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Lesión intermedia:
Lesión tipo II y depósitos extracelulares de colesterol. Arterias más afectadas en el infarto:
→ Descendente anterior izq.
Ateroma: → Circunfleja.
Núcleo de lípidos extracelulares. → Coronaria derecha
Fibroateroma:
La inflamación forma también una capsula de tejido fibroso entre la placa de ateroma y la arteria.
Biomarcadores:
Lesión complicada: ☺ TnTc: Alcanza su máximo entre 12 y 48 horas.
Defecto tisular en la superficie- Hematoma, hemorragia, trombosis. ☺ Tnlc: Alcanza su máximo a las 24 horas.
☺ CK-MB: La fracción "MB se halla en músculo
esquelético y cardíaco".
Resumen:
a. Acumulación de lipoproteínas. Complicaciones: Tratamiento inicial: Ácido acetil salicílico (aspirina}9
b. Adhesión e infiltración de monocitos. Disfunción contráctil. Estatina de alta potencia
c. Cascada de señalización hacia la capa muscular. Arritmias. Vasodilatador (bloqueadores del canal de calcio -
d. Hiperplasia, producción de matriz extracelular y Ruptura miocárdica. terminaciones PINO o nitroglicerina).
reclutamiento de linfocitos. Aneurisma ventricular. Oxígeno >94%
e. Necrosis de la masa aterosclerótica y sus Expansión del infarto.
componentes. Tratamiento definitivo: ICP (stent/bypass).
f. Fuerte daño al endotelio y lesión hemodinámica.
Diagnostico:
Aneurisma de la aorta abdominal: Estenosis de la arteria renal: es una Hiperlipidemia <200 mg/dl.
Hemorragia masiva. causa secundaria de la hipertensión. Química sanguínea de 5 valores.
Angiografía por contraste.
TAC.
Tratamiento.
No farmacológico: Modificación de estilos de
vida.
Estatinas:
• Atorvastatina.
• Rosuvastatina.
• Lovastatina.
Niacina.
Ezetimbe.
Arteriolosclerosis:
• Hialina- pacientes con diabetes.
○ Daño en capa exterior.
○ Diabetes tipo 2.
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• Hiperplásica- pacientes hipertensos.
○ Hiperplasia endotelial.
○ Células tapan luz.
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