Estenosiscarotdeacompleto 111114154640 Phpapp02

Estenosis Carotídea
Grupo 1 – Cirugía Vascular

4º año Medicina
UFRO
Raúl Aguilar T.
Mariana Alvarado N.
Pablo Aravena R.
Ricardo Arriagada S.
Carlos Ayala P. Fabián
Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía Baier P.
Vascular UFRO 1
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULA
R
 Intracraneales
 Extracraneales
Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Vascular UFRO 2
Estenosis Carotídea
Estenosis o Estegnosis
(del gr. στένωσις, "contraído")
Denota la estrechez o el estrechamiento

(patológico) de la luz de un orificio o
conducto, tanto de origen adquirido como
congénito.

Vascular UFRO 3
Epidemiología
 E.C.V. tercera causa de muerte en

 paises desarrolados
 Incidencia de 794 x 100.000.
Enfermedad carotídea responsable de 20-

30% de los AVE. (80% en >65 á.)
 Prevalencia de E. Carotídea Asintomática 0'5-10%,

Aumentando con la edad.

Vascular UFRO 4
Etiología
 Aterosclerosis
 Takayasu
 Otras
 Displasia fibromuscular
 Disección a. carótida
 Disección a. vertebral
 Etc.

Vascular UFRO 5
Vascular UFRO 6
Patogenia
 La principal causa es la
ATEROESCLEROSIS
 Definición: endurecimiento de las arterias (Lopstein
1833).
 Incluye 3 cuadros anátomo-patológicos:

• A) Ateroesclerosis.
• B) Arterioesclerosis de Mönckeberg.
• C) Arterioloesclerosis.

Vascular UFRO 7
Ateroesclerosi
s
 Rokitansky (1821) y Virchow (1850) describieron la
participación de lípidos en la formación de las
lesiones arteriales.
 Marchant (1904) utilizó por primera vez el
término ateroesclerosis.
 Definición: enfermedad de la íntima de las arterias
elásticas y musculares de mediano tamaño
caracterizada por la presencia de placas de ateroma.
Es un proceso localizado, frecuentemente confluente
y extenso.

Vascular UFRO 8
Placa de ateroma
CENTRO
NECRÓTICO
(detritos CAPSULA
celulares, FIBROSA
(células musculares lisas,
colesterol, histiocitos, macrófagos
espumosos linfocitos,
macrófagos colágeno, elastina,
proteoglicanos
espumosos,
calcio) TUNICA MEDIA
Placa de ateroma: lesión consistente en una placa fibrolipídica focal,

elevada en la íntima, con un centro lipídico (principalmente de
colesterol) y rodeado por una proliferación de células musculares lisas
y fibras colágenas.
Vascular UFRO 9
Vascular UFRO 10
Consecuencias de la Ateroesclerosis
• Las manifestaciones de la ateroesclerosis
están relacionadas con:
• Estrechamiento progresivo de la luz
arterial.
• Debilidad de la pared de la arteria.

Vascular UFRO 11
Ateroesclerosis: Factores de riesgo
 Edad hombre >45; mujer > 55
 Sexo
 Factores genéticos (hiperlipidemia, hipertensión y diabetes)
 Hiperlipoproteinemias, principalmente IIa, IIb y III Hipertensión
 arterial (angiotensina II -> prolif. muscular lisa) Hábito de fumar
 (radicales libres y toxinas)
 Diabetes Mellitus
 Otros factores: obesidad, actividad física, tipo de personalidad [tipo
A], stress, uso de anticonceptivos orales, hiperuricemia, alta ingesta de
hidratos de carbono, infección por virus herpes, infección por Clamidia
pneumoniae.

Vascular UFRO 12
Placa ateroesclerótica

Vascular UFRO 13
Ateroma

Vascular UFRO 14
Vascular UFRO 15
Evolución y complicaciones de placa
ateroesclerótica
 Evolución natural: fibrosis con degeneración hialina.
 Complicaciones:
• Calcificación
• Ulceración
• Trombosis
• Hemorragia.
 Alteraciones en la túnica media: fragmentación de

fibras elásticas, atrofia, disminución de la resistencia y
eventualmente dilatación del lumen vascular (aneurisma).

Vascular UFRO 16
Elementos que participan en la
patogenia de la Ateroesclerosis
 Células musculares lisas.
 Células endoteliales.
 Lípidos circulantes.
 Factores de coagulación.

Vascular UFRO 17
Células musculares lisas
 Síntesis de colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos y
colesterol.
 Metabolizan lipoproteínas de baja densidad (LDL).
 Angiotensina II: Hipertrofia muscular lisa.
 Proliferación y migración de las células musculares lisas pueden ser
estimuladas por:
• Factores derivados de plaquetas.
• Factores derivados de macrófagos y células endoteliales.
• Lípidos séricos, lipoproteínas y esteres de colesterol.
 Proliferación puede ser inhibida por:

• Prostaglandinas, ácidos grasos, derivados oxidados del
colesterol, lipoproteinas de alta densidad (HDL).

Vascular UFRO 18
Células endoteliales
 Síntesis de prostaciclina (poderoso antiagregante
plaquetario), factor activador del plasminógeno,
sustancias anticoagulantes y glicosaminoglicanos.
 Daño endotelial provocado por:
• Traumatismo mecánico (fuerzas hemodinámicas).
• Agentes químicos, radicales superóxidos (↓ NO -> adh. leuc.)
• Hiperlipidemias crónicas.
• Hipoxia.
• Monóxido de carbono.
 La pérdida focal del endotelio induce:
• Activación de la coagulación.
• Alteración de la permeabilidad de la pared vascular.
• Incrustación de factores plasmáticos y productos
plaquetarios.
• Estimulación a la proliferación y migración de células
musculares lisas.

Vascular UFRO 19
Plaqueta
s
 Adherencia a superficie endotelial donde ha
habido injuria endotelial.
 Formación de masas plaquetarias.
 Liberación de productos tales como
prostaglandinas y factor de
crecimiento
derivado de plaquetas (PDGF), que es un
mitógeno para las células musculares lisas.

Vascular UFRO 20
Lipoproteínas
 Lipoproteínas en su diferentes tipos: lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL),
lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), y lipoproteínas de alta
densidad (HDL).
 VLDL: está compuesta por una gran cantidad de
colesterol.
LDL: producto de la VLDL que puede ser metabolizada por

fibroblastos, células musculares lisas, linfocitos
y células endoteliales.
IDL

HDL: Posee efecto antiateromatógeno relacionado al transporte


de colesterol hacia el hígado y la competencia con la
lipoproteína de baja densidad en la uniones a nivel celular.

Vascular UFRO 21
Efecto de lipoproteínas modificadas por la
oxidación
Lisofosfatidilcolina

Vascular UFRO
Vascular UFRO 23
Vascular UFRO 24
Causas de Embolización
 Se pueden desprender segmentos de

colesterol y calcio
 La estructura áspera de la íntima se exponga al
flujo y se formen trombos embolicos
 Hemorragia intraluminal de la carótida (más del
90% de los sintomáticos lo poseen)

Vascular UFRO 25
 Todo esto trae como consecuencia
obstrucción al flujo sanguíneo y isquemia.
 Dependiendo de la cantidad de obstrucción del

lumen y la demanda del cerebro es lo que
producirá o no síntomas.
 El cerebro resiste 4 a 6 minutos de isquemia

Vascular UFRO 26
Displasia fibromuscular
 La gran mayoría son mujeres y suele ser

bilateral.
 La variedad mas frecuente es la hiperplasia de
la media.
 En pacientes con síntomas esta indicado tto
quirúrgico.

Vascular UFRO 27
Vascular UFRO 28
Clínic
a
 Debilidad de un brazo
 Perdida del habla
 La parálisis
 El coma
 Incluso la muerte

Vascular UFRO 29
La mayoría no tienen síntomas
durante mucho tiempo

Vascular UFRO 30
AIT
(infarto cerebral transitorio )
• Infarto pequeño tamaño
• Síntomas duran menos de 24 horas
• Predice alto riesgo de sufrir un ACV

Vascular UFRO 31
TI
A
 Debilidad
 Entumecimiento de un lado de la cara,
brazo, pierna
 Parálisis
 Perdida de sensibilidad extremidad

Vascular UFRO 32
TI
A
 Pérdida del habla
 Desviación de la comisura bucal
 Ceguera de un ojo (espontánea)
 Perdida de conciencia

Vascular UFRO 33
AC
V
 Infarto no se recupera
 Secuelas
 Parálisis
 Pérdida del habla
 Muerte

Vascular UFRO 34
No sugieren estenosis carotídea
 Síncope
 Perdida ocular monocular concéntrica
 Mareo-vértigo
 Hemianopsia

Vascular UFRO 35
No sugieren estenosis carotídea
 Diplopía
 Inestabilidad en la marcha
 Ataxia
 Crisis convulsiva
 Confusión

Vascular UFRO 36
Vascular UFRO 37
Estudios Complementarios
 Desarrollo en diagnóstica complementaria en

aras de la menor agresividad posible.
 La angiografía ha sido el método de
referencia en el diagnóstico.
 ARTERIOGRAFIA
 ANGIO-RM
 ANGIO-TAC
 ECO-DOPPLER
ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55
Vascular 38
UFRO
Objetivos estudios complementarios
 Cuantificar
 Evaluar
 Obtener información de la gradación
 Características y repercusión hemodinámica
cerebral de la Placa Carotídea.

Vascular 39
UFRO
Ecografía Doppler
Ventajas Limitaciones
 No Invasivo  Dependiente del
 Barato operador
 Fiable  Dependiente ecógrafo
 Reproducible utilizado.
 Seguro

Vascular 40
UFRO
Clasificación del grado de estenosis
0-20% normal o leve

21-50% moderado
51-70% significativo
71-99% grave
100% oclusión

Vascular 41
UFRO
Arteriografía
Ventajas Desventajas
 Aporta imágenes  Agresividad tecnica:

precisas y extensas de la  Punción arterial
morfología de los vasos.  inyección contraste
Posibilidad de
 revascularización.
E st e n os is Ca r oít de a - Grupo 1
ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1 ) : S 3 9 - S 5 5
Cirugía Vascular 42
UFRO
Angio
RM
Ventajas Inconvenientes
 Permite evaluar  Imposibilidad en pac.
parénquima y árbol portadores de metales.
arterial.  Cierto grado
 Diagnostica otras de claustrofobia
patologías asociadas del paciente.

Vascular 43
UFRO
Angio
TAC
Ventajas Inconvenientes
 Tiempos de realización  Utilización de medios

mínimos. de contraste yodado.
 No invasivo.  Puede producir
nefrotoxicidad.

Vascular 44
UFRO
Eco Doppler
http://www.institutovascular.es/placaCarotida.jpg
Vascular UFRO 45
Arteriografía

Vascular UFRO 46
Angio
RM
http://www.cirugiaendovascular.com.ve/ater_art_carot.htm
Vascular UFRO 47
Angio
TAC

Vascular UFRO 48
Resume
n
 El diagnóstico de la estenosis carotídea,
tanto en su grado como en su morfología,
debe realizarse siempre que se pueda con
métodos diagnósticos no invasivos o lo
menos invasivos posibles.
 Tan sólo utilizar los otros cuando se planteen

dudas diagnósticas.

Vascular UFRO 49
Vascular UFRO 50
Diagnóstico diferencial
 Accidente cerebrovascular secundario a disección

carotídea
 Personas jóvenes, generalmente menores de 40 años.
 Representa menos del 5% de los ACV.
Entre los riesgos de sufrir este tipo de accidente


cerebrovascular:
 Síndrome de Marfán Displasia
 fibromuscular. Lesión que
 involucre el cuello
 Arteriografía que comprometa
A. carótida

Vascular UFRO 51
 Accidente cerebrovascular secundario al

consumo de cocaína
 Cocaína: droga psicoactiva ilegal.
 ACV secundario al uso de cocaína ocurre
porque la cocaína provoca vasoconstricción

 hipertensión arterial
 Puede ser tan severa que reduce o bloquea el flujo
sanguíneo de las arterias en el cerebro.
 Consumo de cocaína puede llevar a que se presente
inflamación de las arterias cerebrales.
 Más común en hombres menores de 40
años.
 Antecedente reciente de consumo de esta
droga.
Vascular UFRO 52
 Accidente cerebrovascular
secundario a Displasia
Fibromuscular
 Displasia fibromuscular: trastorno
hereditario  destrucción continua de
las arterias.
 Zonas de aumento del tejido muscular y
fibroso en la pared de las arterias afectadas,
alternando con áreas dilatadas de tejido
destruido.
 Aumenta el riesgo de accidente
cerebrovascular.
 Puede afectar arterias carótidas o
cerebrales  ACV.

Vascular UFRO 53
secundario a Displasia
Fibromuscular
 También puede afectar las arterias:
 Renales
 Mesentérica
 Coronarias
 Ilíacas
 Síntomas secundarios: HTA, dolor
pierna, IAM, IR, etc
 Antecedentes personales o
familiares de displasia
fibromuscular.

Vascular UFRO 54
hemorrágico
 20% del total.
 Hemorragia ocurre de varias formas.
 Aneurisma sangrante, lugar débil o
delgado en una pared arterial.
 Cuando las paredes arteriales se
rompen.
 Paredes arteriales incrustadas con placa
pierden con el tiempo su elasticidad y se
tornan quebradizas y delgadas, propensas a
romperse.
 La hipertensión aumenta riesgo de que
una pared arterial quebradiza ceda y libere
sangre dentro del tejido cerebral
circundante.

Vascular UFRO 55
Estenosis carotídea: Diagnóstico
diferencial
 Malformación arteriovenosa
 Arterias en el cerebro se conectan
directamente con las venas, sin tener
capilares entre ellas.
 MAV varían en tamaño y en
ubicación dentro del cerebro.
 Con frecuencia no hay síntomas hasta
que se presenta la ruptura de la
malformación, dando como resultado
un ACV hemorrágico.
 Síntomas de la ruptura de una MAV:
similares a un ACV y ocurren debido a
la falta de flujo de sangre al cerebro.
 Los síntomas también pueden
presentarse cuando las MAV grandes
ejercen presión sobre el tejido cerebral
 daño nervioso y problemas con el
flujo de sangre.

Vascular UFRO 56
 Malformación
arteriovenosa
 MAV ocurren en menos del
1% de las personas
 Aunque la afección está
presente la nacer, los
síntomas pueden
presentarse a cualquier
edad.
 Hemorragias ocurren con más
frecuencia en personas de 15 a
20 años.
 Algunos pacientes que
tienen una MAV también
padecen un aneurisma
cerebral.

Vascular UFRO 57
 Antecedentes de
Radioterapia
 Causa lesiones
sintomáticas en la arteria
carotída, de aspecto
similar a la ateroesclerosis.

Vascular UFRO 58
Complicaciones
 Infarto cerebral transitorio

(TIA: transitory ischemic
attack)
 Infarto cerebral de pequeño
tamaño
 Síntomas duran menos de
24 horas (generalmente
minutos).
 Predictor de alto riesgo de
sufrir infarto cerebral mayor,
habitualmente en el transcurso
de días o semanas.

Vascular UFRO 59
Complicaciones
 Infarto cerebral
 Falta de riego o isquemia
cerebral a la interrupción o
disminución del flujo sanguíneo
en una parte del cerebro, de
comienzo súbito y de gravedad
importante.
Representa una verdadera

emergencia médica y requiere

atención inmediata.

Vascular UFRO 60
Vascular UFRO 61
Tratamiento
Objetivo:
Prevención infarto cerebral.
 Tratamiento médico.
 Tratamiento quirúrgico.

Vascular UFRO 62
Tratamient
o
 En estenosis carotídea >70%, el tto quirúrgico
combinado con el tto médico, mejora de manera
importante el índice de supervivencia, evitando el
establecimiento de un ictus grave.
 El tratamiento endovascular con colocación de

Stent presenta unos resultados cuanto menos
similares a la cirugía tradicional de arteria
carótida

Vascular UFRO 63
Tratamiento Médico y control factores de
riesgo
Factores no modificables:
c. Edad (cada 10 años a partir de los 55 años se

duplica el riesgo de ACV).
d. Raza (> en negros que en blancos)
e. Sexo (hombres > mujeres)
f. Historia familiar de ACV o AIT (padre, madre)

Vascular UFRO 64
Tratamiento Médico y control factores de
riesgo
Factores modificables:
b. HTA (el descenso de 5-10 mmHg de la PA reduce el
riesgo de ACV en un42%)
c. DM II (factor de riesgo importante para el
desarrollo de enf. Ateromatosa)
d. Dislipidemia (factor creciente para el desarrollo de
enf. Ateromatosa)
e. Tabaquismo ( se asocia con un 50% incremento
riesgo ACV)
f. IMC > 24,9 kg/m2= obesa; > riesgo enf.
Ateromatosa
g. Alcoholismo

Vascular UFRO 65
Tratamiento
Médico

Vascular UFRO 66
Tratamiento con drogas antitrombóticas
a. Antiagregantes plaquetarios:
- Uso aspirina en dosis de 50-300 mg/día
redujo la recurrencia de ACV en un 20-25%.
d. Anticoagulación:
- Ausencia estudios que la avalan para su uso
en estenosis carotídea.

Vascular UFRO 67
Vascular UFRO 68
Tratamiento Quirúrgico
 Endarterectomía carotídea.
 Terapia endovascular.

Vascular UFRO 69
Endarterectomía Carotídea (EAC)
Reconstrucción quirúrgica de la arteria
carótida con extirpación de la túnica
ateromatosa con el objetivo de resolver la
estenosis de la luz arterial.
Es el mejor tratamiento disponible de la estenosis

de la arteria carótida interna, tanto asintomática,
como la que se manifiesta a través de síntomas
de isquemia cerebral

Vascular UFRO 70
Endarterectomía Carotídea (EAC)
 Numerosos ensayos demostraron su eficacia en

la estenosis carotídea sintomática.
 Estudio NASCET mostró que la tasa de muerte

y de ACV a los 2 años fue del 2,5% (grupo qx)
versus 13% (grupo médico).

Vascular UFRO 71
Vascular UFRO 72
Endarterectomía Carotídea ( EAC)
Recomendaciones tratamiento quirúrgico
en pacientes sintomáticos:
Clase I:
 Estenosis carotídeas sintomáticas 70-99%.
 Los mejores beneficios de la cirugía se logran

al realizarlo dentro de las 2 primeras semanas
de ocurrido el AIT o el ACV.

Vascular UFRO 73
Clase II:
 Varones con estenosis sintomática de 50-
69%; EAC es aceptable, beneficios
moderados.
Clase III:
 No es beneficiosa en pacientes sintomáticos con
estenosis del 0-49%.

Vascular UFRO 74
Recomendaciones tratamiento quirúrgico
en pacientes asintomáticos:
Clase I:
 Estenosis carotídeas sintomáticas 70-99%.

Vascular UFRO 75
Clase II:
•Varones con estenosis sintomática de 50-69%; EAC

es aceptable, beneficios moderados.
Clase III:
•No es beneficiosa en pacientes asintomáticos con

estenosis < 60%.

Vascular UFRO 76
Complicaciones EAC
• Accidente cerebrovascular perioperatoria.
• Disfunción nervios craneales en el post operatorio:

- N. laríngeo recurrente (ronquera)
- N. hipogloso (desviación lengua lado afectado)
- N. laríngeo superior (fatiga de la voz)
• Estenosis recurrente carótida:

- Primeros 6 meses es 2° a hiperplasia de la íntima.
- 2 años o más = ateroesclerosis recurrente.

Vascular UFRO 77
Contraindicaciones
EAC
Un paciente podría no ser candidato si sufre de:
 AIT debidos al estrechamiento de los vasos sanguíneos en la parte

posterior de la cabeza y no de las arterias carótidas.
 Déficits neurológicos seguidos de infarto cerebral.
 Una enfermedad arterial coronaria grave.
 Presión arterial alta no controlada con medicamentos.
 Endurecimiento de las arterias (aterosclerosis) grave en muchas partes
del organismo.
 Insuficiencia cardíaca.
 Insuficiencia renal.

Vascular UFRO 78
Complicaciones EAC
a. Accidente cerebrovascular perioperatoria.
c. Disfunción nervios craneales en el post operatorio:

- n. laríngeo recurrente (ronquera)
- n. hipogloso (desviación lengua lado
afectado)
- n. laríngeo superior (fatiga de la voz)
h. Estenosis recurrente carótida:

- Primeros 6 meses es 2° a hiperplasia de la íntima.
- 2 años o más = ateroesclerosis recurrente.

Vascular UFRO 79
Vascular UFRO 80
Tratamiento endovascular:
Angioplastía carotídea
Las indicaciones habituales de angioplastia

carotídea son:
c. fracaso del tratamiento con endarterectomía.
d. la estenosis alta o muy extensa.
e. pacientes de alto riesgo quirúrgico.

Vascular UFRO 81
Tratamiento endovascular: Angioplastía
carotídea
Recomendaciones:
4. Estenosis carotídea sintomática (ECS) > ó = 50% en

pacientes con alto riesgo quirúrgico.
6. ECS > ó = 50% asociada a:

- Estenosis posradiación.
- Reestenosis de una endarterectomía.
-Estenosis proximal o distal a la bifurcación. -
radioterapia y/o cirugía previa de cuello.

Vascular UFRO 82
Tratamiento endovascular:
Angioplastía carotídea
3. ECS > ó = 50% de difícil acceso quirúrgico:
- Bifurcación alata que requiere dislocación del maxilar.
- Cuello corto.
-Placa >3cm en la ACI distal o placa > 5cm en
ACI proximal.
4. ECS > ó = 50% asociado a:
- Negación del paciente a EAC.
- Estenosis 2° a disección carotídea.
- Estenosis 2° a arteritis de Takayasu.

Vascular UFRO 83
Complicaciones angioplastia
carotidea
Embolia cerebral (cuando se realiza sin

protección).
Accidente vascular cerebral hemorrágico. Re-
estenosis.
Además con frecuencia se observa

depresión hemodinámica transitoria o
persistente luego del procedimiento.
Vascular UFRO 84
Prevenció
n
Factores modificables:
b. HTA (el descenso de 5-10 mmHg de la PA reduce el riesgo de
ACV en un42%)
c. DM II (factor de riesgo importante para el desarrollo de enf.
Ateromatosa)
d. Dislipidemia (factor creciente para el desarrollo de enf.
Ateromatosa)
e. Tabaquismo ( se asocia con un 50% incremento riesgo
ACV)
f. IMC > 24,9 kg/m2= obesa; > riesgo enf. Ateromatosa
g. Alcoholismo

Vascular UFRO 85
Vascular UFRO 86
Vascular UFRO 87

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Estenosis Carotídea

Grupo 1 – Cirugía Vascular

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Denota la estrechez o el estrechamiento

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

 E.C.V. tercera causa de muerte en

 Incidencia de 794 x 100.000.

Enfermedad carotídea responsable de 20-

 Prevalencia de E. Carotídea Asintomática 0'5-10%,

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

 Incluye 3 cuadros anátomo-patológicos:

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Placa de ateroma: lesión consistente en una placa fibrolipídica focal,

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

 Alteraciones en la túnica media: fragmentación de

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

• Factores derivados de macrófagos y células endoteliales.

• Lípidos séricos, lipoproteínas y esteres de colesterol.

 Proliferación puede ser inhibida por:

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

HDL: Posee efecto antiateromatógeno relacionado al transporte

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

 Se pueden desprender segmentos de

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

 Dependiendo de la cantidad de obstrucción del

 El cerebro resiste 4 a 6 minutos de isquemia

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

 La gran mayoría son mujeres y suele ser

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

 Desarrollo en diagnóstica complementaria en

ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55

ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55

0-20% normal o leve

ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55

 Aporta imágenes  Agresividad tecnica:

ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55

 Tiempos de realización  Utilización de medios

ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55

ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía

 Tan sólo utilizar los otros cuando se planteen

ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55

 Accidente cerebrovascular secundario a disección

 Representa menos del 5% de los ACV.

Entre los riesgos de sufrir este tipo de accidente

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía