TROMBOEMBO

LIA PULMONAR
NEUMOLOGÍA
Equipo #1
 Introducció
n
• La TEP es un padecimiento
que se presenta
frecuentemente de manera
silenciosa.

• El 50% de los casos no se

diagnostica

• Se define como la oclusión

total o parcial de la circulación
pulmonar, ocasionada por un
coágulo sanguíneo proveniente
de la circulación venosa
sistémica, y que dependiendo
de su magnitud, puede o NO
originar síntomas.
 “Proceso vascular obstructivo cuando es originado por
coágulos sanguíneos que pueden llegar a afectar a la
circulación pulmonar, obstruyéndola por sustancias como:
frag de MO, liquido amniótico, parásitos en estado
larvario, etc..”

—Rivero Serrano
 La TEP puede deberse a:

01 02 03

EMBOLOS EMBOLOS MANIFESTARSE

Solitarios o múltiples Por episodios agudos
Únicos o Repetitivos.
sintomáticos o
subclínicos.

La formación del infarto pulmonar sucede con una frecuencia de 20 a 30% de los casos de TEP
 Incidencia - Epidemiología

● Incidencia: 600,000 casos/año

● Mortalidad: 50,000–100,000 casos/año
● Población gral. Países de occidente
● 1 y 0.5/1,000
● +20 años de edad
● Principal causa de muerte súbita en px.
Hospitalizados (Junto con IAM)
● + frecuente en mujeres
 Incidencia - Epidemiología

● 30% émbolos origen MI

● 40% venas iliacas
● 90% se identifica la formación del trombo en venas
periféricas y profundas por defecto circulatorio de MI
(Sector venoso femoral-iliaca-cava inferior)
● Trombos VCS, cavidad cardiaca derecha o ramas de
art. Pulmonar RAROS
 Incidencia - Epidemiología
● FR:
● Edad, obesidad, inmovilización prolongada,
procedimientos Qx mayores, fármacos modificadores de
la coagulación
● Presencia de TVP

● Localización de émbolos a nivel pulmonar:

● Lóbulos inferiores, derecho (mayor caudal de circulación)
Fisiopatologia
 Formación de coágulos intravenoso
Cualquier lesión o situación que ponga en
riesgo la pérdida de sangre activará una
respuesta
Vasoconstricción
Hemostasis Tapón plaquetario
Formación de fibrina
Adhesión
Agregación
Tapón Activación Liberación de sust.
Lesión vascular
Líquido a Sólido plaquetaria Activ. De coagulación
Activ. De mecanismos
de coagulacion

Fibrinógeno en Fibrina
 Estructuras de un trombo
Se caracteriza por tener una parte inicial o cabeza formada por un conglomerado
de plaquetas adheridas a la pared interna del vaso, una cola de fibrina y
eritrocitos aglutinados
Triada Virchow

Lesión Endotelial

Flujo Sanguíneo Hipercoagulidad

Anormal
 Coágulo
Desprende
Estadio temprano
Es Frágil O Embolo
Fragmenta

Expulsado o Causando
taponamiento
Cavidades cardiacas Derecha dependiendo tamaño
 Factores de riesgo que causan trombosis venosa
Alteración de la pared
vascular
Activación de mecanismos de
coagulación
Estasis sanguínea
Lesión endotelial como
activación intracelular para
convertir protrombina en
trombina
Embarazo, parto( procesos
patológicos sépticos) estados
posoperatorios, fármacos
capaces determinar un estado
de hipercoagulidad
Ocurre si la corriente venosa
se retrasa o tiene
estancamiento por
insuficiencia venosa periférica
superficial o profunda

Cualquiera de estas se agrabia con bipedestación prolongada, inmovilización, obesidad, obstrucción

mecánica
 Clasificación de acuerdo a sus efectos
fisiológicos
Alto riesgo (atastrófico o Función V.D deteriorada con hipotension/ hipoxemia que
súper masivo) requiere vasopresora agresiva y alto flujo de oxigeno
Deterioro de la función v. D causa hipotensión, definida por
Alto riesgo (masivo) una TAS < 90 mm Hg o una disminución de la TAS≥ 40 mm
Hg respecto del valor basal durante un período de 15
minutos
Riesgo intermedio Deterioro V.D o niveles anormales de troponina o péptico
(submasivo) natriuretico cerebral tipo B

Bajo riesgo Sin deterioro Vd y sin hipotension

 CUADRO CLÍNICO
• Choque • Hemoptisis

• Dolor torácico intenso, precordial o referido al • Esputo hemoptoico

hemitórax
• ICC (insuficiencia cardiaca congestiva)
• Angustia
Manifestaciones indirectas:
• Cianosis
• Dolor abdominal
• Taquicardia
• Dotos de isquemia cerebral
• Trastornos del ritmo
• Intranquilidad
• Sudación profusa
• Síncopes transitorios
• Fiebre
• Convulsiones
 Exploracion fisica

Cualquier Taquicardia,
Insuficiencia
manifestacioon taquipnea, disnea y
cardiaca cogestiva
cardiopulmonar angustia sin causa
sin causa aparente
aguda en pacientes explicable
con tromboflebitis
Hemoptisis o Pacientes con TEP Historial de TEP
hemoptoicos masiva pueden
cursar con
simdrome de ICR,
coronaria o chque
Laboratorios

Se presenta:
● Leucocitosis
● Aumento en la velocidad de sedimentación
globular

Anteriormente:
● DHL
● Bilirrubinas
● Transaminasa glutamica oxalacetica

Gasometría:
Valorar cuadro clínico
 Escalas de
Predicción
Franchesca Almeida Sarabia
Escala de Ginebra
 Puntaje de Wells
Esquema de tres categorías: Probabilidad clínica baja, moderada o alta.
Esquema de dos categorías: TEP probable o improbable.
 Datos
Electrocardiográficos
Franchesca Almeida Sarabia
 Electrocardiografía

• Son poco útil.

• Los hallazgos depende de la severidad de la TEP,
tiempo de evolución y estado cardiopulmonar previo.
• Hay datos de: Hipertensión pulmonar, dilatación de
ventrículo derecho, insuficiencia coronaria y
trastornos del ritmo.
• Las anormalidades en el trazo puede ser completa en
el lapso de horas o en más de 6 semanas.
 Principales cambios electrocardiográficos en la TEP

• Alteraciones del segmento S-T y onda Q en D2, D3, AV.

Altamente sugestivos: S1, Q3 y T3 • Alteraciones del segmento S-T y onda T en V1 a V4.
• Bloqueo de rama derecha.

• Rotación horaria (S1 Q3) o S1, S2, S3.

• Dextrorrotación (zona de transición hacia la izquierda)
Sugestivos
• Eje eléctrico a la derecha.
• Onda P, alta y picuda.

• Taquicardia sinusal.
• Arritmias.
Inespecíficos
• Desviación del eje eléctrico a la izquierda
• Electrocardiograma normal.
Características
Radiología
Franchesca Almeida Sarabia
Radiografía de Tórax
● Suele no estar alterada.

● Se puede encontrar: Atelectasia y derrames.

● Radiografía normal, no excluye el dx.

● Sirve para descartar otras causas de dolor

torácico o disnea.

Signo de Palla
Aumento en el tamaño de la arteria pulmonar
descendente derecha.
Radiografía de Tórax
Signo de Westermark

• Opacidad del parénquima causado por oligohemia.

• Agrandamiento hiliar
• Puede observar en pacientes con TEP sin infarto.
 Radiografía de Tórax

Jorba de Hampton

• Opacidad en cuña con base de contacto pleural.

• Sin broncograma aéreo.
• Se observa en pacientes con TEP con infarto.
 Ecocardiografía

• Puede ser normal hasta en el 30% de los pacientes.

• Hallazgo más frecuente: Taquicardia sinusal.
• Utilidad para descartar trastornos semejantes como
el IAM, taponamiento pericárdico o disección de
aorta.
 Determinación del Dímero-D
• Prueba con alta sensibilidad (98-100%) y poco especificidad (35-39%).
• Prueba con alto valor predictivo negativo.
• Su valor se puede elevar como respuesta a múltiples situaciones clínicas: Tumores, infecciones,
traumatismos, embarazo, etc.

Valor alto

Degradación de la fibrina formados por

plasmina durante la fibrinólisis.

• Presenta un valor predictivo negativo

Prueba negativa (VPN) alto.
• Superior al 95%.
 Gammagrama pulmonar ventilación/perfusión
Durante años ha sido el estudio de primera elección para el diagnóstico de TEP; sin embargo,
actualmente ha sido desplazado por la angiotomografía.

Fase 1 Fase 2

• Administración intravenosa del radiofármaco Tecnecio • Administra un marcador en gas como

99. Xenón133 o Tc99 en aerosol.
• Se fija a los capilares pulmonares. • Permite identificar áreas donde está
• Cuando existe obstrucción de la vasculatura la fijación disminuida la ventilación y realizar un
se verá disminuida mostrando un defecto de perfusión diagnóstico diferencial
conocido como zona fría.

Un gammagrama compatible con TEP mostrará áreas de hipocaptación o zonas frías en la fase perfusoria
combinada con áreas con ventilación normal
Gammagrama pulmonar, tanto en la fase ventilatoria como la perfusoria
Métodos
Diagnóstico
Angiografia Pulmonar
Estándar de oro para el dx de
TEP. Los inconvenientes son:
Invasiva, costosa, requiere de
personal especializado para su
realización
No está exenta de
complicaciones, está
contraindicada en IR o en PX
gravemente enfermos
Tomografía helicoidal
contrastada
Alternativa diagnostica
Sensibilidad y especificidad del
94%
Identifica émbolos en vasos
principales y lobares.
No detecta émbolos pequeños.
RM
Útil en px con alergias al
contraste o que deben evitar el
uso de radiaciones ionizantes.
El estudio + tiene un 89% de
probabilidad de que este
cursando con TEP sobre todo
cuando se trata de obstrucción
de vasos grandes
 INFARTO
PULMONAR
 INFARTO PULMONAR

Localización del dolor es La presión venocapilar y

hacia la parrilla costal o arteriola pilar esta
cuello y hombros. incrementada

Dificulta el aporte
SÍNTOMAS
suplementario por lo qué hay
CARDINALES:
obstrucción dinámica, lo que
Dolor pleurítico, disnea, ocasiona edema, hemorragia
hemoptisis y tos. o IP.
 INFARTO PULMONAR

No confundir: abdomen agudo

al producir irritación pleural
diafragmática, dolor abdominal
y rigidez muscular.

Disminución de la PaCO2 EF:

con moderada alcaloides
respiratoria por Estertores, sibilancias o
hiperventilación. síndrome de derrame
pleural.
 EDEM
A
AGUDO
PULMONAR Y
TROMBOEMBOL
IA
 EDEMA AGUDO PULMONAR

Se han visto casos de EAP de tipo intersticial

en donde las arterias y venas pulmonares
En Px sin enfermedad cardiopulmonar, la son:
presencia clínica de la TEP como edema
agudo pulmonar es RARA • De paredes + delgadas

En Px con cardiopatía previa es + • Con un área de sup extensa

FRECUENTE.
• Un tejido muy distensibe

particularmente las venas, las cuales pueden

intercambiar líquido y contribuir a que se
presente edema tipo hidrostático.
 Las art pulmonares pueden eliminar liquido de manera
anterógada a vasos con obstrucción embólica o
vasoconstricción hipóxica.

Añadiendo a eso
Si existe compromiso en el drenaje del liquido intersticial por la
CPS

(Art de la pleura parietal y art bronquiales)

Como en el caso de los Px con IC, se puede agravar y

perpetuar

El EAP
TEP crónica no
resuelta
 TEP crónica no resuelta
Conlleva a desarrollar Hipertensión arterial pulmonar secundaria

Existen varios procesos que pueden determinar el curso de esta pero la más importante es
la TROMBOLISIS ENDÓGENA

Mecánica ( durante su
transporte al corazón
Capacidad pulmonar de de a las art. Pulm)
remover el émbolo por
activación enzimática de las
redes de fibrina dentro de
un coágulo que disuelven
 Cuadro clínico TEP no resuelto

Dolor de torax Hemoptisis

13-18% 13-28%

El sincope Tos
4-17% 30-50%
 Cuadro clínico TEP no resuelto

Aprehensión Palpitaciones
50-70% 3-13%

Diaforesis
20-44%

Extension de la obstruccion embolica y

enfermedad cardiovascular previa
PREVENCIÓN
Y
TRATAMIENT
O
 PREVENCIÓN — Prevenir TEP = Evitar TVP

● Anticoagulantes en dosis bajas

● Filtro VCI
● Dispositivos de compresión y medias de
compresión elástica
TRATAMIENTO - “Anti coagulación y rápida reducción de la carga de
coágulos”
Sintomático
● Administrar oxigeno en px con hipoxemia
● Fluidoterapia en px con hipotensión secundaria a la
embolia

Soporte hemodinámica:
● Descenso 40 mmhg respecto a la TA basal
● Cristaloides IV
● Norepinefrina
● Dobutamina
● Indicada cuando baja el gasto cardiaco
 Antagonistas de vitamina k
ANTICOAGULACIÓN ● Anticoagulantes orales
Inhibidores directos de la trombina ● Warfarina y acenocumarol 3-6 meses
HNF
● 80mg/kg en bolo + infusión de 18mg/kg/h para
mantener TPTa 1.5-2.5 control

HBPM
● Enoxaparina
1 mg/kg c/12h vía subcutánea, o 1.5 mg/kg
c/24h.
● Tinzaparina
175 U/kg cada 24 hrs.

● Fondaparinux
5mg c/24h (px <50kg)
7.5mg c/24h (px 50-100kg)
 TRATAMIENTO

TROMBÓLISIS
● Objetivo: acelerar la lisis del trombo
● No se recomiendan en px con estabilidad
hemodinámica
● Fibrinoliticos aprobados:
Estreptoquinasa
Uroquinasa
Alteplasa
 TRATAMIENTO

EMBOLECTOMIA
● Fragmentación o extracción mecánica del trombo
● Indicada en px donde la trombolisis no fue exitosa
o estaba contraindicada
Percutanea o quirúrgica

FILTRO DE VCI
● Interrumpen el paso de trombos
provenientes de la circulación de MI hacia
la circulación pulmonar
BIBLIOGRAFÍA