ATEROESCLEROSIS

POR: JESSICA FERNANDA GARDUÑO GONZÁLEZ

 Definición
La ateroesclerosis, del griego áteros, «masa,
pasta», y scleros, «duro» es una enfermedad
caracterizada por el desarrollo de múltiples
lesiones focales, llamadas placas
de ateroma, provocando el estrechamiento
de las arterias y el bloqueo del flujo
sanguíneo.
 Factores de riesgo
propios del organismo
Genética EDAD
• Más importante • Manifestaciones clínicas
• Trastornos mendelianos generalmente a mediana
(hipercolesterolemia edad o posteriormente.
familiar) • Hematopoyesis clonal de
potencial indeterminado
[CHIP])
SEXO
• Hombres tienen mayor
probabilidad.
• Mujeres premenopáusicas
con menor riesgo, después
aumenta.
 Riesgo de muerte por enfermedad
cardiovascular a lo largo de la vida
 Factores de riesgo modificables
Hiperlipidemia
• El principal componente del colesterol sérico asociado a riesgo aumentado es el
colesterol unido a las LDL
• Las concentraciones pueden modificarse favorablemente con:
• Dieta, ejercicio, un consumo moderado de alcohol
• Estatinas (inhibidores de la hidroximetilglutaril-CoA reductasa, enzima limitante en
la biosíntesis de colesterol).
 HIPERTENSIÓN
• Puede aumentar el riesgo de DIABETES MELLITUS
cardiopatía isquémica en • Acelera la ateroesclerosis y dobla el
aproximadamente un 60%. riesgo de infarto de miocardio
• Hipertrofia ventricular izquierda • Aumenta de manera acentuada el
riesgo de accidente cerebrovascular
o gangrena de las extremidades.

TABACO
• El consumo prolongado (años)
duplica la tasa de muerte por
cardiopatía isquémica.
 Otros factores de riesgo

• Inflamación
• Proteína C reactiva (CPR) es un
marcador de riesgo de infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular,
enfermedad arterial periférica y
muerte súbita cardíaca.

• Hiperhomocisteinemia
• Concentraciones elevadas de
homocisteína se asocian a un aumento
de la vasculopatía ateroesclerótica.

• Síndrome metabólico
Patogenia
 Lesión endotelial
● Disfunción endotelial: mayor permeabilidad, aumento de la adhesión de leucocitos y
expresión génica alterada.
○ Causas: alteraciones hemodinámicas, hipercolesterolemia y la inflamación.

● Alteraciones hemodinámicas: Donde el flujo deja

de ser laminar (origen de los vasos, puntos de
ramificación y a lo largo de la aorta abdominal
posterior)

● Hipercolesterolemia: Puede darse por defectos en la

captación, en el metabolismo o en la unión de los
lípidos a apoproteínas circulantes.
 Consecuencias de la hipercolesterolemia
❖ Formación de radicales libres de O2
❖ Lp acumuladas oxidadas
❖ LDL oxidadas → Tóxicas para CE y CML →
Disfunción
❖ Macrófagos → LDL oxidadas → Células
espumosas → Efecto proinflamatorio

● Inflamación: Las CE expresan más moléculas de

adhesión → Aumenta reclutamiento de células
inflamatorias.
○ Acumulación de LT y macrófagos →
citocinas→ proliferan las CML y síntesis de
matriz extracelular
PROLIFERACIÓN DE MÚSCULO LISO Y SÍNTESIS DE MATRIZ:
○ Estría grasa → Ateroma maduro.
○ Factores implicados: factor de crecimiento derivado de las plaquetas (liberado por
las plaquetas adheridas y las células inflamatorias), del factor de crecimiento
fibroblástico y del factor de crecimiento transformante a (TGF-a).
○ Las CI activadas también pueden causar apoptosis de las CML de la media y
aumentar la degradación de la MEC, lo que conduce a placas inestables.
Morfología
 ESTRÍAS GRASAS
● Compuestas por macrófagos PLACA ATEROESCLERÓTICA
espumosos ● Engrosamiento de la íntima y la
● Máculas pequeñas amarillentas y acumulación de lípidos
planas → estrías de ≥1cm ● Son de color amarillo parduzco y
● Evolucionan hasta formar placas están elevadas respecto a la pared
del vaso.
● Tienen cuatro componentes
principales:
A Aorta con estrías grasas (flechas)
1. Células, incluidas cantidades
variables de CML, macrófagos
y linfocitos T
2. MEC con colágeno, fibras
elásticas y proteoglucanos
3. Lípidos intracelulares y
extracelulares
4. Calcificaciones en las placas
de fases más avanzadas

B. Microfotografia de una estría grasa de un conejo

hipercolesterolémico experimental que muestra células espumosas
derivadas de macrófagos en la íntima (flechas).
 VASOS MÁS AFECTADOS
● Aorta abdominal inferior y las
arterias ilíacas
● Arterias coronarias
● Arterias poplíteas
● Arterias carótidas internas
● Vasos del polígono de Willis.

● En la periferia de las lesiones se

aprecia neovascularización.
● Las placas fibrosas están
compuestas casi exclusivamente por
CML y tejido fibroso, que puede
estar muy calcificado.
 CAMBIOS SECUNDARIOS
● Rotura, ulceración o erosión.
● Hemorragia dentro de la placa.
● Ateroembolia.
● Formación de aneurismas.
Consecuencias de la
enfermedad ateroesclerótica
Infarto de miocardio (ataque cardíaco), infarto cerebral (accidente
cerebrovascular), aneurismas aórticos y enfermedad vascular periférica (gangrena
de las piernas).
 Estenosis ateroesclerótica
● Obstrucción luz vascular → afectación del flujo sanguíneo → atrofia o infarto.
● En las fases iniciales de la estenosis, la remodelación externa de la media vascular tiende
a preservar el tamaño de la luz.
● En la estenosis crítica (70%), la oclusión es lo suficientemente grande como para
generar isquemia celular
Cambio agudo en la placa

• Rotura/fisura, exposición de constituyentes de la placa altamente

trombógenos que activan la coagulación e inducen trombosis
(oclusiva)
• Erosión/ulceración, con exposición de la membrana basal
subendotelial trombógena a la sangre → trombosis completamente
oclusiva.
• Hemorragia en el ateroma, con expansión de su volumen.
• La capa fibrosa sufre una continua
remodelación que puede
estabilizar la placa o, a la inversa,
hacerla más propensa a la rotura.

• Las placas vulnerables tienen

núcleos grandes deformables,
cápsulas fibrosas finas y/o un
aumento del contenido de CI.

• Las placas estables tienen núcleos

ateromatosos mínimos y cápsulas
fibrosas bien colagenizadas más
gruesas, con una cantidad
relativamente menor de
inflamación.
 Trombosis
Un trombo formado sobre una placa ateroesclerótica friable o manifiestamente
disgregada puede ocluir la luz y/o embolizar y obstruir los vasos situados
después de él.

Vasoconstricción
Puede producirse en lugares de formación de la placa debido a una disfunción
endotelial (con pérdida de la producción de óxido nítrico, que promueve la
relajación vascular) o a productos elaborados por las plaquetas agregadas o las
células inflamatorias.

Debilitamlento de la pared vascular

Puede llevar a la formación de aneurismas y una posible rotura.
Avances tecnológicos
para el tratamiento
¿En qué aporta el bioingeniero médico?
 Intervenciones coronarias por vía percutánea

Las intervenciones coronarias por vía percutánea (ICP) incluyen la angioplastia coronaria
transluminal percutánea (PTCA) con colocación de una prótesis endovascular o sin ella.

La angioplastia o colocación de un stent

puede ser necesaria por diferentes
razones:

● Cardiopatía coronaria.
● Angina de pecho.
● Arteriopatía periférica.
● Aneurisma aórtico o de la carótida.
● Estrechamiento de la arteria renal.
Prótesis endovasculares
El stent es un tubo pequeño y autoexpandible.

Hay distintos tipos de stents:

● La mayoría son metálicos o de material

plástico, aunque también se utilizan tejidos
especiales cuando se trata de una arteria.
● Los stent intraluminales se utilizan para
colocarlos en la arteria coronaria y en el
interior de un stent de balón previamente
colocado, para asegurar que la arteria no se
vuelva a cerrar.
● Otros están recubiertos de fármacos que se
liberan lentamente una vez que se han
colocado.
 Cirugía de revascularización miocárdica
(CABG, coronary artery bypass grafting)

Es la derivación del flujo sanguíneo que atraviesa arterias coronarias nativas con
estenosis de alto grado u oclusión que no puede resolverse por angioplastia.
 Revascularización transmiocárdica
con láser (TMR)

Es un tratamiento para pacientes con enfermedad

de las arterias coronarias que no han respondido o
no son elegibles para otros procedimientos.

Durante el procedimiento, el cirujano hace una

pequeña incisión en el lado izquierdo del pecho y
usa un láser especial para crear canales en el
músculo cardíaco que mejorarán el flujo sanguíneo.

Una computadora dirige los rayos láser al área

apropiada del corazón entre latidos, lo que ayuda a
prevenir perturbaciones eléctricas
¡Muchas gracias por
su atención!