BONES ANATOMY

Síndrome
compartimental
y embolismo
graso
Luis Felipe Ibarra
Juan Miguel Huertas
Síndrome de
embolismo
graso
● El SEG se define como la presencia de
síntomas y signos clínicos producto de
la circulación de grasa en el torrente
sanguíneo hacia la microcirculación
periférica de múltiples órganos.
● Triada Clásica : Déficit
neurológico,insuficiencia respiratoria,
petequias cutáneas
 Causas
01 02
Traumáticas No traumáticas
● Fracturas cerradas de huesos largos, ● Pancreatitis severa, hígado
costillas y vértebras y su manipulación graso, hemoglobinopatías,
endomedular durante cirugía
ortopédica
circulación extracorpórea,
○ Fractura de Femur mas transfusión masiva, fármacos,
comunmente responsable de medios de contraste,
SEG osteomielitis, entre otros.
○ Riesgo aumentado en
politraumatismo
● Transplante de medula
● Liposucción
 Fisiopatologia

Teoria mecanica Teoría bioquímica

 Diagnóstico de
exclusión

Cuadro clinico
Deficit neurológico
Los émbolos de grasa pueden llegar al cerebro y
causar síntomas neurológicos en el 80% de los
casos, como cefalea, mareo, somnolencia,
confusión, convulsiones, hemiplejía o coma.

Insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria es el síntoma más
temprano y común (90%) del SEG. Los síntomas
incluyen disnea, taquipnea, hipoxemia y falla
ventilatoria. La mitad de los pacientes puede
requerir soporte ventilatorio

Petequias en piel
Inicio entre 24-72 horas Las petequias en piel, en tórax, axilas, cuello y
conjuntivas, son causadas por émbolos de
grasa provenientes del arco aórtico, presentes
en menos del 50% de los casos.
Otros síntomas
● Fiebre, trombocitopenia (en el 37% de los
casos), anemia, ictericia, aumento de la
creatinina,hematuria o retinopatía.
● Coagulación intravascular diseminada,
disfunción ventricular,colapso
cardiopulmonar, coma.
 Criterio
diagnosticos
 Criterio
diagnosticos
 Criterio
diagnosticos
Hallazgos lab
e imágenes
Tratamiento
Actualmente no existe un tratamiento específico para el SEG, pero el
tratamiento aceptado y recomendado es el de soporte vital avanzado en
cuidados intensivos y que dependerá de la severidad del compromiso
multiorgánico

● Monitorización con ● seguimiento con la ● Resucitación agresiva y

oximetría de pulso y
gases arteriales
● Permitir respiración
espontánea
● Evitar bloqueo
neuromuscular y
sedación
escala de Glasgow y
examen neurológico
seriado.
● Si tiene edema
cerebral,monitorización
de presión intracraneal
temprana, a no ser que
haya evidencia clínica de
hemorragia o que se
necesite monitorización
invasiva para optimizar la
función cardiaca
 Otros tratamientos

Sildenafil N-acetilcisteina
Disminuye la presión arterial disminuye los cambios
pulmonar, inhibiendo selectivamente inducidos por el embolismo
la PDE-5, de alta concentración en la graso como la hipertensión
musculatura pulmonar pulmonar, el incremento en el
permitiendo que el GMP quinasa coeficiente de filtración capilar
continúe la producción de y el factor de necrosis tumoral
GMP cíclico segundo mensajero del alfa e inactivan a los
óxido nítrico. Dosis de 40 mg cada 12 lipopolisacáridos liberados en la
h vía oral por sonda nasogástrica embolia grasa, Dosis de 150
mg/kg

NOTA:El uso de heparinas a dosis terapéutica, aspirina, N-Acetilcisteína y glucocorticoides no ha demostrado mejorar los
resultados de forma contundente y pueden aumentar el riesgo de otras complicaciones
 Prevencion
1 2 3
Pacientes estables, con
Pacientes con múltiples Realizar fijación externa
fracturas de diáfisis femoral
lesiones y fracturas antes que intramedular
aislada, se recomienda
femorales, fijación en los casos que se pueda
fijación interna en menos de
interna en menos de 24
10 horas
horas del trauma

El uso de albúmina como fluido de resucitación y los glucocorticoides profilácticos en algunos estudios han reportado
disminución de la morbilidad sin afectar la mortalidad de los casos de SEG, pero requieren estudios prospectivos que
validen sus resultados antes de aceptarlos como práctica rutinaria
SINDROME
COMPARTIMENTAL
AGUDO
DEFINICIÓN

Conjunto de Sgs y Sxs

secundarios a una disminución
en la perfusión sanguínea de
una extremidad debido a un
aumento en la presión dentro
de los compartimientos
musculares
ANATOMÍA
ANATOMÍA
ANATOMÍA
ANATOMÍA
ANATOMÍA
ETIOLOGÍA
FRACTURAS REANIMACIÓN
VOLUMÉTRICA Y
● Inflamación del Tej circundante HEMATOMAS
● Formación de hematoma ● Mayor Liq
disponible para
extravasar
TRAUMA POR ● ¿Anticoagulado?
APLASTAMIENTO
● Gran lesión en Tej blandos
● Inflamación debido a rabdomiolisis
QUEMADURAS,
● Extravasación de Liq INMOVILIZACIONES
● Hematoma Y POSICIONES
PROLONGADAS
REVASCULARIZACIÓN

● Radicales libres
DISMINUCIÓN DEL
del lecho enfermo CONTINENTE
AUMENTO DEL
CONTENIDO
FACTORES DE RIESGO
● Edad (jóvenes)
● Fractura de tibia
● Fractura de alta energía del fémur
● Fractura de alta energía del
antebrazo
● Anormalidades de coagulación
● Politrauma
● Incremento del lactato/base
exceso
 FISIOPATOLOGÍA
● DISMINUCIÓN DEL GRADIENTE DE
PRESIONES:
VENAS ARTERIAS
● Aumento de contenido
o disminución del 1. Reduce el 1. Disminuye la
retorno presión
continente
venoso arterial
2. Aumenta la
presión
venosa

● Flujo capilar se
deteriora Concluye: Disminuye
● Mayor permeabilidad perfusión tisular
capilar
 CUADRO CLÍNICO
6-P
Si se presentan 5 de las 6P el estadio es
avanzado
Si hay:
2 Sxs --- 68%
3 Sxs---93%
4 Sxs----98%

Pain - dolor Desproporcional

Desencadenado a movilización
pasiva

Parestesias Anestesia

Palidez EF: compartimentos

tensos
Pulse absence - ausencia pulso Hallazgos tardíos

Poiquilotermia

Parálisis Hallazgos tardíos

 DIAGNÓSTICO
1 Inicialmente clínica y EF

2 Si dx no es claro o px está críticamente enfermo:

○ Medir presión intracompartimental

■ PN: menor a 10 mmHg
■ Presión >30 mmHg después de 8 Hrs genera desenlaces
irreversibles
3
Delta de presiones:

○ (Presión diastólica-presión intracompartimental)

○ > o = 30mmHg es indicativo de Sd compartimental
4 Presiones intra compartimentales mayores a 30-40mmHg son indicativas
de Sd
 CÓMO
MEDIR?
● Stryker
○ Portátil, simple y preciso
○ Aguja
○ Cámara de diafragma
■ Batería y pantalla
digital
○ Jeringa llena de suero
salino
■ Equilibrar con los
líquidos
intersticiales
● Otros: espectroscopia cercana al infrarrojo,
ultrasonografía
● Biomarcadores: glucosa intramuscular,
tensión de oxigeno intramuscular <
 TRATAMIENTO
MANEJO MEDICO:

● Inicial: oxígeno, líquidos, GU > 0.5cm3, sg

vitales en metas (PA)
● Soporte:
a. Hipovolemia
b. Acidosis metabolica
c. ¿Mioglobina en sangre? Riesgo de
insuficiencia renal
● Analgesia (POP)
 TRATAMIENTO CX:
MANEJO CX:
Fasciotomia
● ¿Extrinseco?
● Urgencia
● Recomendado dentro de las 4 Hrs posterior al inicio de
Sxs
● Contraindicado en sindrome compartimental avanzado en
donde ya hay hallazgos tardíos
● Evaluar la vitalidad de los tejidos y realizar debridamiento
(<infección)
● Cierre primario????
○ Diferido
○ Cierre de la herida dentro de 7-10 días POP
○ Incluso desbridamiento 72 Hrs POP
TRATAMIENTO
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