DISLIPIDEMIAS

Dr. Hugo A. Zamora Recinos

Endocrinólogo
 Riesgo cardiovascular:

Factores de riesgo cardiovascular

Hipertensión arterial Sedentarismo

Diabetes mellitus Sobrepeso y obesidad

Tabaquismo Dislipidemias

Edad Sexo

Dieta Raza

Antecedentes familiares PCR, homocisteína

Síndrome metabólico Ácido úrico, fibrinógeno

 Ateroesclerosis:
SECUENCIA DE EDAD DE MECANISMO DE CORRELACIÓN
NOMENCLATURA E HISTOLOGÍA PROGRESIÓN APARICIÓN DESARROLLO CLÍNICA

Lesión inicial:
Histológicamente normal
Infiltración por macrófagos
Células espumosas asiladas A partir de la
primera
década de la
Capa de grasa vida Clínicamente
Crecimiento a
Disfunción endotelial

Acumulo de lípidos principalmente a silente

nivel intracelular expensas de
adición de
lípidos
Lesión intermedia:
Acumulo de lípidos
Pequeños acúmulos extracelulares de
lipídicos A partir de la
tercera década
de la vida
Ateroma y fibroateroma:
Acumulación intracelular de lípidos
Núcleos lipídicos solos o múltiples
Capas fibrosas y/o calcificadas Clínicamente
silente o
Incremento de clínicamente
músculo liso y manifiesta
Lesión complicada: A partir de la
colágeno
Defecto de superficie cuarta década
Hematoma/Hemorragia de la vida
Trombosis
 Composición bioquímica de lípidos:

Componente Quilomicrón VLDL LDL HDL

Proteínas 2% 7% 21% 47%

Colesterol 7% 20% 47% 18%

Triglicéridos 85% 55% 9% 7%

Fosfolípidos 6% 18% 23% 28%

Riesgo Bajo Alto Muy alto Factor

aterógeno protector

Tamaño
Clasificación etiopatogénica de dislipidemias:

Primarias Secundarias

Esporádicas Enfermedades
endocrino-
(Poligénicas) metabólicas

Fármacos
Familiares
(Monogénicas)
Otros
 Dislipoproteinemias primarias:

Dislipidemias familiares:

→ Hipercolesterolemia familiar (formas homo y heterocigótica)

→ Hipercolesterolemia poligénica
→ Hiperlipoproteinemia combinada familiar
→ Apolipoproteinemia B-100 defectuosa familiar
→ Disbetalipoproteinemia familiar
→ Hipertrigliceridemia familiar
→ Deficiencia familiar de lipoproteín-lipasa
→ Deficiencia Familiar de apolipoproteinemia CII
→ Hiperalfalipoproteinemia familiar
 Dislipoproteinemias secundarias:

Endocrinopatías
→ Acromegalia
→ Diabetes mellitus descompensada
→ Glucogenosis
→ Gota
→ Hiperadrenocorticismo
→ Hipercalcemia idiopática
→ Hiperparatiroidismo
→ Hipotiroidismo
→ Lipodistrofia generalizada
→ Lipoidosis
→ Obesidad
Hepatopatías
→ Hepatoma
→ Obstructivas (intra y extrahepáticas)

Nefropatías
→ Insuficiencia renal crónica
→ Nefrosis
 Dislipoproteinemias secundarias:

Fármacos
→ Antihipertensivos
→ Contraceptivos hormonales
→ Diuréticos
→ Esteroides anabólicos
→ Estrógenos
→ Progestágenos
→ Retinoides
Otros
→ Alcoholismo
→ Amiloidosis
→ Anorexia nerviosa
→ Dieta hipergrasa
→ Gammapatías monoclonales
→ Pancreatitis (aguda y crónica)
→ Porfiria intermitente aguda
→ Síndrome de Werner
 Clasificación de Fredriksson-Levy-Lees:

Según Fredriksson, Levy y Lees, modificada por la Organización

Mundial de la Salud (basada en el patrón electroforético):

 Tipo I: quilomicrones en estado de ayuno

 Tipo IIa: aumento de las β-lipoproteínas (LDL)

 Tipo IIb: aumento de β y preβ-lipoproteínas, a predominio de las β (LDL y VLDL)

 Tipo III: preβ-lipoproteínas anormales (“banda ancha”) y β lipoproteínas (IDL)

 Tipo IV: aumento de preβ-lipoproteínas (VLDL)

 Tipo V: aumento de quilomicrones y preβ-lipoproteínas (VLDL y quilomicrones)

 Cuadro clínico:

Síntomas:
Son infrecuentes y no patognomónicos. Puede presentarse dolor abdominal en la
hipertrigliceridemia severa; se ha descrito artralgias, incluso poliartritis que puede
semejar la de la fiebre reumática aguda, así como tendinitis (tendón de Aquiles) en la
hipercolesterolemia familiar homocigótica.

Signos:
Xantomas: planos (palmares y xantelasma), eruptivos (glúteos), tendinosos
(extensores de manos y pies y tendón de Aquiles) y tuberosos (codos y glúteos)
Xantelasmas
Arco senil periquerático (gerontoxón)
Hepatomegalia y esplenomegalia
Lactescencia de los vasos retinianos (lipemia retinalis)
Cuadro clínico:
Cuadro clínico:
 Valores diagnósticos para dislipidemias:

Dislipidemia Valor inferior Valor superior Patológico

Hipercolesterolemia 200 mg/dl 249 mg/dl 250 mg/dl
límite

Hipertrigliceridemia 150 mg/dl 199 mg/dl 200 mg/dl

Hiperlipidemia mixta colesterol total triglicéridos __

250 mg/dl > 150 mg/dl

LDL colesterolemia 100 mg/dl 129 mg/dl 130 mg/dl

HDL colesterolemia 60 mg/dl No tiene 39 mg/dl

Tratamiento de dislipidemias:

Educación

Otros
procedimientos Dieta

Medicamentos
Hábitos
de vida

Ejercicio
físico
 Recomendaciones de dieta:

 No más de 30% de grasas del contenido calórico diario

 Colesterol no más de 200 mg al día
 Mantenerla de 3-4 meses para ver resultados
 Consumir de 10 a 20 gramos de fibra soluble por día. Las fuentes
buenas incluyen la avena, los guisantes, los frijoles, las manzanas, las
frutas cítricas y las zanahorias.
 Alcohol:
→ Ron
→ Ginebra
→ Vodka
→ Whisky Una onza
→ Cerveza (5 onzas)
→ Vino tinto (1.5 onzas)
→ Vino blanco (2.5 onzas)
 Tratamiento farmacológico: indicaciones.

1. Fallo del tratamiento dietético luego de 3-4 meses

2. Si hubo un cambio estricto en la dieta anterior
3. Imposibilidad del cumplimiento dietético
4. Casos de dislipoproteinemias severa
5. Buen diagnóstico de la dislipidemia
 Tratamiento farmacológico.

ESTATINAS
 Inhibidores de la HMG-CoA reductasa

 Acciones: disminuyen LDL 35-45%, colesterol 25-40%

 Más acciones: disminuyen triglicéridos 10-20%

 Son los hipolipemiantes más potentes conocidos a la fecha

 No se recomienda usar simultáneamente con fibratos

 Uso no recomendado en adolescentes y embarazadas

 Ejemplos: simvastatina, lovastatina, pravastatina, atorvastatina,

fluvastatina, rosuvastatina, etc.
 Tratamiento farmacológico.

INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DEL COLESTEROL

 El intestino delgado absorbe el colesterol de los alimentos y lo

libera en el torrente sanguíneo.

 El medicamento ezetimiba (Zetia®) ayuda a reducir el

colesterol en sangre al limitar la absorción del colesterol
proveniente de la dieta.

 Ezetimiba puede utilizarse junto con cualquiera otro de los

medicamentos del grupo de las estatinas.
 Tratamiento farmacológico.

ANTICUERPOS MONOCLONALES INHIBIDORES DE KEXINA

SUBTILISINA CONVERTASA DE PROPROTEÍNA TIPO 9 (PCSK9)

 Representan un nuevo grupo de hipolipemiantes no-estatinas,

destinados a conseguir reducciones significativas en el cLDL,
específicamente en pacientes de alto riesgo cardiovascular que no
logran las metas a pesar de cambios en el estilo de vida, tratamiento
máximo tolerado de estatinas en monoterapia o combinadas con
ezetimibe, así como en aquellos que son intolerantes o tienen
contraindicación para el uso de estatinas pero que igualmente tienen
alto riesgo de eventos cardiovasculares.
 La evidencia clínica demuestra que los iPCSK9 son eficaces, seguros
y reducen eventos cardiovasculares.
 Indicados en adultos con hipercolesterolemia familiar (HF)
heterocigota u homocigota, y en pacientes con clínica de enfermedad
aterosclerótica (CV)
 Ejemplos: evolocumab y alirocumab.
 Tratamiento farmacológico.

FIBRATOS
 Derivados del ácido fíbrico

 Principal acción: disminuir triglicéridos y VLDL 40%

 También: aumentan HDL 20%

 Usos:
- Dislipidemia diabética
- Dislipidemias tipo III, IV y V

 Ejemplos: Bezafibrato, fenofibrato, gemfibrozilo, ciprofibrato,

etofibrato
 Tratamiento farmacológico.

RESINAS DE INTERCAMBIO CATIÓNICO

 Secuestradores de ácidos biliares

 Acciones: disminuyen LDL 25-30%

 Indicaciones: hipercolesterolemia

 Otros usos: íctero obstructivo

 Efecto adverso: intolerancia digestiva

 Ejemplos: colestiramina, colestipol, dietilaminoetildextrano

 Tratamiento farmacológico.

ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3

 Otra alternativa al tratamiento de la hipertrigliceridemia

 Ya sea en forma de ácido eicosapentaenoico, sólo o en combinación

con ácido docosahexaenoico, una dosis de 4 gramos diarios
bastaría para proporcionar beneficio en ausencia de niveles elevados
de otros lípidos.

 Sin embargo, los ácidos grasos omega-3 no han demostrado

disminución del riesgo de eventos cardiovasculares ni de mortalidad
total.

 Su utilización no redujo la mortalidad cardiaca, la muerte súbita, el

infarto de miocardio ni el riesgo de ictus.