SRIS

SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
DEFINICION

ES LA INSTALACION DE REACCIONES SISTEMICAS QUE EL

ORGANISMO TOMA
PARA TRATAR LOS ESTIMULOS AGRESIVOS CONTRA LOS TEJIDOS
MANIFESTADO POR ACTIVACION DE LAS VIAS INFLAMATORIAS
CONTRA ESTIMULOS AGRESIVOS COMO
VIRUS Y BACTERIAS
TRAUMA (QUIRURGICO Y/O ACCIDENTAL)
TOXICOS (MEDICAMENTOSOS O NO)
INTRODUCCION

 SE PRESENTA EN PACIENTES CRITICAMENTE ENFERMOS, EN EL POST

OPERATORIO O CON HIPOXIA MARCADA
 GENERALMENTE SE MANIFIESTA CON
- aumento de la temperatura corporal
- taquicardia
- leucocitosis
- hiperglicemia
 NO SIEMPRE SE PRESENTAN EN TODOS LOS CASOS
 SE PUEDE LLEGAR A UNA FMO SI NO SE TRATA OPORTUNAMENTE
INTRODUCCION

 INDEPENDIENTE DE SI LA CAUSA ES INFECCIOSA O NO, MUCHOS

PROCESOS INFLAMATORIOS PUEDEN PROVOCAR UN SRIS COMO
- pancreatitis aguda
- trauma severo
- cirugía mayor
- quemaduras graves
 LA SOBREVIDA DEPENDE EN GRAN MEDIDA DE LA REACCION
INFLAMATORIA DEL HUESPED Y SU CAPACIDAD DE HACER FRENTE A
LA MISMA
INTRODUCCION

 LA MORTALIDAD ESTA DIRECTAMENTE RELACIONADA CON LA

CANTIDAD DE CRITERIOS POSITIVOS. LA MORTALIDAD ES

- 3 % con un criterio positivo

- 6 % con dos criterios positivos
- 10 % con tres criterios positivos
- 17 % con los cuatro criterios positivos
INTRODUCCION

 CRITERIOS CLINICOS DEL SRIS

- frecuencia cardiaca………….. > 90 ppm

- frecuencia respiratoria…….. > 20 rpm o PCO2 < 32 mmHg
- temperatura……………………. > 38º ó < 36 º
- leucocitos……………………….. > 12,000mm3 ó < 4,000 mm3
ACTORES DETERMINANTES DE LOS EFECTOS
DEL SRIS
 INSTAURACION AL 2º DIA DE PRESENTADA LA PATOLOGIA CAUSANTE
 PRESENCIA DE SHOCK O FMO
 SEVERIDAD DEL PROCESO SUBYACENTE
 ELIMINACION DE FOCOS SEPTICOS
 INICIO DE UNA DIETA ENTERAL TEMPRANA
 CAPACIDAD DEL HUESPED A DESARROLLAR UNA RESPUESTA
ANTIINFLAMATORIA EFECTIVA
CLINICA

 LA RESPUESTA HEMODINAMICA INICIA CON AUMENTO DE

- la resistencia vascular periférica mantiene constante la
- la resistencia pulmonar TA
 HAY FRIALDAD DISTAL Y PALIDEZ DE LOS TEJIDOS
 TRASLOCACION CIRCULATORIA
- la circulación se redistribuye hacia cerebro y lecho esplácnico
 SE AUMENTA LA PERMEABILIDAD ENDOTELIAL
- edema tisular
- vasoconstricción pulmonar con disfunción miocárdica
CLINICA

 TRASLOCACION BACTERIANA
- en epitelio gastrointestinal
- en epitelio pulmonar
 PACIENTE INQUIETO, SUDOROSO, TOXICO
 ALCALOSIS POR HIPERVENTILACION
 OLIGURIA CON EVOLUCION A NECROSIS TUBULAR
DIAGNOSTICO

 HEMOGRAMA COMPLETO
- valorar leucocitosis y plaquetas
- hemoglobina y hematocrito (paciente con traumas)
 PRUEBAS DE FUNCION RENAL
- electrolitos y creatinina
 PRUEBAS DE CUAGULACION
 GLICEMIA
 RADIOGRAFIA
- tórax
- simple de abdomen y/o usg
TRATAMIENTO

 FASE TEMPRANA
- eliminar las endotoxinas
- atacar la fuente del problema (antibióticos, medicamentos,
cirugía
 FASE TARDIA
- esteroides
- nutrición para mantener un balance nitrogenado positivo
- nutrición parenteral con ácidos grasos de cadena media