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UROLOGÍA

INFECCIONES DE VIAS URINARIAS

CLASIFICACIONES

-COMPLICADAS Y NO COMPLICADAS(SIMPLES)

- RECURRENTE O RECIDIVANTE (X REINFECCION O RESISTENCIA): = COMPLICADA O SIMPLE CON


FRECUENCIA DE MINIMO 3 VECES POR AÑO O 2 EPISODIOS EN 6 MESES. POR LO GENERAL
OCASIONADA POR OTRO GERMEN (REINFECCIÓN).

-ITU ALTAS – PELONEFRITIS


-ITUS BAJAS CISTITIS, URETRITIS, PROSTATITIS

FACTORES QUE CONVIERTEN UNA ITU EN COMPLICADA: PRESENCIA DE CATETERES, UROPATÍA


OBSTRUCTIVA, REFLUJO VESICOURETRAL, ANOMALÍAS ANATÓMICAS, INSUFICIENCIA RENAL O
TRASPLANTE RENAL. LAS UTI EN EL HOMBRE DEBEN CONSIDERARSE COMPLICADAS DE
PRIMERA INSTANCIA.

LA REAPARICION DE UNA INFECCION TRAS TX PUEDE DEBERSE A REINFECCION (INFECCION


NUEVA X NUEVO GERMEN) O RECIDIVA (INFECCIONS POR EL MISMO GERMEN).

SI LA VEJIGA PIERDE LA CAPACIDAD DE VACIAMIENTO, CADA QUE SE CONTRAE NO TENDRA


SUFICIENTE FUERZA NI SUFICIENTE CALIBRE PARA VACIARSE. LA DIABETES DAÑA EL NERVIO
PELVICO QUE PROVOCA LA CONTRACCIÓN DEL DETRUSOR. VACIAMIENTO POR
REBOSAMIENTO.

ASOCIADA A CATETER: DE USO CRINICO O HABER TENIDO UNO 48 HRS ANTES DEL EVENTO

UROSEPSIS: DISFUNCION ORGÁNICA OCN RIESGO DE MUERTE ORIGINADA EN LA VÍA URINARIA


O GENITALES MASCULINOS

ITU FEMINAS MAS AFECTASDAS X URETRA MAS CORTA Y ANCHA. VIA ASCENDETE LA MAS
COMUN

ITU DE LA COMUNIDAD: GRAM -  E. COLI, PROTEUS, KLEBSIELLA, PSEDOMONA. GRAM +


STAPHY SAPROPHYTICUS  ITU EN MUJERES 10-15%

PIELONEFRITIS AGUDA: PROCESO INFLAMATORIO QUE AFECTA PARENQUIMA Y SISTEMA


COLECTOR  ESCHERICHIA COLI.

MANIFESTACIONES: FIEBRE, CALOSFRIOS, LUMBALGIA, POLAQUIURIA, NICTURIA(NUNCA ES


NORMAL), URGENCA, DISURIA Y GIORDANO POSITIVO. MÁS COMÚN LA SIMPLE.

POLAQUIURIA <1 HRS EN MUJERES, <2 HRS HOMBRES

DX: TIRA REACTIVA O ANÁLISIS COMPLETO


-BACTERIRUIA POR SI SOLA NO ES DIAGNOSTICA, SE DEBE BUSCAR PIURIA. GPC: SIGNIFICATIVO
104-105 (10 000 – 100 000) UFC
-PIURIA= LEUCOCITOS EN ORINA (>10). Pxs CON PIURIA Y CULTIVO NEGATIVO =
CHLAMIDYA/UREAPLASMA
-NITRITOS: SE REQUIEREN MÁS DE 10,000 COLONIAS BACTERIANAS PARA APARECER
-CULTIVO DE ORINA
-USG RENAL BILATERAL RECOMENDADO (EN TODAS LAS VARIBALES DE INFECCION
PIELONEFRITICA) PARA DESCARTAR HIDRONEFROSIS.
TX EMPÍRICO: SE PUEDE TRATA AMBULATORIAMENTE, SI HAY SÍNTOMAS ADE AECCIÓN
SISTEMICA HOSPITALIZAR. FLUOROQUINOLONA  CIPROFLOXACINO, NORFLOXACINO,
LEVOFLOXACINO. CEFALOSPORINAS  CEFPODOXIMA Y TMP/SULFAMETOXAXOL.

SIMPLE MINIMO 7 DIAS DE TX (SI NO HAY RESPUESTA EN 24 HRS  HOSPITALIZAR),


COMPLICADA MINIMO 10 DIAS Y DAR TX CON CULTIVO

SEGUIMIENTO A LAS 24-48 CON REMISIÓN DE SÍNTOAS URINARIOS, Y DE 7 A 14 DÍAS CON


CULTIVO.
EN CASO DE DISURIA IMPORTANTE  FENAZOPIRIDINA

COMPLICACIONES (PXS CON RIESGO)


-ABSCESO PIELONEFRITICO: DRENAJE POR PUNCIÓN O ABIERTO
-PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA X LITIASIS CORALIFORMES(INFECCIOSSOS) ( X
MACROFAGOS QUE FAGOCITAN GRASA)
-PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA POR NECROSIS EN PARÉNQUIMA CON GAS EN SISTEMA
COLECTOR HACER NEFRECTOMÍA X 43% DE MORTALIDAD. X E.COLI = 1ER CAUSA DE MORT
-PIELONEFRITIS CRÓNICA: CICATRIZACIÓN HASTA ATROFIA RENAL (ASINTOMÁTICO)
*CTO: PROTEUS ALCALINIZA LA ORINA  NITROFURANTOÍNA REQUIERE MEDIO ÁCIDO PARA
ACTUAR.

CISTITIS
-INFLAMACION DE ORIGEN MICROBIANO DE LAS VIAS URINARIAS BAJAS, HABITUALMENTE
BACTERIANA Y EN VEJIGA.

FR: MUJER POR URETRA DE 2-3CM Y COLONIZACION POR BACTERIAS DE ORIGEN GENITAL. USO
DE AEROSOLES DE HIGIENE FEM Y GEES ESPERMICIDAS. RELACIONES SEXUALES O PAREJA
SEXUAL NUEVA PORQUE ..> SUFRE EL LACTOBACILO DE FLORA NORMAL VULVAR PORQUE… SE
ENFRENTA A NUEVAS VARIANTES MICROBIANAS. EMBARAZO POR ORINA RESIDUAL QUE ACTUA
COMO CALDO DE CULTIVO, EL EMBARAZO HACE QUE UNA INFECCIÓN YA NO SEA SIMPLE.

ETIOLOGIA: E. COLI Y STAPHY SAPROPHYTICUS.

CUADRO CLINICO  3 COSAS: DISURIA, POLAQUIURIA Y URGENCIA MICCIONAL


PEEERO: SINTOMAS ATÍPICOS  INCONTINENCIA URINARIA, TENESMO VESICAL (TRADUCE
INFLAMACIÓN SEVERA DEL DETRUSOR), DOLOR SUPRAPUBICO, HEMATURIA MACROSCOPICA.
SI HAY FIEBRE, DOLOR EN FLANCO, NAUSEASY VOMITO = PIELONEFRITIS
DIAGNÓSTICO: CUADRO CLINICO, TIRAS REACTIVAS (NITRITOS
O LEUCOCITOS O LA COMBINACION DE AMBAS). LA SOLA
PRESENCIA DE ERITROCITOS NO ES DX (EN MUJER PUEDEN SER
DE ORIGEN MENSTRUAL)
UROCULTIVO + EGO SI ES CISTITIS COMPLICADA
TRTAMIENTO: PRIMERA ELECCIÓN: NITROFURANTOINA
(100MG C/ 6 HRS X 5 DIAS). LAS QUINOLONAS NO SON 1ERA
POR RESISTENCIA. FOSFOMICINA TROMETAMOL (3G DU)
ALTERNATIVOS: CEFALOSPORINAS (CEFUROXIMA 750MG C/ 8
HRS X 3 DIAS). TRIMETROPRIM SULFAMETOXAZOL.

-CISTITIS SIMPLE: NO RECOMENDADAS AMINOPENICILINA Y QUINOLONAS. EVITAR


SOBREHIDRATACIÓN (EMPEORAMIENTO DE POLAQUIURIA)
-CISTITIS RECURRENTE (X REINFEC O POR RESISTENCIA): COITO -> DISFUNCIÓN SEXUAL
FEMENINA = POCA LUBRICACIÓN = ALTA FRICCIÓN = LACTOBACILO DERROTADO =
VAGINITIS(CANDIDA), CISTITS. CTO: SE PUEDE ADMINISTRAR UNA DU DE T/S O QUINOLONA
DESPUÉS DEL COITO
MENOPAUSIA, SE ROMPE EL EQUILIBRIO, < LACTOBACILO. CTO: ESTROGENOS TOPICOS
DISMINUYEN RECURRENCIAS
-COMPLICADA: E. COLI, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER, PROTEUS  ESTRUVITA, PSEUDOMONA
AURIGINOSA.
TX: UROCULTIVO Y EGO  CONFORME A SENSIBILIDAD Y TX DE ENFERMEDADES
CONCOMITANTES.
PIELONEFRITIS: ADULTOS MAYORES Y NIÑOS. PARTO PREMATURO Y PESO BAJO AL NACER.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
EL TRATAMIENTO DE BACTERIRUIA SOLO SE JUSTIFICA EN EMBARAZADAS, <5 AÑOS, ANTES DE
PROCEDIMIENTOS UROLÓGICOS INVASIVOS O EN TRASPLANTE RENAL.
EL TRATAMIENTO DE ELECCION PARA BA O CISTITIS EN EL
EMBARAZO ES:
-NITROFURANTOINA 100MG C/ 6 HRS X 7 DÍAS
O
-AMOXICILINA 500MG C/ HRS X 7 DIAS
AL TÉRMINO SOLICITAR UROCULTIVO DE CONTROL, +,
ENVÍO A 2DO NIVEL.
REFERENCIA A 2DO NIVEL: ALERGIA EL TX DE ELCCIÓN,
CLINICA DE PIELONEFRITIS, NO RESPUESTA AL TX.
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS X INFECCIÓN.
CISTITIS EN EMB, INCAPACIDAD POR 3 DIAS

PARTO PREMATURO Y PESO BAJO AL NACER. BA 10 A LA 5 UFC.


PROSTATITIS

ITU BAJA EN EL HOMBRE. CISTITIS + PROSTATITIS


HEMOSPERMIA = SANGRE EN SEMEN = PROSTATITIS HASTA NO DEMOSTRAR LO CONTRARIO
<50 AÑOS
FR: COITO DE RIESGO(EN FOSA NAVICULAR SE ALBERGA VPH), EXTENSIÓN DIRECTA O
HEMATOGENA
MANIFESTACIONES: FIEBRE, DOLOR EN PERINÉ(puede quedar como secuela) Y PARTE BAJA DE
LA ESPALDA (LUMBALGIA x inervación), HEMOSPERMIA. DISURIA. DISURIA, POLAQUIURIA Y
URGENCIA MICCIONAL.

PROSTATITIS AGUDA
EF: AL TACTO RECTAL, PRÓSTATA SENSIBLE, CALIENTE Y BLANDA  EL TR NO ESTÁ
CONTRAINDICADO, PERO NO ES NECESARIO.
LABS: BH, EGO, CULTIVO DE ORINA Y HEMOCULTIVO PARA DX ETIOLÓGICO.
TRATAMIENTO: ANTIBIOTICO BASADO EN ANTIBIOGRAMA. NO SE RECOMIENDO TX EMPÍRICO,
PEEERO  (AMINOGLUCOSIDOS + CEFALOSPORINAS = MEJOR RESPUESTA. + TAMSULOSINA
(BLOQ α) PARA MEJORÍA DE SÍNTOMAS).
E. COLI + COMÚN. PXS INMUNOCOMPROMETIDOS: CRYPTOCOCCUS (SIDA)

COMPLICACIONES:
-ABSCESO PROSTÁTICO: PERSISTENCIA DE FIEBRE, DOLOR EN PERINÉ Y A PARTE BAJA DE LA
ESPALDA. TX DE ELECCIÓN: CIPROFLOXACINO 500MG 14-28 DIAS. DRENAJE ENDOSCÓPICO SI
NO HAY MEJORÍA CLINICA.
-PROSTATITIS CRÓNICA: INFECCIÓN POLIBACTERIANA, ASINTOMÁTICA (BACTERIURIA),
SINTOMÁTICA (POLAQUIURIA). LÍQUIDO PROSTÁTICO (GS) (MESAJE PROSTÁTICO MEDIANTE
TR SE PRESIONA LA PRSTATA PARA OBTENERLO): >15 LEUCOS = PROSTATITIS CRONICA.
CULTIVO DE SEMEN. EVALUACIÓN UROLÓGICA CON USG TRANSRECTAL  CALCIFICACIONES DE
LA PRÓSTATA. TX CON TAMSULOSINA Y ANTIBIOTICO X 12 SEMANAS CUANDO HAY SINTOMAS.
SI NO HAY SINTOMAS PERO CAMBIO EN GABITOS URINARIOS (POLAQUIURIS, DISMINUCION DE
LAFUERZA DEL CHORRO, SOLO TAMSULOSINA) EL PRINCIPAL EFECTO SECUNDARIO DE
TAMSULOSINA  EYACULACION RETROGRADA YA QUE LA PROSTATA NO CIERRA EL CUELLO
DE LA VEJIGA. COMPLICACIONES DE PROSTATITS CRONICA: PIELONEFRITIS Y EPIDIDIMITIS
(HOMBRE CON EPIDIDIMITIS SIEMPRE PENSAR EN QUE INFECCION PRIMARIA ES EN PROSTATA,
EN AUSENCIA DE TRAUMA, YA QUE LA EPIDIDIMITS ES LA PUNTA DEL ICEBERG.

INFECCIONES ESPECÍFICAS  TODAS SON COMPLICADAS

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
TB EXTRAPULMONAR (MYCOBACTERIM TUBERCULOSIS)
SE MANIFIESTA 15 A 20 AÑOS DESPUÉS
AFECTA: RIÑON, URETER, VEJIGA, PROSTATA, VESICUALAS SEMINALES, EPIDIDIMO Y TESTICULO.
>RIÑONES: PIELONEFRITIS CON CAVERNAS CASEOSAS  ORINA CON GRUMOS. RIÑON MASTIC.

CLINICA: MANIFESTACIONES INESPECIFICAS, LUMBALGIA, CISTITIS REBELDES A TX, PIURIA


ESTERIL (CULTIVO NEGATIVO, MTB NO CRECE EN AGAR Y PX ASINTOMATICO). HEMATURIA
MACRO O MICROSCOPICA. EPIDIDIMO CRECIDO O CONDUCTO DEFERENTE ENGROSADO.
-DIAGNOSTICO: CULTIVO DE BACILOS (3 MESES). PCR EN ORINA. CONFIRMADO  ANTES DE TX
PEDIR TELE DE TORAX Y UROTOMOGRAFIA (CALCIFICACIONES, ESTRECHECES MULTIFOCALES EN
SISTEMA COLECTOR, HIDRONEFROSIS Y DISMINUCION DE PARENQUIMA).
CITOSCOPIA: ULCERAS EN MUCOSA, CASEUM.

RIÑON>PIELONEFRITIS, PIONEFROSIS
URETER>ESTENOSIS, HIDRONEFROSIS SECUNDARIA
VEJIGA> MICROCISTO (<100 ML), REFLEJO VESICOURETRAL
GENITALES> ESTERILIDAD, ABSCESO EPIDIDIMAL

TRATAMIENTO
RIFATER: (R,S,Z): 2 MESES (FASE INTENSIVA). CHECAR PHS 3 AL DIA. (S Y R)DE SOSTEN 6 MESES
(45 DOSIS) 3 VECES X SEMANA.
UNA VEZ TERMINADO EL TX REALIZAR CULTIVO O PCR Y UROGRAFIA.
CORRECION DE LAS COMPLICACIONES(X FIBROSIS): DILATACIONES O REIMPLANTES
URETERALES, AMPLIFICACION VESICAL( CON CIEGO O SE CORTA ILEO  SE PIERDE MICCION
COMO PALOMAS), NEFRECTOMIAS (INFECCION POR BACTERIA SECUNDARIA).

INFECCION POR VPH


-VIRUS DNA-COILOCITO  NUCLEO CON HALO PERINUCLEAR
-16,18,31,35 – CA
-1 VERRUGAS PLANTARES (OJOS DE PESCADO)
-31, 35 – PAPULOSIS BOWENOIDE
FORMA VISIBLE: CONDILOMAS 30%
TX -> LASER, ELECTROFULGURACION, PODOFILOTOXINA, IMIQUIMOD

SUBCLINICA 70%: 6-10% POBLACION ABIERTA. VARONES CON PAREJA INFECTADA 27-50%
DX: PCR DE DNA EN EXUDADO URETRAL PARA TIPOLOGIA
NO CONFUNDIR CON PAPULAS PERLADAS  AGLOMERADOS DE MUSCULO LISO, ANTES
GLANDULAS SUDORIPARAS

GONORREA
URETRITIS GONOCOCICA
19-24 AÑOS
5-7 AÑOS DESPUÉS DE COITO
URETRORREA PURULENTA (HIALINA O PURULENTA)
DISURIA
MUJER ASINTOMÁTICA  EPI = INFERTILIDAD
OTROS SITIOS: RECTO, FARINGE, EPIDIDIMO, CONJUNTIVA, HIGADO, PIEL Y ARTICULACIONES
-DX: CLINICO, PCR DEL EXUDADO.
 GONOCOCO SE ASOCIA CON CHLAMIDYA 80% DE LOS CASOS, PERO CT NO TIENE PARED
CELULAR POR LO QUE ES MUY DIFICIL DE CULTIVAR.
-TRATAMIENTO: CEFTRIAXONA 250 IM DU. PROBENECID 1 G VO Y 1 HRA DESPUES PENICILINA
G PROCAINICA IM 4 800 000 U  SE APLICA LA MITAD EN C/ GLUTEO YA QUE ES UN SOLIDO Y
PUEDE PROVOCAR ISQUEMIA Y POR CONSIGUIENTE UN ABSCESO.
EN ASOCIACION A CHLAMIDYA: DOXICICLINA 100 C/ 12 HRS 10 DIAS. TETRACICLINA O
ERITROMICINA 250 MG 4 VECES AL DIA POR 1 SEMANA. AZITROMICINA 1G DU
-COMPLICACION TARDIA: ESTENOSIS URETRAL  EN LA URETRA PENEANA, EL CUERPO
ESPONJOSO INFECTADO POR EL GONOCOCO, SE INFLAMA, CICATRIZA Y FIBROSA = UROPATIA
OBSTRUCTIVA BAJA. EN LA JUVENTUD ES SUBLICNICO PORQUE EL DETRUSOR TIENE LA
SUFICIENTE FUERZA PARA VACIARLA Y POR ESO ES SUBCLINICA HASTA EDAD AVANZADA
CUANDO SE MANIFIESTA.

URETRITIS NO GONOCOCICA

CHLAMIDYA TRACOMATIS, UREAPLASMA UREALYTICUM


OTROS: HERPES SIMPLE, CLOSTRIDIM, GIARDIA, ADENOVRIS.

MANIFESTACIONES CLINICAS: URETRORREA HIALINA CRONICA, DISURIA, ARDOOR URETRAL

DX: CULTIVO DE MCCOY O CELULAS HELA (21 DIAS) UREAPLASMA


CHLAMIDYA PCR
PRUBAS INMUNOLOGICAS: DETECCION DE ANTIGENO, PRUEBAS DE HIBRIDACION

TX: DE ELECCION DOXICICLINA 100MG C/ 12 HRS X 7-14 DIAS CON ESTOMAGO VACIO CON
AGUA. SE INACTIVA EN MEDIO ALCALINO.

ALTENATIVO: ERTROMICINA Y AZITROMICINA. RIFAMPICINA Y FLOUROQUUINOLONAS

COMPLICACIONES: PROSTATITIS (CRONICA)  UREAPLASMA

ARTRITIS REACTIVA, EPIDIDIMITIS, PROCCITIS, PROCTOCOLITIS

LITIASIS URINARIA

PRESENCIA DE CRISTALES SOLIDOS EN EL TRACO URINARIO DEBIDO A TRASTORNOS EN LA


CRISTALIZACION DE ALGUNOS MINERALES

SOLUBILIDAD= EQUILIBRIO ENTRE SOLUTO, SOLVENTE E INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN.

PRINCIPAL INHIBIDOR DE LA CRISTALIZACIÓN  CITRATO POR K EN TÚBULOS COLECTORES O


DITALES  PARTE TERMINAL A DONDE VAN A DAR EL CA, AC URICO, ETC

MAS FRECUENTES: OXALATO DE CALCIO, 2DO INFECCIOSOS (ESTRUVITA), 3ERO AC URICO.

HIPERCALCIURIA ABSORBENTE: MUCHA ABSORCION EN INTESTINO, SE ESTIMULA PTH PARA


AUMENTAR EXCRESIÓN EN RIÑON

HIPERCALCIURIA RENAL: PROBLEMA EN TUBULOCOLECTOR QUE NO RETIENE CA SE


ESTIMULA PTH, AUMENTO DE D3 Y AUMENTO DE CA

HIPERCALCIURIA POR RESORCION:


INICIO <25 AÑOS, FAMILIA CON FORMACION DE LITOS, MONORRENOS FUNCIONALES, LITOS
CON BRUSHITA (FOSFATO HIDROGENO DE CA)

ENFERMEDADES RELACIONADAS: HIPERPARATORIOIDISMO, ACIDOSIS TUBULAR RENAL


PARCIAL O COMPLETA, TRASTORNOS DE MALA ABSORCION, SARCOIDOSIS, SUPLEMENTOS DE
CA, SUPLEMENTOS DE VITAMINA D, ACETAZOLAMIDA, AC ASCORBICO.

TRASTORNOS DE LA VIA URINARIA  ESTASIS URINARIA: ECTASIA TUBULAR, ESTENOSIS


URETERAL,REFLUJO VESICOURETRAL
(URETER ), RIÑON EN HERRADURA( LA
PELVIS SE DIRIGE HACIA ARRIBA),
URETEROCELE.

FORMACION DE LITOS CALCICOS.

FORMACION DE LITOS NO CALCICOS. -


URICOS: AC URICO, POR INDINAVIR.

CA EPIDERMOIDE EN COMPLICACION DE
LITIASIS VESICAL

-MANIFESTACIONES CLINICAS:

DOLOR LUMBAR INTENSO, IRRADIADO


AINGLE O GLUTEO IPSILATERAL (COLICO
NEFRITICO, COLICO RENOURETERAL)

NAUSEAS, VOMITOS

HEMATURIA MACRO O MICRO

-DIAGNOSTICO DE IMAGEN: UROTAC(con


función renal normal), UROGRAFIA
EXCRETORA, PLACA SIMPLE Y USG

-TRATAMIENTO:

-ALIVIO DEL DOLOR ( KETOROLACO 10MG VO C/ 6-8 HRS O 30MG LINGUA C/ 8 HRS  quita el
dolor y reduce la presión en uréter. DICLOFENACO. 2DA ELECCION INDOMETACINA E
IBUPROFENO, METAMIZOL.
-HIDRATACION (EUVOLEMIA), VIGILAR EXPULSION ESPONTANEA
-DRENAJE: DOLOR INTRATABLE, NAUSEA Y VOMITO PERSISTENTE, FIEBRE.
CALCULOS:

<6MM EXPULSION ESPONTANEA

>6- <25MM LITROTIPSIA EXTRACORPERA URETERONEFROSCOPÍA FEXIBLE.

>25MM CIRUGIA PERCUTANEA

POR LOCALIZACION URETERAL:

-TERCIO SUPERIOR: COMO RENALES

-TERCIO MEDIO O INFERIOR: URETEROSCOPIA Y LITROTIPSIA ELECTROHIDRAULICA, LASER,


ULTRASONICA, NEUMATICA.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

CRECIMIENTO GLANDULAR REGULACION NEUROENDOCRINA. EL HIPOTALAMO SECRET


GNRHADENOHIPOFISIS FSH Y LH FSH ESTIMULA CELS DE SERTOLI  QUE ESTIMULAN
ESPERMATOGONIAS = ESPERMATOGENESIS. LA LH ACTUA EN CELS DE LEYDIG  QUE
PRODUCEN TESTOSTERONA. LA TESTOSTERONA ENTRA A ESTROMA Y CELS EPITELIALES YA AHI
MEDIANTE LA 5α REDUCTASA TIPO 2 SE CONVIERTE EN DIHIDROTESTOSTERONA
(TESTOSTERONA MENOS 1 HIDRÓGENO), ÉSTA ESTIMULA EL RECEPTOR DE ANDRÓGENOS.
CUANDO SE PEGA DIHIDRTESTOSTERONA, LLEGA AL NUCLEO DONDE ACTIVA VIAS DE
SEÑALIZACION PARA PROLIFERACION CELULAR. HIPERPLASIA = AUMENTO EN EL NUMERO DE
CELULAS. A DIFERENCIA DEL ESTROMA, LA CELULA EPITELIAL NO SE DUPLLICA, EL ESTROMA SI.

MÁS ESTROMA, MENOS EPITELIO = MENOS EYACULACION.

LA GRASA CORPORAL EN EL 99% DE LOS OBESOS ES ACTIVA METABOLICAMENTE 


METABOLIZA TESTOSTERONA GRACIAS A AROMATASA= ESTROGENOS CONJUGADOS.

EL TUBO DIGESTIVO ABSORBE GLUCOSA  HEPATOCITO GLUT 2 = GLUCOGENO. CUANDO SE


SATURA  AC GRASOS = TRIGLICERIDOS  PLASMA = HIPERTRIGLICERIDEMIA (-)  BAJA PH, Y
POR ESTO EL TEJIDO GRASO EMPIEZA A ABOSRBER LA GRASA. EL MUSCULO INTENTA
COMPENZAR MEDIANTE GLUT 4. = DISLIPIDEMIAS  FAVORECE OBESIDAD  FUCK CELS BETA
DEL PANCREAS  HIPERINSULINEMIA = ESTIMULACION SIMPATICA =HTA

LA HIPERPLASIA INICIA EN ZONA CENTRAL DE TRANSICIÓN = OBSTRUCCIÓN

EL IPSS  CUESTIONARIO
INTERNACIONAL DE SINTOMAS
PROSTATICOS (7 PREGUNTAS) VALOR
DE 0 A 15. MES MAS RECIENTE.

0-7 LEVE  MEDIDAS HIGIDIET


8-19 MODERADA  TX FARMACO
20-35 SEVERO  QX
-ESFUERZO PREMICCIONAL, POR
ESFUERZO DE DETRUSOR, PUJA. UNA
VEZ QUE EL DETRUSOR SE AGOTA
APARECEN CAMBIOS EN EL CHORRO.
-CHORRO DEBIL. (GABILONDO SOLER)
-POLAQUIURIA. ORINAR EN <2 HRS
(HOMBRES X ORINA RESIDUAL)
-SENSACIÓN DE FALTA DE
VACIAMIENTO.
-URGENCIA MICCIONAL. ORINA LLENA QUE SE VACIA POR REBOSAMIENTO- = -INCONTINENCIA
-NICTURIA.
-MANIFESTACIONES CLINICAS: (CTO) FASE DE COMPENSACIÓN: POR CONTRACCIÓN DEL
DETRUSOR QUE SE HIPERTROFIA. CLINICA MINIMA. FASE DE CLINICA: EL DETRUSOR PIERDA
CAPACIDAD CONTRACTIL POR LO QUE APARECE RETRASO DEL CHORRO Y DIMINUCION EN SU
CALIBRE. FASE DE DESCOMPENSACION: RETENCION URINARIA  DILATACION DE URETER 
DETERIORO DE FUNCION RENAL

-DIAGNOSTICO: (GPC)PACIENTES >50 AÑOS  BUSQUEDA DE SINTOMAS URINARIOS. PXS CON


PROSTATA >30ML, DIMINUCION DEL CHORRO Y AP >1.4  DEBEN RECIBIR TX

CLÍNICO TR  PARA DESCARTAR CA Y ANTIGENO PROSTÁTICO.

-TX: 1.- INHIBIDOR DE 5α REDUCTASA: FINASTERIDE/ DUTASTERIDE (gpc: PROSTATA <40 CC)
(SIEMPRE Y CUANDO NO HAYA SISPECHA DE CA, PORQUE DISMINUYE AP). CAUSADISFUNCION
ERECTIL.

2.-BLOQUEADOR α: TAMSULOSINA  FARMACO QUE MAS EYACULACION RETROGRADA


PRESENTA  FINASTERIDA + TAMSULOSINA EN PROSTATAS >40 CC. TIENE EFECTO
TRANSITORIO E HIPOTENSION POSTURAL.

QX RTUP EN PROSTATAS <80 CC. PROSTACTECTOMIA ABIERTA >80CC

COMPLICACIONES DE AMBAS QX:


HEMORRAGIA

SINDROME RTPU: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y EDEMA CAREBRAL: POR ABSORCION


EXCESIVA DE AGUA UTILIZADA EN LA CIRUGIA. ACTUALMENTE SE UTILIZA GLICINA.
TUMOR RENAL
HIPERNEFROMA(ADENOCARCINOMA). ADULTOS 40-60 AÑOS. OBESO Y FUMADOR. HEMATURIA
DOLOR Y MASA EN FLANCO, SI INVADE VENA RENAL DEL LADO IZQUIERO PRODUCE VARICOCELE
SUBITO QUE NO CEDE EN DECUBITO. SINDROME DE STAUFFER: SINDROME PARANEOPLASICO
CON ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS O SIGNOS DE DISFUNCION HEPATICAS EN AUSENCIA
DE METASTASIS HEPATICA(POR HEPATOTOXICIDAD DE TUMOR)
DX: ECOGRAFIA-TAC TX NEFRECTOMÍA.

CANCER DE PRÓSTATA
MAS FREC GENITOURINARIO Y EL SEGUNDO EN GENERAL DESPUES DEL PULMONAR.
95% EN ZONA PERIFERICA. MULTIFOCAL. ESCALA DE GLEASON PARA PATRÓN HISTOLOGICO.
ASINTOMATICO, METASTASIS A DISTANCIA REGION LUMBOSACRA  DOLOR, FRACTURAS

ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL: FAM EN 1ER GRADO, ENVEJECIMIENTO (<60 A EL PX SI VA A


MORIR X CA DE PROSTATA). NEOPLASIA HORMONODEPENDIENTE (RECEPTOR DE
ANDROGENOS QUE ESTABILIZA LA MEMBRANA MITOCONDRIAL Y SE EVITA LA APOPTOSIS.

FACTORES PREDISPONENTES: INGESTA RICA EN GRASAS, BAJO CONSUMO DE VIT E (SI SE


CONSUME EN EXCESO PUEDE HABER CA AGRESIVO).

DX: TACTO RECTAL


(+) + APE ≥4 =
BIOPSIA
BIOPSIA EN CASOS:

GLEASON:

BIEN DIFERENCIADO
(2-4)

MODERADAMENTE
DIFERENCIADO (5-7)

MAL DIFERENCIADO:
(>7-10)
TR: ALTA SENSIBILIDAD PERO BAJA
ESPECIFICIDAD. 33%
ADENOCARCINOMA, 66% OTRAS
ENTIDADES CONO HPB.
ANTÍGENO PROSTATICO: 4-10  ZONA
GRIS  SE MIDE FRACCION LIBRE. EL
AP ES UNA CALICREINA (COMO LOS
FACTORES DE COAG) 1.4NG SON LOS
QUE PASAN A LAS SANGRE. LA
FRACCION LIBRE ES PRODUCIDO POR
CELS EPITELIALES NORMALES Y NO SE
PEGA TANTO A LA ALBUMINA. NO POR
CELULAS NEOPLASICAS QUE SE PEGA
MAS A LA ALBUMINA. ENTRE MENOR
ANTIGENO LIBRE MAS CANCER.
<15%= BIOPSIA. (GPC <20%).

TAC: GANGLIOS
GAMMAGRAFIA OSEA: APE >20 NG
PARA METASTASIS

TRATAMIENTO:
-BAJO RIESGO: PROSTACTECTOMIA
RADICAL + BRAQUITERAPIA +
RADIOTERAPIA EXTERNA. EN MONO
TERAPIA
-RIESGO INTERMEDIO:
PROSTACTECTOMIA +
HORMONOTERAPIA: SE PEGAN AL SITIO DONDE NORMALMENTE SE PEGA LA
DIHIDROTESTOSTERONA. MUERTE DE CELULA NEOPLASICA. ACETATO DE CIPROTERONA,
FLUTAMIDA. EN MEX NO HAY ANTAGONISTAS DE LH
ALTO RIESGO:HORMONOTERAPIA
BRAQUITERAPIA: SEMILLAS RADIOACTIVAS DE YODO O PALADIO. SI SE COLOCAN MUY CERCA
DE RECTO  FISTULA PROSTATORECTAL
ESCROTO AGUDO
DOLOR ESCROTAL AGUDO INTENSO
NIÑO O ADOLESCENTE CON DOLOR INTENSO DE APARICION REPENTINA, ASOCIADO CON
AUMENTO DE VOLUMEN E HIPERSENSIBILIDAD DEL ESCROTO.
CAUSAS:
1- TORSION DE CORDON ESPERMATICO POR LAXITUD EN CORDON TESTICULAR  EL
TESTICULO NO ESTÁ FIJO Y EL CORDÓN ES MUY LARGO.
2- EPIDIDIMO-ORQUITIS  EN NIÑOS SECUNDARIO A PAROTIDITIS, EL VIRUS DESTRUYE
ESPERMATOGONIAS = INFERTILIDAD (UNILATERAL), ESTERIL EN AMBOS.
3- HERNIA INGUINAL: EN LA VIDA EMBRIONARIA EL TESTICULO SE ENCUENTRA EN
ABDOMEN, CUANDO MIGRA A BOLSA ESCROTAL MIGRA CON TODO Y PERITONEO, Y
CONFORME CRECE SE OBLITERA, EN ALGUNOS NIÑOS NO OCURRE Y PERSISTE LA
COMUNICACIÓN.
4- TUMORES. EN NIÑOS (1-SEMINOMA, 2-TERATOMA)

EL ABORDAJE DE UN ESCROTO AGUDO ES INGUINAL, NO ESCROTAL POR PELIGRO DE


DISEMINACIÓN LINFÁTICA EN CASO DE CA. SI SE ABRE PIEL SE DISEMINA A GANGLIOS
INGUINALES.

>TORSION DE CORDON ESPERMATICO


TENEMOS 6 HRS ( ARTERIAS: TESTICULAR, DEFERENCIAL, CREMASTERICA) MAX PARA
DESTORSELO,SI NO, SE NECROSA
MANIFESTACIONES:
-DOLOR ESCROTAL O TESTICULO AGUDO REPENTINO
-DOLOR DE APARICION PAIULATINA  DESCARTAR HERNIA
-EPISODIOS PREVIOS DE POCA DURACION
-EDEMA ESCROTAL INTENSO E HIDROCELE AGUDO
-AUSENCIA DE REFLEJO CREMASTERICO. PARTE INTERNA DEL MUSLO, SE PASA UN OBJETO
ROMO Y EL ESCROTO “SUBE”

>DESTORSION: MEDIAL O LATERALO DE ADENTRO HACIA AFUERA. TESTICULO IZQUIERDO HACIA


ADENTRO (A FAVOR DE LAS MANECILLAS DEL RELOJ). TESTICULO DERECHO HACIA AFUERA (EN
CONTRA DE LAS MANECILLAS DEL RELOJ). OJO: LA DESTORSION MANUAL NO CORRIGE
TOTALMENTE LA ROTACIÓN. ISQUEMIA = ATROFIA = FACTOR DE RIESGO PARA CA DE TESTICULO

ESTUDIO UTIL: GAMMAGRAMA TESTICULAR CON GALIO

EXPLORACION QUIRURGICA: INCISION INGUINAL LONGITUDINAL O TRANSVERSA


 EXPLORACION DEL LADO AFECTADO Y EXPLORACION DEL LADO CONTRALATERAL Y
HACER ORQUIDOPEXIA EN AMBOS LADOS(SI NO, SE TERMINARÁ TORSIENDO IGUAL)
 TESTICULO VIABLE: ORQUIDOPEXIA (COLOCAR DENTRO DE DARTOS)
 TESTICULO DUDOSO: ORQUIDOPEXIA
 TESTICULO NECROSADO: ORQUIECTOMIA
COMPLICACIONES DE TORSION
-ATROFIA TESTICULAR: SEGUIMIENTO CON MARCADORES X CA TESTICULARMARCADOR Αfetoproteina, DHL, GNCH
-ABSCESO TESTICULAR
-RECIDIVA. EN EL 1ER AÑO, NO SE HIZO BIEN.
-INFERTILIDAD
-HIDROCELE SECUNDARIO
FIMOSIS

FIMOSIS  PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA CA DE PENE

-NO EXOSTE ESPACIO PREPUCIAL EN 96% AL NACER

-A LOS 6 MESES SOLO 20% SON RETRACTILES

-AL AÑO 50% SON RETRACTILES

-A LOS 3 AÑOS 90% SON RETRACTILES

ESMEGMA  PRODUCTO DEL RECAMBIO CELULAR DEL GLANDE Y LA PORCION INTERNA DEL PREPUCIO
COMBINADO CON SEBO PROVENIENTE DE LAS GLANDULAS DE TYSON. EMERGE COMO “PERLAS BLANCAS”. PRTEGE
Y LUBRICA EL ESPACIO PREPUCIAL.

FIMOSIS Y PARAFIMOSIS

FIMOSIS: ALARGAMIENTO DEL PREPUCIO CON ESTRECHEZ DE SU ORIFICIO QUE LE IMPIDE DESCUBRIR EL GLANDE.

PARAFIMOSIS: ESTRANGULACION DEL GLANDE POR PREPUCIO. PUEDE SER:

>CONGENITA

>ADQUIRIDA:
-BALANO POSTITIS CRONICA O RECIDIVANTE
-BALANITIS XEROTICA OBLITERANTE
-TRAUMATISMOS (DIRECTOS O SEXUALES)

FIMOSIS

CLÍNICA: BALÓN TRANSMICCIONAL Y ANILLO ENGROSADO, ARDOR O ERITEMA DEL MEATO URINARIO, RETRESO DEL
DESARROLLO DEL GLANDE, EXCORIACIONES Y DOLOR DURANTE O DESPUÉS DE LA ERECCIÓN O POSTCOITO.

PARAFIMOSIS

CLINICA: EDEMA DE PREPUCIO, DOLO DE PREPUCIO

TRATAMIENTO: FIMOSIS  CIRCUNSCISION. PARAFIMOSIS  LIBERACION DEL ANILLO FIBROTICO O CIRCUNCISION.

COMPLICACIONES

FRECUENCIA 0.1 – 35%

-ESTENOSIS DE MEATO

-INFECCION DE LA HERIDA, HEMORRAGIA Y HEMATOMAS

-PENE OCULTO

-SINEQUIAS PREPUCIALES

-RESECCION EXCESIVA DE PREPUCIO

-FISTULAS URETROCUTANEAS Y ULCERAS DEL MEATO

-GANGRENA DE FOURNIER

-PENE PLEGADO
INCONTINENCIA URINARIA

SALIDA INVOLUNTARIA DE ORINA

M: 4.5 – 53%

H: 1.6 – 24%

MECANISMO DE ALAMACENAMIENTO Y DE VACIAMIENTO (3 NERVIOS)

HIPOGASTRICO Y PUDENDO: S2 – S5 PARASIMPATICO

PELVICO DE L1 Y L2 SIMPATICO 

ALMACENAMIENTO: CUANDO EL CENTRO DE ALMACENAMIENTO ESTA ACTIVADO EL PELVICO ESTÁ INHIBIDO Y EL


HIPOGASTRICO PROVOCA RELAJACION DE DETRUSOR Y EL PUDENDO ACTIVO QUE ESTIMULA EL MUSCULO
ESTRIADO SE CONTRAIGA Y CIERRE

VACIAMIENTO: EL PELVICO(SENSA QUE SE LLENÓ LA VEJIGA) SE ACTIVA E INHIBE EL HIPOGÁSTRICO Y EL PUDENDO.

PROPIEDADES DE LA VEJIGA: CAPACIDAD, REGULACION NERVIOSA, ACOMODACION, ADAPTABILILDAD

LA TB LA VUELVE FIBROSIS, RADIACION FIBROSA, PARTOS DESACOMODA LA VEJIGA, FORCEPS, TRAUMA MEDULAR,
INFECCIONES.

INCONTINENCIA  CLASIFICACION

-URGENCIA: POR INFLAMACION DEL DETRUSOR (INFECCION)

-ESFUERZO: INSUFICIENTE CIERRE DE ESFINTER ESTRIADO. PRECEDIDO DE ESFUERZO (RISA, TOS, ESTORNUDO)

-MIXTA: URGENCIA + ESFUERZO

-POR REBOSAMIENTO: NO DA SINTOMAS AGREGADOS, ORINA EN CONSTANTE ESCURRIMIENTO. HPB CON ATONIA
DEL DETRUSOR

-FUNCIONAL:

PRUEBA DE MARSHALL: PX EN POSICION GINECOLOGICA + VALSALVA. INCONTINENCIA DE ESFUERZO

PRUEBA DE HISOPO: LUBRICADO SE INTRODUCE EN VAGINA Y LA POSICION NORMAL ES HACIA ARRIBA.

DIAGNOSTICO: UROGRAFIA EXCRETORA (INCONTINENCIA NEUROGENICA)

-CISTOGRAFIA  ANATOMIA Y FUNCION DE LA VEGIJA

-CISTOSCOPIA

-URODINAMIA INDICADA EN SOSPECHA DE ENF NEUROLOGICA O QUE TENGA UN VOL RESIDUAL >150ML.

TRATAMIENTO:

-ANTICOLINERGICO
-RELAJANTES MUSCULO-TROFICOS
-ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
-CORRECCION DEL HABITO MICCIONAL
-EJERCICIOS PÉLVICOS

TRATAMIENTO QUIRURGICO: INYECCIONES PERIURETRALES, SUSP TRANSVAGINAL, SUSP RETROPUBICOS, BANDAS


(SLINGS), ESFINTERES ARTIFICIALES, DERIVACIONES URINARIAS
DISFUNCIÓN ERECTIL

FISIOLOGÍA

ESTIMULO SENSUALÓN  LIBERACIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO EN CUERPO CAVERNOSO  ENDOTELIO LIBERA ENZIMA
GUANILATO CICLASA  FORMACIÓN DE GMPc  RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO ENDOTELIAL  LLEGADA DE
SANGRE A SINUSOIDES DE CUERPO CAVERNOSO  RIGIDEZ POR PRESIÓN EN FASCIA DE BUCK EYACULACION 
LIBERACIÓN DE 5- FOSFODIESTERASA LE QUITA UN FOSFATO AL GMPc Y LO CONVIERTE EN GUANOSIN
MONOFOLATO NO CICLICO  SE ACTIVAN CANALES DE CA  SE CONTRAE EL MÚSCULO Y SE VACIAN LOS CUERPOS
CAVERNOSOS  C’EST FINI  CIGARRITO

TODO LO QUE CAUSA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL TE VA A CHINGAR (OBESIDAD, DISLIPIDEMIA, DM, HTA,
ATEROESCLEROSIS, TABAQUISMO) = COMO TIENE LAS CORONARIAS, TIENE LOS CUERPOS CAVERNOSOS. MÁS
COMÚN EN HOMBRE AÑOSO POR OBVIAS RAZONES.

CUESTIONARIO (40 PREG) PERO SOLO INTERESAN 5 PREGUNTAS:

 CONFIANZA PARA MANTENER UNA ERECCIÓN


 ES SUFICIENTE PARA LA PENETRACIÓN?
 PUEDE LOGRAR PENETRACIÓN Y LA PIERDE
 DIFICULTAD PARA MANETENER ERECCIÓN HASTA EL FINAL
 CON QUE FRECUENCIA ES SATISFACTORIA

A MAYOR PUNTAJE MENOS DISFUNCIÓN

TRATAMIENTO:

INHIBIDORES DE LA 5-FOSFODIESTERESA  EL ENDOTELIO ESTARÁ MÁS RELAJADO Y POR TANTO LA ERECCIÓN SE


PROLONGA. OBVIO NO DAR CON OTROS VASODILATADORES

SILDENAFIL 50-100 MG POR EVENTO SEXUAL(TBM RUBOR FACIAL, DEFECTOS VISUALES (VEN AZUL
PARA HTP) QP2), CEFALEA

VARDENAFIL 50 MG X EVENTO CEFALEA, RINITIS

TADALAFIL 10 MG X EVENTO (TAMBIÉN AYUDA A


FUNCIÓN VASCULAR EN GRAL) Y ES EL QUE TIENE CEFALEA, DORSALGIA
MAYOR VIDA MEDIA

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