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Equipo 2:
Rafael Garcia Silva
Álvaro Alberto Garza Huerta
David Arturo González Ruiz
Erick Evaristo Guevara Hernández
Gonzalo Manuel Guajardo Galindo
Silvia Yaret Gutiérrez Alcalá
Luis Ángel Garza Montelongo
Cynthia Jazmín Guevara Rojas
Hector Alejandro Gutiérrez Morales
Hector Alejandro Garcia Rodriguez
Diana Garza Villarreal
TIÑAS
Tiñas
dermatofitosis/ epidermofitosis
● Micosis superficiales causadas por
hongos llamados dermatofitos y
pueden afectar tanto piel y anexos.
• Las tiñas microspóricas generan una o pocas zonas alopécicas bien • Inicia como una foliculitis dermatofítica
delimitadas con las cabellos tiñosos cortados al mismo nivel
Tiña del cuerpo
• Puede depender de M. canis, T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagrophytes y E.
floccosum
• Se presenta en regiones inguinocrurales y • Al igual que la tiña cruris, depende de T . • T. rubrum es el agente más frecuente
perineo; en ocasiones se extiende a abdomen y rubrum, E. floccosum y T . mentagrophytes.
nalgas, y rara vez a escroto y pene. • Hay hiperqueratosis difusa, descamación,
• Se localiza en los pliegues interdigitales, plantas anhidrosis y eritema,y a veces se produce una
• Se observan placas eritematoescamosas con y bordes, puede causar grietas, fisuras, forma inflamatoria con vesículas o pústulas
borde vesicular, de evolución crónica y con descamación, vesículas ampollas y costras
prurito intenso. melicéricas ó puede presentar hiperqueratosis.
Onicomicosis
• Se clasifica en: subungueal, distal lateral, blanca superficial, blanca proximal subungueal,distrófica total, endonyx y paroniquia.
• Traumatismos y estados de inmunodeficiencia son factores predisponentes. Las formas más comunes en estos casos son la blanca superficial y la
proximal subungueal.
Tiña imbricada por T. concentricum
Tinea incognito por corticoestropeo
Granuloma tricofítico
Histopatología
• No se requiere biopsia.
• En el granulomatricofítico, además de la
presencia del dermatofito, se observan
células gigantes y epitelioides.
Diagnóstico
-No suelen requerir biopsia.
-PAS o Gromori-Grocott
-Dermatoscopio
-KOH
-Luz de Wood
-Prueba de tricofitina
Diagnósticos diferenciales
Cabeza Cuerpo Ingle Manos Pies
Pitiriasis rosada
Tricotilomanía Candidosis Dermatitis por contacto Candidosis
● Diferencial: Melanoma, lentigo maligno, eritema pigmentado fijo, pigmentación por nitrato de plata, nevos de unión,
tiña de la mano, dermatitis por contacto, enfermedad de Addison.
● Tratamiento: Ungüento de Whitfield, tintura de yodo al 1%, soluciones con ácido salicílico al 2% o de azufre al 3%,
disulfuro de selenio al 2%, tiabendazol local en crema al 10%, ciclopiroxolamina al 1%, butenafi na al 1%, miconazol en
crema al 2% o cualesquiera de los imidazoles tópicos al 1 o 2%, o bien, ácido retinoico por vía tópica
PITIRIASIS
VERSICOLOR
Epidemiología
Prevalencia 30-50%
• Furfur
Agente • Pachydermis
• Sympodialis
• Globosa
Malassezia • Slooffiae
• Restricta
• Obtusa
• Dermatis
Cuadro clínico
◈ Dermatosis constituida por abundantes
manchas lenticulares hipocrómicas
siendo las mas frecuentes,
hipercrómicas café o rosado
◈ 2-4mm a 1-2cm de diámetro.
◈ Cubiertas por descamación furfasea.
◈ Lesiones en placas
◈ Evolución crónica y asintomática, rara
vez existe prurito.
Factores de Riesgo:
Endógenos Exógenos
Sudoración excesiva Corticoesteroides tópicos y sistémicos
Enf. Cushing Terapia inmunodepresora
Malnutrición Uso de ropa ajustada y sintética
Inmunodepresión Uso de tópicos (crema, lociones, aceites,
etc.)
Diabetes Mellitus Medio ambiente caluroso y húmedo
Embarazo Actividades deportivas
Exposición prolongada a luz solar
Diagnostico
◈ Dermatitis solar
hipocromiante
◈ Casos indeterminados de
lepra
◈ Eritrasma
◈ Eccemátides
◈ Vitiligo
◈ Pitiriasis Rosada
• Se observan esporas de 3 a 6 mm
❖ Lesiones clínicas (amarillo- en racimos de uvas, y los
dorado filamentos cortos; más evidente
con el uso de tinta Parker azul, o
El cultivo debe realizarse en medios enriquecidos con lípidos, como negro de clorazo
aceite de oliva al l0%.
Tratamiento
◈ Tratamiento locales: (Uno a la vez)
◈ Ketoconazol, spray o crema al 2%, Una vez al día durante 4
semanas.
◈ Ketoconazol champú al 2%, Una vez al día durante 14 días.
◈ Terbinafina crema al 1%, Una vez al día durante 1 semana.
◈ Crema al 3% de óxido nítrico y 3% de ácido salicílico dos veces a
día durante 10 días.
◈ Tratamiento sistémicos:
En lesiones extensas y crónicas.
◈ Ketoconazol 200mg/día por 10 días en la mañana
◈ Itraconazol 200mg/día por 7 días
◈ Fluconazol 400mg dosis única
◈ Fluconazol 300mg una vez a la semana por 4 semanas
Candida
Candidiasis
EXISTEN MÁS DE 150 ESPECIES DE CANDIDA IDENTIFICADAS. SOLO
9 SE CONSIDERAN PATOGENAS
Uñas
Piel
Mucosas
4 a 18%
Cuadro Clínico
● En la boca hay enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas, se conoce comúnmente como muguet o algodoncillo
● Las lesiones pueden ser difusas o afectar una sola región.
● Son asintomáticas o hay sensación de ardor.
● Se han descrito las siguientes formas:
✓Seudomembranosa aguda: placas blanquecinas fácilmente desprendibles, se acompaña de dificultad para la
deglución.
✓Seudomembranosa crónica: en pacientes con SIDA, hay resistencia al tratamiento.
✓Eritematosa (atrófica) aguda y crónica.
✓Crónica en placas: predomina en fumadores, placas blanquecinas que no desprenden.
✓Nodular crónica: mucosa de aspecto empedrado.
✓Glositis romboidal media: en el dorso de la lengua.
✓Erosiva o dolorosa predomina en ancianos y se relaciona con prótesis dentarias, en la afección a labios se
observa con frecuencia queilitis angular.
✓Candidosis de los pliegues: eritema, descamación, piel macerada, bordes marcados por escamas, y lesiones
papulares, vesiculares o pustulares.
✓candidosis neonatal: algodoncillo, lesiones pustulares o vesiculares diseminadas.
Cuadro Clínico
Histopatología
• En las formas superficiales, en la
capa córnea engrosada se
observa el microorganismo en
forma de filamentos y
blastosporas que se aprecian
mejor con tinción de PAS o
Gomori-Grocott; en la dermis
puede haber edema leve. En
etapas iniciales de casos
profundos hay abscesos, y más
tarde una reacción
granulomatosa.
Etiopatogenia
• Las levaduras del género Cándida son hongos saprófitos de la naturaleza,
así como de las mucosas, el tubo digestivo y la vagina. La especie más
aislada es C. Albicans con dos serotipos (A y B), aunque también se
encuentran con menor frecuencia: C. parapsilosis, C. guillermondi, C.
tropicalis, C. kefyr C.stellatoidea y C. krusei.
• Cándida es un patógeno oportunista. La infección se favorece por
modificaciones en el huésped, como el uso de antibióticos,
glucocorticoides, citotóxicos o anticonceptivos.
• Así como en como embarazo, diabetes, insuficiencia tiroidea, el uso de
pañales desechables y por factores de mala higiene.
• Cándida es una levadura poco patógena, y necesita de
un huésped con alteraciones inmunitarias para ir más allá
de la colonización de epitelios. Las etapas de la infección
son: adherencia a epitelios, colonización, penetración
epitelial e invasión vascular.
Se ha estudiado 9 factores de virulencia en C. albicans
Clasificación
• (A) Formas circunscritas: boca, grandes
pliegues, pequeños pliegues, zona del
pañal, genitales, uñas y región
periungueal.
• (B) formas diseminadas y profundas:
candidosis mucocutánea crónica y
granuloma candidósico.
• (C) formas sistémicas: septicemia por
cándida, candidemia yatrógena y
dermatitis fúngica invasora
Tratamiento
▪ Eliminación de factores que favorecen la infección.
▪ Candidosis oral: agua con bicarbonato o miconazol en gel.
▪ Región genital, pliegues y zona del pañal: se aplica vinagre o ácido acético,
5 a 10 ml en 1 L de agua, o solución de Burow.
▪ Se recomiendan nistatina en sus distintas presentaciones, según la
localización, tres veces al día por siete días a varias semanas.
ITRACONAZOL
• 100 mg/día por vía oral hasta que
FORMA CUTANEOMUCOSA desaparezcan los síntomas.