Abordaje del paciente con alergia a

alimentos NO mediada por IgE

RESIDENTE: Dra. Lissette Ramos Valencia
PROFESOR: Dra. Alejandra Macías Weinmann
Dra. Ramos
CRAIC Mty

Historia
• Las reacciones alérgicas por alimentos que afectan
el tracto gastrointestinal han sido conocidas desde
tiempos antiguos.

• Hipócrates hablaba de reacciones a los lácteos que

se manifestaban con urticaria, vómito y diarrea.

• Las enteropatías alimentarias se describieron por

primera vez en los años 60s, después de identificar
un grupo de niños con malabsorción asociada a (460-370 a.C.)
leche de vaca.

J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3-25, 2014
Anna Nowak, Non IgE mediated gastrointestinal food allergy, Clin Immunol 2015; 135:1114-24.
Dra. Ramos
CRAIC Mty

Definición:
• Las reacciones inmunológicas a alimentos no
mediadas por IgE se encuentran poco definidas,
pero tanto clínica como científicamente se creen
mediadas por células T.

• De manera típica, son tardías en su presentación, y

ocurren 4 a 48 horas posteriores a la ingesta de los
alimentos ofensivos.

http://www.worldallergy.org/professional/allergic_diseases_center/foodallergy/
Dra. Ramos
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Alergia a alimentos NO mediada por IgE

• La inflamación no mediada por IgE en la alergia
alimentaria se encuentra de manera
predominante confinada a la infancia, y es difícil
de reconocer en adultos.

J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of food allergy and food
intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3-25, 2014
Dra. Ramos
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Gell y Coombs
Propusieron un esquema de clasificación de las reacciones de
hipersensibilidad en cuatro tipos.

• Tres de ellos se producen dentro de la rama humoral y son

mediados por anticuerpos o por complejos antígeno-anticuerpo:
a) Mediadas por IgE (tipo I)
b) Mediadas por anticuerpo (tipo II)
c) Mediadas por inmunocomplejos (tipo III)
• Un cuarto tipo de hipersensibilidad depende de las reacciones
que ocurren dentro de la rama mediada por células y se
denomina:
Hipersensibilidad tardía (tipo IV).
Dra. Ramos
CRAIC Mty

Adkinson: Middleton´s Allergy. Chapter 35: Contac

Dermatitis. 8th Ed. Pag 585. Elsevier 2013
Dra. Ramos
CRAIC Mty
MOMENTO, PATOGÉNESIS Y MANIFESTACIONES DE LA ALERGIA A ALIMENTOS

Valenta, R, Division of Immunopathology, Department of Pathopysiology and

Allergy Research, Center for Pathophysiology, Infectology and Immunology,
Medical University of Vienna, Austria, May 2015; 148;1120-1131
Dra. Ramos
CRAIC Mty

J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of

food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015;
41: 3-25, 2014
Dra. Ramos
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Alergia a alimentos no mediada por IgE

• Hay tres principales entidades clínicas:

Enterocolitis Proctocolitis Enteropatías

ocasionada por las inducida por las inducidas por
proteínas de los proteínas de los proteínas en los
alimentos (FPIES) alimentos (FPIP) alimentos.

Otras: Enfermedad celiaca; anemia por deficiencia

de hierro; dermatitis por contacto; síndrome de
Heiner

J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of

food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015;
41: 3-25, 2014
Dra. Ramos
CRAIC Mty

• El mecanismo inmunológico aún no se comprende del todo

Niveles altos de IL-13 y TNFα pueden

causar daño epitelial, infiltración de
eosinófilos, mediante la activación
de la vía del factor inducible de
Células T se derivan hacia una crecimiento de fibroblastos 14
respuesta TH2 no mediada por IgE activado por el inductor débil de
apoptosis semejante al TNF (TEAK-
Fn14)

J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of

food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther
2015; 41: 3-25, 2014
Dra. Ramos
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• FPIES es un síndrome inespecífico

con síntomas como vómito y
diarrea graves acompañadas de
palidez, letargia e hipotensión,
que pueden ocurrir 2-6 horas
posteriores a la ingesta de los
alimentos .
• Leche (67%), Soya (41%), Arroz
(19%), Avena (16%) y Huevo
(11%), son los disparadores más
frecuentes, y muchos son
alérgicos a más de uno.

Melanie A. et.al, Food Protein-induced Enterocolitis

Syndrome: Insights from Review of a Large Referral
Population, 2013
Dra. Ramos
CRAIC Mty

FPIES
Las pruebas cutáneas por prick
(SPT) para alimentos no son
informativas, ya que no es una
reacción mediada por IgE
Las pruebas APT Se diseñaron
para identificar alérgenos que
causan hipersensibilidad
mediada por células
Un estudio reciente de
Jarvinen et al, encontró que
las APT no son de ayuda en el
Las pruebas de parche diagnóstico de pacientes con
(APT) que se encontraron FPIES, ya que encontró una
previamente como un tasa de 45% de falsos
valor predictor para el negativos, que indica que
diagnóstico de FPIES se estas pruebas están lejos de
realizó en 10 pacientes. ser ideales para el diagnóstico
de FPIES

Melanie A. et.al, Food Protein-induced Enterocolitis

Syndrome: Insights from Review of a Large Referral
Population, 2013
Sicherer encontró que pacientes con pruebas positivas por prick no mejoraban de su hipersensibilidad a
los alimentos en poco tiempo.
Fue un estudio retrospectivo, por lo que no sabemos las características de los pacientes con
predisposición a desarrollar síntomas crónicos de FPIES.
Dra. Ramos
CRAIC Mty

Melanie A. et.al, Food Protein-induced Enterocolitis Syndrome:

Insights from Review of a Large Referral Population, 2013
Dra. Ramos
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Diagnóstico y tratamiento
Luego de evitar el alimento de alta sospecha durante 2 semanas,
se realiza una prueba de reto para confirmar el diagnóstico.

El tratamiento consiste en evitar completamente el alimento; la

tolerancia se desarrolla por lo general de los 3-4 años de edad.

https://mx.images.search.yahoo.com/images/vi
ew;_ylt=A2KLdmXjPG1XiwcA6kYWy4lQ;_
Daniel C. Adelman, Manual of alelrgy and Immunoloy, Fifth
edition, Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329
Dra. Ramos
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Proctocolitis inducida por las proteínas de los
alimentos (FPIP)
• Enfermedad benigna y transitoria
• La causan con mayor frecuencia las proteínas de la leche
de vaca.
• 60% ocurre en lactantes alimentados de manera exclusiva
con seno materno, y se resuelve al eliminar leche de vaca
y la proteína de soya de la dieta materna.
• Se observa sangre y moco en las evacuaciones
• Cede al suspender la leche de vaca de la dieta del infante
también.
• No es necesaria la colonoscopía
• Si se realiza biopsia se encuentra un infiltrado
eosinofílico
• La mayor parte de los casos se resuelve a los 12 meses
de vida.

Nowak-Węgrzyn A, Food protein-induced enterocolitis syndrome

and allergic proctocolitis. Allergy Asthma Proc. 2015 May-
Jun;36(3):172-84. doi: 10.2500/aap.2015.36.3811.
J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of
food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther
2015; 41: 3-25, 2014
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Proctocolitis alérgica
• Buen crecimiento y aumento de peso
• Heces que contienen sangre y pueden ser
con o sin moco

• Apoyo diagnóstico:
Infiltrado eosinofílico en el epitelio, lámina
propia y la muscular de la mucosa distal del
colon.

Daniel C. Adelman, Manual of allergy and Immunology, Fifth

edition, Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329
Dra. Ramos
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• Cinco primos de dos familias diferentes con diagnóstico de colitis

alérgica
• Menores de 6 meses (desde 40 días de vida); 3 género masculino
• Presentaron sangrado rectal y cólicos intensos; se descartaron
causas infecciosas; mejoraron al suspender leche de vaca de su
dieta y de la dieta materna
• COLONOSCOPÍA: hiperemia de mucosa, microerosiones, sangrado
espontáneo en el procedimiento
• BIOPSIA: >20 eosinófilos por campo
• PRUEBA DE RETO: al año de edad asintomáticos
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Enteropatías inducidas por proteínas en

los alimentos (FPE)
• Niños con diarrea crónica,
esteatorrea y falla de
medro en los primeros
meses de vida.
• Rara vez persisten más allá
de los tres años de edad.
• Puede haber anemia e www.imagenesydibujosparaimprimir.com

hipoalbuminemia.
Disparadores comunes: leche de vaca,
soya, pollo, arroz, pescado.

J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of food

allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3-
25, 2014
Dra. Ramos
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Proctocolitis alérgica inducida por

proteínas de los alimentos (FPIAP)
• Buen crecimiento y aumento de peso
• Heces que contienen sangre y pueden ser con
o sin moco

• Apoyo diagnóstico:
Infiltrado eosinofílico en el epitelio, lámina propia
y la muscular de la mucosa distal del colón.
katecaceresr.blogspot

Anna Nowak, Non IgE mediated gastrointestinal food allergy, Clin

Immunol 2015; 135:1114-24.
Daniel C. Adelman, Manual of allergy and Immunology, Fifth
edition, Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329
Dra. Ramos
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Características diagnósticas de alergia a alimentos no mediada por IgE
Enterocolitis inducida por Proctocolitis inducida por Enteropatías inducidas
proteínas (FPIES) proteínas (FPIAP) por las proteínas de los
alimentos (FPE)
Edad < 9meses al momento de Moco con sangrado fresco en Diarrea /esteatorrea
diagnóstico poca cantidad, en un neonato crónica
relativamente sano
Vómito y/o diarrea repetitiva y Ausencia de síntomas sistémicos Falta de crecimiento
predecible a las 24hrs de y sin otras causas presentes
exposición al alimento
desencadenante
Únicamente síntomas Desaparición del sangrado
gastrointestinales después del cambio de dieta y
reaparición a la reintroducción.

Resolución de síntomas a las

24hrs de evitar la exposición
J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of food
allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3-
25, 2014
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Resultados anormales encontrados en

estudios de laboratorio

FPIES FPIAP FPE

Leucocitosis con neutrofilia anemia ferropénica anemia
y eosinofilia, trombocitosis

Acidosis metabólica hipoalbuminemia leve Hipoalbuminemia e

hipoproteinemia
metahemoglobinemia malabsorción

Anna Nowak, Non IgE mediated gastrointestinal food allergy, Clin Immunol 2015; 135:1114-24.
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Alergia a alimentos mediada por

mecanismo mixto
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Esofagitis eosinofílica (EoE)

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• Síntomas:

Sensación Estos síntomas también

Dolor torácico
Disfagia quemante en se presentan en
y abdominal esofagitis crónica (CE) y
área precordial
la enfermedad por
reflujo gastroesofágico
Impactación de (GERD)
Vómito
alimentos

IJ. Pablo Abonia, MD, Involvement of mast cells in

eosinophilic esophagitis, American Academy of Allergy,
Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.04.009
Dra. Ramos
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Esofagitis eosinofílica
• La EoE ocurre de predomino en sujetos del sexo masculino (80%)
• Se asocia de manera importante a enfermedades atópicas (70-75%)
• Se asocia a una prueba de pH esofágica normal.

• Estos pacientes responden inadecuadamente a inhibidores de

bomba, pero pueden responder a terapia antiinflamatoria,
eliminación de alérgenos (pruebas cutáneas/eliminación dietética).

IJ. Pablo Abonia, MD, Involvement of mast cells in eosinophilic esophagitis, American Academy of Allergy, Asthma &
Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.04.009
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25% de estos pacientes no son atópicos ni tienen evidencia de sensibilización

La esofagitis tanto alérgica como no alérgica involucra vías efectoras

similares, tales como la mastocitosis localizada y la activación de mastocitos

Hay altos niveles de eosinófilos (principales células efectoras), que se

correlacionan con la gravedad de la hiperplasia celular.
Se identifica eotaxina-3 como un proceso primario en su patogenia.

Reportes demuestran niveles aumentados de IL-15 y células TH2 en sangre

IJ. Pablo Abonia, MD, Involvement of mast cells in eosinophilic

esophagitis, American Academy of Allergy, Asthma &
Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.04.009
Dra. Ramos
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Se ha descubierto una variante de linfopoyetina estrómica

tímica (TSLP) asociada. Probable rol en el sexo masculino Su
receptor se codifica en una región seudoautosómica de los
cromosomas X y Y

La expresión del ligando KITLG se relaciona fuertemente con la

acumulación y activación de mastocitos.

La transcripción de CPA3 representa el gen más alterado en la

regulación de mastocitos que se encuentra en el transcriptosoma
relacionado a mastocitos.

IJ. Pablo Abonia, MD, Involvement of mast cells in eosinophilic

esophagitis, American Academy of Allergy, Asthma &
Immunology doi:10.1016/j.jaci.2010.04.009
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Evaluación endoscópica

• Surcos longitudinales
• Anillos concéntricos • Se requiere la presencia de >15
• Exudados blanquecinos eosinófilos por campo de alta
• Edema de la mucosa potencia.
• Estrechamiento esofágico

Hugo Rodríguez , Esofagitis eosinofílica asociada a papilomatosis laringea, Vol. 65.

Núm. 06. Noviembre 2014 - Diciembre 2014
Daniel C. Adelman, Manual of allergy and Immunology, Fifth
edition, Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329
Dra. Ramos
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Gastroenteritis eosinofílica
Trastorno inflamatorio
caracterizado por
Tercera y cuarta década de
infiltración eosinofílica de
la vida
estómago y duodeno; en
ocasiones esófago y colón

Dolor abdominal, náusea,

vómito, saciedad precoz,
Eosinofilia periférica
diarrea, perdida de peso,
ascitis

Gregorio Arellano-Aguilar,Gastroenteritis eosinofílica,Acta Médica

Grupo Ángeles. Volumen 13, No. 4, octubre-diciembre 2015
Dra. Ramos
CRAIC Mty

El diagnóstico se basa en la presencia de

infiltración eosinofílica del tracto
gastrointestinal en la biopsia y/o
líquido de ascitis, con ausencia de
eosinofilia en otros órganos

Gregorio Arellano-Aguilar,Gastroenteritis eosinofílica,Acta Médica

Grupo Ángeles. Volumen 13, No. 4, octubre-diciembre 2015
Dra. Ramos
CRAIC Mty
Dra. Ramos
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REACCIÓN ADVERSA A ALIMENTOS

MEDIADA INMUNOLÓGICAMENTE, Y NO
POR IGE

ENFERMEDAD CELIACA
Dra. Ramos
CRAIC Mty

Definición / Epidemiología
• La enfermedad celiaca es una enteropatía
mediada inmunológicamente, que ocurre como
resultado en personas con sensibilidad al gluten
geneticamente predispuestas (HLA-DQ2/DQ8).

• Su incidencia es de 1 de cada 133 personas en EUA

• 1% de la población a nivel mundial

Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic

esophagitis, and other intestinal inflammatory
diseases2010 American Academy of Allergy, Asthma &
Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
 El gluten es un conjunto de proteínas que poseen
algunos cereales:
Cereales

Trigo
Cebada Centeno
(Gluten)

Gliadina •Proteínas que

Hordeínas Secalinas causan enfermedad.
Gluteína •Origen evolutivo
común

Dr. Felipe Moscoso, Dr. Rodrigo Quera, Enfermedad Celiaca,

Revisión [rev. Med. Clin. Condes - 2015; 26(5) 613-627]
Dra. Ramos
CRAIC Mty

• Respuesta inmune desencadenada por estimulación de células T en el intestino

delgado, sin atrofia específica de las vellosidades o infiltrados linfocitaros.

• La enfermedad celiaca comparte mecanismos patológicos similares a la

enteropatía inducida por proteínas de los alimentos, pero sus síntomas inician
incluso antes de la introducción del gluten en la dieta.

J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management

of food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther
2015; 41: 3-25, 2014
https://enronados.wordpress.com/2013/06/11/trigo-cebada-y-centeno/
Dra. Ramos
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FISIOPATOLOGÍA
INMUNIDAD INNATA (epitelio)
La gliadina
• En el epitelio, el daño provoca
induce aumento de la expresión de
cambios en la interleucina 15, que a la vez
activa los linfocitos
inmunidad intraepiteliales.
innata y
adaptativa: • Estos linfocitos se tornan
citotóxicos y dañan los
enterocitos que expresan
proteínas de stress en su
superficie.

Dr. Felipe Moscoso, Dr. Rodrigo Quera, Enfermedad Celiaca,

Revisión [rev. Med. Clin. Condes - 2015; 26(5) 613-627]
Dra. Ramos
CRAIC Mty

INMUNIDAD ADAPTATIVA

Adaptación de: Green P, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med 2007; 357: 1731- 1743.
(lámina propia)
• La deamidación del gluten
por la transglutaminasa
tisular (tTG) produce
péptidos que se presentan a
HLA-DQ2 y HLA-DQ8. La
presentación peptídica a los
linfocitos CD4+ estimula a las
células B que producen IgA
anti-gluten y anti-tTG, que se
dirigen contra el gluten y tTG.
Daniel C. Adelman, Manual of allergy and Immunology, Fifth edition,
Lippincott manual, Wolters Kluwe, 2012, pp 328,329
Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic esophagitis, and other
intestinal inflammatory diseases2010 American Academy of Allergy,
Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Dr. Felipe Moscoso, Dr. Rodrigo Quera, Enfermedad Celiaca,
Revisión [rev. Med. Clin. Condes - 2015; 26(5) 613-627]
Dra. Ramos
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Fisiopatología
Ocurren cambios en la cantidad de mastocitos en la mucosa (se incrementan
hasta en un 60%); también se incrementa el contenido de histamina hasta un 80%

Se incrementa significativamente el número de linfocitos CD4+ en la lámina

propia

• El péptido aminoácido-33 de la gliadina es resistente a la digestión y contiene

epítopes críticos que inducen el crecimiento anormal de la mucosa del
intestino delgado en pacientes con enfermedad celiaca.

• La toma de este aminoácido por el epitelio permite la activación de las

célulasT CD4 LP. Regulación positiva de IFN-γ e IL-15, y la infiltración del
epitelio con células T γδ
Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic
esophagitis, and other intestinal inflammatory
diseases2010 American Academy of Allergy, Asthma
& Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Dra. Ramos
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Alteraciones:
Remodelado Aumento en
Atrofia de las Hiperplasia
de la mucosa el grosor de la
vellosidades críptica
intestinal: mucosa

El resultado del proceso inflamatorio

lleva al aplanamiento de las vellosidades,
elongación criptica, y pérdida de las
superficies de absorción.

Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic esophagitis, and other

intestinal inflammatory diseases2010 American Academy of Allergy, Asthma
& Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037

Stephan C. Bischoff, Physiological and pathophysiological functions

of intestinal mast cell Semin Immunopathol (2009)
Dra. Ramos
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Manifestaciones
GASTROINTESTINALES NO GASTROINTESTINALES

• Dermatitis herpetiforme
• Diarrea crónica y recurrente • Convulsiones con calcificaciones
• Dolor abdominal occipitales
• Hipoplasia dental
• Estreñimiento • Osteopenia
• Desarrollo lento • Estatura baja
• Deficiencia de hierro
• Anemia
• Hepatitis
• Infertilidad
• Artritis

Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic

esophagitis, and other intestinal inflammatory
diseases2010 American Academy of Allergy, Asthma &
Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
 Otras entidades asociadas con enfermedad celiaca:
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Diabetes tipo1

Linfoma intestinal (riesgo) Williams

Familiares de 1° con
Síndrome de Down
enfermedad celiaca

Enfermedades autoinmunes Síndrome de Turner

Deficiencia de IgA

Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic esophagitis,

and other intestinal inflammatory diseases2010 American
Academy of Allergy, Asthma & Immunology
doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Dra. Ramos
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DIAGNÓSTICO
TEST SEROLÓGICOS-ALTA PROBABILIDAD:
• Anticuerpo IgA antiendomisio incrementado
• Niveles de transglutaminasa tisular

DIAGNÓSTICO CONFIRMATORIO
• Bordes romos de las vellosidades intestinales e
incremento en el número de células linfocíticas
intraepiteliales en la biopsia de la mucosa duodenal.

Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic

esophagitis, and other intestinal inflammatory
diseases2010 American Academy of Allergy, Asthma
& Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Dra. Ramos
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Tratamiento
• Eliminar la gliadina de la dieta

• Atención a la educación y apoyo de pacientes

respecto a la eliminación de productos que contienen
gluten, repaso de dietas alternativas, adecuar el
aporte calórico y de nutrientes, y apoyo psicológico.

Dan Atkins, MD, Mucosal immunology, eosinophilic esophagitis, and other intestinal inflammatory diseases2010 American
Academy of Allergy, Asthma & Immunology doi:10.1016/j.jaci.2009.11.037
Dra. Ramos
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Tratamiento
• Restringir alimentos en la dieta
• Cuidar otros productos: dulces, purés, colorantes de
alimentos, salsa de soya, medicamentos, plastilina,
cosméticos, etc., (contienen cantidades suficientes de gluten
para causar inflamación y síntomas)

• Productos que dicen “libre de trigo”: almendras,

frecuentemente están contaminados con gliadina y no deben
ser ingeridos por pacientes con enfermedad celiaca.

• Suele haber deficiencias de hierro, zinc, ácido fólico y

complejo B.

J. L. Turnbull, Review article: the diagnosis and management of

food allergy and food intolerances, Aliment Pharmacol Ther 2015;
41: 3-25, 2014
Dra. Ramos
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Anemia por deficiencia hierro

• Los estados inflamatorios intestinales impiden la correcta
absorción de micro y macronutrientes.

• Ocurre por intolerancia a proteínas de la leche de vaca,

soya, huevo, trigo y otros cereales.

• Los síntomas: diarrea, vómito y falla de medro. Hay

esteatorrea, baja absorción de carbohidratos, anemia por
deficiencia de hierro e hipoproteinemima por daño a la
mucosa del yeyuno

Jean A. Chapman, MD, Food allergy: a practice parameter,

VOLUME 96, MARCH, 2006
Dra. Ramos
CRAIC Mty

• Por endoscopía se puede observar atrofia de las

vellosidades, aunque menos grave que en la
enfermedad celiaca

• Biopsia de la pared puede mostrar infiltrados

linfociticos con aumento de células IgA e IgM y
eosinófilos en la lámina propia. Se han demostrado
células que secretan mayor cantidad de interferón γ

Jean A. Chapman, MD, Food allergy: a practice parameter, VOLUME 96, MARCH, 2006
Dra. Ramos
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DERMATITIS POR CONTACTO

NO ALÉRGICA (IRRITATIVA) ALÉRGICA (HIPERSENSIBILIDAD IV)
• Es la más frecuente • Requiere contacto repetido y
prolongado
• Requiere exposición directa y
suficiente (tiempo y concentración) • Interrogatorio sugiere la causa
• Lesiones ocurren 8-48 horas posteriores
• Síntomas inmediatos causados por
alimentos, cáusticos, ácidos, vidrio,
secreciones, cemento, capsaicina,
amonio.
Irrupción de la barrera cutánea
desnaturalización de proteínas daño a la
membrana celular se liberan TNF-α, IL-1α,
IL-1B

Wolff. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th Ed. Mc Graw Hill.

Chap 46: Irritant Contact Dermatitis. Pag 395
Fonacier and Sher. Ann Allergy Asthma Immunol 2014. 113 9-12
Adkinson: Middleton´s Allergy. Chapter 35: Contac Dermatitis. 8th Ed. Pag 585.
Elsevier 2013
Dra. Ramos
CRAIC Mty

Dermatitis por contacto - alérgica

• Exposición de haptenos a células
de Langerhans.
• Migración de células dendríticas
a nódulos linfoides con posterior
activación de linfocito T-CD8+
contra queratinocitos que
presenten hapteno.
• La activación de linfocitos B y la
secreción de anticuerpos, activan
a mastocitos con la posterior
liberación de factores
proinflamatorios:
• TNF-α, IL-1 e IL-18.

Adkinson: Middleton´s Allergy. Chapter 35: Contac

Dermatitis. 8th Ed. Pag 585. Elsevier 2013
Saint-Mezard et al. Allergic Contact Dermatitis. Eur J
Dermatol 2004; 14: 284-95 284 EJD,
Dra. Ramos
CRAIC Mty

Principales causas: Localización:

• Níquel • Cara, manos, diseminada
• Cosméticos (Bálsamo de Perú)
• Saborizantes artificiales Síntomas:
• Productos de higiene • Ardor, prurito, escozor, dolor
• Fragancias • Eritema, descamación
• Antibióticos tópicos: neomicina, • Vesículas, bulas
bacitracina • Liquenificación, fisuras
• Lesiones distales al sitio de contacto

sanialergia.es Taringa.net Actasdermo.org

Adkinson: Middleton´s Allergy. Chapter 35: Contac

Dermatitis. 8th Ed. Pag 585. Elsevier 2013
Tan et al. Contact dermatitis: Allergic and irritant. Clinics in
Dermatology 2014; 32: 116-124
Dra. Ramos
CRAIC Mty

Síndrome de Heiner (hemosiderosis

pulmonar inducida por alimentos)

Precipitación de anticuerpos (IgG) ante las

Causada principalmente por
proteínas de la leche y podrían tener
hipersensibilidad a las proteínas de la dieta;
también IgE específica para leche.
Afecta a lactantes

Milk allergy: Clinical features and diagnosis. Jarvinen-Seppo KM. Sicherer

SH, editor. En UpToDate. Actualización a noviembre 24, 2014.
https://www.aaaai.org/Aaaai/media/MediaLibrary/PDF%20Documents
/Practice%20and%20Parameters/Adverse-reactions-to-foods-DM-
2003.pdf
Dra. Ramos
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Síntomas

• Complejo de síntomas • Tos, fiebre recurrente,

causados por leche de sibilancias, congestión nasal,
vaca: anemia, infiltrados otitis media recurrente,
pulmonares, neumonía hemoptisis, falla de medro,
recurrente, pobre disnea, cólico, anorexia,
vómito, diarrea y
desarrollo
hematoquecia.

Milk allergy: Clinical features and diagnosis. Jarvinen-Seppo KM. Sicherer

SH, editor. En UpToDate. Actualización a noviembre 24, 2014.
https://www.aaaai.org/Aaaai/media/MediaLibrary/PDF%20Documents/Practice%2
0and%20Parameters/Adverse-reactions-to-foods-DM-2003.pdf
Dra. Ramos
CRAIC Mty

CONCLUSIONES
• Las enfermedades mediadas por mecanismo alérgico mixto requieren
valoración estricta de la historia clínica del paciente, presencia de
síntomas gastrointestinales y la presencia o no de síntomas sistémicos.

• Las enteropatías no mediadas por IgE requieren individualización de la

dieta del paciente y el abordaje por médicos especialistas.

• La leche de vaca y soya, suelen ser los principales implicados en las

enteropatías por proteínas y requieren eliminación de la dieta del
paciente sintomático, así como prueba de reto para su confirmación.

• La endoscopía y colonoscopía con toma de biopsia son importantes en el

diagnóstico de las patologías eosinofílicas mediadas por mecanismo
mixto (IgE y no-IgE).
Dra. Ramos
CRAIC Mty

“PUESTO QUE LA VIDA ES TAN BREVE

COMO UN SUEÑO, HAY QUE OBRAR BIEN Y
ASPIRAR A LOS VALORES ETERNOS”
Vern Williamsen y J. T. Abraham .

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