Enfermedad

tromboembólica
gestacional.
MEDICINA FENAL
UNICAH
SHADIA KARINA LOPEZ CASTRO
CONCEPTOS

Tromboembolia

Trombosis

Trombofilia
 FISIOPATOLOGIA

• El agrandamiento del útero provoca comprensión de las

ESTASIS venas

• La estasis venosa como el parto puede contribuir a

TRAUMATISMO LOCAL
DE LOS VASOS
lesiones de las células endoteliales.

• Los factores de coagulación aumentan notablemente

HIPERCOAGUBILIDAD

Durante un embarazo normal, aumenta el riesgo de 3

ocurrencia de cada uno de estos eventos
Condiciones que favorecen el
desarrollo de la trombosis
Enfermedad
tromboembólica

Antecedentes personal de • Gestas multifetale Trombofilia determinada

trombosis • Anemias genéticamente
• Transtornos hipertensivos
4
CLASIFICACION

• Trombosis
Venosa
Superficial

• Trombosis
Venosa Profunda

5
TROMBOFILIAS

Las deficiencias hereditarias o

adquiridas de proteínas reguladoras de
la cascada de coagulación.

Este tipo de deficiencias puede

conducir tanto a la hipercoagulabilidad
como a VTE recurrentes

6
Trombofilias
hereditarias

7
TROMBOFILIA
HEREDITARIA

8
DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA
NORMAL:
• se sintetiza en el hígado
• Inhibidor de la trombina y factor Xa
DEFICIT:
Mutación autosómica dominantes
Tipo I: síntesis reducida de antitrombina
Tipo II actividad funcional de la
antitrombina reducida
Características:
• es raro
• Es la mas trombogenica
• Riesgo seis veces mayor de
complicaciones tromboembólicas en el
embarazo
Tratamiento:
heparina de bajo peso molecular
DEFICIT DE PROTEINA S
NORMAL:
DEFICIENCIA DE PROTEINA
• activado por la proteína C
C
• la proteína S inactiva a los
NORMAL:
factores Va y VIIIa
• anticoagulante natural
• En presencia de la proteína S
DEFICIT:
controla la generación de
• más de 130 mutaciones
trombina, mediante la
diferentes
inactivación de los factores
• puede medirse los niveles
Va y VIIIa.
• La actividad aumenta de S libres, funcionales y
totales.
durante la primera mitad del
• Se reportaron trombosis de
embarazo
la vena cerebral materna.
En el neonato, se asocia
DEFICIT:
con un fenotipo clínico
Mas de 160 mutaciones
fatal conocido como
autosómicas dominantes
púrpura fulminante
9
 MUTACIÓN DE LA
PROTROMBINA G20210A
HIPERHOMOCISTEINEMIA
Mutación de la protrombina
RESISTENCIA A LA
causa una excesiva de • Herencia autosómica recesiva
PROTEINA C
protrombina. • Resultado de la deficiencia de
El mas frecuente
Antecedentes personales y enzimas involucradas en el
La trombofilia hereditaria mas
familiares aumentan el riesgo metabolismo de la metionina y de
común.
de VTE durante el embarazo deficiencias de ácido fólico,
Mutación del factor V Leiden
El riego aumenta 10% entre las vitamina B6 o vitamina B1
3.8% portadoras tienen pérdida
mujeres embarazadas con
de embarazo, preeclampsia, • Durante el embarazo normal,
antecedentes personales y
crecimiento fetal retardado y disminuyen las concentraciones
familiares
desprendimiento de la plasmáticas medias de
esta resistencia también puede
placenta, en comparación con homocisteína
estar causada por el síndrome
las no portadoras. • ayuno >12µmol/L para definir la
antifosfolípido
hiperhomocisteinemia

1
0
Trombofilias
adquiridas

1
1
Síndrome
antifosfolípido

afecta la circulación venosa como a la arterial.

Las venas más profundas de las extremidades inferiores y pruebas de anticuerpos
la circulación arterial cerebral son los sitios más frecuentes antifosfolípidos
de trombosis venosa y arterial,
pruebas de detección de la presencia
de tres factores:
1) anticoagulante lúpico,
Los criterios incluyen: 2) anticuerpos anticardiolipina
1) al menos una muerte fetal, de otra manera inmunoglobulina G y M (IgG e
inexplicable, a las 10 semanas o más. IgM),
2) al menos un parto prematuro antes de las 34 3) anticuerpos antiβ2-
semanas de gestación debido a eclampsia, glucoproteína IgG e IgM.
preeclampsia grave o insuficiencia placentaria,
3) al menos tres abortos espontáneos consecutivos sin
explicación antes de las 10 semanas.
mujeres con APS tienen un riesgo de
trombosis de 5-12% durante el
embarazo o el puerperio 1
2
Conclusiones trombofilia
El Colegio Americano
Resultados adversos del de Obstetras y
embarazo La detección de trombofilia se Ginecólogos
• Pre eclampsia grave. considere en las siguientes
circunstancias clínicas:
• Crecimiento fetal Señala que no se
retardado. 1) Un antecedente personal de vte recomiendan las
• Desprendimiento de la que se asoció con un factor de pruebas para
placenta . riesgo no recurrente, como trombofilias
• muerte fetal y perdida fracturas, cirugía, y/o hereditarias en mujeres
recurrente del inmovilización prolongada, que han experimentado
embarazo. 2) Un familiar de primer grado con
pérdida fetal recurrente
antecedentes de trombofilia o vte
de alto riesgo antes de los 50 años
O desprendimiento de
de edad. placenta.

1
3
TROMBOSIS
VENOSA
PROFUNDA

1
4
 Presentación clínica

Durante el embarazo, la mayoría de las

trombosis venosas se limitan a las venas
profundas de la extremidad inferior. Casi 70% de
los casos se localiza en las venas iliofemorales.
Inicio abrupto, dolor y edema en la pierna y el muslo
en ocasiones, el espasmo arterial reflejo causa una
extremidad pálida y fría con pulsaciones
disminuidas.
De manera alternativa, puede haber coágulos
apreciables, pero poco dolor, calor o hinchazón.

El 30-60% de las mujeres confirmada tienen un

embolismo pulmonar asintomático

1
5
DIAGNOSTICO

 El diagnóstico
clínico se confirmó
en sólo un 10% de
los casos
 Pruebas de
detección con el
dímero-D
 Imagen por
resonancia
magnética
 Pruebas de
detección con el
dímero-D

1
6
1
7
 TROMBOSIS VENOSA
SUPERFICIAL
Se trata con analgesia, soporte
 La trombosis limitada estrictamente a las
elástico, calor y reposo
venas superficiales del sistema safeno

 La trombosis venosa superficial aumenta

el riesgo de trombosis venosa profunda
de cuatro a seis veces.

 La tromboflebitis superficial se observa en

asociación con várices o como una
secuela de un catéter intravenoso
permanente. 1
8
EMBOLISMO
PULMONAR

1
9
 PRESENTACION CLINICA

 Disnea,
 Dolor torácico
 Tos
 Síncope
 Hemoptisis
 Taquipnea,
 Ansiedad
 Taquicardia
 Sonido de cierre pulmonar acentuado,
 Estertores y/o roce.
 Embolismo Pulmonar
Masivo

 Embolismo que causa

inestabilidad
hemodinámica
 Se sospecha
cuando la presión
de la arteria
pulmonar aumenta
de forma sustancial
 Hipertensión pulmonar
significativa hasta que
se ocluye de 60 a
75% del árbol
vascular pulmona
 DIAGNOSTICO

Requiere del alto índice de sospecha que

provoca una evaluación objetiva

• Angiografía pulmonar tomográfica

computarizada
• Gammagrafía de ventilación-perfusión
• Angiografía pulmonar intravascular

2
2
 NORMAS MATERNO
NEONATAL

 Estar pendiente durante la atención

prenatal de identifica los factores de
riesgo para el trombo embolismo en el
embarazo
 En caso de sospecha de trombo
embolismo realizará anamnesis

 Considerando la edad gestacional de

la paciente realizara el monitoreo
fetal.
 En caso de sospecha de trombo
embolismo realizará examen físico
• En caso de sospecha de trombo • En caso de embarazadas con riesgo alto de
embolismo indicará los metodos tromboembolismo indicará heparina de bajo
diagnosticos peso molecular (HBPM) y medias
compresivas.
• En caso de sospecha de trombo
embolismo indicará exámenes de
laboratorio
• Caso de parturientas con riesgo bajo y
moderado de trombo embolismo
indicará medias compresivas y
ambulación temprana
Riesgos De Trombo
embolismo:

2
5
 TRATAMIENTO
Heparina no fraccionada- dosis ajustada:
• Debe aplicar ≥ 10,000 U cada 8-12 horas, para conseguir
• Heparina no fraccionada-baja
TTPa de 1.5-2.5.
dosis:
• 5,000-7500 U cada 12 horas en el I
trimestre, SC. Heparina Bajo Peso Molecular- Baja Dosis
• Dalteparina 5,000 U una o dos veces diarias, SC.
• 7,500-10,000 U cada 12 horas en el • Enoxaparina 40 mg una o dos veces diarias, SC.
II trimestre, SC.

• 10,000 U cada 12 horas en el III

trimestre, SC, a menos que el TTPa Heparina Bajo Peso Molecular- Ajustadas Dosis:
este elevado y la dosis es reducida. • Dalteparina 5,000-10,000 U cada 12 horas, SC.
• Enoxaparina 30-80 mg cada 12 horas, SC

2
6
 Tratamiento De Mantenimiento
Régimen de dosis ajustada
SC de HNF:
 ≥10,000U cada 8-12 horas
valorando el TTP a 1.5-2.5
del control
Heparina De Bajo Peso
Molecular o Debe revisar
 Enoxaparina 1mg/Kg SC
cada 12 horas.
 Dalteparina 100 U/Kg SC
cada 12 horas
Debe revisar hemograma, plaquetas
en día 3, dia7-10, luego
mensualmente, a las 36 semanas
pasar a HNF, siendo suspendida 24
horas antes de inducción o cesárea.
En el postparto la profilaxis se reinicia
3-6 horas después de parto vaginal, o
6-8 horas post cesárea.
Debe ser mantenida la terapia por lo
menos 6 semanas postparto y un total
de por lo menos 6 meses.
2
7
 Tx TROMBOEMBOLISMO AGUDO
• HNF IV 80 UI/kg, redondeado a los próximos 100.
• indique la infusión de 20,000 U de HNF en 200 ml
de SSN O Bolo de 5,000 U (80 U/Kg).
• Luego indique la infusión de 30,000 U de HNF en
300 ml de SSN en las primeras 24 horas, valorado
para conseguir anticoagulación adecuada.
• Mantener la anticoagulación
endovenosa por 5-7 días.
• Revisar hemograma diario.
• Evaluar TPPa a las 6 horas de iniciado
la infusión.
• Evaluar TPPa a las 6 horas después de
cualquier cambio en el goteo de la
infusión.
• Mantener el valor del TTP a 1.5-2.5 del
control
2
8
 Debe usar
Sulfato de
Vendaje compresivo
Protamina si es
>2 años después del
necesario revertir
evento
la actividad de la
heparina

 1 mg de Protamina
revierte 100 U de
HeparinaIV en 3
minutos.

 No exceder de 50
mg en intervalo de
10 minutos 2
9
 COMPLICACION DE LA
ANTICUAGULACION

Trombocitopenia inducida Osteoporosis inducida

por heparina por heparina

3
0
 Bibliografia
• Obstetricia de Williams, 25a edición, cap,
52

• Normas Nacionales Para la Atención

Materno-Neonatal

3
1