TROMBOFILIAS

Y EMBARAZO

Marianella Rhenals López

 INTRODUCCION
TRIADA DE VIRCHOW

• la trombofilia como una tendencia anormal

a la trombosis.
• Las condiciones trombofílicas están
asociadas con un mayor riesgo de eventos
tromboembólicos venosos (TEV) durante
el embarazo.
• el embarazo de por sí predispone al
desarrollo de la enfermedad
tromboembólica al cumplir con la triada de
Virchow
 EPIDEMIOLOGIA

• Riesgo TEV durante el embarazo=200 por 100,0000

partos.
• Mayor riesgo en posparto, coincidencia 500 por
100.000,con una presentación clínica de TVP.
• La TVP ocurre con más frecuencia que la EP.
• El riesgo es 1,38 veces mayor para las mujeres
mayores de 35 años durante el embarazo.
• Enfermedades concomitantes como LES o anemia de
células falciformes, obesidad, aumentan el riesgo de
un TEV, complicando el posparto o la presencia de un
trastorno trombofílico subyacente.
• La mayoría de los episodios trombóticos son
venosos y los coágulos arteriales representan
el20%(ACV e IAM).
• La mayoría de los eventos trombóticos ocurren en
el parto, y un tercio de las TVP y el 50% de las EP
ocurren durante el período posparto.
• La EP es la principal causa de muerte materna en
los países desarrollados y representa el 20% de las
muertes relacionadas con el embarazo.
Riesgos de TEV
•Los aumentos en los niveles hormonales.

•Hay una mayor presión sobre las venas pélvicas del útero grávido.

•Disminución de la movilidad también puede aumentar el riesgo de que la

paciente sufra un evento de coagulación.

•Historial de un evento trombótico previo o un historial de tabaquismo.

•Hipercoagulabilidad.

•Cambios hemostáticos.
CLASIFICACION

• Resultado de la conjunción de varios factores: genéticos, ambientales

y de condiciones adquiridas que determinan la expresión fenotípica ó
clínica individual de la enfermedad.
• Las trombofilias son afecciones heredadas o adquiridas que
predisponen a un individuo al tromboembolismo.
 COMPLICACIONES
ASOCIADAS A ESTADOS
TROMBOFILICOS
MATERNAS EMBARAZO PLACENTARIAS

-TV • INFERTILIDAD
• PARTO PRETERMINO -DPPNI
TA(IAM) • PREECLAMPSIA -INFARTOS
-TEP • ECLAMPSIA
• RCIU PLACENTARIOS

FETALES

-ABORTOS
TARDIOS.
-OBITO FETAL
TROMBOFILIAS HEREDITARIAS
• Alteración en algún gen o genes que codifican para factores de la
coagulación o para proteínas que intervienen en la inhibición de la
coagulación ó en el sistema fibrinolítico.

• Con ganancia de función: mutación en el Factor V (Factor V Leiden)

y en el Factor II (Protrombina G20210A).
• Con disminución de función: déficit de Antitrombina, de Proteína C
y de Proteína S
 Resistencia a la proteína C activada: Mutación
del factor V Leiden:
• Resistencia del plasma a los efectos anticoagulantes de la proteína C activada
• La proteína c es una glicoproteína dependiente de vitamina k que se genera en el hígado

• Las mujeres que son heterocigotas para el factor V

Leiden representan un 40% de los casos de TEV
durante el embarazo
• mujeres embarazadas que son heterocigotas y que
no tienen antecedentes personales o un familiar de
primer grado con un episodio trombótico antes de
los 50 años de edad, es de 5 a 12 eventos por 1 000
grávidas
• Las mujeres embarazadas que son homocigotas
sin antecedentes personales o familiares tienen un
riesgo de 1-4% de VTE.
• Aquellas que tienen antecedentes el riesgo es
aproximadamente de 17%.

(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017c).

 Protrombina G20210A
Acumulación excesiva de protrombina, que luego puede convertirse en trombina

Los niveles de protrombina aumentan casi un 30% en heterocigotos y un 70% en

homocigotos

heterocigota con historial familiar o personal el riesgo supera

10%.
Para una portadora heterocigota con tal historial, el riesgo supera
10%.

las portadoras heterocigotas de la mutación tienen menos de 1% de riesgo de VTE durante el embarazo.

(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017c).

 Déficit de
Antitrombina
• Autosómicas dominantes.

• El déficit de tipo I síntesis reducida de antitrombina

biológicamente normal. tipo II se caracteriza por niveles normales de antitrombina
con actividad funcional reducida
• El déficit de antitrombina homocigótico es letal.

•En pacientes no embarazadas, el riesgo de TEV aumenta más de

25 veces.

•El embarazo puede aumentar sustancialmente el potencial

trombogénico de la deficiencia de antitrombina. Sin embargo,
este riesgo puede ser mucho menor en ausencia de
antecedentes.
 Déficit de proteína C
Proteina C: inactiva los factores Va y VIIIa y finalmente la trombina, si existe un déficit de la misma
se producirá la persistencia del coágulo lo cual aumenta la probabilidad de desencadenar fenómenos
tromboembólicos.

La actividad de la proteína C aumenta de forma modesta, pero significativa, a

lo largo de la primera mitad del embarazo

• El riesgo de TEV durante el embarazo en la típica paciente con deficiencia

de proteína C con antecedentes es del 2 al 7%.

• Los RN homocigotos para la deficiencia de proteína C desarrollarán

púrpura fulminante neonatal y requerirán terapia anticoagulante de por
vida.
Déficit de Proteína S
• Defecto autosómico dominante
• Mayor riesgo de tromboembolismo venoso, en 16% en los casos que ocurren en
embarazadas.
• Durante el embarazo disminuye la proteína S total y libre en 40% lo cual es fisiológico
 Trombofilias adquiridas
Presencia de autoanticuerpos y por lo tanto se encuentra, en ocasiones, relacionada con enfermedades
autoinmunes

1. SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO
• Trastorno protrombótico afecta la circulación venosa
y la arterial. CRITERIOS OBSTETRICOS
1) al menos una muerte fetal, de otra manera
• Las venas más profundas de las extremidades inexplicable, a las 10 semanas o más.
inferiores y la circulación arterial cerebral son los
sitios más frecuentes de trombosis venosa y arterial. 2) al menos un parto prematuro antes de las 34
semanas de gestación debido a eclampsia, preeclampsia
grave o insuficiencia placentaria.
• Eventos obstétricos tales como abortos recurrentes,
pérdida fetal o preeclampsia en presencia de 3) al menos tres abortos espontáneos consecutivos sin
anticuerpos antifosfolípidos explicación antes de las 10 semanas.
Sindrome antifosfolipidico
 Escenario manejo medico

• Tres escenarios:
 Pacientes con SAF persistente, pero sin criterios clínicos de SAF. Exámenes paraclínicos (+), pero sin
criterios clínicos de SAF normalmente no requiere anticoagulación, se recomienda basado en estudios
maternos considerar la administración de aspirina en dosis 100mg en el inicio del embarazo. basado en la
edad materna, peso, tamizaje prenatal para su uso.
 Pacientes con SAF y antecedente de trombosis  Administrar antes de 6 semanas heparina (bajo peso
molecular) + Desde el inicio del embarazo aspirina.
 Pacientes con SAF y antecedente de una o mas perdidas fetales o antecedente de preeclampsia grave o
retraso de crecimiento intrauterino por insuficiencia placentaria.  recomienda dosis tempranas de
aspirina + profilaxis con heparina de bajo peso molecular.

• Nota: Suspensión de la aspirina se hace dos semanas antes de la finalización del parto y la heparina de bajo
peso molecular se suspende 24- 48 antes del parto.
 CONSIDERACIONES
CLINICAS Y
RECOMENDACIONES

Academia de Pediatría Y el Colegio Americano de

Obstetras Y Ginecólogos (2017)
DETECCION
Disponibilidad de anticoagulantes en el
embarazo
Manejo intraparto: Mujeres trombofílicas
Manejo postparto