EXACERVACIÓN DE

EPOC Y CRISIS
ASMÁTICA Y SHOCK
ANAFILÁCTICO
YURANIS PAOLA RUIZ FERIA
HENRY ROMERO MARTIN

MEDICINA INTERNA
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE CARTAGENA
2023
 EXACERBACIÓN DEL EPOC

“Un evento caracterizado por disnea y/o tos y esputo que empeora durante ≤14 días, que puede estar acompañado de
taquipnea y/o taquicardia, y a menudo se asocia con un aumento de la inflamación local y sistémica causada por infección
de las vías respiratorias, contaminación u otro daño a las vías respiratorias"

• La tos aumenta en frecuencia y severidad.

• La producción de esputo aumenta de volumen y/o

cambia de carácter.

• Aumenta la disnea.

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022

 EPIDEMIOLOGÍ
A

Entre los pacientes con EPOC, la frecuencia de las exacerbaciones varía con la gravedad de la
enfermedad, y algunos pacientes tienen exacerbaciones más frecuentes que otros.

Entre casi 100.000 pacientes con EPOC, el número de exacerbaciones en un año de

referencia de observación predijo la tasa durante los 10 años siguientes.

Un estudio de beneficiarios de Medicare encontró una tasa de readmisión del 64 % después

de un alta por una exacerbación de la EPOC.

En una encuesta que incluyó a más de 4000 encuestados con EPOC, aproximadamente del
10 al 25 por ciento necesitó una evaluación en la sala de emergencias por EPOC y del 5 al
10 por ciento requirió hospitalización.

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022

 FACTORES DE RIESGO

• Exacerbación previa

• Edad avanzada.

• Tos productiva.

• Mayor duración de la EPOC.

• Historia de la terapia con antibióticos.

• Hospitalización relacionada con la EPOC en el año anterior

Hipersecreción mucosa crónica.

• Presencia de una o más comorbilidades.

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Evolución temporal de los síntomas

• Insuficiencia respiratoria con acidosis

• Aumento
Comparación con el de la disnea
nivel inicial de síntomas
respiratoria
• Tos productiva o no productiva
• Hipoxemia
Gravedad del compromiso respiratorio

Delineación de las características del esputo

Uso de oxígeno domiciliario ahora o en el pasado

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022

 EXAMEN FÍSICO

Sibilancias Taquipnea Dificultad para hablar

Movimientos
Uso de músculos
paradójicos Taquicardia
accesorios
(Tórax/abdomen)

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022

 DIAGNÓSTICO

• Evaluación de la saturación de oxígeno del pulso.

• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax (neumonía, neumotórax, edema
• Péptido natriurético
pulmonar, cerebral (BNP)
derrame pleural).

• Dímero
EstudiosDde laboratorio (p. ej., hemograma completo y
diferencial, electrolitos séricos y glucosa).
• Tinción de Gram y cultivo de esputo
• Gases en sangre arterial.
• COVID-19
• Proteína C reactiva.

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022

 CLASIFICACIÓN DE LA
GRAVEDAD

Según la iniciativa mundial para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GOLD):

•• Síntomas
Disnea >5 Escala análoga visual • PCR >10
SaO2 <92%mg/L
en reposo
• •• Disneavitales
Signos <5 Escala análoga visual.
Frecuencia respiratoria >24 RPM
•
•
SaO2 >95% en reposo.
PCR >10
PaCO2 >45
mg/L
mmHg
• •• Frecuencia
Gases respiratoria <24 RPM
arteriales
Frecuencia cardiaca >95 LPM
•
•
PCR <10 mg/L
pH < 7.35
• •• Frecuencia
PCR cardiaca <95 LPM
SaO2 <92% en reposo

LEVE MODERADO GRAVE

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022

 MANEJO EN URGENCIAS

• Revertir la limitación del flujo de aire.

• Tratar la infección.
• Frecuencia respiratoria >24<24 RPM • SaO2
Sin cambios
88-92%del
Requerimiento deestado
con FiO2 mental
>40%
Venturi para una
(24-35% SaO2 88-92%
O2 inspirado)
• Asegurar una oxigenación adecuada.
• Uso
Frecuencia cardiaca
de músculos <95 LPM accesorios
respiratorios • PaCO2
SaO2 88-92%
>60
50-60 con Venturi
mmHg
mmHg o pH <(24-35%
7,25 O2 inspirado)
• Sin uso
Cambio de músculos
agudo
cambios deldel respiratorios
estado
estado mental accesorios
mental • Sin Hipercapnia
• Evitar la intubación y ventilación mecánica.

Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia respiratoria aguda

Sin insuficiencia
sin peligro de vida con peligro de vida

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022

TERAPIA DE OXIGENO

• SaO2 88-92%

• PaO2 60-70 mmHg

• Máscara Venturi (FiO2: 24, 28, 31, 35, 40 o 60%)

• Cánula nasal, proporciona hasta 6L/min (FiO2 aprox 40%)

• Mascaras de no re inhalación con reservorio (FiO2 hasta del 90%)

 TERAPIA FARMACOLÓGICA

Antagonista Glucocorticoides
Agonista beta adrenérgico
mucarínico sistémicos

Salbutamol Ipratropio

Dosis: Dosis: Prednisona

• 2.5 mg en 3ml de SSN • 0.5 mg en 3ml de SSN
(nebulizador) (nebulizador) Dosis:
• 30-60 mg día
• 2-4 inhalaciones cada hora (3 • 2-4 inhalaciones cada hora
dosis) (3 dosis)

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022

 SOPORTE VENTILATORIO

Indicado en aquellos pacientes donde falla la oxigenoterapia y terapia farmacológica

Ventilación invasiva:
Indicación
• Dificultad respiratoria potencialmente mortal
Ventilación no invasiva :
• Insuficiencia de oxigenación y ventilación
• Aquellos pacientes con PaO2 >45 mmHg o pH >7,35.
• VNI contraindicada o fallida
• Frecuencia respiratoria >8 RPM.
Objetivos:
• Presión inspiratoria de 8-2 cm H2O
• Corregir alteraciones en la oxigenación y ventilación.
• Presión espiratoria de 3-5 cm H2O
• Reducir el trabajo de la respiración
• Prevenir la hiperinflación dinámica

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022
 MANEJO DE LAS INFECCIONES

Tratamiento antibiótico empírico:

• 2 o > 2 síntomas de los 3
• Hospitalización y/o soporte ventilatorio
• Aumento de la disnea

• Aumento del volumen del esputo

• Aumento de la purulencia del esputo

No tratamiento antibiótico:
• 1 solo síntoma de los 3
• No requiera hospitalización y/o soporte
ventilatorio

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022

COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022
COPD exacerbations: Clinical manifestations and evaluation - UpToDate 2022
 INTRODUCCIÓN

CRISIS ASMÁTICA
Es un episodio agudo o subagudo caracterizado por el
aumento progresivo de la dificultad para respirar con
disnea, tos, opresión torácica, sibilancias y
disminución del flujo espiratorio, generado por un
episodio de broncoespasmo mucho más intenso que
lo habitual.

Estos mecanismos generan aumento de la

la crisis asmática se observa broncoconstricción, inflamación, el
resistencia y del trabajo respiratorio, ineficiencia
edema de la mucosa y el aumento de la producción de
del intercambio gaseoso y fatiga muscular, lo que
secreciones.
puede causar insuficiencia respiratoria

Global Initiative for Ashtma. Global strategy for ashtma management and prevention [internet]. [Actualizado en 2022; consultado el 19 de Agosto de 2022]. Disponible en:
https://ginasthma.org/wpcontent/uploads/2022/07/GINAMainReport2022FINAL220701WMS.pd
 Factores de riesgo para exacerbaciones son:

Más de una exacerbación en los años previos.

Problemas socioeconómicos.
Adherencia deficiente.
Técnica de inhalación incorrecta, bajo VEF1.
Tabaquismo.
Eosinofilia en sangre.

Diagnóstico diferencial con: insuficiencia cardíaca congestiva, edema agudo de

pulmón, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) reagudizado, embolia de
pulmón, obstrucción laríngea, traqueal o bronquial de diversa etiología, o con el síndrome
de hiperventilación.

Global Initiative for Ashtma. Global strategy for ashtma management and prevention [internet]. [Actualizado en 2022; consultado el 19 de Agosto de 2022]. Disponible en:
https://ginasthma.org/wpcontent/uploads/2022/07/GINAMainReport2022FINAL220701WMS.pd
 DIAGNÓSTICO

• Se basa en la historia clínica,

los antecedentes de los
1. síntomas típicos (sibilancias,
disnea, opresión en el pecho y
tos)

2. • Limitación variable del flujo

de aire espiratorio

Global Initiative for Ashtma. Global strategy for ashtma management and prevention [internet]. [Actualizado en 2022; consultado el 19 de Agosto de 2022]. Disponible en:
https://ginasthma.org/wpcontent/uploads/2022/07/GINAMainReport2022FINAL220701WMS.pd
 EVALUACIÓN INICIAL O ESTATICA

1. EVALUACIÓN INICIAL O ESTÁTICA:

Suelen ser desencadenados por infección

de la vía aérea superior o mal manejo del
• De instauración lenta o progresiva: días o asma perse, y suele ser más común en las
semanas, y se producen fundamentalmente
Confirmar que por un mecanismo inflamatorio. mujeres.
realmente nos • De instauración súbita o rápida: la
encontramos obstrucción es aguda o hiperaguda, se
ante una crisis presenta en minutos u horas y se
asmática produce por un mecanismo de
(diagnóstico broncoconstricción. Se asocia a una mayor
gravedad inicial y riesgo vital, pero muestra
diferencial) una respuesta al tratamiento mucho más Suele asociarse a distintos alergenos
rápida y favorable. inhalados, fármacos (antiinflamatorios no
esteroides [AINE]), alimentos, o estrés
emocional

Global Initiative for Ashtma. Global strategy for ashtma management and prevention [internet]. [Actualizado en 2022; consultado el 19 de Agosto de 2022]. Disponible en:
https://ginasthma.org/wpcontent/uploads/2022/07/GINAMainReport2022FINAL220701WMS.pd
 EVALUACIÓN INICIAL O ESTATICA

B. Identificar a los pacientes con riesgo de morir por

asma:

Uso de corticoides orales o

Historia de asma casi fatal, Mala o pobre percepción de suspendidos recientemente
asistencia respiratoria Internaciones por crisis de los síntomas (ancianos, • Mala o pobre adherencia al
mecánica (ARM) o asma (últimos 12 meses) adolescentes, enfermos tratamiento con corticoides
inhalados
internación en UTI psiquiátricos)

Sobreutilización de
Dificultad en el acceso a la
broncodilatadores agonistas Alergia alimentaria
Adicciones (alcohol, drogas) atención médica y/o la
beta de acción corta (≥1 confirmada.
medicación
inhalador por mes)

Global Initiative for Ashtma. Global strategy for ashtma management and prevention [internet]. [Actualizado en 2022; consultado el 19 de Agosto de 2022]. Disponible en:
https://ginasthma.org/wpcontent/uploads/2022/07/GINAMainReport2022FINAL220701WMS.pd
 EVALUACIÓN INICIAL O ESTATICA

C. Evaluar la gravedad de la crisis.

Global Initiative for Ashtma. Global strategy for ashtma management and prevention [internet]. [Actualizado en 2022; consultado el 19 de Agosto de 2022]. Disponible en:
https://ginasthma.org/wpcontent/uploads/2022/07/GINAMainReport2022FINAL220701WMS.pd
 EVALUACIÓN Y MANEJO

Gustavo J. Rodrigo., Vicente Plaza Moral., Santiago Bardagí Forns. Guía ALERTA 2. América Latina y España: Recomendaciones para la prevención y el Tratamiento de la
exacerbación Asmática. Arch Bronconeumol. 2010; 46(Supl 7):2-­‐20.
 2. EVALUACIÓN DINÁMICA:

Esta debe realizarse al menos 1 hora después de haber iniciado el tratamiento I y

consiste en:

Comparar los
Se debe
cambios
determinar la
obtenidos en el
Valorar la presencia o no de
grado de Predecir la
necesidad de sintomatología,
obstrucción de la respuesta al
otras pruebas objetivar el grado
vía aérea en tratamiento
diagnósticas de obstrucción y
respuesta al
la saturación de
tratamiento
oxígeno.
inicial

Global Initiative for Ashtma. Global strategy for ashtma management and prevention [internet]. [Actualizado en 2022; consultado el 19 de Agosto de 2022]. Disponible en:
https://ginasthma.org/wpcontent/uploads/2022/07/GINAMainReport2022FINAL220701WMS.pd
 EVALUACIÓN Y MANEJO

Gustavo J. Rodrigo., Vicente Plaza Moral., Santiago Bardagí Forns. Guía ALERTA 2. América Latina y España: Recomendaciones para la prevención y el Tratamiento de la
exacerbación Asmática. Arch Bronconeumol. 2010; 46(Supl 7):2-­‐20.
 INTRODUCCION

SHOCK ANÁFILACTICO
• Un síndrome clínico de potencial riesgo vital
caracterizado por su rápida instauración y sus
ANAFILAXIA manifestaciones multisistémicas, como resultado
de la acción de los mediadores químicos liberados
de forma súbita por mastocitos o basófilos

SHOCK • Es el estado de desequilibrio entre el aporte y

ANAFILÁCTIC demanda de oxígeno a los tejidos y distintos
parénquimas, causando hipoperfusión tisular
O

Ese Hospital Local Cartagena. Guía de manejo en la atención del shock anafiláctico. 2013.
 EPIDEMIOLOGIA

Epidemiología

La incidencia exacta de esta condición es desconocida, pero

se estima que aproximadamente está entre 50 a 2000
episodios por cada 100.000 personas por año, según la
población estudiada.

Principales causas de mortalidad:

• 1. Asfixia (45%)
• 2. Shock (41%)
• 3. Desconocida (9%)
• 4. Coagulación intravascular diseminada (3%)
• 5. Sobredosis de adrenalina (2%)

Londoño J, Raigosa M, Vasquez M, Sanchez J. Anafilaxia: estado del arte. IATREIA. 2018
 FISIOPATOLOGÍA

Fisiopatología

CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO

LISO:
• disnea, y síntomas gastrointestinales

DILATACIÓN VASCULAR Y
EXTRAVASACIÓN
PLASMATICA:
• Urticaria y angioedema
• Disminución del volumen
plasmático.

Londoño J, Raigosa M, Vasquez M, Sanchez J. Anafilaxia: estado del arte. IATREIA. 2018
 Clínica

Londoño J, Raigosa M, Vasquez M, Sanchez J. Anafilaxia: estado del arte. IATREIA. 2018
 Diagnóstico
Estamos ante una reacción anafiláctica cuando se cumple cualquiera de las tres condiciones siguientes:

APARICIÓN AGUDA (min a horas) de APARICIÓN DE DOS O MÁS DE LOS

HIPOTENSIÓN tras la exposición a un
síntomas que afectan a piel y/o mucosas, SIGUIENTES SINTOMAS
alergeno conocido para el paciente en
con al menos uno de los siguientes: inmediatamente después de la exposición a
cuestión.
un alergeno:

• Compromiso respiratorio: disnea, • Afectación de piel o mucosas: urticaria • Adultos: PAS<90mmHg o descenso >30 %
broncoespasmo, estridor, hipoxemia, etc. generalizada, prurito, edema cutáneo o de sobre la basal.
• Signos o síntomas de compromiso vías respiratorias altas, etc.
cardiovascular: hipotensión, sincope, etc. • Compromiso respiratorio
• Compromiso cardiovascular
• Síntomas gastrointestinales persistentes:
vómitos, dolor abdominal, etc.

Londoño J, Raigosa M, Vasquez M, Sanchez J. Anafilaxia: estado del arte. IATREIA. 2018
 Etiología
Alimentos: maní, nueces, leche, huevo, pescados, mariscos, frutas,
sésamo, trigo.
Drogas: Penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas, AINES, tiamina,
vitamina B12, insulina, tiopental, anestésicos locales, otras
Veneno de himenópteros (abeja, avispa, de himenópteros (abeja, avispa
hormiga colorada hormiga colorada
Anafilaxia por alimentos post ejercicio

Anafilaxia por ejercicio no relacionada con alimentos

Inmunoterapia con alérgenos

Vacunas: tétanos, paperas, sarampión, gripe

Idiopática

Londoño J, Raigosa M, Vasquez M, Sanchez J. Anafilaxia: estado del arte. IATREIA. 2018
 ADRENALINA Es el GOLD STANDAR para el manejo del shock anafiláctico

DOSIS Adultos:

• Administración vía IM: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg de adrenalina 1:1000, 1

ml = 1 mg) con máximo 0,5 mg, cada 5-15 min.
• Administración por vía IV: diluir 1 mg de adrenalina en 100 ml de SF
(1:100 000), de forma que 1 ml/h = 0,17 mcg/min y la dosis de perfusión
entre 0,1 y 1 mcg/kg/min

• Se deben evaluar los signos de sobrecarga y la mejoría de los

parámetros vitales del paciente
• El cese debe ser lo más pronto posible para evitar la toxicidad. Cuando
se resuelva la reacción, disminuir la dosis a la mitad y observar la
respuesta. A los 60 minutos de la resolución, disminuir
progresivamente hasta suspender la infusión y observar la aparición de
recurrencias.

Cardona Dahl V, Cabañes Higuero N, Chivato Pérez T, Guardia Martínez P, Fernández Rivas MM, Freijó Martín C, et al. GALAXIA: Guía de
actuación en anafilaxia. Madrid: SEAIC; 2016.
 MANEJO
• Uso: en pacientes con broncoespasmo durante la crisis.
• Salbutamol 4-6 inhalaciones cada 10min. O en nebulización (2,5-5mg diluidos en
Broncodilatadores: 3ml de solución salina)

• Uso: Pacientes con resistencia al tto de adrenalida y desarrollar hipotensión

refractaria y bradicardia prolongada.
Glucagón:  • Dosis: 1-2 mg (max 5mg) IV o IM puede repetirse en 5min o seguida de una
infusion a un ritmo de 5-15mcg/min.

• Uso: bradicardia prolongada

• Dosis: 0.5-1 mg IV en bolo, hasta 3 mg.
Atropina: 

• Uso de forma precoz, para mantener una SpO2 > 95%. Se

utilizará mascarilla Venturi o reservorio (FiO2 50-100%, 10-15 l/min) para evitar
Oxígeno:  el colapso de la vía aérea.

Cardona Dahl V, Cabañes Higuero N, Chivato Pérez T, Guardia Martínez P, Fernández Rivas MM, Freijó Martín C, et al. GALAXIA: Guía de
actuación en anafilaxia. Madrid: SEAIC; 2016.
 MANEJO
• En los adultos normotensos se administrará solución salina fisiológica a
razón de 125 ml/h.
Reposición de líquidos:  • Si existe hipotensión, ortostatismo o respuesta incompleta a la adrenalina, se
administrará 1-2 litros en la primera hora.

SEGUNDA LINEA (DESPUES DE LA RESUCITACIÓN INICIAL)

Antihistamínicos: • Dexclorfeniramina: 5mg (1 amp) IM o IV lenta

• Podrían prevenir las reacciones bifásicas

Esteroides • 6-metilprednisolona: 60-100mg IV (amp de 20-40mg a disolver en 2ml de
solución)

Cardona Dahl V, Cabañes Higuero N, Chivato Pérez T, Guardia Martínez P, Fernández Rivas MM, Freijó Martín C, et al. GALAXIA: Guía de
actuación en anafilaxia. Madrid: SEAIC; 2016.