Insuficiencia Respiratoria (IR)

Enfoque clnico y teraputico

Dr. Carlos A. Saavedra Leveau Neumlogo Instituto Especializado de Enfermedades Neoplsicas

1.

Con respecto a la insuficiencia respiratoria, seale la correcta: a) PaO2 menor de 100 mm. Hg. b) PaO2/FiO2 menor de 300 c) Siempre condiciona atrapamiento de aire. d) siempre se asocia a retencin de PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metablica. e) La falla ventilatoria se debe a alteracin de la membrana alveolo capilar. Es diferencia de insuficiencia respiratoria aguda de crnica. a) La aguda se debe por progresin de enfermedad pulmonar. b) La insuficiencia respiratoria crnica tiene ph normal. c) La injuria pulmonar aguda, generalmente se encuentra en la insuficiencia respiratoria aguda, d) La sintomatologa respiratoria es mejor tolerable en la insuficiencia respiratoria aguda que la crnica. e) La policitemia es caracterstica de la insuficiencia respiratoria aguda.

2.

3. Cual de los siguientes no suele causar inicialmente hipoxia: a) Disminucin de la PaO2 en el aire inspirado. b) Hipoventilacin. c) Alteracin de la difusin. d) Corto circuito. e) Discordancia V/Q. 4. En un paciente con insuficiencia ventilatoria obstructiva, una de las siguientes enfermedades es menos probable: a) EPOC b) Asma c) Bronquiectasias. d) Fibrosis qustica. e) Enfermedad Pulmonar Intersticial.

Concepto
Pulmn previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metablica. En reposo a nivel del mar. Relacin PaO2/FiO2 menor de 300 Requiere de la medicin de gases en sangre arterial.

PaO2 menor de 60 mm Hg
Hb SO2 %

100 80 60 20

60

80

PaO2 mm Hg

PCO2 mayor 49 mm Hg
Hb SO2 %

100

80
60

40

20

40

60

80

PaCO2 mm Hg

Clasificacin de la IR
Velocidad de instalacin: Aguda
Aguda sobre crnica Crnica

Alteracin gasomtrica: Global

Parcial

Diferencia entre aguda y crnica

Aguda: Injuria aguda pH anormal Sin mecanismos compensatorios Mal tolerada Crnica: Progresin de la enfermedad pH normal Compensacin crnica: Policitemia 2.3 DPG Mejor tolerada

Causas de IR
Encfalo

Mdula espinal
Neuromuscular

Trax y pleura
Va area superior Cardiovascular Parenquima pulmonar

Causas de IR
Falla intercambiador
Agudas: SDRA EPA Neumona TEP Atelectasia Crisis asmtica Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotrax extenso Crnicas: LCFA Fibrosis Pulmonar

Falla Primaria de Bomba

Agudas: Sobredosis de sedantes TEC Poliomielitis Guillain-Barr Miatenia Gravis Porfiria Torax Volante K+, PO4, Mg Crnicas:
Toracopplastia Cifoescoliosis Apnea del sueo ELA

Causas de hipoxia
Hipoxmica
Insuficiencia respiratoria aguda o crnica

Circulatoria
Shock

Anmica
Anemia, intoxicacin por CO

Disxica
Shock, intoxicacin por cianuro

Causas de hipoxemia
Factores intrapulmonares: Difusin alveolocapilar de O2 Cortocircuito (shunt) Relaciones ventilacin/perfusin (VA/Q) Ventilacin Factores extrapulmonares: Presin inspiratoria de O2 Ventilacin Gasto cardiaco

Limitacin de la difusin
De dudosa relevancia clnica Responde a la administracin de O2 Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada
G(A-a)O2= PAO2 PaO2 > 20

PAO2= (Pb PH2O) FiO2 PaCO2/R Fibrosis pulmonar

Desequilibrio VA/Q
Mecanismo ms frecuente Responde a la administracin de O2 Gradiente alveolo-arterial elevada PaCO2 normal, elevada o disminuida EPOC, TEP

Cortocircuito o Shunt
Sangre no ventilada No responde a oxgeno G(A-a)O2 muy elevada Neumona, SDRA, EPA

Hipoventilacin alveolar
Se acompaa siempre de hipercapnia Responde a oxigenoterapia G(A a)O2 normal en pulmn sano.

Causas de hipercapnia
Hipoventilacin alveolar

Desequilibrio de las relaciones VA/Q

Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnstico diferencial

PaO2 PaCO2 G(A a)O2

VA Difusin Shunt VA/Q

Manifestaciones clnicas de Hipoxemia e hipercapnia

Hipoxemia: Compromiso de conciencia Cambios de personalidad Confusin, ansiedad Convulsiones coma Taquicardia, bradicardia Hiper o hipotensin Arritmias Isquemia miocardica Taquipnea cianosis Hipercapnia: Compromiso de conciencia Cefalea Confusin sopor Coma, convulsiones Asterixis Mioclonas Edema papilar Hipotensin Arritmias

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

Paradigma de la IR aguda

Definicin
Injuria pulmonar aguda SDRA

PaO2/FiO2

< 300

< 200

Infiltrados Bilaterales
PCP

si < 18 mmHg

si < 18 mmHg

SDRA
Sinnimos:
Pulmn de Shock Pulmn hmedo Atelectasia congestiva Hipoxia refractaria Insuficiencia pulmonar post traumtica Insuficiencia respiratoria progresiva Enfermedad de NAN

SDRA
Insuficiencia respiratoria aguda. Disnea progresiva. Rx de Pulmones con infiltrado bilateral. Disminucin de la distensibilidad pulmonar. Hipoxemia. Presin de llenado capilar pulmonar normal. Fases: Agresin Intervalo libre Insuficiencia respiratoria progresiva

SDRA
Etiologa:
Traumatismos graves. Injuria pulmonar de origen no traumtico.
Broncoaspiracin Ahogamiento Inhalacin de humos txicos Neumonas

Sepsis Otras
Pancreatitis Peritonitis CID Embolismo Sobredosis de narcticos Transfusiones mltiples

Fisiopatologa

SDRA
Injuria Celular

Edema

Menor distensibilidad Mayor Raw

Vasoconstriccin Pulmonar Hipertensin pulmonar Abolicin del reflejo de vasoconstriccin por la hipoxia

< CRF < Distensibilidad

> GA-aO2 > Shunt

Alteracin de distensibilidad intrapulmonar

Hipoxia

Fisiopatologa
Endotoxina Necrosis celular Complemento C5A Activacin PMN -

SDRA
Activacin de Macrfagos

Activacin de plaquetas Tromboxano A2 Leucotrienos Lesin Celular

Caquectina Interleuquina I

Super O OH-

SDRA
Fisiopatologa
Edema pulmonar:
Intersticial y alveolar

Causas:
Incremento de presin hidrosttica Incremento de permeabilidad capilar, por lesin de membrana endotelial (SDRA)

Se produce:
Hipoxemia Incremento de gradiente alveolo arterial de oxgeno Incremento de shunt Incremento de PaCO2

SDRA
Criterios diagnsticos:
Antecedente traumtico Insuficiencia respiratoria progresiva. Diagnstico diferencial con edema pulmonar cardiognico
Presentacin sbita, expectoracin hemoptoica, signos de insuficiencia cardiaca. Presin de llenado capilar elevado en el EAP y normal o diminuido en el SDRA Lavado bronquioloalveolar tipo transudado en el EAP y con incremento de protenas en el SDRA

SDRA
Tratamiento:
De enfermedad de fondo. Del edema pulmonar
Manejo de lquidos (balance negativo) Cristaloides o coloides.

De la hipoxemia
Oxigenoterapia Ventilacin mecnica: Ciclado a volumen, controlada. PEEP. Relacin I/E 1/2 (Aumento del tiempo inspiratorio) Otras: Ventilacin de alta frecuencia, oxigenacin extracorporea.

Causas de SDRA
Sepsis Aspiracin Neumona Intoxicacin Ahogamiento Inhalacin de txicos Quemaduras extensas Contusin pulmonar Tranfusiones

Embola grasa Obstruccin va area sup. Transplante Drogas Revascularizacin miocardica Pancreatitis Neumona eosinofila BOOP TBC miliar

Fisiopatologa del SDRA

Injuria pulmonar o extrapulmonar

Dao epitelial

Dao endotelial

Proliferacin celular Shunt celular

Edema Shunt lquido Vasoconstriccin. HTp

CRF y distensibilidad

Prdida de vasoconstriccin hipxica

Hipoxemia

Mecanismos de hipoxemia
Pulmonares: Shunt: Edema, colapso, consolidacin V/Q: Hipoventilacin, prdida de la vasoconstriccin hipxica, trombosis, sobredistensin alveolar, remodelacin pulmonar tardia Extrapulmonares: SVO2 baja. Cortocircuito extrapulmonar

Distribucin del edema en el SDRA

Mecanismos de perpetuacin del SDRA

Foco inicial no controlado Traslocacin bacteriana. FOM Infecciones nosocomiales Sndrome fibroproliferativo del SDRA Dao pulmonar inducido por la ventilacin mecnica

SEPSIS
SRIS Secuestro de PMNn Activacin/adhesin de PMNn

Migracin de PMNn (quimiotaxis)

Activacin/liberacin de enzimas y oxidantes Dao endotelial y epitelial SDRA

Tratamiento del SDRA

De la enfermedad causal:
Buen pronstico Embolia grasa Contusin pulmonar Sobredosis de drogas Edema pulmonar neurolgico

Tratamiento farmacolgico
Estabilizacin hemodinmica Oxigeno Balance hdrico negativo Corticoides?? Oxido nitrico Prostaciclina AINE Antagonistas de leucotrienos

Ventilacin mecnica
Objetivo primordial: Saturacin de oxgeno > de 90% con FIO2 mayor o igual a 0,6.
VMNI VM convencional PEEP Tiempo inspiratorio prolongado Decbito prono

Exacerbacin de la EPOC
Paradigma de la IR aguda sobre crnica

Causas de la exacerbacin aguda de la EPOC

Infecciosa Alergia Inhalacin de txicos Abandono del tratamiento Aumento en la produccin de moco Insuficiencia cardiaca TEP Sedantes

Progresin de la EPOC
Injuria
Tabaco, polucin

Clearence mucociliar

Dao va area

Colonizacin bacteriana
Respuesta inflamatoria
PMN citoquinas

Mediadores bacterianos

Insuficiencia respiratoria crnica

Factores pronsticos en IR crnica

Persistencia de hbito tabquico Cor Pulmonale: Hipoxemia Acidosis Policitemia Prdida del lecho vascular pulmonar VEF1 Comorbilidad

Indicaciones de oxigenoterapia en IR crnica

Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas. Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a: Hipertensin pulmonar Hematocrito > 55% Sobrecarga ventricular derecha Cor Pulmonale Arritmias IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

Oxigenoterapia

Indicaciones de Oxigenoterapia

Hipoxemia Hipoxia Aliviar trabajo respiratorio Aliviar trabajo cardiaco

Formas de administracin de Oxigeno

Sistemas independientes del flujo Venturi: 50% Sistemas dependientes de flujo Naricera Cnula nasal Mascarilla simple Mascarilla con resevorio Cnula transtraqueal

Complicaciones de la Oxigenoterapia
Atelectasia por reabsorcin Toxicidad pulmonar por Oxgeno Displasia bronco pulmonar Fibroplasia retrolenticular Retencin de CO2

Retencin de CO2
Disminucin de VE Efecto Haldane Acentuacin de los desequilibrios VA/Q