INTERPRETACIN DE

GASES ARTERIALES Y
VENOSOS
Sebastin Daz Ramrez
Residente de Medicina Interna
Mantenimiento de la homeostasis cido-
base es una funcin vital del organismo
viviente
INTRODUCCIN
Desrdenes gasimtricos son corrientes en el manejo de los ptes crticos
(78%) y no crticos

Asociados a incremento en la morbimortalidad (65-89%)

Diaria aplicacin, fundamental en la toma de decisiones

Resultados deben ser siempre interpretados a la luz del CUADRO CLNICO

Tratar al paciente y no a la gasmetra


TOMA DE LOS GASES
INDICACIONES

Evaluar oxigenacin (PaO2, SaO2)
Evaluar ventilacin alveolar (PaCo2)
Evaluar equilibrio A-B (PaCo2 y pH)
Evaluar Funcin hemodinmica
Determinar rta a intervenciones
teraputicas
Realizar seguimiento

CONTRAINDICACIONES

Alteracin en pruebas de irrigacin
vascular
Fstula AV
Infeccin o enf vascular en sitio de
puncin
Trastornos de la Coagulacin
PRECAUCIONES
Arterioespasmo
Reaccin vasovagal
Hematoma
Trombosis arterial y embolismo
Trauma vasculo-nervioso
Infeccin
Hemorragia
Oclusin Arterial

MEDIDAS DIRECTAS MEDIDAS INDIRECTAS
PaO2
PaCO2
pH
HCO3
SaO2
PRINCIPIOS BSICOS PARA LA TOMA
O2: por lo menos 15 mins antes de extraer la muestra

15-20 mins despus de terapia respiratoria o succin traqueal

20 minutos posterior a inhalaciones

No requiere ayuno

Informar suplemento de O2 en la rden mdica

Hemostasia del pte: Temperatura, FR

Prueba de Allen
TCNICA
Idealmente pte en posicin Sedente
Toma de forma anaerbica (sin burbujas)
Arteria perifrica: Radial, Femoral, Pedia
Braquial
Puncin directa con aguja o por lnea arterial
Aguja 20-22
ngulo Arteria-Aguja debe
ser lo menor posible
Jeringa impregnada con
Heparina
VALORES NORMALES
PaO2 y PA-aO2 se modifican con la edad, dependen de la presin inspirada
de O2 (vara con la altitud)
PaCO2 es menor a mayor altitud (a nivel del mar 35-45mmHg)
INTERPRETACIN DE LOS
DIFERENTES COMPONENTES DE LOS
GASES ARTERIALES
pH
Expresin logartmica de la concentracin de H+
Unidad de medida ms fiable de la actividad del H+

Consecuencia de a regulacin y alteracin del cido carbnico (componente
respiratorio) y de los cidos no carbnicos (equilibrio cido-base)
cidos
pH cidos
pH
7.35-7.45 Acidemia Alcalemia
PaCO2
Componente respiratorio del equilibrio cido-base
Indicador de efectividad de eliminacin de CO2 por el pulmn y de cantidad
de cido carbnico en el plasma
Compensa trastornos metablicos
cidos
pH
Acidemia
FR
PaCO2
Relacin inversa con el pH
A nivel del mar 35-45mmHg
DETERMINANTES
cidos
pH
Alcalemia
FR
PaCO2
Ventilacin
Alveolar
Movilidad
caja
torcica
Integridad
pulmonar
Relacin:
Espacio
muerto/Vt
Produccin
metablica CO2
HCO3
Determinante del componente metablico (renal) del equilibrio cido base
Medicin directa o indirecta (por el contenido de CO2)

Alcalemia
Metablica
Acidemia
Metablica
pH directamente proporcional a sus concentraciones
HCO3
HCO3
21-28mEq/L
PO2
Medida de Tensin de O2 disuelto en el plasma (indirectamente mide
concentraciones de O2 en sangre arterial
Pobre difusin de O2
(neumona, fibrosis)

Cardiopatas shunt AV
(cianosantes)

Alteracin V/Q (TEP, Sd
PickWick)
Concentraciones bajas
PaO2: expresin de la
eficiencia V/Q
transferencia de O2 del
alvolo a la sangre
SO2
% de Hb saturada con O2
SO2 70%
Comprometida la
extraccin tisular de
O2 para conservar
funciones vitales
VALORES NORMALES
SECUENCIA DE INTERPRETACIN
SECUENCIA DE INTERPRETACIN
1. Determinacin de la oxigenacin (conocer FiO2, PaO2)
2. Valorar ventilacin alveolar (PCO2)
3. Anlisis cido-base
4. Anlisis de perfusin perifrica
5. Anlisis componente cardiovascular
ANLISIS DE LA OXIGENACIN
Oxigenacin como pilar del pronstico del pte crtico
Anormal: puede llevar a FALLA RESPIRATORIA AGUDA
Cambio del anlisis solo clnico al gasimtrico (1950 electrodo de Clark)
PaO2
Adulto sano a nivel del mar (P.B 760mmHg, FIO2 21%) 97mmHg, DAaO2= 4
Por cada ao de edad > 60 aos: se resta 1mmHg a los lmites de normalidad
Indicador de buena
oxigenacin
Difcil valoracin a FiO2 alta y
PEEP
Hipoxemia leve < 80mmHg
Hipoxemia moderada < 60mmHg
Hipoxemia aguda < 40mmHg
PaO2/FIO2
Valorar rendimiento de la oxigenacin de manera individual
Inverso al ndica de Kirby
Criterio de SDRA/LPA

Frmula de WestJB (ciudades por
encima de 1000 msnm)
P/F ajust = P/F x (PB/760)
Aumentar la diferencia encontrada con
P/F ajustad
Incluir criterios de SDRA
NDICE ARTERIOALVEOLAR DE OXGENO
Mide eficiencia de la oxigenacin

Compara grupos de ptes con iguales patologas: indpte de la FIO2

Valor normal: mayor a 0,8
ANLISIS DE LA VENTILACIN
ANLISIS DE LA VENTILACIN
Determinada por la ventilacin alveolar
PACO2 = PaCO2 : reflejan eficiencia ventilatoria

Hipoventilacin
Alveolar
Hiperventilacin
alveolar
PaCO2
PaCO2
VA=VCO2 x0,863/PaCO2
VA = (Vt x FR) - VD
ANLISIS CIDO BASE
ANLISIS CIDO BASE

78% ptes crticos: alteracin cido-base

Acople de la funcin cardio/respiratoria a las necesidades energticas,
oxidativas y aerbicas

Trastornos simples o mixtos

Varios mtodos de aproximaciones: Henderson-Hasselbalch, Sigaard
Andersen y Steward
MTODO DE Henderson-Hasselbalch
pH
HCO3
H2CO3 CO2
Componente metablico
Componente
Respiratorio
Procesos oxidativos H+ HCO3 H2CO3
H2O CO2
Eliminado por
pulmones
Glutamina
NH4 HCO3
Orina
CONSECUENCIAS DE LA ACIDOSIS
Alteracin en funcin protica
Alteracin de segundos mensajeros
Inotropismo negativo

PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO
Parmetros a utilizar: pH, PCO2, HCO3, BE
AG
Electrolitos
SaO2
PaO2
INICIO DEL ANLISIS DE LOS
GASES
DEFINIR SI EL ANLISIS ES VERAZ CONFIABLE
Relacin entre H+ y su amortiguador HCO



Calcular H+ de acuerdo a valores de PCO2 y HCO3 y corroborar si
corresponde al pH registrado


El exmen es
consistente
1. Existe disturbio cido-base?
2. Cual es el disturbio cido-base primario?
3. Hay respuesta compensatoria?, es la esperada?
4. Cul es el proceso de enfermedad responsable del disturbio?
PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO
LA REGLA DE LOS 5S
1. DETERMINAR EL ESTADO DEL pH
acidEMIA
alcalEMIA pH >7.45
pH <7.35
acidOSIS
alcalOSIS
pH 7.35-7.45
pH normal no descarta
trastorno cido-base
2. VALORAR EL COMPONENTE RESPIRATORIO
PCO2
Hipoventilacin
Hipercapnia
Hiperventilacin
Hipocapnia
PaCO2
PaCO2
Valores crticos
<20mmHg >70mmHg
3. EVALUAR COMPONENTE METABLICO
HCO3

BE (resultado neto de los cambios metablicos del estado A-B)

Alteracin en niveles de HCO3 indican presencia de componente metablico
pero no necesariamente una patologa metablica.

Valores crticos: BE menor a -10, HCO3 menor a 12
4. ESTABLECER DISTURBIO PRIMARIO Y
RESPUESTA
pH y PCO2 en direcciones opuestas
Trastorno primario: RESPIRATORIO
pH y PCO2 en direcciones iguales
Trastorno primario: METABLICO
Hay respuesta
compensatoria?
RESPUESTA COMPENSATORIA
Limitar los efecto sobre el pH causado por el disturbio
primario
Con frecuencia no retorna el pH a la normalidad
CLCULO DE LA MAGNITUD DE LAS RESPUESTAS
COMPENSATORIAS
Rtas compensatorias
fuera del rango (>+/-
2mmHg mEq/L):
sospechar disturbios
MIXTOS
5. DETERMINAR EL ANION GAP
Na, Cl, K, albmina srica
Presencia de aniones no cuantificados
til en acidosis metablica
Prdida de HCO3
Acmulo de cidos
AG= Na (Cl+HCO3)
Valor normal =10-12
AG norma (Cl alto) AG alto (Cl bajo)
Metanol
Uremia
Lactato (acidosis lctica)
Etilenglicol
Paraldehdo-Propilenglicol
Ayuno-Alcoholismo
Cetoacidosis
Intoxicacin por hierro
Salicilatos

Diarrea
Solucin Salina
Falla Renal estadio inicial
Acetazolamida
Acidosis tubular renal

CO, cianuro, sulfuro de
hidrogeno, isoniazida,
metformina, teofilina,
tolueno
LIMITACION DEL MODELO DE Henderson-
Hasselbalch

Poca informacin sobre el origen del trastorno
Simplifica trastornos metablicos complejos
AG no se relaciona con PCO2 ni albmina
Clculo de BE requiere una concentracin normal de agua corporal,
electrolitos y albmina
Cambios en HCO3 y CO2
Modelo cualitativo
Subestima efectos de otros cidos como lactato
ANLISIS DE GASES VENOSOS
PREGUNTAS A RESOLVER
1. Hay hipoperfusin?
2. Es por defecto en del aporte o por defecto celular?
3. El defecto por aporte es por corazn o por sangre?
4. El defecto en el corazn es por ICC o por hipovolemia?
5. El defecto en la sangre es por anemia (Hb) o por falta de oxgeno (pulmn)?
TRMINOS
Demanda de O2: cantidad de O2 necesaria para satisfacer los requisitos
metablicos.

Consumo de O2: cantidad de O2 realmente utilizada por los tejidos
Rata de extraccin de
oxgeno: 25-30%
D (a-v)O2
ScvO2-SvO2
Hb arterial: muy saturada de O2: 90-98%

Saturacin venosa central de oxgeno (ScvO2): 70%
Saturacin venosa mixta de oxgeno (SvO2): 60-80%
No mezclada con sangre venosa del
seno coronario
Medidas de relacin entre el suministro y el
consumo de O2 en el cuerpo
SvO2 baja (menor a 60 mmHg)
Suministro O2
insuficiente
Demanda
alta
SvO2 alta (mayor a 80 mmHg)
Suministro O2
aumentado
Demanda
Baja
Se produce un dficit de oxgeno cuando el aporte no cubre las necesidades del organismo.
La implicacin de este concepto es que debe proporcionarse un aporte adicional de oxgeno
para reponer este dficit una vez que se produce.
MECANISMOS COMPENSADORES
Aumentar GC o FC
Aumentar la extraccin de O2 (SvO2 baja): retorna menos O2
Desviacin del flujo sanguneo: clnicamente imposible de medir
PRESIN VENOSA MEZCLADA DE OXGENO (PvO2)
Presin de oxgeno en arteria pulmonar-AD
O2 que le sobr al organismo despus de extraer de la arteria lo que necesit
(RESERVA VENOSA DE O2)
Valor normal = 35mmHg
BAJA
Falta de
aporte
Exceso de
Consumo
ALTA
Exceso de
aporte
Falta de
Consumo
DESACOPLE ENTRE APORTE Y CONSUMO DE
OXGENO
HIPOPERFUSIN
DEFECTO EN EL APORTE DEFECTO EN LA CAPTACIN
Disminucin del aporte
Consumo no compensado
por el aporte
Rext > 30%
PvO2 < 35 mmHg
D (a-v)O2 alta

Shunt
Defecto grave: bloqueo de vas
metablicas
Rext < 25%
PvO2 alta
D (a-v)O2 estrecha
VO2 bajo



GRACIAS