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ERC

Dra. Marianela Andino


Objetivos

Definir la lesión renal crónica


Conocer los estadios de IRC
IRC Cuando una lesión, necrosis o
cicatrización del parénquima renal causa
perdida de la función renal, la cantidad
de sustancias que se filtran por el riñón
disminuye.

“Anormalidades funcionales o
estructurales del riñón, presentes por un
periodo de tiempo mas de 3 meses y con
complicaciones para la salud”
• Guías KDIGO 2012 (Kidney
Disease: Improving Global
Outcomes)
Etapas 1. Disminución en las reservas renales. El único cambio observado es una
deducción en el aclaramiento de la creatinina
2. Caída del aclaramiento de creatinina de menos 50 mL/min/1.73 m2 y se
desarrolla azotemia (elevación de la urea y de otros productos proteínicos de
la sangre, sin síntomas urémicos)
3. El aclaramiento de creatinina oscila entre 10 y 15 mL/min o menos
correspondientes a creatinina sérica de entre 5.5 a 11 mg/dL. En esta fase
comienzan los síntomas urémicos: fatiga, nauseas,, vomito, perdida del
apetito, hipocalcemia, hiperfostatemia, acidosis metabólica y poliuria.
4. El aclaramiento de la creatinina es menor de 10 mL/min. Aparecen
síntomas en múltiples órganos, como pericarditis, neuropatía, problemas
digestivos, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, calcificación de los tejidos
blandos, y trastornos hemorrágicos
En etapas finales
Se presentan alteraciones generalizadas en la absorción, excreción y metabolismo de
numerosos nutrimentos.
• Acumulación de productos químicos provenientes del metabolismo de proteínas
• Disminución de la capacidad del riñón para excretar sodio
• Disminución en la capacidad para excretar agua, potasio, calcio, magnesio, fosforo,
oligoelementos, ácidos y otros compuestos
• Hay tendencia a almacenar fosforo
• Disminución de la absorción intestinal del calcio y tal vez hierro,
• Deficiencias vitamínicas B6, B9, C, D
Progresión de la enfermedad renal

Hipertensión intraglomerular
Hipertrofia glomerular
Enfermedad tubulointersticial
Hiperlipidemia
Cambios hormonales
Existe incremento en algunas hormonas:
PTH
Leptina
Glucagón
Insulina
Hormona del Crecimiento
Hormona Luteinizante
Hormona Foliculoestimulante
Gastrina
Eritropoyetina
1,25 dihidroxicolecalciferol
Calcio

1,25 dihidroxicolecalciferol
desencadena un
incremento en la secreción
de PTH. Al reducirse la
absorción intestinal del
calcio se produce
resistencia a la acción de
PTH en el hueso. Esto
promueve la hipocalcemia
y el hiperparatiroidismo.
Agua y sodio

Una vez que la TFG cae, disminuye la


habilidad de la nefrona para mantener el
equilibrio de sodio a través de su
excreción.
Se produce una disminución en la
fracción de reabsorción de sodio en los
túbulos renales y un aumento en la
fracción de excreción. Cuando la TFG es
menor de 2 10 mL/min no ocurre una
excreción adecuada de sodio, siendo
necesario mantener el equilibrio de sodio
y agua, igualando los ingresos de la dieta
con los egresos.
Potasio

Cuando la TFG disminuye, la capacidad de secreción


Cuando la TFG cae
tubular de potasio también se reduce, ocurriendo una
adaptación renal para mantener el equilibrio de K
por debajo de
mediante el aumento en la cantidad de secreción tubular
y de excreción en las heces. Del 20-50% del K ingerido
10% es necesario
puede aparecer en pueden aparecer en las deposiciones
cuando la TFG cae por debajo de 5%.
restringir su
aporte dietético
Infecciones ya sea de la vía urinaria, del riñón o sistémicas que
afecten al riñón (por ejemplo: pielonefritis)
Medicamentos que afecten al riñón (por ejemplo: nefritis intersticial
crónica, producida mayormente por antiinflamatorios no esteroideos,
como el ibuprofeno y el diclofenaco y algunos antibióticos entre otros
medicamentos)
Traumatismos, tumores
Enfermedades renales adquiridas o hereditarias (por ejemplo

Causas glomerulonefritis o poliquistosis renal en más del 20%)


Diabetes mellitus (más del 20%)
Hipertensión arterial
Ateroesclerosis (depósito de materias grasas, como el colesterol, en
el interior de las arterias, en más del 15%)
Enfermedades hereditarias sistémicas con afectación renal
Cálculos de la vía urinaria
Los primeros síntomas: • Entumecimiento o hinchazón en las
• Inapetencia manos y los pies
• Sensación de malestar general (fatiga, • Fasciculaciones musculares o calambres
cefaleas) • Mal aliento
• Picazón generalizada (prurito) y resequedad
• Susceptibilidad a hematomas o sangre
de la piel
en las heces
• Náuseas
• Pérdida de peso sin proponérselo • Sed excesiva
• Hipos frecuentes
Los síntomas que se pueden
presentar cuando la función renal ha • Problemas con la actividad sexual
empeorado incluyen: • Cesación de los períodos menstruales
• Piel anormalmente oscura o clara (amenorrea)
• Dolor óseo • Dificultad para respirar
• Somnolencia • Vómitos
Riesgo nutricional
DIAGNOSTICO
Tratamiento
Los aspectos clínicos y bioquímicos utilizados como criterio para iniciar
el tratamiento sustitutivo suelen ser los siguientes.
Bun >100 mg/dL
TFG:<10 mg/L
Presencia de síndrome urémico, hiperpotasemia, acidosis
metabólica, depresión, sobrecarga hídrica.
Presencia de signos y síntomas que deterioran la calidad de vida
como disminución del apetito, pérdida de peso, trastornos del
sueño y prurito.

El tratamiento de sustitución renal incluye diálisis peritoneal,


hemodiálisis y trasplante renal.
Conclusiones

 Los principales factores causantes de la progresión de la ERC son hipertensión


intraglomerular y sistémica, hipertrofia glomerular, precipitación intrarrenal de
fosfato de calcio, hiperlipidemia, hiperuricemia, acidosis metabólica y alteraciones
del metabolismo de las prostaglandinas.
 La restricción proteica reduce la filtración glomerular en estudios experimentales.
 La dieta hipoproteica también puede ser favorable por sus efectos no
hemodinámicos.
 La proteinuria de por si puede contribuir a la progresión de ERC.
Riella, Miguel C. Nutrición y Riñón.
2da Edición. Editorial Panamericana
Arias M H. Nefrología clínica. 4ta edición.
Bibliografía Editorial Panamericana
Márquez-Herrera et al. Nutrición en enfermedad
renal crónica, principios y recomendaciones en
la práctica clínica. Permanyer, México. Baxter

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