UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
 OBJETIVO

• Conocer, analizar y comprender el concepto, las

bases anato-fisiológicas, la fisiopatología y los
signos y síntomas de la Insuficiencia Renal
Aguda.
• Entender las etiologías de la Insuficiencia Renal
Aguda y los mecanismos que estos conllevan.
PREGUNTAS
▪ ¿Qué entiende usted por Insuficiencia
Renal Aguda?
▪ ¿Qué funciones cumplen los Riñones?
▪ ¿Cuáles son las Etiologías de la
Insuficiencia Renal Aguda?
▪ ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas
de la Insuficiencia Renal Aguda?
 GENERALIDADES
 Las funciones del riñón pueden alterarse
fisiopatológicamente por diferentes
circunstancias que determinan que se produzca
un daño glomerular o tubular de acuerdo a
causas de origen prerrenal, intrarrenal o
postrenal.
 70% de causa prerrenal
 13% de causa Intrarrenal
 17% a causa postrenal o de obstrucción
 Se debe tener un cuidado especial en todos los
pacientes incluido los niños ya que sus riñones
son muy sensibles a sufrir déficit de líquidos o a
sustancias que causen un daño a nivel del
glomérulo o túbulos renales.
DEFINICIÓN

Es la incapacidad de mantener las

funciones de la nefrona que causa una
disminución y ausencia de la producción
de orina con un desequilibrio
hidroelectrolítico y ácido base que
determinan cambios fisiopatológicos en
el organismo.
 PRINCIPIOS ANATOMOFISIOLÓGICOS
• Regulación de la homeostasia
hídrica
• Volumen extracelular La irrigación renal
• Equilibrio ácido base representa el 20%
• Formación de orina de acuerdo del gasto cardiaco.
con la filtración glomerular,
• Reabsorción y secreción
tubulares.

En el túbulo distal se forma la mácula densa, importante en el sistema renina-angiotensina-

aldosterona y en el control de la presión arterial.
Esta zona posee células especializadas capaces de detectar cambios que indican un descenso
en el flujo sanguíneo activando este sistema con efectos en la arteriola eferente.
En consecuencia, se puede dar un incremento de la presión hidrostática en los capilares y en
la filtración glomerular.
 FISIOPATOLÓGIA

Se presenta por afección en el volumen

circulante efectivo, la contractilidad y fracción
de eyección cardiaca que es determinante para
mantener una función renal adecuada, también
se debe considerar que existen patologías y
medicamentos que afectan el parénquima renal,
produciendo un daño directo en la nefrona y
además la obstrucción del drenaje de la orina
que causa también afectación de la función
renal.
 01 PRERRENAL
Se caracteriza por presentar

• Na < 10 mEq/l excretado

• O.S.M urinaria superior a 500 mOsm/kg
de H2O

Normal: 30-50ml o 1 ml/kg /h Dos causas principales:

• 50 mOsm/lt a 1200 mOsm/lt
• SHOCK hipovolémico: Hemorrágico o No
Hemorrágico

• Disminución del gasto cardiaco debido a

una insuficiencia cardiaca, insuficiencia
orgánica grave y además fármacos
antiinflamatorios no esteroideos
 Prerrenal

Situaciones que provocan una disminución del volumen

intravascular:
Hemorragia, pérdida digestiva, deshidratación, poliuria,
pancreatitis, quemaduras, traumatismos, peritonitis,
síndrome nefrótico y la nefritis perdedora de sal.

El descenso del volumen sistólico también es otro causante

debido a factores como el shock cardiogénico, IAM, ICC,
arritmias, valvulopatías.
Alteraciones vasomotoras renales: Síndrome hepatorrenal y los
AINES (inhiben la síntesis de prostaglandinas, produciendo
vasoconstricción de la arteriola aferente, vasodilatación de
la arteriola eferente y disminución del flujo plasmático
renal)
02 Parenquimatosa o renal
La principal causa es un daño directo al riñón a nivel
del glomérulo o túbulos renales, incluyendo
alteraciones como la glomerulonefritis, vasculitis y
nefritis tubulointersticial en donde la lesión renal
aguda o necrosis tubular aguda es la más
predominante.

Los medicamentos como la penicilina son factores

que dañan los túbulos renales dando nefritis
intersticial..

La LRA parenquimatosa es una alteración por

isquemia a causa de un desbalance del aporte de
oxígeno, nutrientes y la remoción de metabolitos a
nivel tisular renal.
 Tienen 4 fases
Fase de Vasoconstricción
Fase de iniciación y extensión
Va a disminuir alrededor del 50% del flujo sanguíneo y se va
a incrementar las resistencias vasculares renales. En caso de
no ser reparada va a ocasionar un daño a las células tubulares
y endoteliales conllevando a una apoptosis y necrosis,
consecuentemente se dará un fallo renal funcional y
sistémico.
Alteraciones a nivel endotelial del músculo liso vascular y
tubular. A nivel endotelial el daño de células endoteliales
ocasiona incremento de endotelina, disminución de óxido
nítrico y aumento de prostaglandinas, mediadores
inflamatorios, adhesión leucocitaria, estimulación de la
coagulación, pérdida de la glucocálix, disrupción del
citoesqueleto, de los contactos célula-célula y lesión de la
matriz perivascular, todo lo que culmina en tumefacción
celular.
 Fase de mantenimiento
Aquí las células se enfrentan a
una desdiferenciación,
reparación, migración, apoptosis
y proliferación, de tal manera que
se va a mantener la configuración
celular y tubular
Fase de reparación
En esta fase el riñón puede
recuperarse debido a un daño
isquémico grave a través de la
reparación de ADN lesionado, de las
células con lesión subletal,
estructural por aumento de la
actividad mitótica y regeneración de
células epiteliales.
 03 OBSTRUCTIVA O POST RENAL

• Se caracteriza por presentar obstrucción

a nivel de las vías excretoras, es decir a
nivel del uréter, vejiga o uretra.
• Dentro de las causas más predominantes
está los cálculos y la fimosis que es el
estrechamiento del orificio del prepucio.
• Los cálculos a nivel del uréter o uretra se
forman a causa de cristalizaciones de los
minerales en la orina, que
principalmente se debe a la excesiva
saturación de la orina
 CAUSAS
• Obstrucción uretral: Estenosis uretral o
afectación de la valva de uretra posterior.
• Obstrucción del cuello vesical: Hipertrofia
prostática y el carcinoma de vejiga.
• Obstrucción ureteral bilateral: Pueden ser
intraureterales como cálculos, coágulos, edema,
papilitis necrosante y en los extracelulares pueden
existir los tumores la fibrosis periureteral,
ligadura accidental de uréter, abscesos, ascitis o
un embarazo
• En mujeres el cáncer de cuello uterino ocasiona
obstrucción ureteral y de igual manera las
alteraciones de próstata en los hombres.
 Fisiopatología de los signos y síntomas
La creatinina es un biomarcador para valorar la insuficiencia renal, de tal manera
que esta es utilizada para calcular el clearance, en consecuencia, los valores
obtenidos van a determinar la velocidad de filtración glomerular. Normalmente la
excreción de creatinina es mínima, sin embargo, al existir una insuficiencia renal
progresiva va a aumentar los valores de creatinina.

Los valores normales de la creatinina son:

Creatinina en hombres: 0,7 – 1,3 mg/dL
Creatinina en mujeres: 0,6 – 1,1 mg/dL
 TIPOS DE
INSUFICIENCIA RENAL
Insuficiencia Creatinina se incrementa <= 0,3 mg/dL o aumenta 150 a
renal tipo 1 200% de su valor basal.
La creatinina está entre 1,95 a 2,6.

Insuficiencia Creatinina aumenta en unas horas de 0,3 a 0,6 mg/dL. o

renal tipo 2 aumenta de 200 al 300% de su valor basal.
La creatinina está entre 2,61 a 3,9.

Insuficiencia >300%
renal tipo 3 La creatinina está más de 3,9
 CÁLCULO DEL ACLARAMIENTO DE
CREATININA
Aclaramiento de creatinina
=

Este procedimiento ayuda a conocer

la concentración de creatinina en 24
horas en orina y sangre. De esta
manera se podrá conocer la cantidad X 0,85
de creatinina que se ha eliminado del
torrente sanguíneo al pasar por el
riñón hacia la orina
 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

Los criterios de RIFLE y DE AKIN nos ayudan a

diferenciar las distintas etapas de la IRA. Estos
presentan una correlación con la evolución y la
mortalidad intrahospitalaria lo cual si existe un
aumento mayor a 0,3 mg/dl o más del 150 a 200% en
la creatininemia en 48 h o a la vez si presenta una
caída de la diuresis menor a 0,5 ml/ kg/h durante 6 h
se define como una lesión renal aguda.
Criterios AKIN (Acute Kidney Injury Network – Red de
lesiones renales agudas
ESTADIOS CRITERIOS DE CREATININA CRITERIOS DE DIURESIS
AKIN

1 >=0,3 mg/dL o hasta >= 150-200% <0,5 mL/kg/h durante 6 horas

2 hasta > 200-300% <0,5 mL/kg/h durante 12 horas

3 hasta >300% o>=4 mg/dL con un <0,5 mL/kg/h durante 24 horas a

aumento agudo >= 0,5 mg/dL anuria durante 12 horas
 CRITERIOS RIFLE
ESTADIO RIFLE CRITERIOS DE CRITERIOS DE DIURESIS
CREATININA
R (risk-riesgo) 1,5 veces o FG >25% <0,5 mL/kg/h durante 6 horas

I (injury-daño) 2 veces o FG>50% <0.5 mL/kg/h durante 12 horas

F (failure-fallo)) 3 veces o FG > 75% o >4 mg/dl <0,5 ml/kg/h durante 24 horas
con un aumento agudo> 0,5 o anuria durante 12 horas
mg/dL
L (loss - perdida) IRA persistente pérdida de
función renal >1 mes
E (end - fin) Enfermedad renal terminal =
Diálisis
GRADOS DE COMPLEJIDAD ACORDE AL
FILTRADO GLOMERULAR
ESTADIO FILTRADO GLOMERULAR
ESTADIO 1 >90 ml/min/1.73 m2
ESTADIO 2 60-89 ml/min/1.73m2
ESTADIO 3 30-59 ml/in/1.73m2
ESTADIO 4 15-29 ml/min/1.73m2
ESTADIO 5 <15 ml/min/1.73m2

Basándonos en el valor normal de 125ml de filtración glomerular, va a

ocurrir una lesión renal cuando este valor se encuentre menor a 15ml por
minuto. En esta condición va a necesitar hemodiálisis.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se puede evidenciar pacientes con: • Acidosis Metabólica
• Deshidratación de la piel y de las mucosas.
• Hipotensión arterial ortostática, reducción • Hiperpotasemia
de la PAS 20 mm Hg, PAD 10 mm Hg, o • Hipermagnesemia
ambas. • Hiperamilasemia
• Oliguria o anuria • Hipocalcemia
• Aumento de la urea y de la creatinina sérica • Hiperfosfatemia
entre 0,5 y 1,5 mg/dl • Coagulopatías
• La retención de urea puede causar pleuritis y • Anemia
pericarditis acompañada de trastornos
neurológicos como la obnubilación,
temblores y coma.
 CONCLUSIONES
● La insuficiencia renal es la incapacidad de mantener las funciones de la nefrona
causando una disminución y ausencia de la producción de orina, desequilibrio ácido
base, disminución del filtrado glomerular, alteración de la regulación de la
homeostasia hídrica y el volumen extracelular, entre otras funciones.
● Dentro de las causas de Insuficiencia Renal Aguda tenemos: Prerrenal por descenso
del flujo sanguíneo, renal por daño parenquimatoso y postrenal por obstrucción en
las vías de excreción.
● Entre las manifestaciones clínicas encontramos acidosis metabólica debido a la
incapacidad del riñón para sintetizar amoníaco y secretar iones de nitrógeno,
hiperpotasemia que puede ocasionar miastenia y progresar a una arritmia o paro
cardíaco. Hipermagnesemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, coágulo apatías e
incluso anemia debido al déficit de la síntesis de eritropoyetina que va a darse
después de una semana de presentarse la insuficiencia renal aguda
 CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 35 años, hace 24 horas acude al servicio de emergencia por

proventar vomito por 6 ocasiones que se acompaña de dolor lumbar que se irradia a
miembro inferior izquierdo y cefalea, para lo cual administran analgesia a base de
tramadol y ketorolac, malliza Rx de columna cervical sin alteraciones, creatinina
con un valor de 1 Amg/dl, urea 26,7mg d electrolitos normales y dan de alta con
diclofenaco 50mg c/12h por 5 dias y paracetamol 500mg VO c/8h por 5 dias.
Nuevamente paciente regresa presentando dolor lumbar con imadiación hacia flanco
izquierdo de intensidad 9/10 que se acompaña de nausea que llega la vomito por 2
ocasiones es valorado, se realiza exámenes complementarios obteniendo creatinina
de 2,7 mg/dl, administrando tramadol, paracetamol, ondasetron y deciden su ingreso
al servicio de urologia adicional tiene disminución del volumen de orina de 300
mililitros. En el examen fisico se encontró la maniobra puño percusión positiva.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Química sanguínea

• Potasio (K 3.7 mEq/L

• Urea en suero 52.1 mg/dl
• Creatinina de 2,7 mg/dl

Electrocardiograma

Dilatación leve de la auricula y ventrículo izquierdo con reflujo mitral moderado.

Diagnóstico
Insuficiencia Renal Aguda
 BIBLIOGRAFÍA

Vinueza G, Sunta M. Fisiopatología Humada “El

Origen del Por qué”. Tomo 1. Ambato 2022