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CRONICA
UREMIA
ETAPAS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA
ESTIMACIÓN GFR
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
SIGNOS Y SINTOMAS
SIGNOS
Y
SINTOMAS
ENFERMEDAD OSEA
Y TRASTORNOS DEL
Fisiopatología de la
Enfermedad ósea
Metabolismo anormal de los minerales
• TFG disminuida causa excreción de Fosfato
inorgánico y retención del mismo
• El Fosfato inorgánico tiene un efecto
estimulante directo sobre la síntesis de PTH
• El Fosfato retenido induce la producción y
secreción excesivas de PTH al suprimir la
concentración de Calcitriol
• La Menor producción de Calcitriol es resultado
de disminución de la masa renal como de
hiperfosfatemia.
La masa celular excesiva de la glándula
paratiroides puede adoptar uno de los
siguientes patrones:
2. Hiperplasia difusa (policlonal)
3. Crecimiento nodular (monoclonal) con tejido
hiperplásico difuso.
4. Hiperplasia Monoclonal difusa.
Otras Complicaciones del
Metabolismo anormal del
Calcifilaxis: calcificación extraósea de tejidos
blandos y vasos sanguíneos.
Altos porcentajes de calcificación coronaria
Predisposición a enfermedad
coronaria oclusiva.
Necrosis de vasos y tejidos blandos
que puede llevar a pérdida de la
extremidad
Tratamiento
Hiperparatiroidismo secundario y osteítis
fibrosa: reducir la concentración plasmática de
Fosfato inorgánico. Carbonato y Acetato de
Calcio + Sevelamer.
Calcitriol oral diario: efecto supresor directo
sobre la secreción de PTH.
Anormalidades
Cardiovasculares
Tratamiento
ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS
1. ANEMIA Etapas 3 y 4 de IRC
CONSECUENCIAS
Disminuye la descarga y utilización de O2 en los
tejidos.
Aumenta el gasto cardiaco.
HVI, Cardiomegalia, Angina e ICC.
Disminuye la capacidad cognoscitiva y la agudeza
mental.
Alteración de los ciclos menstruales.
Inmunosupresión.
ETIOLOGI Producción insuficiente de
eritropoyetina por los riñones
A enfermos
PRIMARIA
Otra
v Supresión de médula ósea
v Hemólisis
v Pérdida crónica de sangre.
s
FACTORES
ADICIONALES
v Deficiencias de hierro y folato
v Hiperparatiroidismo grave
v Inflamación aguda y crónica
v Intoxicación por aluminio
v Disminución en la vida media de los
eritrocitos
v Comorbilidad con hemoglobinopatías
TRATAMIENT
O
v EPOETINA ALFA Eritropoyetina
humana recombinante
ESPONTANEA
Equimosis
Hematoma
Subdural
Mayor suceptibilidad
a complicaciones
tromboembolicas
Complicaciones debidas a la
composición y funcionamiento
de los músculos.
Retención de metabolitos
Causa de nitrógeno.
v Trastornos leves de la memoria,
concentración y sueño
Síndrome de las
Piernas Inquietas Alteración de la
sensibilidad
ANORMALIDADES DEL TUBO
DIGESTIVO
• Gastritis
• Enfermedad péptica
• Ulceras
• Dolor abdominal,
nauseas, vómito y
hemorragias
ANORMALIDADES NUTRICIONALES
ANORMALIDADES METABÓLICAS Y
ENDOCRINAS
1. Intolerancia a la glucosa
Antecedentes •HTA
•Diabetes
•Infecciones
•Inflamaciones
•Exposición a farmacos,
drogas y toxinas.
•Antecedentes familiares
de enfermedad renal
EXAMEN FISICO
1. Tensión arterial
2. Oftalmoscopia
3. Exploración de región precordial
4. Exploración abdominal en busca de soplos, masas
renales palpables.
5. Edema
6. Exploración neurológica (neuropatía, asterixis)
7. Tamaño de la próstata
8. Masas pelvicas
LABORATORIO
1. Pruebas inmunológicas
2. Creatinina
3. Electrolitos (HCO3, PO4, Ca)
4. Urea
5. GFR
6. Fosfatasa alcalina
7. Hemoglobina
8. PO Persistencia de un proceso inflamatorio o
proteinúrico
9. Cuantificación de 24 horas de la excreción de
proteinas.
IMAGENES
1. Ecografía renal
• Tamaño
• Simetria
• Ausencia de masas
• Uropatía obstructiva
Percutanea
Laparoscópica
IRC v
v
Sedimento urinario inactivo
Proteinuria y cilindros grandes
v Enfermedad ósea metabólica
v Anemia
v Disminución del tamaño de ambos riñones <8,5
cm
TRATAMIENTO
USAR
v Control de la glucosa
v Control anual de microalbuminuria en pacientes
diabeticos
TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO
•Encefalopatía
Creatinina
•Irritabilidad muscular
>8mg/dl
GFR <10ml/min •Desnutrición calórico enérgica
•Trastornos hidroelectrolíticos