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TRASTORNO HEPATOBILIAR

DEFINICIÓN representa el extremo final del espectro de alteraciones de la función


renal en la cirrosis.
Fue utilizada por primera vez en el año 1939
En 1979 fue definido como una forma de disfunción renal que ocurre en la cirrosis y
otras enfermedades severas del parénquima hepático caracterizado por una falla
perrenal que no responde a expansión de volumen.
En 1996 (ICA) síndrome en pacientes con cirrosis e hipertensión portal caracterizado
por afección de la función renal debido a normalidades de la circulación arterial y
actividad de sistemas vasoactivos endógenos.
Incidencia y pronóstico incidencia de un 5% anual en pacientes con cirrosis
La probabilidad de desarrollar SHR síndrome hepatorrenal a los dos y cinco años
después del primer episodio de así te sería el 32 y del 41% respectivamente
17% de los pacientes ingresados por un episodio de ascitis tiene SHR.
50% de los cinéticos que fallecen lo padecen comorbilidad
Clasificación
Síndrome hepatorrenal ( SHR) tipo 1 la función renal se deteriora rápidamente con
la duplicación de la creatinina sérica inicial de mayor 2.5mg/ dl en menos de dos
semanas
El riesgo anual de tipo 1 de síndrome hepato renal desarrollo en pacientes con cirrosis
descompensada es de aproximadamente por ciento y dentro de 5 años aumenta un
40%
Síndrome hepatorrenal ( SHR) tipo 2 es una insuficiencia renal crónica que dura
varias semanas a meses con niveles de creatinina sérica en el rango de 1.5 a 2.5 mg/
dl.
Criterios de diagnóstico Los criterios para el diagnóstico del síndrome hepatorrenal
son
 Cirrosis con ascitis
 Creatinina mayor de 1.5 MG/dl
 Ausencia de hipovolemia definida como la falta de mejoría de la función renal
(disminución Cr menor 1.5 MG/dl tras La retirada de los diuréticos y la
expansión de volumen con albúmina en dosis de 1 g/kg de peso/ día (máximo
100g) a las 48 horas
 Ausencia de shock
 Ausencia de tratamiento neurotóxico
 Ausencia de nefropatía orgánica definida como una proteinuria menor 500 MG/
día, una microarmaturia menor 50 hematíes/campo y una ecografía renal
normal.
Criterios de diagnóstico adicionales
 Diuresis diaria de menos de 500 ML
 Sodio en orina menos de 100 mml
 Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática
 Seguimiento de orina menos de 50 hematíes por campo
 Concentración plasmática de sodio menor de 130 mmol/1
Todos los criterios mayores deberán estar presentes para el diagnóstico del síndrome
hepatorrenal.
Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico pero suelen estar
presentes en la mayoría de los casos.
Diagnóstico
 Es posible que el nivel sérico de creatinina y la depuración de creatinina no sea
marcadores confiables de función renal incluso en pacientes con una cirrosis
bien compensada.
 Se pueden utilizar métodos alternativos para la detección temprana del
síndrome hepatorrenal ecografía Doppler.
 Se toma la muestra de sangre
 Se toma la muestra de orina de 24 horas recolectadas para ver la creatinina.
Los niveles de creatinina sérica se utilizan para medir la tasa de filtración glomerular
Manejo
 Reposo en cama
 Restricción de sodio en la dieta
 Uso de diuréticos espironolactona en dosis hasta 400 mg día
 Furosemida en dosis hasta a 100 mg día por bomba de infusión según la
hemodinamia del paciente
 Si el nivel sérico de creatinina es mayor de 1.5 mg dl implica un cuadro clínico
grave
 Terilipresina dosis inicial un miligramo intravenoso cada 4 horas Si la creatinina
plasmática no ha disminuido mayor 25% del basal aumentar la dosis hasta 2
mg cada 4 horas.
 Albúmina se debe asociar a noradrenalina o teleprecina administrar albúmina
con el objetivo de mantener una presión venosa central de 10 a 15 cm de H2O
con una dosis máxima de 100 mg día.
 Paciente mayor de 70 años
 Enfermedad coronaria, miocardiopatías, arritmias, insuficiencia cardíaca
 Hipertensión arterial, enfermedad cerebrovascular, enfermedad vascular
periférica.
 Insuficiencia respiratoria, asma, enfermedad hepática terminal
 Hepatocarcinoma avanzada.
Inmersión en agua de todo el cuerpo excepto la cabeza
Tips :
 Reduce la hipertensión portal
 Incrementa el flujo arterial funcional
 Revierte la vasodilatación
 Puede causar: hemolisis, esefalopatía y aumento de la bilirrubina
El concepto tradicional es que en pacientes con un síndrome hepatorrenal la
diálisis es ineficaz salvo como la medida transitoria hasta que se concrete el
transparente transplante hepático que sería mediante el receptor que es el
paciente y el donante.
TEMA TRASTORNOS RENALES

 Insuficiencia renal crónica(hemodiálisis, diálisis)


 Pielonefritis
 Cáncer de vías urinarias
 Manejo de agentes farmacológicos
Insuficiencia renal crónica
Definición: la insuficiencia renal crónica (IRC) es la pérdida funcional y
reversible de las nefronas como consecuencia de la evolución de las
NEFROPATÍAS crónicas.
Es la pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales
Etiología de la insuficiencia renal crónica
I .Enfermedades glomerulares ( EG)
I a. Glumerulopatias primitivas
 Glumerulonefritis menbranoproliferativa
 Glumerulonefritis focal esclerosante y segmentaria
 Glumerulonefritis membranosa
 Glumerulonefritis mensangial focal
 Enfermedad de BERGER
Ib. Glumerulopatias secundarias
 Diabetes mellitus (D.M.)
 Enfermedades colagenósicas (L.E.S., vasculitis pericarditis)
 Amiloidosis sarcoidosis
 Síndrome umerico – hemolítico
II. Hipertensión arterial HTA
III. Uropatía obstructiva (litiasis ,hiprtrofia prostática)
IV. Nefropatía es tubulo intersitiales crónicas
 Nefropatías por AINES analgésicos
 Mioloma múltiple gota secuela N.T.A. grave
 Metales (li,Pb,Pl)
V. Enfermedades hereditarias (Alport.enf. poliquísticas)
VI. Enfermedades renovasculares
VII. Rechazo crónico del TR renal
Causas más frecuentes: D.M. HTA.E.G.
SUSTANCIAS TÓXICAS EFECTOS DEMOSTRADOS
 UREA : náuseas vómito cefalea
 CREATININA baja vida media hematíe anemia
 METIL GUANIDINA : náuseas alteraciones neurológicas, anemia
desnutrición disminución producción calcitriol
 MIOINOSITOL : Desmielinizacion
 P.T.H.: Osteopatía calcificaciones metastásicas miopatía
 B2 MICROCLOBULINA: depósito amiloide, articular neuropatía
 FACTORES DE CRECIMIENTO: arteriomatosis coagulopatía
SUSTANCIAS DEFICITARIAS
 Eritropoyetina
 Vitamina d3 (calcitriol)
 Calcio
 Estrógeno testosterona
Clasificación
Insuficiencia crónica renal leve función renal de 60 a 89% (cr:2mg,%)
Insuficiencia renal crónica moderada función renal de 30 a 59% ( cr: 3mg,%)
Insuficiencia renal crónica severa función renal de 15 a 29% ( Cr 5 mg,%)
Insuficiencia renal crónica terminal función renal menor 15% ( Cr: 6 mg,%)
Clínica : La clínica depende del estado de la función renal
 Síntomas ausentes o escasos en insuficiencia renal crónica leve y
moderada
 Síndrome urémico
 Alteraciones electrolíticas endocrinológicas
 Alteraciones de sistemas
Sistema óseo
 Osteodistrofia renal. Alteraciones Ca,P,PTH,,D3
 Dolores óseos Fx, patológicas calcificaciones extra óseas
 Osteítis fibrosa quística fibrosis médula ósea
 Osteomalacia
Alteraciones endocrinológicas

 Déficit producción de eritropoyetina (anemia)


 Intolerancia H de carbono hiperinsulinemia
 Glicemia normal en ayunas resistencia insulina
 Alteraciones vida sexual disminución de estrógenos amenorrea,
disfunción eréctil oligospermia, disminución de testosterona.
Alteraciones cardiovasculares
 Enfermedad coronaria (dislipedemia,,HTA,DM.)
 Mayor recambio plaquetas y mayor adhesividad al vaso
 Disminución factor VIII y del consumo del complemento
 Arterioesclerosis por diálisis
 Miocardiopatía por hipertensión arterial pericarditis por uremia
Sistema respiratorio
 Pulmón urémico (congestión pulmonar) alas mariposa
 Neumonitis urémica (infiltrado alveolar hemorrágico fibrina)
 Calcificaciones pulmonares (alteraciones metabólicas calcio)
Alteraciones hematológicas
 Anemia palidez astenia a dinamia sangrado fácil
 Trastornos de coagulación
 Disminución agregación plaquetaria
 Disminución de A.D.P. de serotonina y del tromboxano A2
 Aumento de producción óxido nítrico (disminuye agregación plaquetas)
 No respuesta a EPO intox aluminio, hiper PTH, fibrosis medular.
Manifestaciones dermatológicas
 Prurito por atrofia glándula sebáceas, xerosis (desecación)
hiperfostatemia, hipocalcemia,
 Calcificaciones en piel y tejidos blandos
 Hiperpigmentación de piel por depósitos de melamina
Sistema gastrointestinal
 Enfermedad ácido péptica
 Epigastralgia
 Dispepsia sangrado (úlcera péptica gastritis)
 Angiodisplasia
 trastornos en motilidad intestinal
Diagnóstico clínico
 Palidez y demás resequedad de piel
 Cambio de coloración de la piel
 Congestión pulmonar
 Soplos cardíacos
 Riñones no palpables
 Riñones palpables poliquísticos
 Ascitis
 En miembros inferiores
Diagnóstico por exámenes para clínicos
 Hemoglobina disminuida
 Elevación nitrogenada (urea creatinina ácido úrico K)
 Disminución depuración de creatinina: deP.
Cr,(140-edad),peso(kg)/72xPcr.
 Orina densidad disminuida
 Imágenes disminución tamaño renal (ecografías radiografía tomografía)
 Medicina nuclear(fibrilación glomerular isotópica)
 Función renal global y diferencial
 Detecta procesos obstructivos y vasculares
Tratamiento
El tratamiento en insuficiencia renal crónica leve, moderada severa,: Rp médico
 Uso de diuréticos
 Colocado de catéter de doble volumen o via
 Hemodiálisis 1 hora 2 a 4 horas
 y diálisis peritoneal
 Prevención de la osteodistrofia renal
 Que el antes del fósforo (carbonato de calcio)
 Vitamina d3
 De la anemia (EPO subcutáneo
 Dieta 0.8 MG/kg/d, fósforo 700 MG,sal disminuida
De la HTA
 Inhibidores encima convertidora angiotensina ( IECA)
 Inhibidores receptores angiotesina II(ARAII)
De la neuropatía: Carbamazepina gabapentina

DPA mientras el paciente duerme se realiza un sencillo procedimiento manual


q
Beneficios
Clínicos y estilo de vida
 Permite a los pacientes tratarse en casa en el trabajo cuando van de
viaje
 Presencia mejor de la función renal residual
 Mayor supervivencia inicial que hemodiálisis convencional
 Mejor tránsito hacia el trasplanté renal
 Menor riesgo de neumonía
Reducción de costes para el DNS
 Ahorro en los últimos cuatro años estimados en 22 millones de euros
 Mayor supervivencia inicial con un coste inferior de ( 14,000 € menos
cada año de promedio)
Importancia : Los pacientes informados sobre la diálisis peritoneal

Tratamiento de la ERC
 Administración de Calcio, DHE, dislipedemia,,HTA,DM, anemia
Tratamiento sustitutorio
Hemodiálisis
 Filtro de membranas triacetato celulosa,polisulfona
 Riñón máquina
 Programa 3 v/semana( 4 horas por seción)
Diálisis peritoneal
 Peritoneo
 (Mesorelio)menbrana dialisante
 Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA)
 Diálisis peritoneal automatizada(DPA)
Transplante de riñón

TEMA URGENCIAS MÉDICAS EN TRASTORNOS DIGESTIVOS


 Hemorragia digestiva del tracto digestivo, úlcera gástrica, úlcera péptica
duodenal
 Alteraciones hepática aguda
 Manejo de agentes farmacológicos
La hemorragia digestiva es la pérdida de sangre por el tubo digestivo
Atendiendo a su evolución esta pérdida puede ser aguda crónica según el volumen de
sangre perdido y el tiempo en el que se ha perdido
Clasificación La hemorragia según su origen se clasifica en
 Hemorragia digestiva alta
 Hemorragia digestiva va
La hematemesis : Se caracteriza por la presencia de sangre invisible en el vómito
Cuando se vomita sangre el vómito es de color rojo intenso si la hemorragia es activa
y persistente
Por el contrario la sangre vomitada puede tener la apariencia de pasos de café es el
resultado de un sangrado que ha ralentizado o detenido y la sangre tiene apariencia
de pozo de café porque ha sido parcialmente dirigida por el ácido gástrico.
La sangre también puede salir del recto, estas pueden ser
 En forma de heces negras y alquitranadas e se llama (melena)
 En forma de sangre roja brillante que se llama (hematoquecia)
 En ese es aparentemente normales y la hemorragia se limita a unas pocas
cucharaditas por día
 La melena es más probable cuando la hemorragia procede del esófago
estómago o al intestino delgado.
Hemorragia digestiva alta El tubo digestivo alto incluye el estómago ( el connducto
que va desde la boca, hasta el estómago) y el estómago y la primera parte del
intestino delgado esto comprende lo siguiente:
 Esófago
 Estómago
 Duodeno
Hemorragia digestiva alta : Con la expresión hemorragia digestiva alta (HDA) nos
referimos a la hemorragia que se produce en la parte alta del tubo digestivo que
comprende el el esófago estómago y el duodeno Qué es la primera parte del intestino
delgado
Causas de la hemorragia digestiva alta las causas de la hemorragia digestiva alta
pueden ser por orden de frecuencia de mayor a menor úlcera gástrica o duodenal
varices esofagogastricas lesiones difusas de recubrimiento interno del estómago
(mucosa gástrica) desgarro por vómitos intensos de la unión entre el esófago y el
estómago (síndrome de mayori Weiss ) inflamación del estómago (esofagitis) línea de
hiato tumores etc.
Hemorragia digestiva baja el tubo digestivo bajo incluye la mayor parte del intestino
delgado el intestino grueso y el recto y el ano.
Con la expresión hemorragia digestiva baja ( HDB) nos referimos a la hemorragia que
se produce en la parte baja del tubo digestivo, es la segunda parte el tubo digestivo
bajo incluye la mayor parte de la intestino delgado el intestino grueso el recto y el ano
 Intestino delgado
 Intestino grueso
 Recto
 Ano
 Yeyuno
 Ilion
Causas de la hemorragia digestiva baja Son también variadas y las lesiones que la
producen tienen distinta frecuencia de aparición según la edad de los pacientes.
 Los tumores y pólipos grandes del colon son una causa rara de hemorragia
aguda y esta se presenta o suele ser intermitente y no muy cuantiosa sin
embargo si son causa frecuente de hemorragia crónica que resulta
imperceptible pero produce anemia en el paciente.
 Aunque son raras las hemorragias digestivas bajas en niños adolescentes y
adultos jóvenes hay entidades que pueden producirlas entre las cuales
destacan las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino (colitis ulcerosa
y con menos frecuencia enfermedades de crohn) y él divertículo de Mickel.
 Existen otras causas de hemorragia alta o baja tan crónica como aguda como
son las infecciones otros tumores títulos entre vasos sanguíneos y el tubo
digestivo complicación de maniobras endoscópicas toma de antiagregantes o
anti coagulantes y otros.
Medios de diagnóstico Cuando la hemorragia se produce por un punto del tubo
digestivo que es accesible a la gastroscopia o a la colonoscopia (esófago estómago
duodeno colon o última porción del intestino delgado) estas son el método más útil
Endoscopia llegara en la mayoría de los casos a precisar el punto del sangrado a
establecer su causa y en muchas ocasiones servirá para aplicar un tratamiento eficaz
para cortarla.
Tratamiento el tratamiento de la hemorragia agudas tiene varios escalones que
consiste en colocar al enfermo un gotero por el que se administra suero o sangre para
reponer el volumen perdido estabilizar al paciente si se puede la realización de una
endoscopia alta (gastroscopia )o baja ( colonoscopia) o las dos se hace falta si se
localiza el punto de la hemorragia se tratará por métodos endoscópicos (coagulación
inyección de vasoconstrictores y esclerosaste ligadura) bloquean la fabricación de
ácido por el estómago e incluso vasoconstrictores ingreso del paciente y control de su
evolución.
Si no llega al diagnóstico por endoscopia y el sangrado es cuantioso debe realizarse
una arteriografía para localizar el punto de sangrado e intentar taponearlo.
En algunos casos la cirugía puede ser necesaria si el sangrado no se frena o no se
localiza el punto que le produce.
Perlas académicas de la hemorragia digestiva alta (HDA)
 Canalización de dos vías periféricas con aguja calibre 14 16 18
Cuándo realizar Hemorragia transfusión
 Hemorragia masiva
 Hb gr/Dl
 1paquete globular aumenta de 0.5 a un g/dl de Hb Y 3 a 5% Hto.
 Mayor de 4 a 6 unidades puede ser convenir cirugía
Consideraciones especiales
 Mantener HB mayor de 8 a 10 gr/ dl
 Hto mayor 30%
 PAS mayor 90 mmHg
 Prevenir complicaciones encefalopatía hepática insuficiencia renal, PBE
Cuándo realiza transfusión plasma fresco congelado
 INR mayor 1.5
 Uso de más de seis paquetes globulares.
 Uso de anticoagulantes y sangramiento presente
Cuándo realizar transfusión plaquetas
 En caso de sangramiento activo
 Plaquetas menor de 500000 mm3
Sonda foley
 Facilita control estado de volumen
 Mantener diuresis horaria mínima 0.5 ML/kg de peso
Terapéutica farmacológica la administración de inhibidores de la bomba de protones
(IBP) se encargan de disminuir la formación de ácido del estómago reduciendo la
recurrencia del sangrado lo que aumenta las posibilidades de éxito del tratamiento
endoscópico
La disminución del PH gástrico tiene como objetivo elevar el pH por encima de 6.8 que
es el requerido para una función normal del coágulo sanguíneo al favorecer la
agregación plaquetaria y la formación de fibrina para qué se da el sangrado.
La dosis más recomendada son altas durante las primeras 72 horas y mantenimiento
durante las ocho semanas siguientes.
cuidados de enfermería en pacientes con hemorragia digestiva alta y baja
 monitorizar signos vitales cada 15 minutos por 6 horas cuando la hemorragia
es activa una vez controlada la hemorragia cada hora por 6 horas
 Vigilar signos de shock hipovolémico como el estado de conciencia a través de
la escala de Glasgow disnea mediante la frecuencia respiratoria palidez y la
frialdad de la piel cianosis pulso acelerado mediante la frecuencia cardíaca y
débil en ocasiones y potenciación mediante la toma de la presión arterial.
 Manejar al paciente en estricto reposo absoluto por 24 a 48 horas según la
hemorragia del paciente para prevenir nuevos episodios de hemorragia y
descompensación hemodinámica.
 Mantener al paciente en posición semifowler se amerita elevar miembros
inferiores a 45 grados para obtener un adecuado retorno venoso cuando sea
una hemorragia
 Valorar el tipo de hemorragia si es hematemesis melena o hematoquecia
 Administrar oxígeno en caso de alteración en la saturación del paciente
 Colaborar y circular al médico en la colocación de sonda nasogástrica en caso
de hemorragia digestiva alta para prevenir bronco aspiración
 Canalizar una segunda vía venosa periférica de Gran calibre por posible
transfusión sanguínea y administración de líquidos en grandes cantidades
práctica organizacional requerida cuidados de enfermería en pacientes con
terapia intravenosa según vías venosas periféricas y centrales HCAM – PR- 14
00
 Administrar componentes sanguíneos según prescripción médica instructivo
práctica de enfermería en unidades médicas SGC- EN—I – PE0001
 Realizar control de ingesta y excreta estricto y reportar novedades
 . circular en el procedimiento de la colocación de sonda vesical si el paciente
requiere.
 Observar las características de las deposiciones color dolor cantidad
frecuencia y reportar al médico de turno.
Úlcera gástrica La úlcera péptica o gástrica es una pérdida de sustancia, de
apariencia habitualmente redonda u oval, que ocurre en las regiones del tubo digestivo
que se encuentran expuestas a la acción del ácido. Fundamentalmente afecta al
estómago y al duodeno.
• Las úlceras pépticas incluyen:
• Úlceras gástricas que se producen en el interior del estómago
• Úlceras duodenales que se producen en el interior de la parte superior del
intestino delgado (duodeno)
Cuáles son las causas de la úlcera de estómago
• La úlcera gástrica o péptica aparece por un desequilibrio entre las fuerzas
agresivas (ácido) y las fuerzas defensivas (barrera de moco).
• Aunque hay muchos factores que pueden producir este desequilibrio, la mayoría
de las veces se produce por la presencia de un germen (Helicobacter pylori) y por
el consumo de fármacos antiinflamatorios.
• El tabaco también influye de forma negativa.
• La mejor prueba para diagnosticar hoy en día una úlcera es la endoscopia
digestiva alta o gastroscopia.
• La gastroscopia consiste en un tubo flexible que lleva incorporada una cámara, de
tal forma que permite ver con claridad las paredes del estómago y duodeno. Con la
gastroscopia se puede conocer la localización, el tamaño, la forma y la presencia
de otras lesiones asociadas.
• Además, es posible la toma de biopsias a través del gastroscopio. Esto último es
muy importante, sobre todo para las úlceras gástricas, ya que permite conocer la
naturaleza de la úlcera y decir si es benigna o maligna.
• También permite detectar la presencia de Helicobacter pylori, bacteria que
favorece la aparición de úlceras en el estómago.
Tratamiento
• Actualmente, disponemos de fármacos muy eficaces capaces de aliviar los
síntomas de la úlcera y de facilitar su cicatrización. En muchas ocasiones, será
necesario añadir antibióticos al tratamiento para acabar con los gérmenes que
pueden estar influyendo en la aparición de la úlcera.
• Antes de iniciar un tratamiento, es necesario conocer si se trata de una úlcera
benigna o maligna.
En el caso de que se trate de una úlcera maligna, el tratamiento debe ser distinto
(muchas veces es necesario la cirugía).
Cuidado esta enfermería paciente con úlcera gástrica
• Aliviar el dolor, molestias y promover la cicatrización.
• Administración de antiácidos prescritos, anticolinérgicos, buena hidratación
(sucralfato, antagonistas receptores de histamina H2, cimetidina, etc.).
• Reducir la actividad motora y secretora del estómago por medio de una dieta
terapéutica (proporcionar alimentos proteicos blandos, raciones pequeñas,
hierro y ácido ascórbico). Suprimir alimentos que irriten la mucosa gástrica.
• Prevenir y atender las complicaciones (hemorragia, perforación y obstrucción
pilórica).
Ayudar al paciente a comprender, aceptar y seguir su programa terapéutico.
• Dolor agudo r/c agente lesivo
• Deterioro de la deglución r/c enfermedad por reflujo gastroesofágico
Náuseas r/c irritación gástrica y/o enfermedad esofágica

TEMA TRAUMA ABDOMINAL


Definición: traumatismo abdominal , abierto cerrado penetrante y no penetrante
ATLS :
 Evaluación primaria ABC ..DE
 EVALUACIÓN SECUNDARIA
 HISTORIA CLÍNICA
 Examen físico
 Exámenes auxiliares (imágenes y sanguíneos)
Abordaje diagnóstico y resultados del tratamiento depende de:
1. Mecanismo de lesión
2. Región Anatómica afectada
3. Estado hemodinámico y neurológico del paciente al ingreso a sala de urgencias
4. Lesiones asociadas
5. Recursos institucionales disponibles
6. Grado de contaminación
7. Tiempo transcurrido desde el evento hasta el arriba a la sala de urgencia
Mecanismo de lesión
 PAF: 56 a 64%
 Instrumento punzo cortante: 23 a 31%
 Escopeta 4 a 5%
Heridas por instrumento punzocortante
1. Hígado 40%
2. Intestino delgado 30%
3. Diafragma 20%
4. Colón 15%
Regla de los tres en heridas por IPC en el abdomen anterior
 Un tercio no necesita SOP
 Un tercio entra a sop pero no hay injuria o es mínima
 Un tercio entra a SOP y hay algo que reparar
Flacos y espalda menor incidencia de lesiones colon
Heridas por PAF y escopeta
1. Intestino delgado 50%
2. Colón 40%
3. Hígado 30%
4. Estructuras vasculares 25%
Anatomía externa abdomen
 Abdomen anterior 40 60%
 Arriba línea inter laminar
 Abajo línea inguinal bilateral y pubis
 Lateral líneas axilares anteriores
Flancos 20 a 40%
 Líneas axilares anteriores y posteriores
 Desde el 6to espacio hasta la cresta iliaca
Espaldas 10 a 20%
 Entre líneas auxiliares posterior
 Punta de las escápulas hasta cresta ilíaca
Anatomía interna del abdomen
A. Cavidad peritoneal
B. Cavidad pélvica
C. Espacio retroperitoneal
Cuadro clínico
1. Hemorragia (visera maciza)
2. Peritonitis (visera hueca)
Manejo inicial del trauma
A. Vía aérea y control de la columna cervical
B. Respiración
C. Circulación y control de hemorragia
D. Déficit neurológico
E. Exposición
Evaluación del abdomen
A. Historia
B. Examen físico
 Inspección, auscultación, percusión, palpación.
 Evaluación de heridas penetrantes
 Exploración local Herida arma Blanca
 Evaluación de estabilidad pélvica, pene, perineo y examen rectal
 Examen vaginal
 Exploración de glúteos
C. Intubación
 Sonda nasogástrica
 Sonda urinaria
D. Muestra de sangre y orina
E. Estudios radiológicos
 Radiografía en trauma cerrado
 Radiografía en trauma penetrante
 Estudios contrastados de uretro, cisto urografia gastrointestinal
F. Estudios especiales
 LPD-ecografía TAC
Fluidoterapia: Es la técnica de administración de líquidos atravez de una vía venosa
para mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
Acceso vascular
 Dos vías periféricas min #16g.
 Usar fluidos tibios y bombas de infusión rápidas en caso de
hemorragia masiva e hipotensión severa
Resucitación inicial con fluidos debe ser con solución isotónica Ringer lactato
1 a 2 L inicial fluid boluda
Valoración De la respuesta
 Balance ácido base
 Cambios en la presión arterial y pulso
 Gasto urinario (0.5cc/kg/hr) nivel de conciencia perfusión periférica
Respuesta buena transitoria no apta (Qx)
fluidoterapia excesos???
 Estudios retrospectivo por Hambly y col, pacientes que recibieron rápida
infusión de fluidos tuvieron de 4 a 8 veces más riesgo de morir en relación al
grupo control.
 Trial prospectivo randomizado de 598 pts con lesión penetrante en el torso y
PS MAYOR MENOR 90, fueron divididos en grupos de resucitación inmediata
n=309 oh resucitación retrasada (n=289),en SOP fueron tratados igual.
Resultados: Pts en el grupo de resucitación inmediata tuvieron incremento de PAS
antes de entrar a SOP HB, y plaquetas así como TP y TTPA prolongados
 Sobre vida global fue mayor en el grupo de retraso (70%vs 62%,p –
value=0,04)
Fluidoterapia
La meta no debe ser una PA presión arterial normal
Un poco de hipotensión probablemente no sea tan malo
Resucitación excesiva con cristaloides está asociado con varias alteraciones inclusive
con síndrome compartimental.
Cirugía inmediata
Hemodinámicamente inestable
 Descartar otras causas
 no hay necesidad de Rx
Eviscersacion
Peritonitis (97% tiene daño intra abdominal identificado en la laparotomía)
Examen físico dudoso
Hemodinámicamente estable
50’s: laparotomía como medida estándar para todo trauma abdominal
Pero :
 Incidencia de laparotomía innecesarias para trauma abdominal penetrante es
casi el 37%
 Inclusive en casos de comprobarse penetración peritoneal 38% de pacientes
no tuvieron algún daño que reparar quirúrgicamente.
 Complicaciones asociadas a laparotomía o anestesia en comparación a los que
no se realiza la parotomía va de 8 a 14%.
 5% de eventraciones, 2,4 por ciento de complicaciones tardías
Entonces manejo selectivo se está convirtiendo en el estándar
HERIDA POR ARMA BLANCA EN PARED ANTERIOR

Rol de la laparoscopia
Ventajas
 Mínima invesidad baja morbimortalidad
 Identifica penetración peritoneal
 Identifica hemoperitoneo
 Identifica lesión intestinal
 Identifica lesión de órganos sólidos
Desventajas
 No evaluación de retroperitoneo
 Rossi et al : 19% de las lesiones significativas obviadas por laparoscopia
HERIDA POR ARMA BLANCA EN FLANCOS Y ESPALDA
Rol del la T
Ventajas
 Detecta trayecto de la lesión
 Detecta presencia y tamaño de neumoperitoneo
 Identifica extensión de lesión de órganos sólido y sangrado activo
 Evalúa retroperitoneo colon
Desventajas
 Dificultad para evaluar lesiones intestinales y de diafragma
 Baja sensibilidad para detectar lesiones de páncreas
Presencia de líquido libre en actividad inexplicado sospechar lesiones intestinales
mesentérica.
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO
Técnica
Sangrado evidente…..SOP
LPD positivo
 RBC count. mayor 100.000 RBC/mm3
 500 WBC/ mm mm2
 Bilis amilasas
Sensibilidad cerca al 100% para detectar sangrado intra abdominal
Limitaciones:
 Procedimiento invasivo
 No define órgano dañado
 Puedes resultar en laparotomía innecesarias en pacientes hemodinámicamente
estables.. ingreso de líquido cavidad interferir con TAC
Estudio prospectivo de 40 pacientes con herida por arma blanca en abdomen anterior
penetración de la fascia anterior y no indicación para laparotomía inmediata (pacientes
estable)
 LPD (+) 10 cc sangrado evidente o mayor 10.000 RBC/mm positive mm3
después de instalar 1 L LR
 Todos los pacientes con LPD(+) fueron a LE
 68% tuvo LPD (+) a exploración 26% de estos resultaron laparotomía es
negativas.
 Todos los pacientes con LPD (-) fueron descartados ( 100%VPN)
Conclusión en pacientes Hemodinámicamente estables:
 sensibilidad al 100%
 VPP 87%
 VPN 100%
TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO ALGORITMO DE DICESION
Puntos a tener en cuenta ..
 Manejo no operativo selectivo puede ser usado en un número importante de
pacientes con trauma abdominal abierto.
 Examen clínico observación, exploración local de la herida, TAC y
laparoscópica de resultar útil en la mayoría de pacientes Hemodinámicamente
estables contra abdominal abierto para manejo no operatoria selectivo.
 Existe deterioro clínico (cambios en los signos vitales cambio en el examen
abdominal dices del HTO) valorar posibilidad de SOP.
 Pacientes con evidencia de peritoneal pueden ser manejados de modo no
operatoria pero deben ser observardos.
 Pacientes y evidencia de penetración peritoneal pueden ser dados de alta con
seguridad.

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