INJURIA RENAL

AGUDA
EPIDEMIOLOGIA

• Cirugía Cardiovascular incidencia 30%-50%

• Pacientes ingresan a UCI 10%-35%

• Mayor incidencia cuando reciben nefrotóxicos.

• 30% en pacientes que ingresan a UCIN

• Deshidratación, sepsis y SHU

ETIOLOGIA
• Principal causa extrarrenal

• 50% de los casos entre cirugías cardiacas y sepsis.

• Los nefrotóxicos, AINES son la causa del 2,7%

ETIOLOGIA
IRA prerrenal
• Disminución del volumen circulante

• Vasodilatación sistémica

• Disminución de la perfusión renal

ETIOLOGIA
IRA intrínseca
• Daño tubular: necrosis tubular aguda (por isquemia o toxinas)

• Glomerulonefritis

• Nefritis intersticial aguda

• Síndrome hemolítico urémico

• Malformaciones renales
ETIOLOGIA
IRA postrenal

• Uropatía obstructiva: valvas uretrales, litiasis, estenosis

pieloureteral, megauréter bilateral.

• Reflujo vesicoureteral.

• Vejiga neurogénica.
FISIOPATOLOGIA
• Interacción entre el agente desencadenante y la respuesta individual.

• Liberación de mediadores inflamatorios y antiinflamatorios, disfunción

endotelial.

• Alteración de la función glomerular y/o tubular, alteraciones hidroelectrolíticas.

• A nivel cardiaco empeora la función ventricular, a nivel pulmonar aumenta la

permeabilidad alveolar, alteraciones de la inmunidad que facilita infecciones y
empeoran la respuesta a las sepsis.
DEFINICION
CREATININA
• Piedra angular del diagnóstico

• Relación con la tasa de filtración glomerular determinada por masa muscular, función
hepática, edad, sexo, raza, y peso

• Es un indicador poco fiable durante los cambios agudos

• Depuración de creatinina calculada (cDCr), cTFG = (0,413 x talla)/creat)

• Si las condiciones clínicas lo permiten, depuración de creatinina (DCr) en orina de 24

horas
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO NEONATALES
MANIFESTACIONES
Las manifestaciones clínicas son variadas.
• Sobrecarga hídrica
• Hiperkalemia
• Hipertensión
• Acidemia metabólica
• Elevación de azoados
• Hiperfosfatemia e hipocalcemia.
MANEJO

• No existe un tratamiento específico que consiga

interrumpir o revertir el DRA.

• El tratamiento general es de soporte, con el objetivo

de disminuir el daño renal y evitar sus complicaciones
MANEJO
Fármacos nefrotóxicos

Se deben suspender cuando sea posible y utilizar

otras alternativas, así como ajustar la dosis al
filtrado glomerular estimado en cada situación, y
monitorizar los niveles.
MANEJO
Diuréticos

• No se recomienda su uso en el tratamiento ni prevención del DRA. Su

utilización juiciosa en situaciones de sobrecarga de volumen e
hiperpotasemia facilita el manejo conservador al incrementar la
diuresis. Pueden ocasionar hipovolemia que empeore la perfusión
renal, aumentando el daño. En pacientes críticos, se prefiere la
perfusión continua intravenosa de furosemida.
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
DEFINICION
Cumplir los siguientes criterios durante un periodo >3 meses:
• Filtrado glomerular (FG) disminuido (<60 ml/min/1,73 m2)
• Presencia de marcadores de daño renal (uno o varios):
• Microalbuminuria aumentada.
• Anomalías del sedimento urinario.
• Anomalías electrolíticas u otras anomalías debidas a trastornos tubulares.
• Anomalías detectadas histológicamente.
• Anomalías estructurales detectadas con pruebas de imagen.
• Historia de trasplante renal
DEFINICION
Consideraciones en Pediatría:

• En menores de <3 meses con anomalías estructurales claras, el diagnostico puede hacerse sin
tener que esperar 3 meses.

• En los niños < 2 años, el criterio de FG <60 ml/min/1,73 m2 no es aplicable, se aplica debajo de
los valores de referencia.

• La definición de microalbuminuria debe referirse al valor normal para la edad.

• Todas las anomalías electrolíticas deben definirse según los valores de normalidad para la edad.
ETIOLOGIA
Las enfermedades causales son:
Uropatías (32%),
Glomerulopatías (24%),
Enfermedades congénitas(22%),
Enfermedades hereditarias (14%)
Nefropatías vasculares (6%).

• En los niños menores de 5 anos la causa mas frecuente son las anomalías congénitas
• En los mayores de 5 anos presentan un mayor protagonismo las enfermedades adquiridas
FISIOPATOLOGIA
• Mecanismos de adaptación del riñón enfermo para
mantener la homeostasis.

• Mecanismos que intervienen en la progresión de la

enfermedad.

• Alteraciones en diferentes órganos y sistemas que

aparecen con la progresión de la enfermedad.
FISIOPATOLOGIA
• Reducción de la función depurativa de residuos nitrogenados (uremia, hiperuricemia)

• Alteración de la capacidad de concentración de la orina (poliuria, polidipsia).

• Reducción de la función reguladora hidroelectrolítica

• Reducción de la función reguladora del equilibrio acido básico (acidosis metabólica).

• Alteración de la función endocrino metabólica (anemia, déficit de vitamina D)

• Alteracióndel metabolismo óseo, retraso de crecimiento.

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Aparecen destrucción de mas del 50% de la masa renal y dependen de varios factores, como enfermedad de
base, edad de inicio, velocidad de instauración y grado evolutivo.

• Se pueden ver afectados diversos órganos y sistemas: cardiovascular, gastrointestinal, hidroelectrolítico,

hematológico, neurológico, dermatológico, endocrinológico, crecimiento.

• Los lactantes falta de medro, clínica de deshidratación o episodios de infección urinaria.

• Las enfermedades renales de origen glomerular: hematuria, proteinuria, edemas y/o HTA.

• Enfermedades de origen tubulointersticial: poliuria, anemia y retraso del crecimiento.

EQUILIBRIO HIDROSALINO
• Limitación para concentrar la orina

• Disminución den la reabsorción de sodio

• Homeostasis del potasio se mantiene, excepto por la dieta,

acidosis, hipovolemia o oliguria.

• Algunos medicamentos producen cambios en el K+

EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
• Disminución de la excreción de hidrogeniones y un aumento de la
perdida de bicarbonato

• Aumento del catabolismo y la inflamación

• Hipocrecimiento

• Aumento del hiperparatiroidismo secundario y perdida de calcio en

el hueso
EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
EFECTOS DIRECTOS EFECTOS INDIRECTOS

Disolución fisicoquímica del

PTH Disminución Vit D
hueso

NIVELES AUMENTAN Resistencia Hormona

Inhibición de Osteoblastos del crecimiento
EXPRESION Y UNION AL
RECEPTOR
Inhibición de Osteoclastos
TRASTORNO HEMATOPOYETICO
• Anemia, principal manifestación

• Disminución en la producción de EPO

• Normocítica, normocrómica

• Déficit de hierro y folato

CARDIOVASCULAR
• Principal causa de morbimortalidad

• ICC y cardiomegalia

• Hipervolemia y anemia

• Hipertensión arterial
TRATAMIENTO
• Reconocimiento de paciente con riesgo

• Controlar el crecimiento

• Manejo interdisciplinario

• Tratamiento oportuno condiciones reversibles

TRATAMIENTO
• Bicarbonato sódico

• Retirada de fármacos que produzcan hiperpotasemia

• Furosemida, Hidroclorotiazida

• Resinas de intercambio catiónico

TRATAMIENTO
• Suplementos de Hierro

• Estimulantes de la EPO

• Suplementos de Calcio y vitamina D