UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
 

NEFROPATIA DIABETICA

INTEGRANTE: Reyes Flores David Ignacio

NEFROPATIA DIABETICA
Se trata de una complicación
vascular crónica, exclusiva de la
diabetes mellitus, en la que se
afecta la microcirculación renal
originando una serie de
alteraciones funcionales y
estructurales principalmente a
nivel glomerular
 epidemiologia
• Los pacientes con diabetes
representan el segmento de
población con insuficiencia
renal crónica terminal que
más ha crecido en los últimos
años, aproximadamente a una
tasa de 9% por año, según
datos del Registro Americano.
Aproximadamente el 43,7% de
los 200.000 pacientes en
diálisis en EE.UU. son
diabéticos
• La enfermedad renal es la primera causa de muerte en la DM,
la ND esta dentro de las 5 primeras causas de atención medica
en hospitales generales y de especialidad.
• Se ha comprobado una relación estricta entre la duración de la
DBT y la presencia de nefropatía.
• El 40% de los paciente con DM1 o DM2 terminan por
manifestar nefropatía, pero, ante la mayor prevalencia de DM2
la mayoría de pacientes con NFD tienen DM2
CLINICA
• La nefropatía diabética es completamente asintomática hasta
que se produce un daño grave y, a menudo irreparable, en la
función del riñón (insuficiencia renal).
• La única forma es la prevención mediante el control de la
progresión de la albuminuria mediante control de la glucemia,
manejo de la presión arterial y tratar las dislipidemias
Factores de riesgo
• Hiperglucemia
• HTA
• Microalbuminuria
• Tabaquismo
• Tiempo de evolución de la
DM
• Hiperfiltracion glomerular
(obesidad, dietas)
Fisiopatología
Se manejan 3 teorías
Teoría metabólica
Teoría genética
 Teoría hemodinámica
Teoría genética
• El engrosamiento se ha relacionado con la presencia de HLA-DR,
DR4, B8 y B15
• Presencia alelo GB3825T
• Mutaciones de colágeno IV
• Pacientes diabéticos de tipo 1 con historia familiar de HTA
• Incidencia familiar
Fisiopatología
• Se produce por alteración en la función glomerular
Inicio
• Las membranas basales de los capilares se engrosan y pueden obliterar los vasos

• Se produce un incremento de la matriz mesangial con leve proliferación de las

Matriz células mesangiales
Mesangial

• A medida que la enfermedad progresa la obstrucción reducirá la superficie de

Nefropatía filtración del glomérulo
Diabética
Teoría hemodinámica

Hiperfiltracion glomerular
• La hipertrofia glomerular favorece la expansión mesangial
por aumento de proteínas circulantes plasmáticas,
engrosamiento de la MBG y esclerosis glomerular

Hipertensión Glomerular
• Interviene el aumento de la PA como la hipertensión
intraglomerular resultante de la vasodilatación de la
arteriola aferente glomerular
 CUADRO CLINICO
• La NFD puede permanecer silenciosa.
• Fase pre-clínica .
• Fase clínica .
• Disminución progresiva del FG: descenso de la filtración de 1
ml/min.
• Desarrollo de hipertensión arterial
• La retinopatía es un hallazgo prácticamente constante.
• En estadíos avanzados las manifestaciones clínicas urémicas
revisten especial gravedad.
EVALUACIÓN CLINICA
MANIFESTACIONES CLINICA
• Fatiga
• Espuma excesiva en la orina
• Hipo frecuente
• Malestar general 
• Prurito generalizado
• Cefalea, náuseas y/o vómitos
• Anorexia o hiporexia
• Edema de las piernas, palpebral y hasta anasarca
• Aumento de peso involuntario
 EXAMEN
GENERAL DE
ORINA
 DX DIFERENCIAL
Se debe pensar en otras patologías renales si se produce una intensa proteinuria en un
paciente diabético de corta evolución, con hematuria macroscópica, con cilindros de
hematíes o con una pérdida rápida del Índice de FG.
Además de deben descartar otros factores que pueden dar falsos positivos de proteinuria
como:
• descompensación metabólica
• infección urinaria
• hipertensión arterial descompensada
• insuficiencia cardíaca congestiva
• fiebre
• ejercicio físico intenso el día anterior o durante la recolección
• contaminación con flujo o sangre
• drogas: AINES o IECA
 Prevención
Algunos consejos prácticos para el manejo del paciente
serían:
• Control de la glucemia y de la hemoglobina glucosilada (ideal: <
7%) o de la fructosamina.
• Prevención y tratamiento precoz de la infección urinaria.
• Evitar la nefrotoxicidad.
• Control oftalmológico frecuente.
TRATAMIENTO