MEDICAMENTOS

ESENCIALES

DOCENTE: MIRIAM HERNANDEZ ROJAS

ESPECIALIDAD: FARMACIA TECNICA
TEMA: AINES
 AINES.
Antiinflamatorios no esteroidales.
Definición.
• Los antiinflamatorios no esteroidales son un grupo variado y químicamente heterogéneos de
fármacos principalmente antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, por lo que reducen los
síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre respectivamente.
Efectos farmacológicos.

• Analgésico: Función principal de

calmar, aliviar o eliminar el
dolor

• Antiinflamatorio: Disminución de la
inflamación de los tejidos
afectados.

• Antipirético: Disminución de estados

febriles.

• Antiagregante plaquetario: Inhibe el

proceso de formación de coágulos.
DOLOR
► Receptores nociceptivos, terminaciones libres de fibras
nerviosas localizadas en tejido cutáneo, en articulaciones, en
músculos y en las paredes víscerarales, que captan los
estímulos dolorosos y los transforman en impulsos.

► Mecanorreceptores: estimulados por presión.

► Termorreceptores: estimulados por
temperaturas extremas.
► Receptores polimodales: responden indistintamente
a estímulos nociceptivos, mecánicos, térmicos y químicos.
DOLOR

► Se han realizado diversas clasificaciones del dolor, las cuales son

variables dependiendo del autor, pero básicamente podemos
definir dos modalidades:

► Dolor agudo: (<3 meses).

► Dolor crónico: (>3 meses).

ANALGESIA

► An (sin); Algesia (dolor):

► Pérdida total o parcial de la sensibilidad al dolor.

► La causa más frecuente una de

conexiones
es nerviosas que unen interrupción las
órganos sensoriales. el encéfalo con los
ANALGESICO

► Dícese del medicamento que suprime o disminuye la

sensación dolorosa sin que se provoque una pérdida de la
conciencia.
ANALGESICO

► Existen dos grupos importantes de

agentes antiinflamatorios:
► Los antiinflamatorios esteroides o glucocorticoides, que son
los más potentes antiinflamatorios.
► Los analgésicos, antipiréticos,
antiinflamatorios no esteroides (AINEs).
► Estos últimos por su efecto antiflamatorio
producen, como consecuencia, la analgesia.
Producción del dolor.
Activadores de Nociceptores:

El estímulo doloroso libera sustancias que estimulan las fibras

sensoriales periféricas, entre ellas:
- iones (H+ y K+ Átomo o molécula que tiene una carga eléctrica
positiva o negativa. El sodio, el potasio, el calcio, el cloro y el
fosfato son ejemplos de iones.)
- aminas (serotonina, noradrenalina e histamina)
- Citocinas( omega-3 EPA y DHA. Los EPA and DHA reducen las
citocinas inflamatorias)
- eicosanoides (prostraglandinas, leucotrienos)
- cininas
- péptidos (sustancia P, CGRP)
 Propagación del estímulo.

Liberación

Aminoácid o
que
comportar a
Tálamo, como un
corteza trasmisor
Lleva la información
cerebral al sistema nervioso
central.
La
prostaglandina
E2 es
importante por
su acción
pirogénica y el
aumento de la
sensibilidad al
dolor.
Cascada de la inflamación.
AINES: Mecanismo de Acción.

• Todos ejercen sus efectos

por acción de la inhibición
de la enzima cicloxigenasa.
• Convierte el ác.
araquidónico
en
endoperóxidos cíclicos, los
cuales se transforman en
prostaglandinas y en
tromboxanos.
•mediadores de la
inflamación y factores
biológicos locales
 Farmacocinética.

Absorción ➔ casi completa

Metabolismo 1er paso ➔ escaso o nulo
Unión albúmina ➔ alta (90%)
Volumen distribución ➔ pequeño
Eliminación ➔ renal
 FARMACOCINETICA
Todos los AINEs son absorbidos rápidamente y casi por completo con la
administración bucal. La absorción ocurre por difusión pasiva en el estómago y en
la zona superior del intestino delgado.
Como estas drogas son ácidos débiles no son ionizados en el medio muy ácido de la
mucosa gástrica, en este estado los AINES son lípidos solubles y difunden
rápidamente dentro de las células gástricas, donde el pH es muy alto y la droga se
disocia, de esta forma el AINEs, se convierte en un ión atrapado dentro de las
células gástricas.

Esta alta concentración local contribuye al efecto adverso gastrointestinal y

coadministrando antiácidos se retarda la absorción, pero la misma cantidad de
droga es absorbida. Una gran fracción de la dosis del medicamento es absorbida en
el intestino delgado a pesar de esta circunstancia.

La vía rectal no confiere ventajas ya que la absorción es errática e incompleta y de la

misma forma, por los mecanismos sistémicos se producen los efectos secundarios.
Así que por todo esto se prefiere la vía bucal.
Los AINES se distribuyen de manera uniforme por todo el organismo y en particular aquellos
que desarrollan un proceso inflamatorio: probablemente a causa de sus características
ácidas. Esta débil acidificación de las drogas afecta la concentración diferencial en el plasma y
los tejidos; sólo las moléculas no ionizadas son liposolubles y capaces de difundir a través de
las membranas biológicas. Por lo tanto si hay una disminución del pH sérico, aumenta la
fracción del AINEs no ionizada y el movimiento de la droga desde el plasma hasta los tejidos.

Se metabolizan a nivel del hígado y se produce una recirculación entero hepática, esto
contribuye a la persistencia de los niveles sanguíneos terapéuticos.
Clasificación.

► Se pueden clasificar según:

Estructura química
Efecto farmacológico
Selectividad frente a COX1 y COX2
Vida Media
CLASIFICACION por
ESTRUCTURA QUIMICA

 SALICILICOS
Ac.acetilsalicílico

PIRAZOLONICOS
Fenilbutazona
Propifenazona
Dipirona/metamizol
CLASIFICACION por ESTRUCTURA
QUIMICA

ANILINICOS
Paracetamol

FENNAMATOS
Ac. Mefenámico
Ac.Meclofenámico
Clonixinato lisina
CLASIFICACION por ESTRUCTURA
QUIMICA

FENILPROPIONICOS
Ibuprofeno
Ketoprofeno Flurbiprofeno
Naproxeno

AC.ACETICOS
Indometacina
Diclofenaco
Ketorolaco
CLASIFICACION por ESTRUCTURA
QUIMICA

ENOLICOS
Piroxicam
Tenoxicam

Meloxicam

NO ACIDICOS
Nimesulida
Nabumetona
CLASIFICACION SEGUN INHIBICION DE
COX
 selectiva COX1 aspirina dosis bajas

 no selectiva COX indometacina, ibuprofeno

piroxicam, diclofenaco,
naproxeno
 selectiva COX2 nimesulide, nabumetona,
meloxicam

 inhibidores
especificos COX2 celecoxib, Parecoxib(valdecoxib),
lumiracoxib, rofecoxib
AINEs

► ACIDO ACETILSALICILICO
► Ha sido reemplazado por otros AINEs por sus efectos adversos GI.
► Actualmente útil como antitrombótico
► 80-100mg al día.
AINEs

► DICLOFENACO SÓDICO
► Inhibidor no selectivo, preferencial COX-2.
► Efectos adversos GI
► 20%.
► Alto porcentaje de efectos adversos renales .
► Descrito como de alto poder analgésico.
► Vida media = 8 Hrs
AINEs

 DICLOFENACO SÓDICO
► Dosis Terapéutica
► 50 mg c/8Hrs
► 75mg c/12 hrs
► 100mg c/12-24 hrs
► Dosis máxima diaria
► 200mg
 Cardiopatías
► 150mg por potencial efecto protrombótico
AINEs

 KETOROLACO
► Inhibidor No selectivo, preferencial COX-1.
► Predomina su acción analgésica.
► Comparable con morfina (20mg  5mg Morfina).
► Altamente irritante GI, por ello no debe ser administrado por mas de 5
días, ni asociarlos con otro AINE.
► Vida media corta = 4-6 hrs
AINEs
► KETOROLACO
► Dosis Terapéutica
► 10mg c/6-8 hrs
► 20mg c/8-12 hrs
► DMD
► 60mg
AINEs


IBUPROFENO
► Existen bastantes datos clínicos y
farmacológicos, lo que lo hace más
seguro.
► Efectos adversos GI
► 5-15%.
► Vida media intermedia = 8 hrs
AINEs
► IBUPROFENO
► Dosis
Terapéutica
► 400-600 mg c/8-
12 hrs
► DMD
► 2.400mg,
► Cardiopatías
► No mayor a
1.200mg.
AINEs
KETOPROFENO
► Inhibe Lipooxigenasas y por ende a los
 Leucotrienos.
► Pudiera ser útil en pacientes asmáticos.
► Otro mecanismo de acción descrito es que inhibe
a la bradiquinina y por ello su poder analgésico
aumenta, siendo mayor que el del Ibuprofeno.
► Tiene alta incidencia de efectos adversos GI
► 30%
► Tiene efectos adversos a nivel central
► Ototoxicidad, depresión, cefalea y fatiga.
► Vida media intermedia = 6-8 hrs
AINEs
► KETOPROFENO
DT(Discinesia tardía)
► 50-100mg c/8-12 Hrs
► 200mg c/24 hrs
► DMD(DISTROFIA
MUSCULAR DE
DUCHENNE)
► 300mg
► Cardiopatías
► No más de 200 mg
AINEs

► NAPROXENO
► Al compararlo con Ibuprofeno tiene mayor potencia analgésica.
► Menos efectos adversos GI.
► Al igual que el Ketoprofeno presenta los mismos efectos adversos
centrales.
► Vida media = 12hrs.
AINEs
► NAPROXENO
► DT
► 550mg c/12 hrs
► DMD
► 1.500mg
AINEs

 PIROXICAM
► De alto poder antiinflamatorio, que se consigue después de alcanzar
concentraciones plasmáticas estables (7-10 días).
► Los efectos adversos GI.
► 20%
► tiene 10 veces mas probabilidad de causar sangramiento
► Además puede causar efectos adversos SNC.
► De alta vida media = 12-24 hrs.
AINEs

► PIROXICAM
► DT(Discinesia tardía)
► 10-20 mg c/12-24 hrs.
► DMD(DISTROFIA
MUSCULAR DE
DUCHENNE)
► 20mg.
AINEs

 MELOXICAM
► Inhibidor No selectivo, preferencial COX-2.
► Por ello con menos efectos adversos GI.
► Inhibe los TXA2, pero a dosis por sobre las terapéuticas y por ello no
alcanza a afectar la función de las plaquetas.
► Se describe que su mayor poder analgésico ocurre a la dosis más baja
(7,5mg).
► Alta vida media = 12-24 hrs
AINEs

► MELOXICAM
► DT
► 7,5-15 mg c/12-24 hrs.
► DMD
► 30mg. sólo por 2 días.
► Luego, mantención 15mg.
AINEs

 CELECOXIB
► Inhibidor selectivo COX-2.
► Produce menor efecto adverso GI que el resto de los AINES.
► Menor potencia analgésica que el Ibuprofeno.
► No debiera ser administrado por periodos prolongados en pacientes
cardiópatas por su potencial efecto protrombótico.
► No administrar en pacientes alérgicos a las sulfas por alergia
cruzada.
► Tiene larga vida media = 24 Hrs.
AINEs
 CELECOXIB
► DT
► 50 mg c/6-8hrs.
► 100 mg c/8-12hrs.
► 150 mg c/12hrs.
► 200 mg c/24hrs.
► Dosis para dolor post quirúrgico:
► iniciar con 200mg c/12hrs.
► luego mantener 200mg al día.
► DMD
► 400mg.
Metamizol

 El metamizol o dipirona es un fármaco antiinflamatorio no esteroidal

(AINE), no opioide.
 Usado en muchos países como un potente analgésico, antipirético y
espasmolítico.
 Pertenece a la familia de las pirazolonas.
 El principio activo puede presentarse en forma de:
► metamizol sódico o metamizol magnésico.
Metamizol
 Dosis terapéutica
 300-600 mg c/6-8 hrs.
 DMD
 4000mg.

➢ En varios países, las autoridades médicas han prohibido el metamizol

totalmente o han restringido su uso exclusivamente bajo prescripción
médica.
Efectos adversos.

•Uso prolongado puede causar hemorragias

digestivas, ulceras gástricas, disfunción renal
y hepática.
• Los efectos adversos se pueden clasificar en:
• Efectos Gastrointestinales
• Efectos Renales
• Efecto
Hipertensivo Efecto
Hematologicos
Efecto Ginecologicos
Efectos Gastrointestinales

► Efectos menores entre un 15-25% de los pacientes

incluyen:
► Pirosis
► Dispepsia
► Diarrea
► Estreñimiento

► Aparecen ulceras en el estomago o duodeno hasta un 40%

de las personas que los ingieren cronicamente
Efectos renales

 La reducción de la función renal es irrelevante en pacientes sanos con

función normal
 En pacientes predispuestos puede producir:
 Síndrome nefrótico
 Nefritis intersicial
 Necrosis tubular agua con insuficiencia renal aguda
 Retienen agua y Na+ en 3-5% de los pacientes
Efecto hipertensivo y hematológicos

 Efecto hipertensivo
 Problemas en la excreción de sodio
 Interacción con fármacos hipertensivos

 Efecto hematológico
Son muy raras y la mayoría se deben a fenómenos inmunológicos
 Alta agregación plaquetaria (plaquetas cox1)
 Anemia aplastica
 Trombocitopenia
Efecto ginecológico

 Problemas de ovulación e implantación

 Sangramiento
 Retardo / prolongación del parto