ESCUELA DE TECNOLOGIA

FARMACOLOGIA EN FISIOTERAPIA

ANTIINFLAMATORIOS
Y A.I.N.ES
 DOLOR
❖Es una sensación específica y subjetiva,
desagradable, que expresa lesión tisular
actual o inminente.
❖El dolor agudo es una señal de alarma
para la integridad del organismo.
❖Un mecanismo protector que aparece
cada vez que se lesiona cualquier tejido y
determina que el paciente reaccione
eliminando el estímulo doloroso.-
❖El dolor crónico no posee ningún rol
fisiológico, se acompaña de destrucción
de tejidos y puede provocar sufrimiento
prolongado e intolerable.
TIPOS DE DOLOR
❖ SOMÁTICO: se origina en estructuras:
huesos, articulaciones, músculos
analgésicos no opiáceos: paracetamol
analgésicos opiáceos: tramadol, nalbufina
AINES: meloxican, diclofenac, ibuprofeno
❖ VISCERAL: origen vísceras huecas: esófago
estómago, intestino, vías biliares, uréteres
vejiga, útero.
antiespasmódicos: escopolamina, propinoxato
❖ NEUROPÁTICO: lesiones nervios, ganglios
coanalgésicos o coadyuvantes farmacológicos
anticonvulsivantes: ác valproico,
carbamazepina, DFH
antidepresivos: amitriptilina, imipramina
INFLAMACIÓN
REACCIÓN O CONJUNTO DE RESPUESTAS
GENERADAS POR DISTINTOS MECANISMOS
PATOGÉNICOS, UBICADAS
PRINCIPALMENTE EN EL TEJIDO CONECTIVO E
IRRIGACIÓN SANGUÍNEA.
MECANISMO DEFENSIVO ELEMENTAL,
GENERALMENTE BENEFICIOSO
LA INFLAMACIÓN SOLO DEBE SER TRATADA
CUANDO ES UN PROCESO
DESPROPORCIONADO O CRÓNICO
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

▪Aliviar el dolor y los síntomas

asociados.
▪Aliviar la rigidez e inflamación.
▪Mantener la función articular.
▪Reducir la discapacidad
▪Mejorar la calidad de vida
 FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Acciones farmacológicas

❖Efecto analgésico.

❖Efecto antitérmico.

❖Efecto antiinflamatorio.
❖ Efecto antiagregante plaquetario.
 HISTORIA de la A.A.S.

1761 Edmund Stone.

Descripción.

1829 Leroux aisló

Salicilina.

1869 Hermann Kolbe

sintetizó Salicilato.

1899 Hoffman ,
compañía Bayer > AAS
Sauce Blanco.
AINE’s.
Los fármacos del grupo tienen eficacia relativa para cada
acción.

Toxicidad dependiente del grupo, o específica.

No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales=

Corticoides.

No pertenecen al grupo de opiodes.

Actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas.

Mecanismo de Acción
Inhiben actividad de las ciclooxigenasas
(COX). (COX-1 y COX-2).

Enzimas que producen endoperóxidos cíclicos

(PGG2 y PGH2) a partir de AA.

Inhibición de producción responsable de

acción terapéutica y efectos adversos.
COX-1
 Constitutiva de riñón y TGI. Produce prostaglandinas:

Protección del epitelio gástrico.

Mantenimiento del flujo renal.
Agregación plaquetaria.
Migración de neutrófilos.
Endotelio vascular.

Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos adversos.

COX-2
 Inducible. Se expresa por inducción de
mediadores de inflamación. Interferónγ TNF-α
e IL-1.
 Media procesos de inflamación.
 Constitutiva SNC y riñón.

Bloqueo produce efecto terapéutico.

EFECTOS TERAPÉUTICOS

1. ANTIINFLAMATORIO
2. ANTIPIRÉTICO
3. ANTIAGREGANTE
PLAQUETARIO
4. ANALGÉSICO
5. ANTIREUMÁTICO
ACCIÓN ANALGÉSICA
Inhibición de la síntesis de PGs. (PGE2)

Impiden acción sensibilizante de terminaciones

nerviosas nociceptivas.
Disminuyen acción algógena de bradicinina,
histamina, etc.

Activa vías que bloquean la información dolorosa.

Útil dolor articular, muscular, cefaleas, dental.

Dismenorrea, metástasis ósea.
 ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
 Inflamación infección, lesión, isquemia.
 a) aguda Vasodilatación.
 b) subaguda Infiltración leucocitaria.
 c) crónica Degeneración tisular.

Inhiben actividad vasodilatadora,

permeabilidad tisular, liberación
de mediadores, quimiotaxis.

Más útil en inflamación aguda.

 ACCIÓN ANTITÉRMICA
 Fiebre
 Pirógenos.
 Inhibición de PGE2, en región preóptica
hipotalámica.
 No disminuye temperatura en estados
normales, ejercicio o ambiente.
 Antiagregante Plaquetaria: Inhibe síntesis de
TXA2. Acción COX-1.

 Uricosúrica: Aumentan la excreción de ac. Úrico

por la orina.
 REACCIONES ADVERSAS
 Gastrointestinales: Irritación TGI.
PGs protegen mucosa gástrica; limitan
secreción ácida, producen mucus.
Disminuye flujo sanguíneo en mucosa.
 Dolor abdominal, náusea, úlceras, diarrea,
anemia, anorexia.
 SNC: Vértigo, mareos,
confusión, depresión.

 Plaquetas: Hemorragias.

 Hipersensibilidad: Rinitis,
asma, urticaria, shock.
CLASIFICACIÓN
SALICILATOS
PARAAMINOFENOLES
DER. PIRAZÓLICOS
DER. AC. PROPIÓNICO
DER. AC. ACÉTICO
DER. AC. ANTRANÍLICOS
OXICAMS
COXIBES
(SELECTIVOS COX-2)
 Ácido Acetilsalicílico (AAS)
 Fármaco prototipo.

 Inhibe de forma irreversible las COX.

Acciones:
Cefaleas, otitis,
Analgésica sinusitis.
Antiagregante Postoperatorios
plaquetaria , posparto.
Antipirética Dismenorrea.
Antiinflamatoria Origen
canceroso.
 Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Vía A. Oral.
Absorción Estómago y duodeno.
Distribución BHE, Placenta. Vd: .15 l/kg.
Vida media: 15-20 min;
salicilato: 3-20 h.
Metabolismo 1er Paso. Hidrólisis.
ac. Salicílico.
Excreción Orina. con alcalinización.

Biodisponibilidad > 80%

Dosis 500 mg c/4-6h
 Ácido Acetilsalicílico (AAS)

Reacciones adversas
Irritación gástrica, duodenal, náuseas,
vómitos
Hemorragias

Espasmo bronquial, rinitis

Urticaria, erupciones cutáneas

Hepatitis, sordera, insuficiencia renal

 A.1. SALICILATOS
 EFECTOS
◼ Analgesia: Dolor leve. No visceral.
Cefalalgia, mialgia, artralgia.
◼ Antipiresis: Disminuyen la fiebre.
Efecto leve y rápido. A dosis tóxica
→ aumentan la temperatura.
◼ Cardiovascular: <100mg/día dosis
cardioprotectora. Personas con fiebre
reumática 3gr/dia → retención de
agua y Na, aumenta VCE → IC y
edema pulmonar.
 A.1. SALICILATOS
 EFECTOS
◼ Gastrointestinal: Producen náuseas,
vómitos, diarrea, úlceras →
hemorragia → anemia ferropénica.
◼ Hígado: Aumento de las
transaminasas. Lesión reversible.
Imp → Sx de Reye.
◼ Uricosúricas: Disminuyen la excreción
de Ac. Úrico.
◼ Hematológico: Prolonga el tiempo de
sangría. Imp. vigilar a pacientes con
hepatopatías, deficiencia de vitamina
k. interrumpirlo 1 semana antes de
procedimientos quirúrgicos.
 PARACETAMOL
 Paraaminofenoles. Antiinflamatorio
 “Acetaminofén”.
Acceso rápido Antitérmico

a SNC
Analgésico
PARACETAMOL
Escaso inhibidor de COX-1 Y COX-2
periféricas

Antiinflamatorio (POCO
EFECTO)

Antiagregante plaquetario
(efecto nulo)
 PARACETAMOL
Vía A. Oral. Rectal.
Absorción Intestino delgado. –
Vaciado gástrico.
Distribució BHE. Vd: .95 l/kg
n Vida media: 2-3h
Metabolis Metabolismo hepático
mo 95%. Ac. Glucorónico.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad 80%
Dosis 650mg c/4-6h. No
más de 4gr/día.
 PARACETAMOL
Aplicaciones.
Analgésico-Antitérmico
Sustituto de AAS
Resfriado
común.

Uso anticoagulantes o
uricosúricos.
Gastritis, intolerancia a
AAS, hemofilia.
 PARACETAMOL
Intoxicación

Sobredosis
Aguda: (10-15g) N-
acetilbenzoquin
5-8 g/varias semanas. oneimida

Necrosis hepática;
lesiones renales,
cardíacas y pancreáticas
agudas.
 METAMIZOL
Derivados Pirazólicos.
Analgésico Antitérmico Espasmolítico

Dependiente de dosis. 2 g = dosis

baja de opioides.
Menos lesivo Mucosa G.
No complicaciones hemorrágicas.
 METAMIZOL
Vía A. Oral. Rectal.Intramuscular.

Distribución BHE, BHP. Vd: .2 l/kg

Vida media: 6-9h
Metabolismo Metabolismo hepático. 4-
metilaminoantipirina
4-metilantipirina
Excreción Orina.

Biodisponibilidad >90%
Dosis 575-1,150 mg c/6-8h
 METAMIZOL REACCIONES
ADVERSAS
APLICACIONES
TERAPÉUTICAS Agranulocitosis
(2 casos/millón)
Dolores moderados. Anemia aplásica.
Dolores
postoperatorios no Dosis elevadas:
intensos, cólicos, Lesión gástrica.
crisis de jaquecas. Uso crónico:
Lesión renal.
 DERIVADOS ÁCIDO PROPIÓNICO
Grupo homogéneo.
IBUPROFENO NAPROXENO

Dolor agudo.
Fiebre.
Dismenorrea.
Antirreumático. Artrosis.

Lesión GI.
Hemorragias.
Mareo.
Cefalea.
 IBUPROFENO
Vía A. Oral.

Distribución Vd: .15 l/kg

Vida media: 2-3h
Metabolism Metabolismo hepático.
o
Excreción Orina.

Biodisponibili >80%
dad
Dosis Antiinflamatorio:
1200-1800 mg/día.
Analgésico: 200-800
mg c/8-12h
 NAPROXENO
Vía A. Oral.

Distribució Vd: .2l/kg.

n Vida media:14h
Metabolism Hepático. Desmetilación,
o conjugación.
Excreción Orina. <1% sin metabolizar.

Biodisponibilidad 99%
Dosis Dolor agudo-leve: 250
mg/ 6-8h. Inicial de
500mg.
Antirreumático: 250-
500 mg c/12h.
 DERIVADOS AC. ACÉTICO
a) Indolacético: Indometacina
b) Pirrolacético: Ketorolaco
c) Fenilacético: Diclofenaco
 INDOMETACINA
 Potente inhibidor de síntesis PG’s.
 Acción típica de AINE’s. Cefalea.
 No Uricosúrico.
 Rx. Adversas abundantes Utilidad.

Vértigo, aturdimiento, mareo, confusión.

Agravan epilepsia, depresión, Parkinson.
Lesión GI. Agranulocitosis, anemia aplásica.
Daño renal.
Teratogénos, fetotóxicos.
Alergias.
 INDOMETACINA
Usos:
Espondilitis Anquilosante
Ataque agudo de gota.
Procesos febriles (enf. Hodgkin)

Interacciones

Furosemida Inhibe diuresis.

B-bloqueantes Inhibe acción
hipotensora
Anticoagulant Hemorragias
es
 INDOMETACINA
Vía A. Oral. Rectal.

Distribución Todo organismo.

Líquido sinovial. Vd:
.29 l/kg. Vida media:
1-6h
Metabolismo 50% desmetilación.
Excreción Orina. 20% sin
metabolizar.

Biodisponibilidad 90-100%
Dosis 25-50 mg c/6-12h
 KETOROLACO
 Eficaz analgésico.
Rx. Adversas:
Dolor a corto
plazo: Úlcera, hemorragia,
dolor abdominal,
Postoperatorio, mareo, náuseas.
Migraña,
Cólico renal.

Uso oftálmico:
Tx. Conjuntivis alérgica.
Post-Extracción
cataratas.
 KETOROLACO
Vía A. Oral. IM.
Distribució No BHE. Vd: .15 l/kg.
n Vida media: 4-6h
Metabolis 50% Hígado.
mo
Excreción Orina. 50% activo.

Biodisponibilidad 100%

Dosis IM. 30 mg c/6h

NO administrar por más de 5 días

DICLOFENACO
 Potente.

 Inhibe lipooxigenasa leucotrienos

 Inhibe fosfolipasa A2 efectividad
 DICLOFENACO Rx. Adversas:
AINE’s mejor
INDICACIONES: tolerados.
Lesión GI.
Artritis reumatoide,
Médula ósea.
Artrosis.
Dismenorrea, Cólico Efecto hepático/
renal, Postoperatorio. reversible.
 DICLOFENACO
Vía A. Oral. IM,gel.
Distribución Vd: .17l/kg. Líquido sinovial.
Vida media: 1-2h
Metabolismo Hidrólisis-Conjugación
hepática.
Excreción Orina 65%; Bilis 35%.

Biodisponibilidad 54%
Dosis 50mg/8h
IM 75 mg 1-2día
 Ac. MEFENÁMICO
 Der. Ac. Antranílico.
 No presenta ventajas a otros AINE’s

Aplicaciones: Rx. Adversas:

Dolores dentarios; Diarrea,

corta duración, Inflamación
dismenorrea. intestinal, Cefalea,
Mareo, Ins. Renal.
 Ac. MEFENÁMICO
Vía A. Oral.
Distribución Vd: 1.3l/kg.
Vida media: 2h.
Metabolismo Hepático CYP2C9.
Excreción Orina. Heces 25%.

Biodisponibilidad >90%

Dosis Inicial 500mg;

250mg c/6h.
 MELOXICAM
Oxicams. Piroxicam, Tenoxicam, Lornoxicam.
Inhibe ciclooxigenasa y lipooxigenasa.

Aplicaciones: Rx. Adversas:

Artritis reumatoide; Artrosis. Poco frecuentes:

Inflamación y dolor crónicos. Lesión GI, función renal.
 MELOXICAM
Vía A. Oral.
Distribución Vida media: 20h.
Metabolismo Hepático CYP450.
Excreción Orina y heces 50%

Biodisponibilidad 89%

Dosis Artrosis 7.5mg/día.

Artritis 15mg/día.
 CELECOXIB
Inhibición selectiva COX-2

Toxicidad
GI Analgésico Antiagregante
Renal Antiinflamatorio Plaquetario
Hemorrágica Antitérmico Uricosúrico
 CELECOXIB
Aplicaciones: Rx. Adversas:
Dolor, inflamación Edema, dolor abdominal,
artrosis y artritis. diarrea.
Reduce pólipos en Cardiovasculares: HTA, IAM.
colon y recto. (Prostaciclinas)
 CELECOXIB
Vía A. Oral.
Distribución Vida media: 11h. Vd: 5.7l/kg.
Metabolismo Hepático CYP2C9.
Excreción Orina 27% , heces 57%

Biodisponibilidad 22-40%

Dosis Artrosis 100-200mg/día.

Artritis 200-400mg/día.
BIBLIOGRAFÍA
Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús
Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)

Bases farmacológicas de la
terapéutica(11va. ed.). Goodman &
Gilman. (2007). Ed. McGraw-Hill.

Farmacología básica y clínica. (8va.

edición). Katzung B. Ed. Manual moderno.
(2004)