DOLOR E INFLAMACION

Aristóteles considero el dolor como un sentimiento y lo clasifico como una pasión en el

alma en la que el corazón era el cetro.
Vesalius, Descartes y Galeno relacionaban el dolor con una sensación en la que el
cerebro jugaba un rol importante.
Siglo XIX que Mueller, Van Frey, Goldschider plantearon la hipótesis de neuroceptores
y los nociceptores.

Actualmente (IASP) define a este síntoma como ‘’ una experiencia sensorial y

emocional, desagradable asociada a una lesión presente o potencial, descrita en
términos de la misma.
DOLOR E INFLAMACION

El odontólogo se enfrentara constantemente con la necesidad de tratar el dolor, por lo

que se debe tomar en cuenta la siguiente metodología :
 Identificar la causa y característica del dolor.

 Observar la respuesta analgésica y efectos adversos de los medicamentos que se

emplean para tratarlo

 Preferir la vía de administración

 Individualizar la dosis para cada paciente y situación a tratar

 Dolor crónico que curse con inflamación o dolor neurópatico, se trataran con
adyuvantes de la analgesia como anticonvulsivos, antidepresivos tricíclicos y opioides.

 En los posible se evitara el uso de fármacos para tratar el dolor cuando estrategias
operatorias y apoyo multidisciplinario lo corrijan.
 FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
Se clasifica en:
• Somático (hueso, piel, musculo, articulaciones, o tejido conectivo)

• Visceral. (órganos internos ., intestino, útero o páncreas)

Nocicepción

La nocicepción tiene 4 etapas.

1. Transducción: los nociceptores o receptores de dolor localizados en estructuras
somáticas y viscerales liberan bradiquidina, potasio, prostaglandinas, histamina,
leucotrienos y sustancia P como respuesta a estímulos térmicos , químicos, o
mecánicos lo que resulta en activación o sensibilización del nociceptor.

2. Trasmisión: la trasmisión del dolor se lleva acabo en las fibras nerviosas aferentes
A y C.

3. Percepción: la experiencia dolorosa se hace consciente en las estructuras

corticales.

4. Modulación: el organismo lleva a cabo una serie de procesos complejos para

modular el dolor, entre ellos se encuentra el sistema endógeno opioide, que forma
parte del sistema nervioso central y controla la actividad de otros sistemas de
neurotransmisión.
https://youtu.be/Pze0_GnEBs0
Figura A. Figura B.
 ANALGESICOS ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
Introducción:
el uso de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos se remonta al siglo VXIII cuando se
demostró el efecto que la corteza del sauce blanco tenia para mitigar el dolor.
1829 Leroux aisló por primera vez el principio activo de dicha corteza y le dio el nombre de
salicilina.
1859 fue sintetizada por Kolbe bajo el termino acido acetil salicílico
1897 Heinrich dresser tras muchos ensayos de estabilidad, pureza y eficacia, logra elaborar
el acido acetilsalicílico y es Hoffman quien demuestra sus efectos analgésicos en la artritis y
fiebre.
1898 la aspirina es patentada y Bayer adquiere la patente un año después induciendo este
medicamento al mercado farmacéutico.
Estructura
química
Los analgésicos antiinflamatorios no esteroides (AINE) son un grupo heterogéneo de compuestos,
frecuentemente no relacionados químicamente ; la mayoría son ácidos orgánicos que comparten
propiedades analgésicas, antiinflamatorias, antipiréticas, así como efectos antigregante plaquetario
y urocosiricos en diferente proporción
Mecanismos de
acción
Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas.
Los AINE bloquean la síntesis de prostaglandinas al inhibir, con mayor o menor frecuencia, las isoformas de
la ciclooxigenasa (COX) :
COX1 Y COX2. esta enzima es la responsable de la conversión del acido araquidónico a prostaglandinas y
tromboxonas
Las dos COX son muy semejantes en su estructura y tienen en mismo peso molecular sin embargo sin
embargo los sitios de entrada del canal son pequeños para la COX1, por lo tanto acepta menor numero
de fármacos que la COX2. Esto origina una inhibición preferencial de esta ultima enzima lo que trae
consigo mejores implicaciones terapéuticas.
FARMACOCINE
TICA
La absorción de los AINE en general es rápido (minutos a una hora) del 90 % al 100% se absorbe
por vía oral, aunque dicho porcentaje puede variar por cambios de pH.
La distribución es sistémica a todos los tejidos y órganos corporales.
La mayoría de los analgésicos se metabolizan en el hígado por procesos de oxidación,
carboxilación, hidroxilación y unión a glucuronidos . Algunos metabolitos son activos. Su
eliminación es preferentemente renal, con media vida variable.
CLASIFICACION E
INDICACIONES
 Los AINE pueden clasificarse de acuerdo a su grupo de acción.

 El cuadro 24.2 nos muestra los diferentes, grupos químicos, asi como
la vida media, la dosis analgésica, antiinflamatoria, antipirética usual la
dosis máxima y la periodicidad de la administración .

 La potencia del efecto analgésico, antinflamatorio, antipirético,

antiespasmódico, antigregante plaquetario, irritante gástrico,
hepatotóxico, nefrótico y neurológico de diversos AINE’S, COX3 Y
COX3 se puede consultar en el cuadro 24.3

 Con respecto a su mecanismo de acción, se puedes clasificar de

acuerdo a su capacidad para inhibir a las ciclooxigenasas de manera:
no selectiva o selectiva.

 Las reacciones adversas de los AINE COX1 y los COX2 se enlistan en

el cuadro 24.5
De los AINE mas utilizados en
odontología
PARACETAMOL Oson:
ACETOMIFEN.
Es un fármaco eficaz como analgésico y antipirético, sin propiedades
antiinflamatorias; es seguro y bien tolerado a dosis terapéuticas.
Inhibe la síntesis de prostaglandinas del SNC y en la periferia lo que
interrumpe el impulso doloroso; la inhibición del centro hipotalámico que regula
la temperatura, es la responsable del efecto antipirético se le considera un
COX3 y no un AINE. .

• Es el mas tolerado y quizá el

mas seguro analgésico de uso
odontológico
• Pueden aparecer alergias, es
rara la toxicidad hemática
(leucopenia y trombocitopenia)
• La dosis de paracetamol es
15mg/kg c/6 con un limite de
4 g por día .
IBUPROFENO.
• Es un derivado del acido propiónico cuyo uso mas importante es antiinflamatorio
para el dolor leve a moderado; se administra también para tratar fiebre,
dismenorrea, y osteoartritis .produce menos lesión gástrica que los salicilatos y la
indometacina.

• Inhibe tanto a la COX1 y COX2.

• En relación a sus mecanismos antiinflamatorios inhibe la quimioxtasis , altera la

actividad linfocítica, reduce la activación y agregación de los neutrófilos e inhibe
los niveles de citosina pro inflamatorias

.
METAMINAZOL.
Se usa como antipirético y analgésico además posee un efecto relajante sobre la fibra muscular
lisa, por lo que resulta útil en dolores de tipo cólico. El metaminazol lesiona menos a la mucosa
gástrica y no produce hemorragias, ya que la inhibición de la COX es competitiva y no reversible
como la producida por la aspirina.

DICLOFENACO.
Pertenece al grupo de acido acético. Posee una potencia similar al ibuprofeno y a los demás
derivados del acido propiónico; es uricosúrico e interfiere en menor grado, con la agregación
plaquetaria. Tiene preferencia por la inhibición de la COX2. se utiliza como inflamantorio y
analgésico en procesos postoperatorios, en artritis, artrosis, tendinitis y bursitis.
KETOROLACO.
Inhibe con mayor frecuencia la COX1 lo que resulta en una fuerte acción analgésica; comparte las
mismas acciones que los AINE. Esta indicado para un plazo no mayor a 5 días del dolor moderado a
severo. Una dosis de 30 mg sublingual es similar a 10 mg de morfina.
Contraindicado en pacientes con antecedentes de sangrado intestinal,insuficinecia renal, o en profilaxis
previa a cirugía mayor, en hemorragias cerebrovasculares, o en enfermedades con alto riesgo de
sangrado.

CELECOXIB.
Inhibe a la COX2, es antiinflamatoria. Carece de importantes efectos gastrointestinales debido a que no
actúa sobre la COX1 en la mucosa gastrointestinal. No manifiesta efectos sobre la agregación
plaquetaria ya que estos son propios de la COX1, sin embargo posee riesgo cardiovascular.
Ha aumentado la incidencia de fenómenos tromboembóticos, infarto del miocardio e ictus y una mayor
incidencia de insuficiencia cardiaca hipertensión.
 ADYUVANTES DE LA
ANALGESIA

Grupo de fármacos que tienen indicaciones

distintas a la del tratamiento de dolor pero que
producen analgesia por su mecanismo de acción,
de tal forma se pueden emplear en casos de
dolor neuropático, alergia a los AINE o cuando se
encuentre otra situación donde no se pueda
prescribir AINE.
 Antidepresivos tricíclicos

• Imipramina, nortriptilina y amtriptilina, actúan inhibiendo la recaptura de

dopamina, norepinefrina y serotonina, neurotransmisores liberadores en
los mecanismos de analgesia fisiológica.

• El más usual es la amitriptilina que se administra en un mínimo de 25mg

antes de dormir, hasta un máximo de 100 mg al día para tratar el dolor.
Antihistamínicos H1 de primera generación
• Clorfenamina, difenhidramina , cloropiramina,hidroxicina
funcionan inhibiendo la liberación de histamina ya que esta en
un mediador químico de la inflamación y al antagonizarla,
logran disminuir el dolor.

• La sedación de antihistamínicos también es utilizada para

disminuir la ansiedad que produce el dolor.
 Corticoesteroides
• Complejo glucocorticoide - receptor penetra al núcleo, se fija a
la cromatina (ADN) e induce la síntesis de enzimas. Se forma
macrocortina que inhibe a la fosfolipasa A2 y por lo tanto impide
la conversión de los fosfolípidos a ácido araquidónico .
 Vitamina B12

• La neuralgia del trigémino se manifiesta con dolor agudo,

lancinante, paroxístico, eléctrico y de corta duración.
• Para su tratamiento se ha empleado vitamina B12 que favorece
la mielinización nerviosa, aun que un tratamiento más eficaz es
con carbamazepina.
 Capsacina

• Actúa estimulando selectivamente las neuronas de las fibras

amielínicas C, provocando a liberación de sustancia P y
posiblemente de otros neurotransmisores.
• Finalmente provoca depleción de sustancia P lo que produce
una alteración de la trasmisión del dolor hacia los sistemas
centrales generando la desensibilización.
• En el tratamiento del dolor neuropatico se administra crema
de capsacina al 0.025% en la zona afectada.
 Carbamazepina
• Anticonvulsivamente empleado en el tratamiento de neuralgia
trigémino.
• Ejerce su efecto al bloquear los canales de sodio sensibles al
voltaje lo que evita los procesos de sensibilización del asta
dorsal y la aparición o prolongación del dolor de origen
neuropatico.
• Su dosis inicial es de 200mg cada 8 horas y se puede
administrar hasta 1600 mg diarios divididos en 3 tomas.
 Pregabalina

• Análogo del ácido gama amino butírico (GABA). Actúa en el

sistema nervioso central al unirse a las subunidades a2-d1 de
los canales de calcio pre sinápticos dependientes del voltaje,
inhibiendo la liberación de neurotransmisores excitatorios y a
pesar de su similitud estructural con el GABA. No se une a
receptores gabaergicos o de benzodiacepinas. Se emplea en
pacientes con neuropatía diabética periférica.
• Acción anticonvulsivante y ansiolíticas.
• La dosis máxima es de 300 mg por día
 Gabapentina

• Antiepiléptico estructuralmente relacionado con el gaba. Se une con

gran afinidad alas subunidades A2-d1 de los canales de calcio
dependientes del voltaje los cuales están distribuidos a través de
todo el encéfalo.

• Están localizados Pre sinápticamente y pueden modular la liberación

de neurotransmisores exitatorios participan en la epileptogenisis y en
la nocisepción. Se usa para tratar la migraña y el dolor neuropatico.
ANALGESICOS OPIODES
ACCIONES FARMACOLOGICAS DE LOS OPIOIDES

Suprimen casi todos los tipos de dolor.

Depresión respiratoria.
Antitusivos: deprimen neuronas del centro del tusígeno
Miosis
Emesis
Hipertonía y rigidez muscular
Inhiben la hormona liberadora de gonadotropinas
Aumentan la secreción de la prolactina y hormona del
crecimiento
Producen convulsiones a dosis altas
Se dividen de acuerdo a su efecto analgésico y su afinidad por
los receptores en:
1. Agonistas fuertes: morfina, heroína, fentanil, meperidina,
metadona, sufentanil ,oxicodona, hidromorfona.

2. Agonistas débiles: tramadol, codeína, y propoxifeno.

3. Agonistas antagonistas: buprenorfina, y pentazocina.

4. Antagonistas: nalaxona
ANTAGONISTAS DEBILES.
Tramadol: es un analgésico opioide débil que se usa para
moderado a moderamente moderado.
• Se administra por vía oral

• Dosis en niños de 7 a 16 años es; 1 a 2 mg/kg/dosis cada

cuanto a seis horas máximo 400 mg al día.

• Dosis en adultos 50 a 100 mg c/6 horas sin exceder 400 mg /

día.
 CODEINA

• La codeína es un metabolito de la morfina. Su principal uso es como

antitusígeno. Tiene efecto analgésico moderadamente potente, además
de acción sedante que reduce tensión acompañada de dolor.
• Contra indicado en niños menores de 2 años
• Se administra por vía oral, intramuscular o subcutánea.
• La dosis en niños de 7 a 16 años es de 0.5 a 1 mg/kg/dosis cada cuatro a
seis horas.
• La dosis en adultos es de 30 60 mg cada cuatro horas a seis horas por vía
oral.

• En odontología el uso de un analgésico de este tipo será por periodos

cortos, por lo que no existe riesgo de dependencia física, aun en
administraciones de hasta 6 semanas.
 Propoxífeno
• Se utiliza en dolor leve a moderado. Es opioide débil
como la codeína, pero con potencia analgésica entre 50%
y 66% menor que esta última.
• Su dosis es de 65 mg en forma de clorhidrato cada 4 hrs,
máximo 60 mg/día
• El clorhidrato en dosis de 90 a 120 mg, iguala los efectos
analgésicos de 60 mg de codeína o de 600 mg de acido
acetil salicílico.

• Su vida media es de 6 a 12 hrs. en los adultos y de 13 a

35 hrs. en los ancianos.
• No debe combinarse con alcohol o sedantes.
Agonistas Fuertes
 Morfina
• Se obtiene de las semillas del opio. La morfina es
el prototipo de los analgésicos narcóticos u
opiáceos.
• Se utiliza para aliviar el dolor moderado a severo
y el dolor crónico, alivia el dolor producido por
infarto del miocardio, la disnea de la
insuficiencia ventricular izq. Aguda y edema
pulmonar.
Morfina

• Dosis intramuscular de 2.5 a 5 mg c/4hrs.

• Dosis intravenosa, en infusión lenta de 4 a 5
minutos, de 2.5 a 5 mg, diluidos en 4 o 5 ml
de agua inyectable.
• Por vía oral: Se utiliza en dosis de 10 mg cada
4 hrs, sin exceder de los 200 mg en 4 hrs, sin
3 exceder los 200 mg en 4 grs.
Morfina

• En administración intramuscular o subcutánea

inicia su acción en 10 a 15 minutos, con una
duración de 4 a 6 horas. Se metaboliza por el
hígado y se excreta por filtración glomerular.
• Durante el embarazo, puede ocasionar síndrome
de abstinencia neonatal.
• Causa liberación de histamina ocasionando
vasodilatación y broncoconstricción, pudiendo
precipitar crisis asmáticas.
Meperidina

• Sus efectos se registran sobre el SNC e intestino. Se emplea

en el tratamiento del dolor intenso.
• Vía oral: dosis de 50 mg cada 3 a 4 hrs según sea necesario.
• Vía intramuscular: dosis de 50 a 75 mg cada 3 a 4 hrs, su
acción es de 10-15 min y el efecto dura de 2 a 4 horas.
• Vía intravenosa: dosis de 5 a 10 mg cada 5 min según sea
necesario, inicia el efecto al minuto y dura de 2 a 4 horas.
• Preoperatoriamente se administran 50 a 100 mg, 30 a 90
minutos previo el inicio de la anestesia.
Fentanilo
• Es un opioide que maneja exclusivamente el
anestesiólogo. Es 100 veces mas potente que la
morfina. Se administra por vía intravenosa.
• En dosis de 2 a 20 ug/kilogramo de peso/dosis por
vía intravenosa, alcanza su efecto analgésico a los 5
minutos a diferencia de los 15 minutos que requiere
la morfina.
• La duración de su efecto es de 30 minutos.
• La dosis de mantenimiento es de 1 a 3 ug/kg de
peso/hora.
• Se metaboliza en el hígado. Sus metabolitos se
excretan por vía biliar y renal.
Metadona

• Es un agonista de receptores u con

acción prolongada, por lo que se
emplea en el tratamiento de dolor
crónico en dosis de 2.5 a 10 mg cada 3
a 4 horas.
• Se usa también en dosis de 20 a 30
mg, en el tratamiento del síndrome de
abstinencia de opioides.
• No usarse en embarazadas.
 Agonistas
antagonistas
Buprenorfina
• Es un opioide semisintético, derivado de la
tebaína. Es 50 veces mas potente que la
morfina.
• Antagoniza la depresión respiratorio
ocasionada por dosis anestésicas del fentanilo,
de manera casi tan eficaz como la naloxona.
• Se usa para tratar adicción a opioides, pero no
en adictos que necesitan de dosis altas
• Es analgésico potente en dosis de 0.2 a 0.4 mg
por vía sublingual cada 6 a 8 horas.
 Nalbufina
• Es un opioide-antagonista, semejante en
estructura química a la naloxona.
• Su acción antagonista consiste en desplazar de su
sitio de unión a los opioides agonistas, por lo que
ocasiona síndrome de abstinencia en
dependientes a opioides.
• Se usa en dosis de 10 mg cada 3 a 6 horas, por vía
intramuscular o intravenosa. No se debe exceder
la dosis de 20 mg en administración única, ni de
160 mg en 24 horas.
Nalbufina
• Se biotransforma en el hígado y se excreta
por la orina.
• Las interacciones de coadyuvantes de la
analgesia con opioides deberán tener
especial atención en el clínico, ya que estas
varían dependiendo del sitio de acción de los
fármacos y pueden potenciar o disminuir los
efectos analgésicos, lo que incrementa las
reacciones adversas.
Nalbufina
• Estas interacciones son:
1. A nivel periférico:
-Con AINE.
2. En los troncos nerviosos:
-Con anestésicos
Los efectos adversos de los opioides se pueden clasificar de acuerdo a su
frecuencia en:
1.- Comunes en tratamiento agudo: náusea, vómitos, somnolencia,
inestabilidad y confusión.
2.- Frecuentes en tratamiento crónico: estreñimiento, náuseas y vómito.
Nalbufina
3.- Esporádicas: sequedad de boca, inquietud,
prurito, alucinaciones y mioclonias.
4.- Infrecuentes: depresión respiratoria y
dependencia física.
Antagonistas
Naloxona
• Se utiliza en dosis de 0.4 a 0.8 mg por
vía intramuscular o intravenosa, cada
dos a tres minutos, para revertir en
receptores u, los efectos de depresión
respiratoria que ocasiona la sobredosis
de opioides agonistas.
• La frecuencia respiratoria aumenta al
minuto o dos de haber aplicado un
antagonista opiáceo.
Naloxona
• Su efecto dura de 1 a 4 horas, dependiendo
de la dosis de agonista que haya recibido la
persona.
• Se usan también dosis de 0.5 mg por vía
subcutánea, para tratar a pacientes
dependientes de morfina.
ANTIINFLAMATORIOS
ESTEROIDES
• El dolor es un síntoma molesto que acompaña a
los procesos inflamatorios que se generan como
respuesta a un estimulo nocivo ocasionado por
alguna infección, traumatismo, inserción de
cuerpos extraños al organismo o procedimientos
quirúrgicos.

• La inflamación es un síntoma de alerta que

permite saber que el organismo esta siendo
agredido.
• La historia de los antiinflamatorios
esteroides inicia en 1932 cuando se
descubre la estructura del colesterol,
precursor de este tipo de medicamentos.
El primer esteroide eficaz obtenido en
laboratorio, fue el cortisol o
hidrocortisona, un glucocorticoide que
se logró sintetizar en 1950.
Estructura Química de los
Esteroides