Interpretando síntomas y signos…

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Síndromes
Cardiovasculares

Jonathan Vergara Rojas

Médico Cirujano USACH
Presencia de Angor

Síndromes
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Anginosos
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Dolor debido a desequilibrio entre oferta y
demanda de oxigeno a nivel miocárdico

Síntomas Irradiación clásica

 Dolor torácico.  Base del cuello y mandíbula.
 En general opresivo, puede ser
 Extremidades superiores,
ardor, tipo puntada o incluso estar
ausente (mujeres, ancianos, sobre todo por borde ulnar.
diabéticos)  Región epigástrica.
 Retroesternal (puede ser precordial)
 No a trapecio.
 Síntomas asociados clásicos
(disnea, diaforesis…)
Puede manifestarse por disnea,
fatiga, diaforesis o síncope 
Síndrome Anginoso de
presentación atípica.
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Circulación Coronaria

Arterias Epicárdicas Arborización arterial

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Circulación Coronaria
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Circulación Coronaria
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Control de la circulación coronaria
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Consumo de Oxigeno miocárdico –
Extracción 80% en reposo

Oferta
 Indemnidad circulación.
 Reserva coronaria.
 Gasto cardiaco.
 Concentración de Hb.
 Oxemia.
Demanda
 Frecuencia cardiaca.
 Estrés de pared.
 Contractibilidad.
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Fisiopatología de la Isquemia

Disfunción ↑ en [H+] y
metabólica [K+]

Disfunción
Disfunción
sistólica
diastólica
segmentaria

Cambios en
EKG (T y Dolor
ST) Si la isquemia no resuelve  necrosis miocárdica.
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Causas

↓ Oferta ↑ Demanda
 Anemia/Hipoxemia.  Hipertermia/Fiebre.
 Hiperviscosidad.  Tirotoxicosis.
 Obstrucción coronaria:  Hipertensión severa.
 Ateroesclerosis epicárdica.  Ansiedad/Actividad física.
 Vasoespasmo/Microvascular.
 Comunicación A-V (fístulas)
 Embolia/Vasculitis/Disección…
 Hipertrofia miocárdica.
 Disminución gasto cardiaco:
 Miocardiopatía dilatada.
 Mecánica: Estenosis aórtica/MC hipertrófica.
 Taquiarritmias.
 Eléctricas: disritmias, simpaticomiméticos.
 Simpaticomiméticos.
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Presentaciones sindromáticas

Presentaciones
Síndromes Coronarios Agudos
crónicas

Angina
Angina reciente Infarto Agudo al
Anginas “Inestables”
estable comienzo Miocardio
CF I-II*

Angina
Angina
reciente Angina Con
acelerad Sin SDST
comienzo Inestable SDST
a
CD III-IV*
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Angor en presentaciones “crónica”

• Retroesternal opresivo
Angor Típico • Ante esfuerzos/emociones
• Cede al reposo/nitratos

Angor • Solo dos de las características

anteriores
Atípico
• Una o ninguna de esas
DTNC características
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Presentación del Angor y probabilidad
de Enfermedad Coronaria Epicárdica
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Angina Estable

Anamnesis Próxima
 Angor de esfuerzo  precisar tipo  Episodios se gatillan a niveles de
de actividad gatillante esfuerzos “fijos”  se vuelven
predecibles por el paciente.
 Localización e irradiación clásica.
 Pueden gatillarse también por estrés
 Cede con el reposo o
emocional, comidas copiosas…
vasodilatadores.
 Se denomina “Estable” cuando lleva
 Episodios duran entre 5 – 10 min de
al menos dos meses con las
evolución creciente  decreciente.
mismas características.
 Intensidad leve a moderada.
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Angina Estable

Gravedad Anamnesis Remota

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Examen Físico
 En general normal  paciente consulta
debido a que “ha presentado episodios de
dolor”
 Buscar evidencia de FRCV
 Peso, talla, perímetro de cintura 
obesidad central.
 Xantomas  dislipidemia.
 Acantosis nigricans y acrocordones 
Insulino resistencia.
 Cifras tensionales elevadas.
Angina Estable
 Evidencia de enfermedad vascular: soplos
vasculares, alteración de pulsos y
diferencias de presión, masa pulsátil
abdominal.
 Hallazgos específicos de cada etiología.
 Si consultase durante episodio de dolor:
 Taquicardia
 S3
 Soplo de insuficiencia mitral por isquemia de
músculos papilares.
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Fisiopatología Enfermedad Coronaria
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Síndromes Coronarios Agudos
Anginas Inestables

Angina de reciente comienzo Angina acelerada

 1ros episodios de Angina, sin  Angina estable con cambio de sus
pasar el tiempo suficiente características:

para ser considerada como  Mayor intensidad.

estable.  Mayor frecuencia.

 Si se dan a CF bajas, debe
enfrentarse como Síndrome
Coronario Agudo.
 Mayor duración.
 A menor CF.
 Debe enfrentarse como Síndrome
Coronario Agudo.
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Síndromes Coronarios Agudos
Angina Inestable e Infarto

SCA “clásico”
 Angor, en general de reposo.
 Puede dar en actividad, pero
no cede con reposo.
 Duración mayor a 30 min.
 Intensidad moderada a alta.
 Síntomas asociados más
severos
 Clínica no permite diferenciar
presencia o no de necrosis
miocárdica  estudios
complementarios.
 Examen físico puede haber
evidencia de disfunción
miocárdica
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Síndromes Coronarios Agudos
Angina Inestable e Infarto
EKG  Signos de Isquemia
Complicaciones en derivadas “continuas”
 Insuficiencia Cardiaca  Isquemia: T hiperaguda
 EPA (subendocárdica); T(-)
simétricas (transmural).
 Shock Cardiogénico.
 Injuria: Alteraciones en
 Mecánicas: Insuficiencia mitral
segmento ST
aguda, rotura pared libre,
rotura septum…  Descenso/Ascenso.

 Eléctricas: disrritmias.  Necrosis: Q patológica

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Síndromes Coronarios Agudos
Angina Inestable e Infarto

EKG – IAM c/SDST Marcadores de Necrosis

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Síndromes Coronarios Agudos

Angor >30 min. SCA

Elevación
s/SDSTST c/SDST

Troponinas
No (+)Si Si*

Angina IAM IAM

Diagnóstico
Inestable s/SDST c/SDST
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Otras presentaciones

Angina Vasoespástica Angina Microvascular

 Episodios de angor típicos. Pueden dar SCA.
 En general en reposo, predomino nocturno –
matinal.
 Sin gran repercusión en actividad física.
 Gatillante: hiperventilación.
 Personas mas jóvenes y sin FRCV.
 Uso de sustancias (cocaína)
 Antecedente de otras patologías vasomotoras
(Migraña, Raynoud)
 Coronarias epicárdicas sanas con vasoespasmo
espontaneo o inducido (Ach)
 Episodios de angor típicos. Pueden
dar SCA.
 En general de esfuerzo. Pueden ser
de reposo.
 Presencia de FRCV.
 Coronarias epicárdicas sanas con
disminución de reserva coronaria o
prueba de Ach con angor/alteración
EKG sin vasoespasmo epicárdico.
Insuficiencia
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Cardiaca
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Definición

 Conjunto de síntomas y signos producidos debido a anomalías

estructurales y/o funcionales cardiacas, que pueden provocar
una disminución en el volumen eyectivo y/o un aumento en las
presiones de llenado intracardiacos. Esto implica que el
corazón no pueda suplir los requerimientos de oxigeno del
organismo, o que, para lograrlo, lo haga a expensas de un
aumento significativo del estrés de pared miocárdica.
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Fisiología
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Fisiopatología
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Fisiopatología
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Clasificación

Temporalidad
• Aguda
• Crónica

Fisiopatológica
• Disfunción Sistólica
• Disfunción Diastólica

Fracción de Eyección
• Conservada (> 50%)
• Disminuida (< 40%)
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Clasificación
Estadío

Estadío C.F.
A
B I
C I
Impacto funcional II
III
IV
D IV
 Clasificación – Según Clínica
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Falla Izquierda Falla Derecha
Síntoma Signos Síntomas Signos
Bajo Gasto Fatigabilidad Cliclopnea, Disminución de
Taquicardia, Piel síntomas respiratorios
fría/sudorosa, Pulso de la falla I°
alternante, Δ Fx
superiores, Nicturia,
Oligoanuria, Edema
periférico.
Congestión Disnea de esfuerzo, Taquipnea, Crépitos Malestar abdominal, Ingurgitación yugular,
Ortopnea, DPN, Tos gruesos bibasales, Anorexia Reflujo
Derrame Pl, abdominoyugular,
HTpulmonar. Hepatomegalia,
Hipertensión portal,
Edema periférico
cianótico, Derrame pl
Estructurales S3,ápex desplazado, S3, palpación VD°,
soplo insuf. mitral soplo insuf. tricúspidea
Índice Cardio Torácico = (A+B)/C
Normal < 0,5
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Anamnesis Próxima
 Identificar síntomas clásicos:
disnea…, fatigabilidad,
aumento de volumen de
EE.II., nicturia.
 Definir temporalidad.
 Identificar causa
descompensante.
Evaluación
Anamnesis Remota
 Tratamiento y adherencia.
 Antecedentes personales y
familiares en buscar de
etiología.
 Comorbilidades que podrían
impactar en manejo:
respiratorios, coronarias,
anemias.
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Evaluación

Máximas presentaciones Manejo

 Edema Pulmonar Agudo  Eliminar causa
 Insuficiencia respiratoria descompensante.
2daría a congestión pulmonar.  Mejorar gasto cardiaco.
 Shock cardiogénico
 Mejorar congestión.
 Alteraciones de macro y
microhemodinamia por falla
 Tratar etiología.
de bomba.
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Etiologías

Aguda c/corazón previo sano Crónica Crónica descompensada

 IAM  HTA  Mismas causas que aguda

 Insuficiencia valvular aguda  C. coronaria  Mala adherencia a tratamiento

 Traumatismo cardiaco  Valvulopatías  Progresión natural

 Disritmia  Miocardiopatías  Infecciones

 Crisis hipertensiva  Congénitas  Embarazo

 TEP
 Anemia/ patología tiroidea
 Transgresión alimentaria
 Tormenta tiroidea
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Diagnóstico
Criterios de Framingham Criterios de Boston
Síncope
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Síncope

Definición Fisiopatología
 Compromiso de conciencia:  Depende de la etiología
 Completo.
 Punto final común 
 Abrupto.
hipoflujo sanguíneo
 Transiente.
formación reticular
 Perdida de tono postural.
ascendente.
 Recuperación rápida.
 Recuperación espontanea.
 Recuperación ad integrum.
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Clasificación

• Vasovagal
Neuromediado • Sd del Seno Carotideo
• Situacional

• Estructural
Cardiogénico • Eléctrico

• Neurogénico
Ortostático • Deshidratación
• Fármacos

• Vascular: robo, coartación…

Otros • Endocrino: carcinoide, feocromocitoma…
• Otros…
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Acercamiento

Anamnesis Examen Físico

 Frecuencia.  Frecuencia cardiaca.
 Circunstancias.  Pulso: ritmo, intensidad, forma…
 Apoyo de testigos.
 Soplos, galopes, cardiomegalia.
 Pródromos y su duración.
 Prueba de ortostatismo.
 Relación con ingesta de alimentos y esfuerzo.
 Síntomas post episodio.
 Examen neurológico  normal!

 Ant. de cardiopatías personales o familiares,  Verificar lesiones traumáticas!

incluyendo MS.
 Fármacos.
Antecedentes asociados a causa cardiogénica
Edad avanzada (>60 años)
Sexo masculino
Presencia de cardiopatía isquémica, enfermedad estructural
cardiaca, arritmias o disfunción ventricular
Pródromos cortos, como palpitaciones, o simplemente sin
pródromos
Sincope durante actividad física
Sincope en decúbito supino
Cantidad baja de episodios (1 a 2)
Examen cardiaco anormal
Historia familiar de condiciones heredables (canalopatías) o de
Muerte Súbita Cardiaca prematura (<50 años)
Presencia de cardiopatía congénita
Antecedentes asociados a causa neuromediada
Jóvenes
Sin antecedentes de enfermedad cardiaca
Sincope solo en posición de pie
Sincope en relación a cambios posiciones de decúbito/sedente
a posición de pie
Presencia de pródromo: mareos, diaforesis, nauseas/vómitos,
palidez, sensación de calor…
Gatillantes específicos: deshidratación, dolor, estímulos
estresantes
Gatillantes situacionales: tos, deglución, micción, defecación,
risa
Sincopes frecuentes y de larga data, de similares
características
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Síncopes No Cardiogénicos
• De pie por mucho tiempo

Vasovagal • Situaciones estresantes

• Pródromos
• Fatigabilidad posterior

Seno • Cuello de camisa apretados

• Uso de corbatas

carotideo
• Movimientos bruscos del cuello

• Tos, risa, deglución, micción, defecación…

Situacional
• Frecuente en adultos mayores.

Ortostáticos • Disautonomía primaria o 2daria.

• Deshidratación o sobre tratamiento hipotensor.
• Frecuente al levantarse tras comidas.
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Síncopes Cardiogénicos

 Mas frecuentes los de causa

• Cardiopatía isquémica
“eléctrica”. • Valvulopatías
• Miocardiopatía hipertrófica
 Historia y examen físico Estructural • Falla cardiaca aguda
dependientes de etiología • TEP/HTP
subyacente:
 palpitaciones, disnea, dolor torácico;
 antecedentes positivos de
cardiopatías tanto personales como • Bradiarritmias: Bloqueos AV,
en la familia; Enfermedad del Nodo.
• Taquiarritmias: Taquicardia
 Antecedentes de muerte súbita; Eléctricos/Disrritmias: ventricular, TSV, preexitación,
canalopatías.
 hallazgos específicos orientadores a • Disfunción de dispositivos
patología cardiaca estructural o a implantables.
alteraciones del ritmo.
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Diferenciales

Crisis convulsiva TEC TIA posterior

Hipocapnia/Hipoxemia Hipoglicemia Intoxicaciones

Crisis de pánico Trastorno conversivo Simulación

Insuficiencia Circulatoria

Shock
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Shock

Definición Manifestaciones clínicas

 Hipotensión *
 Estado en donde el sistema circulatorio
 Ansiedad, agitación psicomotora.
es incapaz de mantener los
Compromiso de conciencia.
requerimientos metabólicos del  Signos de mala perfusión periférica: frialdad,
organismo. palidez, sudoración, mal llene capilar.
Hipovolémico Cardiogénico
 Taquicardia y pulso débil. Taquipnea e
hipopnea.
 Cianosis central y periférica.
 Angor. Oligoanuria
Obstructivo Distributivo
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Shock
Hipovolémico Cardiogénico

 Hemorragia aguda. Deshidratación  Falla de bomba

severa.
 Gran quemado. Tercer espacio
 Origen Miocárdico: IAM,
miocarditis.
 Origen mecánico:
insuficiencia mitral o aortica
aguda.
 Origen eléctrico: disritmias
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Shock Obstructivo

Taponamiento Cardiaco
 Exceso de liquido en cavidad  Signo de Kussmaul.
pericárdica que impacta en
mecánica cardiaca.  Pulso paradójico
 Hemopericardio: trauma, rotura  Triada de Beck
pared libre, iatrogenia, disección
 Hipotensión.
aortica.
 Derrame pericárdico: infecciones,  Ingurgitación yugular.
enfermedades sistémicas, uremia,  Ruidos cardiacos apagados.
neoplasias…
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Shock Obstructivo

TEP masivo
 Tromboembolismo en silla de
montar y de ramas lobares
principales
 Aumento de HT pulmonar
aguda.
 Factores de riesgo para
enfermedad tromboembólica.
 Disnea brusca, con
hipoxemia que no corrige con
oxigeno.
 Dolor torácico y hemoptisis.
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Neumotórax a tensión
 Aire en la cavidad pleural con
desviación de estructuras
mediastínicas.
 Acodamiento de vena cava.
Shock Obstructivo
 Disnea brusca.
 Dolor torácico pleurítico.
 Signos de ocupación pleural
por aire: hipersonoridad,
ausencia de VV y MP.
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Shock Distributivo

Definición Tipos
 Reducción de Resistencia
Vascular Periférica.
Séptico Anafiláctico
 Perdida de tono vascular
(vasoplejia).
 Hipotensión.
Neurogénico
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Shock Distributivo

Anafiláctico
 Reacción alérgica severa.
 Manifestaciones
cardiorrespiratorias: taquicardia,
hipotensión, disnea sibilante,
estridor, angioedema…
 Manifestaciones cutáneas: rash,
urticaria, prurito…
 Exposición a alérgeno.
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Shock Distributivo

Neurogénico
 Lesión del SNC con pérdida de
tono del sistema simpático
(sobre T6)
 Vasodilatación arterial y venosa.
 Puede cursar con bradicardia
desde el comienzo (tono
parasimpático sin oposición)
Aparte del soplo característico…

Síndromes
z
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Valvulares
 Estenosis • Disnea  angor  sincope

Aortica • Pulso parvus y tardus, hipertrofia VI.

Insuficiencia • Agudo: IC  Shock cardiogénico.

• Crónico: carótidas danzantes (Corrigan), signo
aortica de Müller, Musset, Quincke, pulso Celler…

Estenosis • Disfonía, hemoptisis, obstrucción bronquio

principal I°, disnea, plétora facial.
Mitral • FA, embolia sistémica.

Insuficiencia • Agudo: IC  EPA + Shock cardiogénico.

Mitral • Crónico: dilatación VI.

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Síndromes
Vasculares
Periféricos
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Evaluación

Síntomas Precisar
 Dolor  Temporalidad: agudo vs crónico

 Debilidad  Evolución: progresión y cambios.

 Alteraciones neurosensitivas:  Localización: unilateral vs bilateral;

proximal vs distal.
 Calor/Frio
 Impacto funcional.
 Parestesias/Hiperestesia
 Factores modificaciones: actividad,
 Cambios de coloración
posición, temperatura, vibraciones,
 Aumento de volumen presiones.
 Pérdida de tejido  FRCV y Fx para ETEV
 Varicosidades.
 Claudicación
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Evaluación

Signos Presentaciones
 Inspección:
Insuficiencia Arterial
 Δ dérmicas: atrofia: cianosis o piel
marmórea; palidez, rubor; distribución • Aguda
pilosa; crecimiento ungueal. • Crónica
 Edema.
Insuficiencia Venosa
 Pérdida de tejidos, ulceración
• Aguda
 Palpación: pulsos, temperatura. • Crónica
 Examen neurológico: motor y
Linfedema
sensibilidad
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Insuficiencia Arterial Crónica –
Enfermedad Arterial Oclusiva

Síntomas
 Claudicación Intermitente
 Dolor de reposo  alivia con
Signos
 Palidez generalmente con EE en alto
 Rubor frio indoloro (eritromelia) con EE en
declive

extremidad en declive  Disminución/Ausencia de pulsos

 Mala cicatrización
 Pérdida de tejido  necrosis
y ulceración
 Atrofia dérmica
 Disminución de vellosidad
 Alteraciones ungueales
 Ulceras/Necrosis
 Índice Tobillo – Brazo
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EAO - Gravedad
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Insuficiencia Arterial Aguda

Síntomas
6P’s
 Pain: Dolor agudo e intenso de minutos
a horas de instauración, mal localizado
Signos
 Palidez  cianosis + piel marmórea
reversible  cianosis + piel marmórea fija
 Frialdad cadavérica

 Palidez  Ausencia de pulsos

 Pulselessness  nivel de la oclusión

 Hipoestesia/Anestesia
 Superficial  palestesia  propiocepción
 Parestesias
 dolor  barostesia
 Parálisis  mal pronóstico  Paresia/Parálisis
 Poiquilotermia  piel fría  Necrosis
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Insuficiencia Arterial Aguda
Isquemia Aguda
 Embolia: sin historia previa
de claudicación; ant de FA.
 Trombótica: puede haber
claudicación previa
Ateroembolia
 síndromes de los dedos azules
 general post intervención
angiológica/accidente de placa
 Origen supra aórtico  Falla
renal Aguda
 Dolor en pierna  isquemia focal
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Insuficiencia Venosa Crónica

Clínica Clasificación
 Dolor sordo, pesadez, ardor
Superficia • Cordones varicosos
 Edema vespertino l
 Alivio con elevación
 Hiperpigmentación en • Unilateral  ant
calcetín (Hemosiderina) TVP previa  Sd.
Profunda Postflebítico
 Úlceras • Bilateral
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Insuficiencia Venosa Aguda – Trombosis
Venosa

Clínica Clasificación
 Aumento de volumen 
edema Superficia • Cordón venoso palpable
l • Causa local
 Dolor
 Signos inflamatorios
• Aumento de volumen
 Induración generalizado
Profundo • Signos inflamatorios
difusos
 Unilateral • FR ETEV
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Trombosis Venosa Profunda

Clínica Complicaciones
 Signo de Homan  Aumento de volumen
progresivo
 Signo de bamboleo
 Flegmasias cerúlea dolens
 Aumento de perímetro de
pierna comprometida  Flegmasia alba dolens
 Cianosis eritematosa
 Aumento temperatura local
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Ulceras de EE.II.