Acidosis y alcalosis

metabólica

Andrea C. Tello Mercado R2MI

Revisor: Alfonso Orozco Collazo R4MI

Abril 2018
Contenido
• Objetivos
• Recuerdo fisiológico
• Abordaje diagnóstico

• Acidosis metabólica  Definición

 Patogénesis
 Causas
 Casos clínicos
 Tratamiento
• Alcalosis metabólica
• Conclusiones
Objetivos
• Repasar la fisiología del equilibrio ácido- base

• Reconocer, clasificar las causas más frecuentes de los trastornos

metabólicos y sus características clínicas y gasométricas

• Recordar el abordaje sistematizado de los mismos en el servicio de

urgencias

• Conocer el tratamiento general de los trastornos metabólicos

Importancia del estudio ácido-base

• Alteraciones frecuentes en el servicio de urgencias y terapia

intensiva

• Alta asociación con desenlaces adversos

Recuerdo fisiológico
Producción de ácidos
• Dietas occidentales altas en proteína animal
• Ácido sulfúrico
• Ácido fosfórico

• Metabolismo endógeno
• Procesos patológicos (cetoácidos, ácido láctico)

Homeostásis: excreción de ácidos no volátiles a nivel renal

Hall J, Guyton A; Guyton & Hall physiology review; 2016.

Hamm et al, Clin J Am Soc Nephrol 10: 2232–2242, 2015.
 Regulación ácido- base

pH normal:
• Arterial: 7.4
• Venoso: 7.35
Buffer Segundos
 [H+]: 40 nanmoles/l

Minutos Respiratorio Renal Horas/ días

Hall J, Guyton A; Guyton & Hall physiology review; 2016.

Buffers
• Buffers intracelulares y extracelulares como principal mecanismo de
defensa ante cambios del pH sistémico
• Buffer más importante HCO3-/ CO2

• Capacidad de
amortiguar cargas
ácidas/ alcalinas
• Capacidad de regular
HCO3- y CO2.

Hall J, Guyton A; Guyton & Hall physiology review; 2016.

Hamm et al, Clin J Am Soc Nephrol 10: 2232–2242, 2015.
 Trastornos ácido- base

Respiratorios CO2 • Regulado por ventilación

alveolar
• Ácido gaseoso

Metabólicos HCO3 - • Regulación renal:

• Reabsorción
• Producción
• Excreción

Hall J, Guyton A; Guyton & Hall physiology review; 2016.

Control respiratorio de pCO2
• El CO2 se produce de manera constante.
• [CO2] es inversamente proporcional a la ventilación alveolar

• [H+] influye en la ventilación alveolar

• pH < 7.4 estimula la ventilación

• Control de la [H+] de 50% - 75%

Hall J, Guyton A; Guyton & Hall physiology review; 2016.

En situaciones fisiológicas, la adición de un ácido y la
pérdida de un álcali (y viceversa) son proporcionales

La excreción de ácido a nivel renal es proporcional a la

producción de HCO3-.

¿Cómo se regula el HCO3- a nivel renal?

Hall J, Guyton A; Guyton & Hall physiology review; 2016.
Hamm et al, Clin J Am Soc Nephrol 10: 2232–2242, 2015.
Control renal del HCO3-

Excreción de ácidos no
Secreción de H+
volátiles

Producción de nuevo
Reabsorción de HCO3 -
HCO3-

Hall J, Guyton A; Guyton & Hall physiology review; 2016.

Hamm et al, Clin J Am Soc Nephrol 10: 2232–2242, 2015.
 Reabsorción y producción de HCO3-
Factores que aumenta la
reabsorción de HCO3-:

• Depleción de volumen
• Angiotensina II
• Agonistas adrenérgicos
• Endotelina I
• Hipocalemia
• Glucocorticoides

ALCALOSIS METABÓLICA
Hamm et al, Clin J Am Soc Nephrol 10: 2232–2242, 2015.
 2do paso regulación renal: excreción de
producción endógena de H+
Regulación en nefrona distal como sitio final de
control de la composición de la orina:

• Células intercaladas tipo A:

Secreción de H+ y reabsorción de HCO3-

• Células intercaladas tipo B:

Secreción de HCO3-

Inhibición de secreción de HCO3-

• Depleción de cloro

ALCALOSIS METABÓLICA
Hamm et al, Clin J Am Soc Nephrol 10: 2232–2242, 2015.
Excreción renal de ácidos
• Excreción de ácidos titulables
(buffer fosfato)
• Excreción de amonio

Hamm et al, Clin J Am Soc Nephrol 10: 2232–2242, 2015.

 Aumento de excreción de H+:
Amonio • Aldosterona
• Hipocalemia

Hamm et al, Clin J Am Soc Nephrol 10: 2232–2242, 2015.

¿Cuáles son los procesos patológicos implicados en
la alteración de la homeostasis ácido- base?
Cargas ácidas y alcalinas
Cargas ácidas
CO2: acidosis respiratoria
Ácidos no volátiles: acidosis metabólica
Ácidos exógenos (salicilatos, metanol, etilenglicol)
Ácidos endógenos patológicos (cetoácidos, ácido láctico)
Excreción renal disminuida (falla renal, acidosis tubular renal distal)
Pérdida de álcali, equivalente a carga de ácido
Pérdidas gastrointestinales (diarrea)
Pérdidas urinarias (acidosis tubular renal proximal)
Cargas alcalinas
Exhalación de CO2 excesiva: alcalosis respiratoria
Álcalis no volátiles: alcalosis metabólica
Álcalis exógenos (administración de NaHCO3)
Pérdida de ácido, equivalente a carga de álcali
Pérdidas gastrointestinales (líquido gástrico)
Pérdida urinaria excesiva de H+ y producción de nuevo HCO3- (depleción de CL y exceso de mineralocorticoide)

Hamm et al, Clin J Am Soc Nephrol 10: 2232–2242, 2015.

Abordaje trastornos ácido-
base
Abordaje

Fisiológic Buffer H2CO3/

o HCO3

Exceso de Físico-
base químico
Berend K, et al. N Engl J Med; 371; 1434-45, 2014
Kidney International (2009) 76, 1239–1247
Comparación de tres métodos:
• Fisicoquímico (Stewart)
• pCO2, diferencia de iones fuertes, ácidos débiles no volátiles
• Exceso de base - Sencillo
- Analiza trastornos
• HCO3- y anion gap (corregido por albúmina) mixtos y respuestas
• Sin diferencia estadística comparado con método de Stewart secundarias

Dubin et al.,Crit Care Med; 35:1264–1270, 2007

Kidney Int.;76(12):1239-47, 2009
 5 pasos
1) pH Evaluación
2) Trastorno primario clínica

3) Anion gap

4) Compensación

5) Delta gap
✳6) Gap osmolar/ AG urinario/ Gap osmolar urinario
Berend K, et al. N Engl J Med; 371; 1434-45, 2014
1 / 2 Determinar pH y trastorno primario
• Acidemia: pH< 7.35
• Alcalemia: pH> 7.45

• Acidosis metabólica: HCO3 < 22 mmol/L (<18.1)

• Alcalosis metabólica: HCO3 > 26 mmol/L (>21.1)
• Acidosis respiratoria: PaCO2 > 42 mmHg
• Alcalosis respiratoria: PaCO2< 38 mmHg

Berend K, et al. N Engl J Med; 371; 1434-45, 2014

Perez Martinez SO, et al. Rev Inv Clin 1992; 44: 353-62
 Valores gasométricos en CDMX

Nivel del Mar

Presión 760 mmHg

atmosféri
ca
pH 7.35 - 7.45 Por cada aumento de
1000m snm hay un
PaO2 80 -100 mmHg disminución de 0.5-
1.5 mEq/L en [HCO3-]
PaCO2 35 – 45 mmHg

HCO3- 22 – 26 mEq/L

Perez Martinez SO, et al. Rev Inv Clin 1992; 44: 353-62
Ramirez- Sandoval, High Altitude Medicine & Biology Volume 00, 2016
3. Anion gap
Suma de cationes = Suma de aniones

Na2+ – (Cl- + HCO3- )

Anion GAP: AG normal:
- Albúmina 8 +/- 4 mEq/L
- Ácidos orgánicos
- Fosfato
- Sulfato
Corrección:
AG + 2.5 x (4 – alb.)
Berend K, et al. N Engl J Med; 371; 1434-45, 2014
Harold, Primer on Kidney Diseases (6th Edition),123–136, 2014
AM anion gap AM no anion gap

Berend K, et al. N Engl J Med; 371; 1434-45, 2014

Harold, Primer on Kidney Diseases (6th Edition),123–136, 2014
4. Respuesta secundaria
• Respuesta secundaria completa en
horas

• Acidosis metabólica:

pCO2= 1.5 × [HCO3−] + 8 ±2

• Alcalosis metabólica:

pCO2= 0.7 × ([HCO3−] − 24) + 40 ±2

Berend K, et al. N Engl J Med; 371; 1434-45, 2014

Hall J, Guyton A; Guyton & Hall physiology review; 2016
 -
5. Delta gap △ AG - △ HCO 3

Evento Delta Gap Delta Ratio Alteración A-B △ AG= AG observado - 12

coexistente △ HCO3- = 19 - HCO3-
observado
↓ HCO3- = -5a+5 0.8–1.2 Acidosis AG
↑ AG únicamente
↓ HCO3- < -5 0.3–0.7 Acidosis
más que ↑ metabólica no
AG AG
↓ HCO3- >5 >1.2 Alcalosis
menos que metabólica
↑ AG

Berend K, et al. N Engl J Med; 371; 1434-45, 2014

Emerg Med Clin N Am 32; 403–420, 2014
Acidosis metabólica
Repercusiones fisiológicas
↓ Contractilidad
↓ Generación cardiaca ↓ Gasto
de ATPº cardiaco

↓ Oxigenación
tisular Proarritmogénico
Acidemia

Hipotensión ↓ Respuesta a
catecolaminas

Altera la
↑ Apoptosis respuesta
inmune
Kraut, et al. Nat. Rev. Nephrol. 2012: 8, 589–
 pH < 7.35
Acidosis metabólica HCO3- < 18.1

A
• Trastorno AB más frecuente en urgencias C
I
D
O
ANION
S GAP
• 3 mecanismos: I
S
1. Aumento en la formación de ácido
M
2. Disminución en la excreción de ácido E
T
3. Pérdida de bicarbonato A
B NO
O
L ANION GAP
I
C
A

Berend K, et al. N Engl J Med; 371; 1434-45, 2014

Causa de AM anion gap
G Glicoles (etileno y propileno)

O Oxoprolina / Piroglutamato de Sodio

L L- Lactato

D D- Lactato

M Metanol / metformina

A Ácido acetilsalicílico

R Falla Renal

R Rabdomiolisis

K Cetoacidosis (diabética, alcohólica, inanición)

Berend K, et al. N Engl J Med; 371; 1434-45, 2014

Emerg Med Clin N Am 32; 403–420, 2014
 CASO 1
• Estás en tu hora del R1

• Paciente de 21 años por náusea, vómito (x20) y confusión.

• DM1, en tratamiento con bomba de insulina.

• Su última toma de glucosa marcó “High” y se dio cuenta que su bomba estaba desconectada.
Desconoce el tiempo.

FC 115, FR 23, TA 100/60, Sat 94%, T 36.5ºC

Mucosas secas, dolor abdominal generalizado, giordano derecho positivo

• ¿Qué estudios de laboratorio pedirías?

 Biometría hemática ES

Hb 14.1 g/dl Sodio 136 mEq/L

Potasio 4.8 mEq/L
Hto 52%
Cloro 101 mEq/L
Leucocitos 16.0
CO2 10 mEq/L
Plaquetas 217

QS EGO
Glucosa 540 mg/dl Glucosa, cetonas +++, bacterias +++,
nitritos +
BUN 23 mg/dl
Creatinina 1.4 mg/dl (0.9
mg/dl)
 Gasometría arterial
1. ¿Acidemia o alcalemia?
- Acidemia
pH 7.25
2. ¿Cuál es el trastorno primario?
-Acidosis metabólica pCO2 20 mmHg

3. ¿Se debe calcular el anion gap? pO2 75 mmHg

-Si
- Na+ – (Cl- + HCO3-) Bicarbonato 8.5 meq/L
- 26.5
¿Qué diagnósticos integras?
4. ¿Cómo se corrigeCetoacidosis
el anion gap ydiabética
cuál es el anion gap
Acidosis
corregido de metabólica con AG
la paciente?
Alcalosis
- Sumar 2.5 por cada metabólica
1g/dl de albúmina por debajo de 4 g/dl ES
= 29 Infección de vías urinarias Sodio 136 mEq/L

5. ¿Tiene respuesta secundaria adecuada? Potasio 4.8 mEq/L

- PCO2= 1.5 x 8.5 +8 = 20.7 Cloro 101 mEq/L
- Si.
CO2 10 mEq/L
29- 12= 17
6. ¿Se debe calcular el delta-delta? 19- 8.5= 10.5 Albúmina 3 g/dl
- Si 17 – 10.5= 6.5
- 6.5 (> 5 (>1.2)= alcalosis metabólica)
CASO 2
• Te asignan en la barra a una mujer de 72 años que acude por dolor abdominal
difuso, náusea, vómito, hiporexia y disminución importante de volúmenes urinarios.

• Antecedente de ERC KDIGO G4A3, HAS y DM2.

• En tratamiento con insulina NPH 24-0-16 suspendida hace 20 días en centro de salud
por hipoglucemias. Desde entonces con MTF 850 c/8 hrs.

TA 200/160, FC 70, FR 25, Sat 98%, T 36ºC

Somnolienta, ECG 13 puntos (M6V4O3)
 Gasometría arterial
1. ¿Acidemia o alcalemia?
- Acidemia
pH 7.06
2. ¿Cuál es el trastorno primario?
-Acidosis metabólica pO2 96 mmHg

3. ¿Anion gap? pCO2 13 mmHg

- 28.4
Bicarbonato 3.6 mEq/L
5. ¿Tiene respuesta secundaria adecuada?
- (1.5 x 3.6) + 8= 13.4, SI
Lactato 9.2 mmol/L
6. ¿Delta-delta? 28.4- 12= 16.4
- Si 19 - 3.6= 15.4 Sodio 137 mmol/L
- 1 (acidosis AG únicamente) 16.4 – 15.4 = 1
Cloro 105 mmol/L

¿Qué diagnósticos integras?

Acidosis metabólica anion gap
Acidosis láctica tipo B (metformina)
Acidosis láctica Tipo A (hipoxia celular)
Choque, hipoxemia severa,
anemia, ejercicio vigoroso,
isquemia mesentérica
disfunción mitocondrial
L- lactato

Etanol, falla hepática,

Tipo B (perfusión normal)
malignidad , medicamentos

Definición: intestino corto o asa ciega

lactato > 4 mEq/L + acidemia

Producido por bacterias

colónicas en presencia de
malabsorción intestinal

D- lactato

Intoxicación a nivel del SNC

(No se puede metabolizar)

Emerg Med Clin N Am 32; 403–420, 2014

 Fisiopatogénesis
Generación y consumo
• Metabolismo normal del lactato:
de lactato= 1:1

Piruvato + NADH + H+ ←→ lactato + NAD+.

Hiperlactatemia:
- Aumento en la
Ciclo de Cori glucólisis
Ciclo del ácido tricarboxílico - Disminución de
Fosforilación oxidativa
fosforilación
oxidativa
- Disminución de
gluconeogenesis

Jeffrey, lactic acidosis, N Engl J Med 371;24 , 2014

CASO 3
• Te asignan a un hombre de 20 años (sin registro) lo traen por
alteración del estado de alerta, alteración en el habla, náusea y
vómito

TA 90/50, FC 115, FR 24, T 36°C , SpO2 92%

ECG 10 , somnoliento, habla incomprensible.
• ¿Acidemia o alcalemia? pH 7.12
• Acidemia
pCO2 23
pO2 70
• ¿Trastorno primario?
• Acidosis metabólica HCO3- 7.5
EB -19.8
• ¿Cuál es el anion gap?
• AG = Na+ – (HCO3- + Cl-) = 27.5
Lactato 3.4
Sat O2 92.2%
• ¿Se corrige el anion gap y cuál es el anion gap corregido del paciente?
• Sumar 2.5 por cada 1g/dl de albúmina por debajo de 4 g/dl = 29.5

• ¿La respuesta secundaria es adecuada? Na 135

• pCO2 esperado = (1.5 x HCO3-) +8 ± 2 = 19.2 ± 2 = respuesta no adecuada,
acidosis respiratoria agregada
K 3.6
Cl 100
• ¿Se debe calcular delta gap? Alb 3.2
• Sí, Δ anion gap - Δ HCO3- = 17.5 - 11.5 = 6

• ¿Qué indica esto?

• Que el paciente tiene acidosis metabólica con anion gap elevado y alcalosis
metabólica
Llega el amigo…
• Previamente sano, sin tratamiento

• Se fue de fiesta la noche anterior con sus amigos y refirió haber

ingerido alcohol “artesanal”. Posteriormente presentó visión borrosa
 pH 7.12
• ¿Algún otro cálculo?
pCO2 23
• Gap osmolar
pO2 70
HCO3- 7.5
• ¿Cómo se calcula?
• Osmolaridad medida – osmolaridad calculada EB -19.8
• Se midió la osmolaridad en 315 mOsm/L, glucosa Lactato 3.4
109, BUN 35
Sat O2 92.2%
• Osm (calc) = (2 x Na+) + (Glu/18) + (BUN/2.8) =
288 mOsm/L
• Gap osmolar de 27 mOsm/L
Na 135
• ¿Qué indica el gap osmolar? K 3.6
• Presencia de osmoles no medidos.
¿Qué trastorno ácido base integras? Cl 100
Acidosis metabólica con anion gap elevado y brecha Alb 3.2
osmolar elevada probablemente secundaria a ingesta
de alcoholes tóxicos
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria
Intoxicación por alcoholes
• Etanol
• Glicoles (propilenglicol, etilenglicol)/ metanol

• Interrogar dirigidamente: Gap osmolar > 10 mOsm/kg=

• Ingesta de sustancias
sospechar intoxicación por
alcoholes
• Medición gap osmolar:

Osmolaridad
2Namedida
+
+ Glu /–18
osmolaridad
+ BUN /2.8 calculada
Berend K, et al. N Engl J Med; 371; 1434-45, 2014
Emerg Med Clin N Am 32; 403–420, 2014
 ¿AM AG, sin cetonuria + Gap
osmolar <10 mOsm/kg?

🤔
Trastorno mixto: Clínica:
1) Alcalosis respiratoria - Taquipnea
2) Acidosis metabólica - Estado mental alterado
- Hipertermia
• Niveles tóxicos: >30 mg/dl - Edema pulmonar
(signos: 40-50 mg/dl) - Choque
- Tinnitus
• Dosis letal: 10-30 g
Berend K, et al. N Engl J Med; 371; 1434-45, 2014
Emerg Med Clin N Am 32; 403–420, 2014
Uremia
• Falla renal progresiva, elevación de BUN + creatinina
• Disminución en la producción de amonio
• Acúmulo de ácidos orgánicos e inorgánicos
• [HCO3- ] > 15 mmol/L + Anion gap < 20 mmol/L No AG

• Clínica:
• Mareo • Pigmentación cutánea
• Anorexia • Anemia
• Náusea • Disfunción plaquetaria
• Vómito • Dolor torácico AG elevado
• Prurito

Emerg Med Clin N Am 32; 403–420, 2014

ACIDOSIS METABÓLICA NO AG
• Caída del HCO3- es proporcional al aumento de cloro.

H Hiperalimentación

A Acetazolamida

R Renal (acidosis tubular, falla renal temprana)

D Diarrea, diuréticos, dilucional

U Ureteroenterostomía

P Posthipercápnica, fístula pancreática

Emerg Med Clin N Am 32; 403–420, 2014

 Na 138
K 3

¿Por qué calcular anion gap urinario? Cl

pH
112
7.32
HCO3- 18
pCO2 31
AG 8

Na 10
K 25
(10+25) – 54= -19
Cl 54
En presencia de
↓ [HCO3- ] Na+ + K+ – Cl- acidosis: excreción
↑ [H+] de ácido en forma
de NH4+
Na 15
K 32 (15+32)-50= -1
Cl 50

Wiliam L. et al, Dis Mon 2004;50:117-162

• AG urinario no es útil en:
• Poliuria
• pHu > 6.5
• Nau < 20 mmol/L

Gap Osmolar Urinario

Osmolalidad medida - calculada

2 (Na + K) + BUN /2.8 + glc/18

GAP < 40 mmol/L= excreción renal anómala de amonio

Clin J Am Soc Nephrol 7: 671–679, 2012.

 • Diarrea causa más común
Gastrointestina • Pérdida de sodio, potasio y
l HCO3-

• Reanimación con NaCl 0.9%

Dilucional • No contiene HCO3-

• Acetazolamida
Medicamentos • Espironolactona
• Topiramato

Emerg Med Clin N Am 32; 403–420, 2014

Renal
Anion gap urinario negativo:
Acidosis tubular renal tipo 2/
Fanconi
• Defecto en la reabsorción de
HCO3-
Anion gap urinario positivo:
Acidosis tubular renal tipo 1
• Defecto en la secreción tubular distal de
H+
• Incapacidad para acidificar orina (pH
>5.5)
• Depleción de volumen
• Hipokalemia severa
• Nefrocalcinosis/ nefrolitiasis
Acidosis tubular renal tipo 4
• ↓reabsorción de Na
• ↓secreción H+ y K+
Emerg Med Clin N Am 32; 403–420, 2014
Tratamiento
• Insulina
• Soluciones
Terapia específica • Fomepizol
• Diálisis
• Mineralocorticoides

• Bicarbonato de sodio
Terapia general • THAM
• Carbicarb
• Diálisis

Kraut, et al. Nat. Rev. Nephrol. 2012: 8, 589–

Velissaris, Critical Care Research and practice, 2015: 605830
 ¿Cuándo administrar bicarbonato?

¡Decisión HCO3 - como fuen

te para
individualizada! nuevo CO
2

pH < 7.0 No aumenta funció

n
cardiaca
Sepsis: pH< 7.15
Acidosis láctica: ¿AM no AG?
No aumenta sobrev
ida ni
pH sistémico ≤ 7.10 o mortalidad

pH≤ 7.20 si ECV/ IH Reduce toxicidad ce

intoxicaciones (alc
lular en
ohol y
CAD: pH ≤ 7.00 salicilatos)
Ácidos orgánicos co
generadores de HCO
mo
Alcohol: pH <7.10 3

AM nAG: pH ≤7.20

Sabatini et al., J Am Soc Nephrol, April 2009: 4 692-695

Kraut, et al. Nat. Rev. Nephrol. 2012: 8, 589–601
Velissaris, Critical Care Research and practice, 2015: 605830
 Déficit de HCO3-:
(HCO3- deseado – HCO3- medido) x 0.5 x peso corporal

3.5 ámpulas HCO3 aforado a 1L de H2O

Velocidad de infusión: 0.1 mEq/kg/min

 pH meta > 7.1

HCO3: 44.5 mEq
Na: 44.5 mEq

Kraut, et al. Nat. Rev. Nephrol. 2012: 8, 589–

 pH < 7.35
1 2
Acidosis HCO3- <18.1

Metabólica
3 Anion GAP
Na+-(Cl- + HCO3-)
*alb
Alcoholes
tóxicos
4 Compensación

pCO2= 1.5 × [HCO3−] + 8 ±2 > 10

Gap
Normal ↑ osmolar 6

-5 a 5
6 Gap Urinario
Na + K – Cl
5 △ AG - △ HCO3- AM pura

< -5 >5
Diarrea AM AG + AM AG +
Infusión Na ATR 1/ 4
AM nAG alc M.
ATR 2
Alcalosis metabólica
Generalidades
• Definición: alcalemia + [HCO3-] mayor a 26 (>21.1)

• Causas:

Pérdida de
↑ Producción ↓ Excreción de
de HCO3- HCO3-
H+

Berend K, et al. N Engl J Med; 371; 1434-45, 2014

Patogénesis
1. Generación:
• Ganancia de HCO3-
• Pérdida de ácidos no volátiles

2. Mantenimiento: (falla renal para excretar

HCO3-)
• Depleción del volumen extracelular
• Depleción de cloro
• Depleción de potasio
• ↓ TFG
• Exceso de mineralocorticoides

JASN, vol. 11 no. 2 369-375, February 1, 2000

DuBose, Primer on Kidney Diseases (6th Edition),137–143, 2014
 Abordaje diagnóstico
1 Sospechar: 2 Gasometría arterial: 3 Cloro urinario

• CO2 > 30mmol/L • Caracterización

completa

+
+

• Hipokalemia
• Valorar respuesta
secundaria

Emerg Med Clin N Am 32, 453–463, 2014

1. Valores de CO2
• CO2 total como medida indirecta de HCO3-:

CO2 total= CO2 disuelto +H2CO3+ HCO3-.

 90-95% HCO3-

Pagana, Mosby's Manual of Diagnostic and Laboratory Tests, 5th Edition,

2. Respuesta secundaria
• Respuesta secundaria  hipoventilación

• Cálculo de PaCO2 esperada

0.7 x ([HCO3−] - [24]) + 40 ± 2

• Si la PaCO2 es menor: alcalosis respiratoria

• Si la PaCO2 es mayor: acidosis respiratoria Emerg Med Clin N Am 32, 453–463, 2014
 3. Cloro urinario
• Cloro urinario < 10 mEq/L  RESPONDEDORAS A SOLUCIÓN SALINA
• Cloro urinario > 15- 20 mEq/L  NO RESPONDEDORAS A SOLUCIÓN SALINA
Cl U < 10 mEq/L. Cl U > 15- 20 mEq/L
Vómito Hipertensiva
SNG Hiperaldosteronismo 1º
Diuréticos (remoto) Síndrome de Cushing
Posthipercapnia Estenosis de la arteria renal
Clorhidorrea congénita Falla renal + terapia alcali
Normotensiva/ hipotensiva
Bartter/ Gitelman
Diuréticos
Deficiencia de K+ / Mg2+

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Respondedoras a solución salina
• Pérdida de H+, Cl-, Na+, K- por vómito o por succión SNG.

↓ de líquido y electrolitos= retención de HCO3-

↓ VEC ↑SRAA ↑secreción K+

↓ TFG ↑ bomba Na+/H+ ↑ H+ - ATPasa ↑ H, K- ATPasa

↑ reabsorción HCO3 ↑ reabsorción HCO3 ↑ NH4

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Clorhidorrea congénita
• Mutación AR en gen SCL26A3
• Intercambiador Cl-/HCO3-
• Intercambiador Na/H
permanece funcional
 Diarrea acuosa grave
 Pérdida fecal de ácidos
 Retención de HCO3-
Adenoma Velloso
• Mayoría asintomáticos
• Síndrome de McKittrick-
Wheelock:
• Diarrea grave
• Pérdida de Na y Cl
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DuBose, Primer on Kidney Diseases (6th Edition),137–143, 2014
No respondedoras a solución salina
Diuréticos
• Mutación en cotransportador
Bartter •
NaKCC
Efecto de Asa

• Mutación en cotransportador

Gitelman •
NaCl
Efecto tiazida
• Hipocalciuria

Deficiencia de Mg y K
Laski M, et al. Semin Nephrol 26; 404-421, 2006
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DuBose, Primer on Kidney Diseases (6th Edition),137–143, 2014
No respondedoras a solución salina

↑ Mineralocorticoide (exógeno/
endógeno):

1. Síndrome de Liddle
2. Hiperaldosteronismo 1º
3. Hiperaldosteronismo 2º

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No respondedoras a solución salina
↑ Mineralocorticoide (exógeno/ endógeno)
Hiperaldosteronismo
Síndrome de Liddle: 1º: Hiperaldosteronismo 2º:
• Adenomas/
Mutación ADhiperplasia • Hipertensión renovascular
• Hipertensión,
Activación consititutiva
hipokalemia,
del canal
alcalosis
ENaC • Reninoma
• metabólica
Hipertensión grave, hipokalemia, alcalosis • Pobre perfusión renal (estados
metabólica edematosos)
• PAC/PRA ↑ = • PAC/PRA =
• ↑PAC
↓PAC • ↑PAC
• ↓PRA • ↑PRA
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Asociada a ganancia de álcali
1. Administración exógena de álcali
Álcali
Bicarbonato Pastillas, soluciones
intravenosas
Acetato Nutrición parenteral
Citrato Transfusiones, hemodiálisis,
plasmaféresis
Antiácidos + resinas Hidróxido de aluminio

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Manifestaciones clínicas
1. Interrogatorio

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Manifestaciones clínicas
• Asintomáticos
• HCO3 > 40: • HCO3 > 50:
• Parestesias • Convulsiones
• Espasmos musculares • Alteración del estado mental
• Tetania • Coma
• Arritmias

• HCO3 > 45:

• Hipoxemia (por respuesta
secundaria)

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Tratamiento
1. Corregir estímulo desencadenante
2. Valorar:
• Reposición de volumen
• Inhibidores de bomba de protones
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Infusión con ácido hidroclórico
• Reposición de potasio
• Tratamiento quirúrgico/ diuréticos ahorradores de potasio

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Alcalosis
metabólica Interrogatorio + EF
CO2 > 30 mmol/L
Tratar la causa

Gasometría arterial

Vómito
<10 Cloro urinario >15-20
↑ TA
❌ Bartter
SNG > 20 mEq/L Gitelman
Diuréticos Diuréticos
(remoto) ↓ K+
Posthipercapnia
↑ Mineralocorticoide ¿?
= PAC/ PRA
↓ Mg2+

PAC↑/PRA↑ PAC↓/PRA↓ ↑
Aparente exceso de
Hiperaldosteronismo 2º Hiperaldosteronismo 1º
mineralocorticoide
Conclusiones
• Los trastornos metabólicos son patologías frecuentes secundarios a múltiples causas.

• Siempre se debe de tomar en cuenta el contexto clínico para orientar la sospecha

diagnóstica.

• Es importante realizar un abordaje sistematizado para poder llegar al diagnóstico correcto.

• El manejo se basa en el tratamiento de la causa subyacente.

• No existe un consenso acerca de los beneficios de la administración de bicarbonato; su

uso se debe considerar de manera individualizada en cada paciente.
Gracias