Choque hipovolémico

y anafiláctico

Salvador González Santiesteban R2MI

Ana Karen Pulido R4MI
Objetivos

-Definir choque
-Conocer causas de choque en pacientes con
trauma y su abordaje
-Conocer los datos clínicos y su relación con la
pérdida sanguínea

-Aprender el manejo inicial del choque

hemorrágico

-Conocer la importancia de la transfusión

sanguínea en el choque hemorrágico
Objetivos

-Conocer los criterios de diagnósticos de anafilaxia

-Identificar factores de riesgo y factores agravantes

en anafilaxia
-Establecer el tratamiento de elección para el
choque anafiláctico
-Aprender los tratamientos adyuvantes en
anafilaxia y su utilidad
 Caso clínico
Mujer, 35 años
LEG + Síndrome antifosfolípido
Tratamiento: HCQ 200mg/día + Acenocumarina 4mg/día

Motivo de consulta:
Acude por presentar caída de su propia altura al pasear a su
perro la noche previa. Refiere 4 episodios de síncope y mareo,
acompañados de dolor abdominal.

TA 86/40 FC 130 FR 26 SaO2 85% aa

A la exploración física pálida, somnolienta. Dolor abdominal a
la palpación en hipocondrio derecho y lesión equimótica en
flanco ipsilateral

¿Cómo la clasificas en el triage y con qué sospecha

diagnóstica?
 Caso clínico
¿Qué estudios de laboratorio solicitas?
BH, QS, ES, tiempos, fibrinógeno, gasometría arterial

¿Consideras algún estudio de imagen inicial?

Se puede realizar USG FAST

¿Qué hallazgo hay en el FAST?

Líquido libre en cavidad peritoneal,
probable hemoperitoneo
Choque hipovolémico
Cambios en el ATLS

1. Valoración inicial:
• 1 litro de cristaloide (no 1 a 2 litros)
• Transfusión rápida si no responde
• Ácido tranexámico

2. Choque:
• Protocolo de transfusión masiva
(PTM) 1:1:1
• Nueva tabla de signos y síntomas
de hemorragia, con énfasis en
déficit de base

ATLS Advanced Trauma Life Support. (2018). 10th ed

Definición

Choc Choque

Anormalidad del sistema

circulatorio que resulta en una
perfusión orgánica y oxigenación
tisular inadecuada

Surg Clin N Am 97 (2017) 1307–1321

ATLS Advanced Trauma Life Support. (2018). 10th ed
Epidemiología
Principales causas de muerte a nivel mundial, 2015
% de muertes
1 Enfermedades del corazón 15.5
2 EVC 11.1
3 Infección de vías respiratorias bajas 5.7
4 EPOC 5.6
5 Cáncer de tráquea, bronquial y pulmón 3.0
6 Diabetes mellitus 2.8
7 Azheimer y otras demencias 2.7
8 Diarrea 2.5
9 Tuberculosis 2.4
10 Accidentes automovilísticos 2.4

WHO methods and data sources for global causes of death 2000-2015
Epidemiología

Principales causas de mortalidad:

Estados Unidos Mexicanos
Defunciones
1 Enfermedades del corazón 685,766
2 Diabetes mellitus 136,342
3 Tumores malignos 82,502
4 Enfermedades del hígado 38,755
5 Accidentes 37,418

6 Enfermedades 34,782
cerebrovasculares
7 Agresiones 24,559
INEGI. Dirección General de Estadísticas Sociodemográficas; Estadísticas Vitales. 2016
Tipos de choque

No hemorrágico Hemorrágico

Choque cardiogénico
Taponamiento cardiaco
Neumotórax a tensión Clase I a IV
Choque séptico
Choque neurogénico

ATLS Advanced Trauma Life Support. (2018). 10th ed

Causas de hemorragia

Laceración Fractura
STD
pulmonar pélvica

Menciona causas
Aneurisma de hemorragia
Embarazo Acceso de
roto ectópico
¿? diálisis

Lesión a Fractura
Útero
órgano sólido hueso largo

N Engl J Med 2018;378:370-9.

Patobiología de choque hemorrágico

Pérdida sanguínea
- ↓ de eritrocitos, factores de coagulación y plaquetas
- ↓ de actividad de factores de coagulación (pérdida de calor y acidosis)
- ↓ de activación plaquetaria

N Engl J Med 2018;378:370-9.

Respuesta simpaticoadrenal Hemostasis local
Activación Conversión de
endotelial Daño a fibrinógeno a
Activación glucocálix fibrina
neutrófilos
Activación
↑ Permeabilidad Activación
plaquetaria
endotelial

Vasoconstricción

Lesión tisular e hipoperfusión: Respuesta genética:

Proteína C activada Aumento inmunidad innata
Inactivación factores V y VIII Disminución inmunidad adaptativa
Aumento de plasmina
Liberación tPA
Aumento de trombomodulina soluble
Liberación de DNA mitocondrial

N Engl J Med 2018;378:370-9.

Valoración inicial del paciente

¿Presión arterial?
Reconocer Frecuencia cardíaca
Característica del pulso
estado de Piel
choque ¿Hemoglobina y hematocrito?
Déficit de base/ lactato

Historia clínica
Diferenciar Exploración física
causa de Rayos x
FAST (Focused assessment with sonography for
choque trauma)

ATLS Advanced Trauma Life Support. (2018). 10th ed

Signos y síntomas de hemorragia por clase (ATLS 10th edition)
Grado I
Pérdida sanguínea
aproximada <15%

Frecuencia cardíaca ↔

Presión arterial ↔
Frecuencia
↔
No requiere administración de
respiratoria
Gasto urinario
sangre
(ml/h) ↔

Escala Glasgow ↔

Déficit de base 0 a -2

Necesidad de Monitoreo
hemoderivados
Signos y síntomas de hemorragia por clase (ATLS 10th edition)
Grado II
Pérdida sanguínea
aproximada 15%-30%

Frecuencia cardíaca ↔/↑

Algunos pueden
Presión arterial ↔
requerir transfusión
Frecuencia
respiratoria ↔ pero la mayoría se
Gasto urinario
(ml/h) ↔ estabiliza con
Escala Glasgow ↔
cristaloides
Déficit de base -2 a -6

Necesidad de Posiblemente
hemoderivados
Signos y síntomas de hemorragia por clase (ATLS 10th edition)
Grado III
Pérdida sanguínea
aproximada 31-40%

Frecuencia cardíaca ↑

Presión arterial La mayoría requerirá ↔/↓

Frecuencia
respiratoria
hemoderivados para ↔/↑
Gasto urinario revertir choque ↓
(ml/h)

Escala Glasgow ↓

Déficit de base -6 a -10

Necesidad de Sí
hemoderivados
Signos y síntomas de hemorragia por clase (ATLS 10th edition)
Grado IV
Pérdida sanguínea
aproximada >40%

Frecuencia cardíaca ↑/↑↑

Presión arterial ↓
Frecuencia
respiratoria
Requieren transfusión rápida ↑
Gasto urinario y frecuentemente cirugía ↓↓
(ml/h)

Escala Glasgow ↓

Déficit de base -10 o menos

Necesidad de Protocolo de
hemoderivados transfusión masiva
Signos y síntomas de hemorragia por clase (ATLS 10th edition)
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Pérdida sanguínea
aproximada <15% 15%-30% 31-40% >40%

Frecuencia cardíaca ↔ ↔/↑ ↑ ↑/↑↑

Presión arterial ↔ ↔ ↔/↓ ↓

Frecuencia
respiratoria ↔ ↔ ↔/↑ ↑
Gasto urinario
(ml/h) ↔ ↔ ↓ ↓↓

Escala Glasgow ↔ ↔ ↓ ↓

Déficit de base 0 a -2 -2 a -6 -6 a -10 -10 o menos

Necesidad de Monitoreo Posiblemente Sí Protocolo de

hemoderivados transfusión masiva
Manejo de choque hemorrágico

Vía aérea y ventilación

Circulación: control de hemorragia

Valoración neurológica

Exploración completa

Descompresión gástrica y sonda urinaria

ATLS Advanced Trauma Life Support. (2018). 10th ed
Manejo de choque hemorrágico: uso de torniquete

Se recomienda uso de torniquete para detener sangrado de

alguna extremidad que ponga en riesgo la vida (1B)
-Mantener hasta control quirúrgico
-Duración máxima sugerida de 2 horas

Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100

Manejo de choque hemorrágico: acceso vascular

Colocar dos Obtener muestras:

catéteres mínimo 18-gauge
Antebrazo
Vena antecubital
Cruce de sangre
Estudios toxicológicos*
Prueba de embarazo en mujeres
fértiles
ATLS Advanced Trauma Life Support. (2018). 10th ed
Estudios de laboratorio

Considerar hemoglobina baja inicial como indicador de

sangrado grave asociado a coagulopatía (1B)

Se recomienda toma repetida de Hb (1B)

Medir lactato y/o déficit de bases para estimar y monitorizar

sangrado y choque (1B)

Monitorear pruebas de coagulación (TP, TTP y fibrinógeno) (1A)

y/o (1C)
Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100
Manejo de choque hemorrágico: ventilación

Evitar hipoxemia (1A)

Pero PaO2 no mayor a 200-300 mmHg

Hiperventilación en caso de herniación cerebral inminente (2C)

Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100

Manejo de choque hemorrágico: imagen

Se recomienda imagen (USG o TAC) para detectar líquido libre

(1B)

Realizar TAC en pacientes hemodinámicamente estables (1B)

Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100

Manejo de choque hemorrágico: cirugía

Ingresar a cirugía pacientes con sangrado significativo o

inestabilidad hemodinámica (1A)

Considerar cuando exista coagulopatía grave, hipotermia,

acidosis, lesión inaccesible. (1B)

Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100

Manejo de choque hemorrágico: presión arterial y líquidos

Mantener presión sistólica entre 80-90 mmHg (1C)

En TCE grave (ECG <8) mantener PAM >80 mmHg (1C)

Utilizar vasopresores además de líquidos para mantener presión

arterial en metas (1C)

Utilizar inotrópico en presencia de disfunción miocárdica (1C)

Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100

Manejo de choque hemorrágico: presión arterial y líquidos

Utilizar soluciones isotónicas (1A)

Evitar uso excesivo de Sol. salina al 0.9% (2C)

Evitar soluciones hipotónicas (ringer lactato) en pacientes con

TCE grave (1C)

Restringir uso de coloides (2C)

Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100

Manejo de choque hemorrágico: terapia inicial de líquidos

Soluciones isotónicas tibias

Dosis inicial, 1 litro

Valorar respuesta a líquidos

Los líquidos y hemoderivados no sustituyen

control de hemorragia

ATLS Advanced Trauma Life Support. (2018). 10th ed

Factores iatrogénicos en el choque hemorrágico

Pérdida sanguínea
- ↓ de eritrocitos, factores de coagulación y plaquetas
- ↓ de actividad de factores de coagulación (pérdida de calor y acidosis)
- ↓ de activación plaquetaria

Factores iatrogénicos
Infusión de cristaloides fríos:
-Hemodilución
-Hipotermia
-Acidosis no anion gap
Exposición ambiental
N Engl J Med 2018;378:370-9.
Respuesta a reanimación inicial con líquidos

Repuesta rápida Respuesta Respuesta

transitoria mínima o nula
Signos vitales Normales Mejoría transitoria Permanecen
anormales
Pérdida sanguínea Mínima <15% Moderada 15-40% Grave >40%
estimada

Necesidad de sangre Baja Moderada Inmediata

Preparación de Tipo y cruce Tipo-específico Entrega urgente

sangre

ATLS Advanced Trauma Life Support. (2018). 10th ed

Manejo de choque hemorrágico: agentes antifibrinolíticos

Se recomienda administración de ácido tranexámico en las

primeras 3 horas en pacientes con sangrado o con alto riesgo de
hemorragia significativa (1A)

Ácido tranexámico dosis de carga de 1g en infusión para 10 min,

seguido por infusión IV de 1 g para 8 horas

Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100

Uso de ácido tranexámico

Método: 20,211 pacientes con o en riesgo de sangrado masivo.

Se administró ácido tranexámico 1g en 10min + 1g para 8 horas

Lancet 2010; 376: 23–32

Uso de ácido tranexámico

Conclusiones: El riesgo de muerte por cualquier causa y muerte

por sangrado fue menor en el grupo de ácido tranexámico

Lancet 2010; 376: 23–32

Transfusión sanguínea: protocolo de transfusión masiva

Criterios para activar PTM, 1 o más de

los siguientes:

ABC score de 2 o más

Inestabilidad hemodinámica
persistente
Sangrado que requiere cirugía o
angioembolización

J Trauma. 2010;69: S33–S39

Transfusión sanguínea: valoración de protocolo de transfusión masiva

Método: 3 centros de trauma nivel I de julio 2006 a junio 2007.

Pacientes de trauma. Se utilizó ABC score. Puntaje de 2 fue
utilizado para predecir transfusión masiva.
• Vanderbilt University Medical Center -> 1,099 pacientes
• The Johns Hopkins Hospital -> 133 pacientes
• Parkland Memorial Hospital -> 372 pacientes

J Trauma. 2010;69: S33–S39

Transfusión sanguínea: valoración de protocolo de transfusión masiva
Tabla 4. Sensibilidad, especificidad y clasificación
correcta para predecir necesidad de TM a las 24 horas
en PMH
Punto de corte Sens (%) Esp (%) Clasificación correcta (%)

Tabla 3. Sensibilidad, especificidad y clasificación correcta

para predecir necesidad de TM a las 24 horas en VUMC Tabla 5. Sensibilidad, especificidad y clasificación
Punto de corte Sens (%) Esp (%) Clasificación correcta (%) correcta para predecir necesidad de TM a las 24 horas
en JHH
Punto de corte Sens (%) Esp (%) Clasificación correcta (%)

J Trauma. 2010;69: S33–S39

Transfusión sanguínea: valoración de protocolo de transfusión masiva

Resultados:
Clasificación correcta del 84% al
87%
Área bajo la curva de 0.83 a
0.90
https://www.mdcalc.com/abc-score-massive-transfusion

J Trauma. 2010;69: S33–S39

Herramientas de predicción de transfusión masiva

TASH ABC CITT MTS original MTS revisado

Presión sistólica <100= 4 100-120 = 1 <90 <90 <90 <90
FC >120 = 3 >120 >120
FAST positivo 3 puntos incluido incluido
Mecanismo penetrante incluido incluido
Déficit de base 6 a 10 = 4, 2 a 6 = 3, <3 = 1 >=6 >=6 >=6
INR >1.5 >1.5 >1.5

<7 = 8 pts
7 - <9 = 6 pts
Hb 9 - <10 = 4 pts <11 <11 <11
10 - <11 = 3 pts
11 - <12 = 2 pts

Temperatura <35.5 <35.5

Fx hueso largo o pelvis Incluido
Hombre Incluido

J Trauma. 2010;69: S33–S39

Transfusión sanguínea: protocolo de transfusión masiva

Método: 680 pacientes heridos graves atendidos en centros de

trauma nivel 1. Relación de hemoderivados
(plasma:plaquetas:glóbulos rojos) 1:1:1 versus 1:1:2.

Desenlace primario: Mortalidad de cualquier causa a las 24 horas y

30 días.

JAMA. 2015;313(5):471-482.
Transfusión sanguínea: protocolo de transfusión masiva

Grupo 1:1:1
1 Pool plaquetario (6 U)
6 Plasmas
6 Concentrados glóbulos rojos

JAMA. 2015;313(5):471-482.
Transfusión sanguínea: protocolo de transfusión masiva

Grupo 1:1:2
3 Plasmas
6 Concentrados glóbulos rojos

JAMA. 2015;313(5):471-482.
Transfusión sanguínea: protocolo de transfusión masiva

1:1:2

1:1:2 1:1:1

1:1:1

Curva Kaplan-Meier para mortalidad a las 24 horas y 30 días

JAMA. 2015;313(5):471-482.
Transfusión sanguínea: protocolo de transfusión masiva

Grupo 1:1:1 Grupo 1:1:2 Diferencia (95% IC), % RR ajustado (95% IC) Valor P
Mortalidad 24h (%) 43 (12.7) 58 (17) -4.2 (-9.6 a 1.1) 0.75 (0.52 a 1.08) 0.12
Mortalidad 30 días (%) 75 (22.4) 89 (26.1) -3.7 (-10.2 a 2.7) 0.86 (0.65 a 1.12) 0.26
Hemostasis No. (%) 291 (86.1) 267 (78.1) 0.006
Desenlaces por grupos de tratamiento

JAMA. 2015;313(5):471-482.
Transfusión sanguínea: protocolo de transfusión masiva

Resultados:
No diferencia en mortalidad a las 24 horas y 30 días
No diferencia en complicaciones relacionadas a transfusión
Menor exanguinación a las 24 horas con 1:1:1
Mayor hemostasis con 1:1:1

JAMA. 2015;313(5):471-482.
Transfusión sanguínea: protocolo de transfusión masiva

En área de trauma, quirófano y sala de angiografía:

Transfundir PG universal y plasma en una relación entre
1:1 y 1:2 (plasma : sangre)

En unidad de terapia intensiva:

Solicitar cada hora: INR, TTP, fibrinógeno, hemoglobina,
hematocrito, plaquetas, tromboelastografía si se puede,
calcio ionizado y gasometría
Mantener relación 1:1 a 1:2 (plasma : sangre)

J Trauma. 2010;69: S33–S39

Transfusión sanguínea: metas

Se recomienda meta de hemoglobina de 7 a 9 g/dL (1C)

Si se utiliza la estrategia basada en transfusión de plasma:

Mantener TP y TTP <1.5 veces el control normal (1C)

Mantener plaquetas >50,000 o 100,000 si continúa con sangrado

activo o TCE (2C)

Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100

Transfusión sanguínea: metas

Si se utilizan crioprecipitados:
Cuando hay sangrado significativo y datos viscoelásticos de
déficit funcional de fibrinógeno o niveles de fibrinógeno menores
a 1.5/2.0 g/l. (1C)

Se sugiere administración inicial de 15-20 unidades de

crioprecipitados (2C)

Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100

Tromboelastografía

Es una representación gráfica de la formación del coágulo y lisis

Blood Coagulation and Fibrinolysis 2001, Vol 12, No 5

Tromboelastografía

Principales parámetros

Tiempo r El tiempo de latencia entre la colocación de la

(tiempo de reacción) gota de sangre hasta el inicio de la formación del
coágulo (2mm)
Tiempo K Tiempo entre el inicio desde 2mm hasta 20mm
Ángulo alfa Pendiente dibujada entre el valor r y K
MA (Amplitud máxima) La mayor amplitud vertical del trazo

LY30 Mide la tasa de reducción de la amplitud 30

minutos después de la AM

Blood Coagulation and Fibrinolysis 2001, Vol 12, No 5

Tromboelastografía

Se pueden utilizar los siguientes puntos de corte para transfusión

con tromboelastografía estándar:
• Plasma para valor r >9 min
• Plasma y/o crioprecipitados para tiempo k >4 min
• Crioprecipitados y/o plasma para ángulo α <60°
• Plaquetas para mA <55 mm
• Antifibrinolíticos para LY30 >7.3%

J Trauma. 2010;69: S33–S39

Transfusión sanguínea: metas
Detener transfusión en pacientes sin sangrado activo y:

Hemoglobina > 10 g/dL

TP <18 segundos
TTPa <35 segundos
Plaquetas >150 mil
Fibrinógeno >180 g/L

J Trauma. 2010;69: S33–S39

Repaso

¿En cuánto se debe mantener la presión sistólica?

80-90 mmHg

¿Cuál es la PAM deseada en TCE grave?

>80 mmHg

¿Qué tipo de solución debe utilizarse en pacientes con TCE grave?

Soluciones no hipotónicas

¿Se debe realizar hipoventilación en caso de herniación cerebral inminente?

Falso, se recomienda la hiperventilación

¿El protocolo de transfusión masiva 1:1:1 ha mostrado mejorar la mortalidad en

choque hemorrágico?
Falso, solo mayor hemostasis y menor exanguinación a las 24 horas
Algoritmo final
• Disminuir tiempo de traslado
I. Reanimación inicial • Uso de torniquete
• Ventilación adecuada

Valoración inicial
II. Diagnóstico y Sitio de sangrado
monitoreo identificado

Abordaje Cirugía

Imagen Hemoglobina Lactato y déficit de base

Pruebas de coagulación
Algoritmo final

Oxigenación,
Control líquidos
de sitio de
y temperatura
sangrado
Transfusión y control de coagulopatía
Anafilaxia
Definición

“Reacción de hipersensibilidad sistémica o generalizada que pone en riesgo la vida”

“Reacción alérgica grave, de aparición rápida que puede causar la muerte”

WAO Journal 2011; 4:13–37

Epidemiología mundial

3.6 casos por cada 100,000 admisiones hospitalarias

Mortalidad 0.67 a 0.76 personas por cada millón de

habitantes

La mayor tasa de anafilaxia inducida por alimentos se

presenta en niños (0-4 años)

En la mayoría de los casos no se identifica causa (19.3%)

Simons et al. World Allergy Organization Journal (2015) 8:32

Presentación

Unifásica 70-90%
Bifásica 1-23%
Persistente ¿?

LoVerde D, Iweala OI, Eginli A, Krishnaswamy G, Contemporary Reviews in Critical Care Medicine, CHEST (2017)
Síntomas y signos de anafilaxia

Urticaria, angioedema 60-90% Rinitis 15-20%

Edema de vía aérea Cefalea 10-15%
50-60%
superior Dolor torácico 3-7%
Rubicundez 45-55% Prurito sin exantema 2-5%
Disnea, sibilancias 45-50% Eritema palmar y 35-45%
Síncope, hipotensión, prurito
mareo 30-35%

Náusea, vómito, diarrea, 25-35

dolor abdominal

Med Clin N Am -(2017)

Factores de riesgo y cofactores amplificadores

Factores de riesgo para gravedad Cofactores amplificadores

Adolescentes Ejercicio
Asma no controlado Etanol
Embarazo AINEs
Ancianos con EPOC y enfermedad
cardiovascular Infecciones agudas

Betabloqueadores y IECAs Perimenstruación

Simons et al. World Allergy Organization Journal (2015) 8:32

Desencadenantes

Mecanismo inmunológico ( IgE dependiente)

Mecanismo inmunológico (IgE independiente)

Mecanismo no inmunológico (activación mastocitos)

Anafilaxia idiopática (sin desencadente)

Mecanismo inmunológico (IgE independiente)

WAO Journal 2011; 4:13–37

Fisiopatología
Desencadenante
Comida
Látex ASA/AINEs
Vía IgE-dependiente Vía IgE-independiente. IgG,
Alpha-gal Medio de contraste
complemento, cininas
Fármacos Membranas de diálisis

Eosinófilos Activación mastocitos/basófilos

Células T Producción de mediadores Patologías de mastocitos primarias
Monocitos Reclutamiento de otras células Deficiencia de PAF acetilhidrolasa
Plaquetas inflamatorias

Sustancias proinflamatorias

LoVerde D, Iweala OI, Eginli A, Krishnaswamy G,

Contemporary Reviews in Critical Care Medicine,
CHEST (2017)
Activación de complemento
Calicreína-cinina
LoVerde D, Iweala OI, Eginli A, Krishnaswamy G, Contemporary Reviews in Critical Care Medicine, CHEST (2017)
Espasmo músculo liso Activación plaquetaria
Vasodilatación/depresión CID/hipofibrinogenemia
miocárdica
Disminución resistencia vascular
sistémica
Permeabilidad vascular/edema Choque distributivo
Hipovolemia Hipovolemia
Síndrome Kounis
Anafilaxis sistémica: Cardiomiopatía
-Edema laríngeo/asfixia Takotsubo
-Falla respiratoria/hipoxemia
-Colapso
cardiovascular/hipotensión
-Secuelas neurovasculares
Criterios diagnósticos
Anafilaxia es altamente probable si se cumple ALGUNA de las siguientes condiciones
Aparición rápida con:
Afectación mucocutánea (prurito, rubicundez, urticaria, angioedema)
1 MÁS uno de los siguientes:
A. Complicaciones respiratorias (sibilancias, estridor, hipoxemia/cianosis)
B. Hipotensión* o falla orgánica (encefalopatía, lesión renal, etc)

¿?
Dos o más de las siguientes manifestaciones que que se presentan rápidamente después de la
exposición a un alérgeno CONOCIDO o PROBABLE:
2 • Afectación mucocutánea
• Complicaciones respiratorias
• Hipotensión* o evidencia de falla orgánica
• Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor, náuseas, vómitos)
3 Disminución de presión arterial después de exposición a un alergeno conocido.

*Hipotensión definida como presión arterial sistólica <90 mmHg o disminución >30% de la presión arterial
sistólica basal

LoVerde D, Iweala OI, Eginli A, Krishnaswamy G, Contemporary Reviews in Critical Care Medicine, CHEST (2017)
Estudios de laboratorio

Triptasa total:
Tomar de 15 min a 3 horas desde inicio
Considerar muestras seriadas
Considerar comparar niveles durante episodio contra basales

Histamina:
Tomar de 15 min a 1 hora desde inicio
Mantener a 4° C, centrifugar y congelar
Medir histamina y metabolito urinario N-metilhistamina en 24 horas

WAO Journal 2011; 4:13–37

Tratamiento

1 Remover posibles desencadenantes

2 Valorar vía aérea, respiración, estado mental, piel y estimar peso
3 Administrar epinefrina
4 Si lo requiere oxígeno suplementario
5 Colocar vía intravenosa para administración de líquidos
6 Si lo requiere iniciar RCP

WAO Journal 2011; 4:13–37

Tratamiento de primera línea

Epinefrina
Dosis:
0.01 mg/kg (máximo 0.5mg) de solución
1:1,000 (1 mg/mL).
Repetir cada 5-15 min, según se requiera

Efecto agonista alfa-1, beta-1 y beta-2

LoVerde D, Iweala OI, Eginli A, Krishnaswamy G, Contemporary Reviews in Critical Care Medicine, CHEST (2017)
Tratamiento de primera línea

En caso de hipotensión refractaria después de varias dosis de epinefrina:

Infusión continua de epinefrina IV

1 mL de epinefrina 1:1000 en 1,000 mL de Sol. salina al 0.9%, en infusión a 1 mcg/min
hasta 10 mcg/min

LoVerde D, Iweala OI, Eginli A, Krishnaswamy G, Contemporary Reviews in Critical Care Medicine, CHEST (2017)
Tratamiento de segunda línea

En caso de estridor:
Epinefrina racémica 0.5 ml al 2.25% en nebulización cada 20 minutos

LoVerde D, Iweala OI, Eginli A, Krishnaswamy G, Contemporary Reviews in Critical Care Medicine, CHEST (2017)
Tratamiento de segunda línea (Grado C)

Antihistamínicos H1
Clorfenamina IV 10 mg
Difenhidramina IV 25-30 mg
Disminuyen síntomas cutáneos y en mucosas
Antihistamínicos H2
Ranitidina IV 50 mg

Agonistas B2-adrenérgicos Mejoran síntomas respiratorios

Salbutamol en nebulización 2.5mg/3ml

Esteroides Prevención y alivio de

y deanafilaxia
anafilaxiabifásica
bifásicao o
Hidrocortisona IV 200 mg prolongada
Metilprednisolona IV 50-100 mg

WAO Journal 2011; 4:13–37

Vigilancia

Vigilancia

Síntomas moderados: 4 horas

Síntomas graves: 8-10 horas

WAO Journal 2011; 4:13–37

Algoritmo final

Airway
Diagnóstico – buscar:
Breathing • Inicio agudo
¿Anafilaxia? Circulation
Disability
• Compromiso respiratorio y hemodinámico
• Cambio cutáneos
Exposure

Solicitar ayuda:
EPINEFRINA • Decúbito supino
• Elevar piernas

Cuando esté disponible: Monitorizar:

• Establecer una vía aérea • Oximetría
• Oxígeno • EKG
• Líquidos • Presión arterial
• Antihistamínico
• Esteroide
Conclusiones

• En el choque hemorrágico el control del sangrado es el objetivo del tratamiento, la

reanimación hídrica y transfusión solo es una terapia puente

• Debe evitarse el uso excesivo de cristaloides en el choque hemorrágico y considerar

oportunamente el protocolo de transfusión masiva

• El tratamiento de elección en el choque anafiláctico es la epinefrina intramuscular

• En anafilaxia, los antihistamínicos y esteroides pueden ayudar a mejorar síntomas

• Siempre monitorizar el ABC de los pacientes con choque anafiláctico y no egresarlos

inmediatamente después de la mejoría
GRACIAS