UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR.

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.

CARRERA DE IMAGENOLOGÍA Y
RADIOLOGÍA.
CÁTEDRA: PATOLOGÍA.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE Y

ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS.

Docente: Dra. Ana Lucía Caza

INTRODUCCIÓN.
Los trastornos hidroelectrolíticos son alteraciones
del contenido de agua o electrolitos en el
organismo, es decir, estas sustancias pueden estar
aumentadas o disminuidas.
El equilibrio electrolítico debe mantenerse dentro de un
rango normal para que el cuerpo funcione.
Los riñones logran el equilibrio químico del cuerpo
mediante la producción y eliminación de orina.
La concentración de electrólitos y el equilibrio acido
básico de los líquidos corporales desintoxican y
eliminan residuos, además de mantener la presión
arterial al regular el volumen de líquidos.
 Las alteraciones hidroelectrolíticas
constituyen una causa importante de
morbilidad, y en ocasiones de
mortalidad, en los pacientes críticos.
La no corrección temprana puede
desencadenar en situaciones que
comprometan la vida del paciente.
Una rápida valoración del estado
hidroelectrolítico y un tratamiento
correcto, son las claves para revertir o
evitar una situación potencialmente
grave.
 TABLA DE CONTENIDOS
 Prueba complementaria para el

01
Alteraciones del equilibro estudio del equilibrio ácido-base:
gasometría
ácido - base  Patología del equilibrio ácido-base

02
Fisiopatología del  Alteraciones del sodio
(hiponatremia, hipernatremia)
equilibrio hidroeléctrico

03 Alteraciones del
metabolismo del potasio
 01
Alteraciones
del equilibro
ácido - base
 INTRODUCCIÓN
El equilibrio ácido-base es un
proceso complejo en el cual
participan múltiples sistemas para
mantener constante el pH.
Concentración de (H+) en el
organismo.
Expresión matemática.
En el ser humano es fundamental que
exista una concentración baja de (H+)
debido a su alto poder de
reactividad, especialmente con las
proteínas. (40 nmol/L)

ACIDOSIS ALCALOSIS

7,35 ---7,45
NORMAL
 Aporte fisiológico de ácidos

VOLÁTILES Metabolismo de los hidratosFIJOS (No

de carbono y las grasas. volátiles)

 CO2 (anhídrido carbónico)  Ácido láctico

 Cuerpos cetónicos
 Ácido úrico
15.000 a 20.000
mmol/día
70 mmol/día
 Mecanismos para
mantener el pH

Elimina los
AMORTIGUADORE SISTEMAS DE ácidos volátiles
S ORGÁNICOS COMPENSACIÓN
(CO2) y los
(SISTEMA BUFFER) DEFINITIVOS
ácidos fijos.

COMPENSACIÓN COMPENSACIÓN
Neutralizan de
PULMONAR RENAL
forma inmediata el
(SISTEMA (SISTEMA
exceso de ácido.
RESPIRATORIO) URINARIO - RIÑON)
AMORTIGUADORES ORGÁNICOS
(SISTEMA BUFFER)
Se denomina amortiguador (tampón o buffer) a aquella sustancia capaz de captar o ceder
hidrogeniones dependiendo del pH del medio. Su función es evitar el aumento o el
descenso brusco de hidrogeniones libres en el organismo:

MEDIO INTRACELULAR MEDIO EXTRACELULAR

- Fosfato sódico - Bicarbonato (HCO3).
- Proteínas
(hemoglobina)
- Carbonato cálcico de
los huesos.
 SISTEMAS DE COMPENSACIÓN
ELIMINADO DEFINITIVOS
COMPENSACIÓN PULMONAR
4
1 2 3
ANHIDRASA

𝐶𝑂 2 + 𝐻 2 𝑂 𝐻 2 𝐶 𝑂3 𝑂2
CARBÓNICA

𝐻𝐶𝑂 −3 + 𝐻 +¿¿
6 5
 SISTEMAS DE COMPENSACIÓN
COMPENSACIÓN
DEFINITIVOSRENAL
 GENERA GENERA  REABSORBE
4

3
5
6
2
8

1
 PRUEBA
COMPLEMENTARIA
PARA EL ESTUDIO
DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE:
 PATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO -
ACIDOSIS
BASE ALCALOSIS
Aumento de la concentración Disminución de la concentración de
de hidrogeniones. hidrogeniones.

Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria

• Acumulación de ácidos • Pérdidas gastrointestinales de

fijos. H+
• Disminución primaria de • Pérdidas renales de H+
la concentración de • Administración exógena
bicarbonate. importante de alcalinos
• Hipopotasemia severa

Metabólica ---- Ácidos fijos Respiratoria ---- CO2

 Patologías
relacionadas
con la
acidosis
 Acidosis metabólica
POR DISMINUCIÓN DE
POR AUMENTO DE ÁCIDOS FIJOS BICARBONATO

Aporte exógeno de ácidos como es la Pérdidas intestinales de HCO3 por

administración de ácido acetilsalicílico cuadros diarreicos, o por un
(aspirina) en niños o la intoxicación por decremento de su producción, como
alcohol metílico (alcohol industrial o de ocurre en la insuficiencia renal.
quemar).

CAUSAS:
Producción excesiva de ácidos fijos por
el organismo.
• Cetoacidosis diabética (Diabetes 1)
• Hipoxia tisular (falta de O2)
 Manifestaciones clínicas
Sistema respiratorio: Hiperventilación
(Respiración de Kussmaul)
Diagnóstico
Los datos característicos de la
Sistema circulatorio: Arritmias cardíacas
acidosis metabólica incluyen
Sitema nervioso: Coma • pH bajo.
cetoacidótico de la diabetes mellitus.
• pCO2 baja.

Metabolismo: Hiperpotasemia y • bajo.

alteración de metabolism glucémico

Sistema óseo: Desmineralización

Acidosis respiratoria Manifestaciones clínicas
• Similar a la acidosis metabólica
• Provoca grados variables de
disminución del nivel de
consciencia.
Se caracteriza por el aumento de
la concentración de CO2 debida a
una insuficiencia respiratoria.

CAUSAS:
Diagnóstico
• Enfermedad pulmonar obstruc Los datos caracteristicos son:
tiva crónica (EPOC).
• Sobredosis de morfina o de • pH bajo
fármacos relajantes como las • pCO2 elevada.
benzodiazepinas.
• normal o elevado.
 Patologías
relacionadas
con la
alcalosis
 Alcalosis metabólica

POR ADMINISTRACIÓN
POR PÉRDIDAS EXÓGENA DE SUSTANCIAS
GASTROINTESTI- ALCALINAS
PÉRDIDAS RENALES DE POR
NALES DE H+ HIPOPOTASEMIA • Administración de
H+ bicarbonato por vía
• Vómitos Disminución de los
-Uso de diuréticos intravenosa o por vía oral.
• Aspiración por niveles de K+
• Tratamiento de úlceras
sonda nasogástrica -Hiperaldosteronismo plasmáticos.
pépticas (gástricas o
duodenales) y reflujo
gastroesofágico.
 Manifestaciones clínicas

Sistema respiratorio: Hipoventilación

Diagnóstico
Los datos característicos son:
• pH elevado.
Sistema circulatorio: Arritmias cardíacas • pCO2 normal o con
tendencia a estar elevada.
• elevado.
Sitema nervioso: Alteración del nivel
de consciencia, desorientación,
posibilidad de convulsiones y crisis
de tetania (contracciones y
calambres musculares involuntarios).
Alcalosis respiratoria Manifestaciones clínicas
• Similar a la alcalosis metabólica
• Frecuentes calambres musculares
y la tetania por disminución del
calcio iónico.
Se caracteriza por el aumento del pH
provocado por la disminución de CO2
debido a hiperventilación alveolar.

CAUSAS: Diagnóstico
 Crisis de ansiedad
Los datos caracteristicos son:
 Alteraciones del sistema nervioso
• pH elevado.
central (fiebre, accidente • pCO2 baja.
cerebrovascular, meningitis, etc.) • normal en situaciones agudas o
 Hipoxemia
bajo en situaciones crónicas por
 Fármacos como los salicilatos
com pensación renal.
INICIAR JUEGO
 ¿CUÁLES SON LOS TIPOS DE ÁCIDOS QUE SE
GENERAN A PARTIR DE LOS PROCESOS
METABÓLICOS CELULARES?

No volátiles (Ácido Volátiles (CO2) y fijos

Bicarbonato (HCO3) Y
láctico, úrico y cuerpos (Ácido láctico, úrico y
Fosfato cálcico.
cetónicos) cuerpos cetónicos)
 ¿CUÁLES SON LOS DIVERSOS
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN PARA
MANTENER EL PH?

SISTEMA BUFFER Y SISTEMAS DE COMPENSACIÓN

COMPENSACIÓN DEFINITIVOS DEFINITIVOS PULMONAR Y ALCALOSIS Y ACIDOSIS
(PULMONAR Y RENAL) RENAL
 ¿CUÁLES SON LAS ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE?

ACIDOSIS Y
GASOMETRÍA AUMENTO DE H+
ALCALOSIS
SALIR DEL
JUEGO
 02
Fisiopatología del
equilibrio
Hidroelectrolítico
 INTRODUCCIÓN
El agua es el elemento
esencial del organismo.

Peso corporal total:

50 y el 60%

Concentración total de solutos o

de partículas que contiene un
líquido se denomina
OSMOLALIDAD (mOsm/kg)
La Osmolalidad se mantiene constante a expensas de modificaciones del
volumen de agua contenido en cada compartimento.
Regulación de la
osmolalidad.
Osmorreceptores. (Osmorregulación)
•Hipotálamo.

Regulan:

•Ingesta de Líquidos (SED).

•Eliminación de agua por el riñón mediante la liberación hipofisiaria de
hormona antidiurética.

Ingesta de sodio aumenta la

Osmolalidad Plasmática.

• Ingesta Hídrica
• Secreción de ADH
 Regulación del volumen. (Barorregulación)

El aumento del
contenido de sodio lleva Eliminación de sodio
Receptores de volumen.
asociado un aumento hasta restaurar sus
inicial del volumen de concentraciones
agua. normales.
 ALTERACIONES DEL SODIO
(HIPONATREMIA, HIPERNATREMIA).

Se alteran los Aumentará o

mecanismos de disminuirá el
osmorregulación o
contenido de agua.
barorregulación.

Natremia. Síntomas
Clínicos.
 HIPONATREMIA.

Se define como la Paso de agua La hiponatremia puede

existencia de niveles de procedente del espacio asociarse a hipovolemia,
sodio en sangre extracelular al interior normovolemia o
inferiores a 135 mmol/l. de las células. hipervolemia.
 CONCENTRACIÓ
HIPONATREMIA. HIPERNATREMIA
N NORMAL.
•< 135 mmol/l •> 145 mmol/l
• 135 – 145 mmol/l
PRINCIPALES CAUSAS DE HIPONATREMIA.
ENFERMEDAD
DE ADDISON.

USO DE
DIURÉTICOS.

ENFERMEDAD
ES RENALES.

ALTERACIONE
S DIGESTIVAS
O CUTÁNEAS .
Hiponatremia asociada a secreción excesiva de ADH: Síndrome de
secreción inadecuada de ADH (SIADH).

Orina concentrada y Aumento de la osmolalidad plasmática.

plasma diluido. Disminución de la volemia.
Disminución de la tensión arterial.
Estrés.
La secreción de
Ciertos fármacos.
vasopresina es estimulada
por cualquiera de los
siguientes:

Hiponatremia normovolémica
(dilucional), el volumen de líquido
extracelular (LEC) son casi
normales; sin embargo, aumenta
el agua corporal total.
 Hiponatremia en pacientes con edemas generalizados.

ISÍNDROME NEFRÓTICO.

INSUFICIENCIA CARDÍACA.

CIRROSIS HEPÁTICA.

Hipovolemia Relativa.

Sistema renina-
angiotensinaaldosterona y la
producción de ADH.

Retención de AGUA Y
SODIO.
 HIPERNATREMIA.
Se define por niveles d e sodio en sangre superiores a 145 mmol/l
.

Deshidratación intracelular.

La sed es una manifestación constante y cuando la hipernatremia

es grave (sodio > 160 mmol/l) puede haber grados variables de
disminución del nivel de consciencia, convulsiones y muerte.
PRINCIPALES CAUSAS DE
HIPERNATREMIA. Hipernatremia por
defecto en la síntesis o
acción de la ADH:

Diabetes Insípida.

La diabetes insípida La diabetes insípida

central. nefrogénica.

La síntesis de ADH es
Se debe a un problema en
correcta, pero los túbulos
la síntesis hipotalámica de
colectores renales son
ADH.
resistentes a su acción.
 Hipernatremia
por pérdida de
agua a través de
Hipernatremia la piel.
por aumento de
las pérdidas de
agua.
Hipernatremia
por diuresis
osmótica.

Los osmorreceptores
Hipernatremia hipotalámicos
por disminución estimulan la sed para
aumentar la ingesta de
de la ingesta de agua y compensar
agua. estas pérdidas
fisiológicas.
 03
Alteraciones del
metabolismo del
Potasio.
 Difusión del potasio a través de las
membranas celulares.

El 98% está
localizado en
el medio
Catión mas
intracelular y
abundante en
4.000 mmol. sólo 60 m mol
el organismo
(2% ) están en
humano.
el
compartiment
o extracelular.
HIPERPOTASEMIA. HIPOPOTASEMIA.
• > 5,5 mEq/L (> 5,5
• < 3,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L
mmol/L)

NORMAL.
3,5 – 5,0 mEq/L
 Bombas Na/K-ATPasa.

En las células en reposo existe UN

potencial eléctrico (diferencia de
carga eléctrica entre el medio
interno y el externo) negativo
potencial eléctrico
transmembrana).

La concentración intracelular de K
es de unos 160 mEq/l, mientras
que la concentración extracelular
oscila entre 3,5 y 5 mEq/l.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FLUJO DE POTASIO A
TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR.

INSULINA.

MODIFICACIONES DEL pH.

HORMONAS TIROIDEAS.

CATECOLAMINAS.
 MANEJO RENAL DEL POTASIO.
100 mmol al día.

ALIMENTOS :

•Carnes.
• Verduras.
•Frutas.

El riñón elimina el 90-95% del potasio ingerido en la

dieta; el resto se elimina por el tubo digestivo.

La aldosterona, sintetizada en las glándulas

suprarrenales, es clave para eliminar el exceso de potasio
procedente de la dieta.

En los túbulos colectores, la acción de la aldosterona

promueve la retención de sodio y la eliminación urinaria
de potasio.
ALTERACIONES DEL POTASIO Se produce en situaciones de mal
Por disminución nutrición o aporte insuficiente de
de la ingesta. potasio en casos de nutrición
parenteral.

Tratamientos con
Diuréticos.

Potasio sérico
inferiores a 3,5 Acidosis Tubular
mmol/l Aumento de perdidas Renal.
renales.
Hipopotasemia. Por aumento de
las pérdidas. Exceso de
Aumento de pérdidas mineralocorticoides
digestivas. (hiperaldosteronismo
).
Sobredosificación de
insulina.
Por paso de
potasio
Alcalosis metabólica.
extracelular a
intracelular.

Fármacos.
 Insuficiencia Renal.
Déficit de
eliminación renal de
potasio:
Déficit de
Mineralocorticoides.

Hiperpotasemia

Acidosis
metabólica.
Desplazamiento del
potasio intracelular
al medio
extracelular:
Destrucción Tisular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Efecto sobre el electrocardiograma
A: hipopotasemia B: hiperpotasemia
 BIENVENIDOS
Alteraciones del
equilibrio ácido-base y
Alteraciones
hidroelectrolíticas.

INICIAR
 ELIGE TU PREGUNTA

1 2 3 4
 1

¿Donde se encuentran
los Barorreceptores?

VER RESPUESTA
CORRECTA
 RESPUESTA

En el aparato yuxtaglomerular del riñón

y en las carótidas.

REGRESAR AL
MENÚ
2

¿Dónde están
localizados los
osmorreceptores?
VER RESPUESTA
CORRECTA
 RESPUESTA

Hipotálamo.

REGRESAR AL
MENÚ
 3

¿Qué es la
Hiperpotasemia?

VER RESPUESTA
CORRECTA
 RESPUESTA

Se define como la presencia de niveles

séricos de potasio por encima de 5 mmol/l

REGRESAR AL
MENÚ
4

¿Qué es la
Hipernatremia?

VER RESPUESTA
CORRECTA
 RESPUESTA

Consiste en una concentración alta de

sodio en la sangre
> 145 mEq/L (> 145 mmol/L).

FIN
MUCHAS GRACIAS
CONCLUSIONES.
 Se concluye que los trastornos hidroelectrolíticos no
constituyen una enfermedad por sí mismos, pero son una
consecuencia de múltiples enfermedades.
 Las alteraciones del Sodio en cualquiera de sus gamas
constituyen patologías de relevancia ya que al ser el
principal electrolito del LEC, modifican la distribución del
agua corporal.
 Las alteraciones del Potasio son emergencias medicas
dadas las alteraciones del potencial de membrana a nivel
cardiaco y cerebral.
 El entendimiento, detección y manejo rápido es de extrema
importancia para el pronostico global del paciente.
BILBLIOGRAFÍA.
● Pastrana, J., & García, G. (2013). Fisiopatología y patología
general básicas para ciencias de la salud. España: ELSEIVER.
● Laso FJ. Patología General. Masson; 2007.
● Rubin E, Reisner HM. Rubin. Princípios de Patologia. 7a ed.
Baltimore, MD, Estados Unidos de América: Wolters Kluwer
Health; 2019.
● Stewart J. Atlas de fisiopatologia. 4a ed. la Ciudad Condal,
España: Lippincott Williams & Wilkins; 2018.
● Aguilar Rodriguez F, Bisbal Prado O, Gómez Cuervo C, de
Lagarde Sebastián M, Maestro de la Calle G, Pérez-Jacoiste
Asín MA, Llenas García J, Pérez Ordoño L, Villa Santos J.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica.
● Hospital universitario 12 de octubre. 7ª ed. Madrid: 2012
● Guyton , Hall. Tratado de fisiología médica. Decimotercera ed.
Barcelona: Elsevier Inc; 2016
 GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN
.