Acidosis y Alcalosis

Valores Normales Hemogasometría

Alcalosis
Metabolica
 Definición
La alcalosis metabólica es una
alteración sistémica causada por el
incremento del pH plasmático debido a
un exceso primario de HCO3. Puede ser
el resultado de diversas situaciones que
incluyen la ingesta de antiácidos,
vómitos y pérdida renal de H +

Brinkman JE, Sharma S. Physiology, Metabolic Alkalosis. 2021 Jul 22. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 29493916.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29493916/
 Epidemiología
Entre los diversos trastornos
acidobásicos, la alcalosis metabólica es
el trastorno que se presenta con más
frecuencia en los pacientes
hospitalizados, con una incidencia del
51% en este grupo.

Brinkman JE, Sharma S. Physiology, Metabolic Alkalosis. 2021 Jul 22. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 29493916.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29493916/
 Brinkman JE, Sharma S. Physiology, Metabolic Alkalosis. 2021 Jul 22. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 29493916.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29493916/

Fisiopatología
El cuerpo tiene un sistema de amortiguación
robusto que actúa para minimizar el cambio de pH
en las etapas iniciales de los trastornos
ácido-base. Cuando estos sistemas de
amortiguación están saturados, puede producirse
alcalosis.
Un desplazamiento intracelular de iones de
hidrógeno,
Pérdida gastrointestinal (GI) de iones de
hidrógeno,
Pérdida renal excesiva de iones de hidrógeno,
Retención o adición de iones de bicarbonato o
contracción de volumen alrededor de una
cantidad constante de bicarbonato extracelular
conocido. como alcalosis por contracción.
 Fisiopatología
Cuando los protones se desplazan
hacia el compartimento celular, se
produce alcalosis metabólica; a esto le
sigue la depresión del centro
respiratorio del impulso respiratorio y,
en última instancia, la purga de
bicarbonato por el riñón, que no es
suficiente o inclusive aumenta por
hipocalcemia por ejemplo.

Sur M, Shah AD. Alkalosis. 2021 Jan 12. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 31424853.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31424853/
 Evolución natural de la enfermedad
El mantenimiento de la alcalosis
metabólica depende principalmente del
riñón principalmente y su capacidad
para eliminar el exceso de HCO3.
Muchos de los padecimientos que
acompañan al desarrollo de alcalosis
metabólica también incrementan la
reabsorción de HCO3 por el riñón y
contribuyen así a su mantenimiento.

Sur M, Shah AD. Alkalosis. 2021 Jan 12. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 31424853.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31424853/
 Manifestaciones clínicas
La alcalosis metabólica leve por encima de un
pH de 7,5 generalmente es asintomática.

Cuando el pH es mayor de 7,55, la alcalosis

por sí misma y su hipoventilación
compensatoria en la mayoría de los casos se
asocian con encefalopatía metabólica.

Desciende el umbral para las convulsiones;

aparecen tetania, parestesias, calambres
musculares, y también se ven otros síntomas
de hipopotasemia.
Sur M, Shah AD. Alkalosis. 2021 Jan 12. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 31424853.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31424853/
Diagnóstico
El diagnóstico de los trastornos en el balance Alcalosis metabólica se clasifica en:
ácido-base simples se efectúa mediante una ➔ Compensada: La compensación respiratoria a la
gasometría arterial. alcalosis metabólica debería elevar el PCO2
alrededor de 0.7 mmHG por cada elevación de 1
Valores de referencia mEq/L en la concentración sérica de HCO3.

● CO2: 35-45 mmHg

● HCO3: 21-27 mEq/L ➔ No compensada: Cuando el HCO3 se encuentra
superior a sus valores de referencia y el CO2 se
encuentra en valores normales o por debajo de lo
esperado.

*En la alcalosis metabólica severa, la PCO2 arterial

generalmente no sobrepasa los 55 mmHg
Diagnóstico
Determinar la etiología No abarca trastornos debido a síndromes de exceso
de mineralocorticoides
Historia clínica
● Hiperaldosteronismo primario
➔ Pérdida externa de secreciones gástricas
➔ Terapia diurética Trastornos que imitan el exceso de
➔ Consumo de antiácidos mineralocorticoides
➔ Cocaína
Trastornos genéticos relacionados con el transporte
➔ Intoxicación por citrato
tubular
➔ Gastrocistoplastía
➔ Intoxicación por Vit D ● Síndrome Bartter
➔ De orígen desconocido (alta sospecha en ● Síndrome Gitelman
mujeres) ● Síndrome Liddle
Laboratoriales
Laboratorio
● Medición de cloruro en la orina < 10-20
mEq/L

● Medición de electrolitos en orina

➔ Hipopotasemia
➔ Hipernatremia
➔ Hipercalcemia
➔ Hipocloremia

Química en la orina
● Na
● pH
Tratamiento
Debe estar dirigido a 2 factores principales
1. Acabar con la fuente de generación del
exceso de bicarbonato sérico
2. Revertir los factores que evitan que los
riñones excretan el exceso de HCO3
Tratar la causa subyacente
● Detener el vómito o la succión
gastrointestinal de ser posible
● Medicamentos que inhiben la secreción
gástrica de HCL (IBP)
● Suspender fuentes exógenas de alcalinos
o precursores
● Revertir hipocalemia
Tratamiento
Hipovolemia: El riñón estimulado para retener sodio, esto Depleción de cloruro: Cuando se administra sodio y
limita la capacidad de excretar bicarbonato potasio, debe administrarse con cloruro para corregir la
alcalosis metabólica.
● Solución salina isotónica IV
➔ Restaurar volumen arterial
➔ Déficit de Cloro
➔ Contraindicado en disminución del volumen Hipocalemia: Aumenta la reabsorción de bicarbonato en
arterial efectivo por IC o cirrosis
el túbulo proximal y también activa la H K ATPasa que
Estados edematosos: IC, cirrosis, síndrome nefrótico y cor reabsorbe el potasio a cambio de hidrógeno secretado,
pulmonae, suelen progresar a alcalosis metabólica por permite el mantenimiento de la alcalosis.
uso de diuréticos. Pueden estar hipopotasemicos
Restaurar la hipopotasemia intracelular: el movimiento del
● Administración de cloruro de potasio potasio administrado hacia la célula ocurre, a cambio de
● Adición de diuréticos ahorradores de potasio H+ intracelulares para mantener la electroneutralidad,
● Inhibidores de la anhidrasa carbónica: inhiben la disminuyendo el pH arterial.
reabsorción proximal de bicarbonato, aumentando
la diuresis
Pronóstico
1. Se compensa por los mecanismos de amortiguación innatos del organismo en la fase aguda
y subaguda
2. Cuando es crónica los mecanismo se ven abrumados y dan un mal prónostico
3. El pronóstico depende de los problemas asociados de depleción de volumen, electrolitos y
alteraciones hormonales y varía según la etiología primaria de la alcalosis
4. Mayor duración en UCI, más días con ventilación mecánica y mayor mortalidad hospitalaria
5. Un aumento de 5mEq/L en valores séricos de 30 mEq/L tiene una razón de 1.21 para
mortalidad hospitalaria
6. La asociación entre alcalosis metabólica y mortalidad ocurre independientemente de la
etiología
Bibliografía
Guerra, A. R. F. (2021). Controversias En Nefrologia / Controversias En Medicin. alfil.

Sur M, Shah AD. Alkalosis. 2021 Jan 12. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021

Jan–. PMID: 31424853.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31424853/

Brinkman JE, Sharma S. Physiology, Metabolic Alkalosis. 2021 Jul 22. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):

StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 29493916.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29493916/

Alcalosis
Respiratoria
Definición

Proceso fisiopatológico anormal en el cual la ventilación alveolar

es exagerada en relación con el grado de producción de CO2 por
el organismo.

Descenso de la PaCO2 <35 mmHg.

Eleva el pH >7.45 y menos HCO3 plasmático por compensación

de la hiperventilación.
¿CUANDO TIENE UNA PERSONA
ALCALOSIS?
● pH >7.45
● Expulsión excesiva de CO2.

pH
Hiperventilación Hipocapnia pCO2
H+
Fisiopatología

Desciende la Desplazamiento del

cantidad de H+ espacio INT al EXT

Por lo que
Respuesta
disminuye HCO3 en
inmediata:
el plasma.
Compensación
Menos eliminación de H+

Menor reabsorción de HCO3

Etiología

Sin lesión orgánica

● Ansiedad
● Histeria
● Dolor
● Embarazo
● Ventilación mecánica
● Hiperventilación voluntaria
● Exposición al calor
● Ingestión o administración exagerada de fármacos.
Etiología
Con lesión orgánica

● Traumatismos craneoencefálicos
● Edema cerebral
● Infecciones del SNC
● Accidentes vasculares encefálicos
● Tromboembolismo pulmonar crónico, graso o amniótico
● Insuficiencia hepática
● Hiponatremias
● Hipoxemia de cualquier origen
● Hipotensión o shock
● Anemia intensa
● Encefalopatía metabólica
● Recuperación acidosis metabólica
Clasificación
Disminuyen 2
Alcalosis Respiratoria Aguda: mEq/L de
HCO3 por cada
Decremento inmediato, mínimo y no definitivo de bicarbonato 10 mmHg de
PCO2

Alcalosis Respiratoria Crónica:

Disminuyen 5
Persistencia de la alcalosis disminución de modo más intenso y mEq/L de
HCO3 por cada
progresivo la concentración de bicarbonato. 10 mmHg de
PCO2
Cuadro clínicoAlteraciones Neurológicas:
● ansiedad
● Incapacidad de concentración
Alteraciones Neurológicas:
● Reducción de la capacidad psicomotriz
● Irritabilidad
● ansiedad
● vértigo
● Incapacidad de concentración
● SÍNCOPE
● Reducción de la capacidad Alteraciones cardiovasculares:
psicomotriz
● Irritabilidad ● Vasoconstricción cerebral
Alteraciones●respiratorias:
vértigo ● Descenso de la presión arterial
● SÍNCOPE ● Reducción de RVP
● Hiperventilación
● Hipocapnia ● Incremento del GC
● Sensación de disnea ● Alteraciones en el complejo QRS
● Broncoespasmo
Alteraciones respiratorias:

● Hiperventilación
● Hipocapnia
● Sensación de disnea
● Broncoespasmo
Diagnóstico

● pH >7.40 .
● Reducción de PCO2 arterial <35 mmHg.

Otros hallazgos:

● Hipofosfatemia leve, hipocalcemia

Diagnóstico diferencial

● Asma
● Tensión arterial
● Insolación
● Hipertiroidismo
● Meningitis
● Acidosis metabólica
● Infarto agudo de miocardio
● Pánico
TratamientoManejo de la causa que la desencadenó.
● Procurar que el paciente retenga CO2
● Manejo de la causa que la desencadenó.
● Procurar que el paciente retenga CO2
● En formas agudas, se recomienda al paciente la reinhalación del aire espirado en una bolsa cerrada, con el objetivo de
aumentar la PaCO2.

● En formas agudas, se recomienda al paciente la reinhalación del aire

espirado en una bolsa cerrada, con el objetivo de aumentar la
PaCO2.
Acidosis
respiratoria
Definición
Condición en la que los pulmones no son
capaces de eliminar todo el CO2 que produce
el cuerpo.

CAUSAS

● Enfermedad pulmonar severa

● Fatiga de los músculos pulmonares
● Depresión en el control ventilatorio
Fisiopatología
Mecanismo
compensatorio
Aumento de la PaCO2

Elevación de HCO3

Ventilación reducida

HCO3 aumenta 1 mEq/L HCO3 aumenta 4 mEq/L

por cada 10 mmHg de por cada 10 mmHg de
Acidemia PaCO2 PaCO2

AGUDO CRÓNICO
Cuadro clínico

INCREMENTO RÁPIDO DE PaCO2

DISMINUCIÓN MENOR CRÓNICA
● Ansiedad
● Alteraciones del sueño
● Disnea
● Pérdida de memoria
● Confusión Coma ● Somnolencia
● Psicosis
● Cambios de personalidad
● Alucinaciones
● Alteraciones motoras
● Cefalea
● Signos de aumento de la
presión intracraneal
 Diagnóstico

El diagnóstico de la Estudios de la
Gasometría arterial
causa (suele ser función pulmonar.
clínico)

pH arterial < 7.35 Espirometría y capacidad de

pCO2 > 45 mmHg Pruebas complementarias de difusión de monóxido de carbono
Elevación variable de la concentración de imagen
bicarbonato Rx o TAC de tórax

El cálculo del gradiente alvéolo-arterial (A-a) de O2 (Po2 inspirada − [Po2 arterial +5⁄4 Pco2 arterial])
puede ayudar a distinguir la enfermedad pulmonar de la extrapulmonar, dado que un gradiente
normal excluye los trastornos pulmonares.
Tratamiento

El abordaje terapéutico se basa en aumentar la ventilación alveolar eficaz tratando la causa

subyacente. Aumentar únicamente el aporte de oxígeno puede favorecer aún más la
depresión del centro respiratorio, por lo que debe adjuntarse a otras medidas específicas;
● Farmacoterapia*; broncodilatadores, estimulantes respiratorios, corticosteroides y / o
diuréticos.
● Ventilación mecánica asistida e intubación.
● La fisioterapia.
● La cesación del tabaquismo.
● Evitar rápida corrección de hipercapnia.

La administración de HCO3– está indicada solamente

cuando el pH sea menor de 7.00 y no se disponga de
ventilación mecánica.
Acidosis
Metabólica
Definición
Alteración fisiopatológica que conduce a una reducción de la concentración plasmática de
bicarbonato, acompañado inicialmente por una reducción del pH sanguíneo (acidemia).

HCO3- sérico: pH normal:

21-29 mEq/L 7.35-7.45

Puede producirse por:

1. Aumento en la producción endógena de ácidos.

2. Pérdida de bicarbonato.
3. Acumulación de ácidos endógenos.
Clasificación
En lo normal la suma de todas las partículas con carga eléctrica positiva debe
Brecha aniónica (BA)
ser igual a la suma de todas las partículas eléctricas con carga negativa.

Normal: 12 ± 4 mEq/L
 Brecha aniónica aumentada Brecha aniónica normal

Predomina la ganancia de ácido, endógeno o Predomina la pérdida de bicarbonato al exterior

exógeno. Son las acidosis normoclorémicas. del organismo. Se denominan acidosis
hiperclorémicas.
Fisiopatología

3 principales sistemas para regular el equilibrio ácido-base

Sistemas amortiguadores
intracelulares y Sistema respiratorio Sistema renal
extracelulares
1 Sistemas amortiguadores intracelulares y extracelulares

El sistema CO2/HCO3- es el principal sistema amortiguador extracelular

2 Sistema respiratorio

Actúa simultáneamente con el sistema CO2/HCO3- para eliminar el CO2 a través de los
pulmones.

Los cambios en la ventilación se pueden dar en minutos tras las alteraciones en el pH sistémico,
sin embargo, la compensación respiratoria completa puede tomar horas.

Identificar un trastorno simple de uno mixto.

3 Sistema renal

La respuesta renal consiste en:

1. Eliminar el exceso de H+
2. Aumentar la absorción del bicarbonato filtrado
3. Producir nuevo bicarbonato
 Eliminación de iones H+ y absorción de HC03-

Por cotransportador Por transporte activo

 Eliminación de iones H+ y absorción de HC03-

Por cotransportador

Túbulo proximal, el segmento

ascendente grueso del asa de
Henle y la primera parte del túbulo
distal.

95% del bicarbonato se absorbe de

esta manera.

Por cada H+ secretado entra un

HCO3- a la sangre.
 Eliminación de iones H+ y absorción de HC03-

Por transporte activo

Túbulos distales y colectores.

La secreción de H+ en esta zona sólo

representa el 5%.

Es el sitio que le puede dar la máxima

acidez a la orina, puede aumentar sus
secreción hasta 900 veces y generar
una orina hasta de pH 4.5.
 Producción de nuevo bicarbonato

Amortiguador de fosfato Amortiguador de amoniaco

 Producción de nuevo bicarbonato

Amortiguador de fosfato
El H+ se combina con fosfato para
formar dihidrógeno fosfato (H2PO4-) y
se excreta en forma de sal al
combinarse con Na y formar fosfato
sódico.

Sólo se dispone de 30-40 mEq/día de

fosfato para amortiguar el H+, por lo
que el resto se hace a través del
amortiguador de amoniaco.
 Producción de nuevo bicarbonato

Amortiguador de amoniaco

Túbulos proximales, la rama ascendente

gruesa del asa de Henle y los túbulos
distales.

Cada molécula de glutamina se

metaboliza a través de una serie de
reacciones para formar al final dos
iones NH 4 + y dos HCO3.
Condiciones normales: el amortiguador de amoniaco elimina el 50% de H+ y produce el 50%
de HCO3-.

Acidosis crónica: la excreción de NH 4 + puede ser de incluso 500 mEq/día. Por tanto es el
mecanismo dominante para eliminar H+ y producir HCO3- en estas circunstancias.
Cuadro clínico
● ansiedad Sistema cardiovascular:
● Incapacidad de concentración
● Reducción de la capacidad psicomotriz ● Vasoconstricción arteriolar
Sistema
● respiratorio:
Irritabilidad ● Hipotensión arterial
● vértigo
● Estado de hipoventilación ● Disminución de la contractilidad miocárdica
● SÍNCOPE
● Hipercapnia ● Arritmias ventriculares
● Hipoxemia
Sistema óseo:
● Respiración de Kussmaul
Alteraciones respiratorias:
● Retraso del crecimiento o raquitismo en niños
● Hiperventilación ● Osteomalacia u osteoporosis
● Hipocapnia
Sistema Nervioso Central:
● Sensación de disnea Metabolismo:
● Broncoespasmo
● Reducción de flujo cerebral ● Glucólisis anaeróbica
● Cefalea ● Hipocalemia
● Tetania ● Disminución de calcio iónico en plasma
● Disminución del nivel de conciencia ● Hipomagnesemia, hipofosfatemia
Diagnóstico

● Historia clínica
(síntomas, signos, antecedentes importantes)

● Resultados de laboratorio
Gasometría arterial
● pH < 7.35
● HCO3- < 22mEq
Alteración
● pCO2 < 35 mmHg
compensatoria
Diagnóstico

● pCO2 esperada= 1.5 x HCO3- + 8 (±2)

Acidosis metabólica compensada o no
compensada

● Anión Gap= [Na+ – (Cl– + HCO3– )]

Clasificar la acidosis metabólica con
anión gap elevado (normoclorémica) o
anión gap normal (hiperclorémica)
Su valor normal es de 12 +/- 2 mEq/l.
Tratamiento

● Acidosis metabólica Anión Gap elevado

Detener la producción de H+, aumentar el
catabolismo de los aniones y regenerar el
bicarbonato
● Acidosis metabólica Anión Gap normal
Reposición de volumen con solución fisiológica
Tratamiento
Indicaciones de corrección rápida con HCO3- Objetivo: lograr un pH > 7.20
• pH < 7 y/o HCO3- < 10 mEq/L.
• Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada.
• Acidemia severa asociada a fallo renal o intoxicación endógena.
• Hiperkalemia concomitante al cuadro de acidosis metabólica.

0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado - HCO3- real) = ml de HCO3-

Solución 1/6 molar en agua destilada o dextrosa al 5%.(Mililitros de HCO3-

calculado según fórmula más 5 partes de agua destilada o Dextrosa 5%)

Tiempo de infusión: 2-4 horas.

Pronóstico
La acidosis metabólica es un hallazgo común, tiene relación con los
resultados y se considera un indicador de mal pronóstico, de hecho, podría
ser un predictor independiente de mortalidad debido a sus efectos nocivos en
la homeostasis.
Aunque la mortalidad y pronóstico dependerá de la causa subyacente de
dicha acidosis metabólica y del tratamiento que se le dé al paciente.
Bibliografía
● Alcázar, R. et al. (SA). Trastornos del metabolismo ácido-base. Nefrología al día. Recuperado de:
https://www.revistanefrologia.com/es-pdf-XX342164212000469

● S.L, A. et al. (2020). Brenner & Rector’s THE KIDNEY. Ed. 11°. Elsevier. España.

● Kasper DLKasper DL, Fauci AS, Hauser SL, editors. Harrison. Principios de medicina interna. Vol I y II (19a. ed.).
McGraw-Hill Interamericana; 2016.

● Hall J. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 2016. Disponible en:

https://clinicalkeymeded.elsevier.com/#/books/9788491130253/

● Olivares R.A]. Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo. 2018. Disponible en:
https://clinicalkeymeded.elsevier.com/#/books/9788491130611/