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INTRODUCCIN
La mantencin del pH es de vital importancia para el buen funcionamiento del organismo.
Diariamente el metabolismo intermedio genera una gran cantidad de cidos, pese a lo cual la [H+] permanece relativamente constante. Esto debido a la existencia de sistemas buffers, que protegen al organismo contra cambios bruscos de pH. Sin embargo constituyen slo una solucin provisoria, debiendo ser nuestro organismo el que finalmente elimine estos H+ a travs de la excrecin renal y pulmonar.
EQUILIBRIO CIDO-BASE
Se define esencialmente como aquella situacin en que existe un balance entre sustancias de carcter cido y bsico de la sangre como consecuencia de la interaccin entre los sistemas metablicos y respiratorios. La [H+] en el LEC es baja, por lo tanto cualquier alteracin en su valor alterar los procesos vitales del organismo.
Definiciones
Acidosis proceso o condicin anormal que disminuye el pH arterial sin que haya cambios secundarios en respuesta al factor etiolgico primario Alcalosis - proceso o condicin anormal que aumenta el pH arterial sin que haya cambios secundarios en respuesta a un factor etiolgico primario. Trastorno Acido base simple cuando existe un trastono etiolgico primario simple Trastorno Mixto (acido-base) cuando hay dos o ms desordenes etiolgicos primarios presentes simultaneamente Acidemia - Arterial pH < 7.36 (ie [H+] > 44 nM ) Alcalemia - Arterial pH > 7.44 (ie [H+] < 36 nM )
Buffers EC
H+ = 24 x PCO2/HCO3Si agrego 12 meq H+ y se tampona todo con HCO3HCO3- = 12, PCO2 = 40 H+ = 24 x 40/12 = 80 nmol/L = pH 7.1 Considerar que se agregaron 12 millones de nanomoles de H+
47 % capacidad tampn Fundamentalmente Proteinatos y Fosfatos Carbonatos Oseos: especialmente en acidosis cronicas (30.000-40.000 mEq en pcte 70kg) Para mantener electroneutralidad, se intercambian cargas positivas (H+ x K+) Por lo tanto, la entrada de H+ a la clula atena notoriamente los delta pH K+ aumenta 0.2 a 1.7 (0,6) mEq/l por cada 0.1 que cae pH
Buffers IC
cido Base
Homeostasis cidos voltiles PULMON Ventilacin Alveolar H+ cidos Fijos RION Reabsorc HCO3 Ac. titulable Amoniognesis
Regulacin del pH
Regulacin de la CO2
Compensacin respiratoria
H+ estimula quimioreceptores centrales y perifricos = aumenta Ventilacin alveolar Inicio rapido, a los 5 nivel mximo 12 - 24 h Aumenta volumen tidal ms que F Resp Volumen minuto puede llegar a 30 L = respiracin de Kussmaul ES AGOTABLE
C6H12O6 + 6O2
A.C.
6CO2 + 6H2O
H2CO3
Hb-
H+ + HCO3HCO3- + Cl-
Alvolo
H2CO3
CO2 + H2O
CO2 + H2O
pH
pH
HIPOVENTILACIN
FACTORES MODULADORES
H2O + CO2
H2CO3
1.
CO2 H2O
NaHCO3 + H
H2CO3
C.A.
Volumen Circulante Efectivo VCE Reabsorcin HCO3 VCE Reabsorcin HCO3 pCO2 pCO2 pCO2
1.
TCP
NH4/ANV
TCD
Aldosterona Liberacin distal Na+ Liberacin distal de anines impermeables 4. Hipopotasemia 5. Acidosis
Excrecin de H+
SANGRE ARTERIAL
PH : 7,35 - 7,45 PCO2: 35 - 45 HCO3: 22 - 26 CLORO: 104 -105 (7,40) (40) (24)
SANGRE VENOSA
GAP = 12 2
HCO3 Cl-
Na+
155 mEq
155 mEq
CALCULOS
ANION GAP NORMALIZADO (Na+ medido) (Cl corregido + 24) AG: AG medido AG normalizado HCO3: HCO3 medido 24 CL corregido: Na+ serico x 0,75 CL : Cl medido Cl corregido Incremento Anionico: HCO3 = AG + CL
Trastornos del equilibrio cido-base Acidosis metablica con anin GAP aumentado (anin GAP > 14)
-HCO3 = anin GAP Acidosis orgnica pura (AG) -HCO3 > anin GAP Acidosis metablica mixta Anion GAP + Anion Gap N -HCO3 < anin GAP Acidosis metabolica con AG+ Alcalosis metabolica
Su valor normal es NEGATIVO EN SITUACIONES DE ACIDEMIA (-20 -30). Existen TRES situaciones de posible variacin.
1)Cuando existen otros aniones urinarios distintos del Cloro (Ej penicilinas, cetoacidos) pierde utilidad. Ante esta duda hay que calcular el Gap osmolar urinario. Si es menor a 100 es valido
2)Cuando el el Ph urinario es >6,7 habra que sumar la bicarbonaturia al cloro urinario en el calculo del gap AG urinario: (Na+ K) - (Cl+Hco3) 3)En hipovolemia severa (Na+ U <25) llega menos Na+ al TCD y limita excrecin de H+ (AG Urinario pierde valor)
Si el Gap es adecuadamente negativo, se asume que la capacidad renal distal de acidificar esta integra y que la acidosis se debe a perdida de bicarbonato renal PROXIMAL (ATR tipo II, acetazolamida) y/o extrarrenal (diarreas, fistulas digestivas, etc)
Definicion
ATR describe un grupo de desordenes, con un defecto en la capacidad de los tubulos renales para Reabsorber bicarbonato (TCP) o Excretar hidrogeniones (TCD) o Ambas resultando en acidosis metabolica en ausencia de insuficiencia renal En cualquier acidosis metabolica con anion gap normal, sospechar ATR.
Aldosterona
Tratamiento
ATR I: Bicarbonato 1 a 2 meq/kg /dia ATR II: 10 a 15 meq/kg /dia ATR IV: Corregir hiperkalemia. Fludrocortisona valorar. Puede ayudar furosemida
Diagnostico
HCO3 K+ pH Urinario Anion Gap Urinario = Na+ + K+ - Cl-
Si el Gap urinario es (-) (la acidificacion de la orina es adecuada) la causa del trastorno es la perdida de bicarbonato El bicarbonato puede perderse por dos sitios, por orina o por el tubo digestivo Para poder determinar el sitio de perdida el tercer paso es medir el Ph urinario. Si la orina es alcalina, (Phu> 5) la perdida de bicarbonato sera RENAL y no por el tubo digestivo.
Si el Gap urinario es francamente (+) La acidosis se debe a un trastorno en la acidificacion DISTAL de la orina y aqu tambien es util determinar el Ph urinario para poder estimar la posible causa del trastorno.
Si el Ph urinario es < de 5,5 y el potasio plasmatico elevado con AG urinario (+) estaremos en presencia de una ATR tipo IV. Determinar la actividad de la cortisol, renina plasmatica y aldosterona. Renina baja y aldosterona baja: Hipoaldosteronismo hiporreninemico (causa + fcte: nefropatia DBT) Renina normal, aldosterona baja y cortisol normal: Deficit aislado de aldosterona Renina normal, aldosterona baja y cortisol bajo: Insuficiencia Suprarrenal Renina normal, aldosterona normal: Resistencia a la aldosterona
Muchas gracias