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EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Trastornos del equilibrio cido-base


1. Consideraciones fisiolgicas 2. Trastornos metablicos 1. Acidosis metablica 2. Alcalosis metablica 3. Trastornos respiratorios 1. Acidosis respiratoria 2. Alcalosis respiratoria 4. Trastornos mixtos

INTRODUCCIN
La mantencin del pH es de vital importancia para el buen funcionamiento del organismo.

Diariamente el metabolismo intermedio genera una gran cantidad de cidos, pese a lo cual la [H+] permanece relativamente constante. Esto debido a la existencia de sistemas buffers, que protegen al organismo contra cambios bruscos de pH. Sin embargo constituyen slo una solucin provisoria, debiendo ser nuestro organismo el que finalmente elimine estos H+ a travs de la excrecin renal y pulmonar.

EQUILIBRIO CIDO-BASE
Se define esencialmente como aquella situacin en que existe un balance entre sustancias de carcter cido y bsico de la sangre como consecuencia de la interaccin entre los sistemas metablicos y respiratorios. La [H+] en el LEC es baja, por lo tanto cualquier alteracin en su valor alterar los procesos vitales del organismo.

Trastornos del equilibrio cido-base


Consideraciones fisiolgicas pCO2 [H + ] = 24 HCO3 pH 7.60 7.50 7.40 7.30 7.20 7.10 7.00 [H + ] 24 30 40 50 60 80 100 pH = pK + log HCO3H2CO3

PH: Logaritmo de la Inversa de la [H+]

Rango pH normal: 7.35-7.45 (Compatible con la vida: 6.8-7.8) INTERVALO DE 1

Definiciones
Acidosis proceso o condicin anormal que disminuye el pH arterial sin que haya cambios secundarios en respuesta al factor etiolgico primario Alcalosis - proceso o condicin anormal que aumenta el pH arterial sin que haya cambios secundarios en respuesta a un factor etiolgico primario. Trastorno Acido base simple cuando existe un trastono etiolgico primario simple Trastorno Mixto (acido-base) cuando hay dos o ms desordenes etiolgicos primarios presentes simultaneamente Acidemia - Arterial pH < 7.36 (ie [H+] > 44 nM ) Alcalemia - Arterial pH > 7.44 (ie [H+] < 36 nM )

Respuesta a una carga cida


Buffers EC Buffers IC y hueso Compensacin respiratoria Excrecin renal de la carga de H+

Manejo de la carga cida diaria

Buffers EC
H+ = 24 x PCO2/HCO3Si agrego 12 meq H+ y se tampona todo con HCO3HCO3- = 12, PCO2 = 40 H+ = 24 x 40/12 = 80 nmol/L = pH 7.1 Considerar que se agregaron 12 millones de nanomoles de H+

Amortiguadores del LEC


H

47 % capacidad tampn Fundamentalmente Proteinatos y Fosfatos Carbonatos Oseos: especialmente en acidosis cronicas (30.000-40.000 mEq en pcte 70kg) Para mantener electroneutralidad, se intercambian cargas positivas (H+ x K+) Por lo tanto, la entrada de H+ a la clula atena notoriamente los delta pH K+ aumenta 0.2 a 1.7 (0,6) mEq/l por cada 0.1 que cae pH

Buffers IC

cido Base
Homeostasis cidos voltiles PULMON Ventilacin Alveolar H+ cidos Fijos RION Reabsorc HCO3 Ac. titulable Amoniognesis

Trastornos del equilibrio cido-base


Consideraciones fisiolgicas

Regulacin del pH

Regulacin del HCO3-

Regulacin de la CO2

Compensacin respiratoria
H+ estimula quimioreceptores centrales y perifricos = aumenta Ventilacin alveolar Inicio rapido, a los 5 nivel mximo 12 - 24 h Aumenta volumen tidal ms que F Resp Volumen minuto puede llegar a 30 L = respiracin de Kussmaul ES AGOTABLE

PCO2 esperada=1,5 x HCO3+8 = X 2

Trastornos del equilibrio cido-base


Consideraciones fisiolgicas Produccin y eliminacin de CO2 Produccin de cidos voltiles
CO2 + H2O

C6H12O6 + 6O2

A.C.

6CO2 + 6H2O

H2CO3

Hb-

H+ + HCO3HCO3- + Cl-

Trastornos del equilibrio cido-base


Consideraciones fisiolgicas Produccin y eliminacin de CO2 Salida de cidos voltiles
Capilar pulmonar
HCO3H+ + HCO3-

Alvolo

H2CO3
CO2 + H2O

CO2 + H2O

PRODUCCION: 14400 mEq/dia

Trastornos del equilibrio cido-base


Consideraciones fisiolgicas Produccin y eliminacin de CO2 Modulacin de la respiracin
HIPERVENTILACIN

pH

pH
HIPOVENTILACIN

Trastornos del equilibrio cido-base


Consideraciones fisiolgicas Balance renal del bicarbonato

Produccin de cidos no voltiles Reabsorcin de bicarbonato: en TCP Regeneracin de bicarbonato: en TCD

Trastornos del equilibrio cido-base


Consideraciones fisiolgicas Balance renal de bicarbonato Produccin de cidos no voltiles
1. 2. 3. 4. Metabolismo de AA que contienen azufre a. sulfrico Oxidacin de fosfoprotenas y fosfolpidos a. fosfrico Degradacin de nucleoprotenas a. rico Combustin incompleta de glucosa y AGL a. lctico, cetocidos

PRODUCCION DIARIA: 1 mEq/kg/dia CONSUMIRIAN TODOS LOS BUFFERS EN 2 SEMANAS

Trastornos del equilibrio cido-base


Consideraciones fisiolgicas Balance renal de bicarbonato Reabsorcin de bicarbonato: EN TCP
HCO3
C.A.

FACTORES MODULADORES
H2O + CO2

H2CO3

1.
CO2 H2O

NaHCO3 + H

H2CO3

C.A.

Volumen Circulante Efectivo VCE Reabsorcin HCO3 VCE Reabsorcin HCO3 pCO2 pCO2 pCO2

1.

TCP

Reabsorcin HCO3 Reabsorcin HCO3

3. Hipopotasemia: Reabsorcin HCO3


4. ATR tipoII: umbral de HCO3 (18-20) 5. PTH: reabsorc de HCO3

TCP: Reabsorcion de HCO3

Trastornos del equilibrio cido-base


Consideraciones fisiolgicas Balance renal de bicarbonato Regeneracin de bicarbonato: EN TCD
NaHCO3 NaHCO3 Na2HPO3 + H+ + -CO3H NaHCO3 Na/ANV + NH3 + H+ + -CO3H

NaH2PO2 Factores Moduladores


1. 2. 3.

NH4/ANV

TCD

Aldosterona Liberacin distal Na+ Liberacin distal de anines impermeables 4. Hipopotasemia 5. Acidosis

Excrecin de H+

TCD: Regeneracion de HCO3

Excrecion distal acida y reabsorcion de HCO3 se acompaan de absorcion de Na+


Aldosterona Elevada [Na+] en TCD Hipokalemia Acidosis Elevada [Na+] en TCD combinada a aniones no reabsorbibles

Trastornos del equilibrio cido-base


Conceptos
Acidosis: Aumento de pCO2 o disminucin de -HCO3 Alcalosis: Disminucin de pCO2 o aumento de -HCO3 Acidemia: pH < 7.35 Alcalemia: pH > 7.45 Trastorno metablico: alteracin del bicarbonato Trastorno respiratorio: alteracin de pCO2

SANGRE ARTERIAL
PH : 7,35 - 7,45 PCO2: 35 - 45 HCO3: 22 - 26 CLORO: 104 -105 (7,40) (40) (24)

SANGRE VENOSA

PH : 7,32 - 7,42 (7,38) PCO2 : 40 - 50 (45) HCO3 : 24 - 28 (26)

Trastornos del equilibrio cido-base


DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO CLINICO K+ CL- : RELACION CON Na+ Y HCO3CLORO CORREGIDO GASES EN SANGRE ARTERIAL: BANDAS DE COMPENSACION ANION GAP ANION GAP URINARIO

Trastornos del equilibrio cido-base


Trastorno primario Acidosis metablica: -HCO3 Alcalosis metablica: -HCO3 Acidosis respiratoria: pCO2 Alcalosis respiratoria: pCO2 Compensacin secundaria pCO2 pCO2 -HCO3 -HCO3

Compensacin en los trastornos cido-base


Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crnica Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria crnica pCO2 = 1,2 x HCO3 pCO2 = 0,9 x HCO3 HCO3 = 0,1 x pCO2 HCO3 = 0,4 x pCO2 HCO3 = 0,2 x pCO2 HCO3 = 0,5 x pCO2 15 mmHg 55 mmHg 30 meq/l 45 meq/l 18 meq/l 12 meq/l

Trastornos del equilibrio cido-base


TRASTORNOS METABLICOS Acidosis metablica Anin GAP: Na+ - [Cl- + -HCO3] Cationes = Aniones Otros K+ Mg2+ Ca2+ Globulinas aniones
-

GAP = 12 2

HCO3 Cl-

Na+

Sulfatos Fosfatos Lactatos Cetocidos Otros cidos orgnicos

155 mEq

155 mEq

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP AUMENTADO (Normocloremica)


1)DISMINUCION DE EXCRECION DE ACIDOS IRA IRC (Creat >4 mg%, Urea >90, Cl Creat <30) 2)AUMENTO DE ACIDOS -ENDOGENOS (Lactico, Cetoacidos) -EXOGENOS: OG Etilenglicol/Metanol OG Salicilatos/Paraaldehido

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL (Hipercloremica)


1) REABSORCION DE HCO3 -ATR TIPO II -Acidosis por dilucion -Acetazolamida -Hiperkalemia -Hiperparatiroidismo -Diarrea -Drenaje en Ileon -Ureterosigmoidostomia

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL (Hipercloremica)


2) REGENERACION DE HCO3
ATR TIPO I (DISTAL) ATR TIPO IV (HIPOALDOSTERONISMO) DIURETICOS

3)SALES ACIDIFICANTES CON CLORO


-CLORURO DE AMONIO -CLORHIDRATO DE LISINA/ARGININA

CALCULOS
ANION GAP NORMALIZADO (Na+ medido) (Cl corregido + 24) AG: AG medido AG normalizado HCO3: HCO3 medido 24 CL corregido: Na+ serico x 0,75 CL : Cl medido Cl corregido Incremento Anionico: HCO3 = AG + CL

Trastornos del equilibrio cido-base Acidosis metablica con anin GAP aumentado (anin GAP > 14)
-HCO3 = anin GAP Acidosis orgnica pura (AG) -HCO3 > anin GAP Acidosis metablica mixta Anion GAP + Anion Gap N -HCO3 < anin GAP Acidosis metabolica con AG+ Alcalosis metabolica

Trastornos del equilibrio cido-base


Acidosis metablica con anin GAP NORMAL
-HCO3 = CL Acidosis metabolica AG normal pura -HCO3 < CL Acidosis metablica AG normal + Alcalosis metabolica

ANION GAP URINARIO

Su valor normal es NEGATIVO EN SITUACIONES DE ACIDEMIA (-20 -30). Existen TRES situaciones de posible variacin.

1)Cuando existen otros aniones urinarios distintos del Cloro (Ej penicilinas, cetoacidos) pierde utilidad. Ante esta duda hay que calcular el Gap osmolar urinario. Si es menor a 100 es valido

2)Cuando el el Ph urinario es >6,7 habra que sumar la bicarbonaturia al cloro urinario en el calculo del gap AG urinario: (Na+ K) - (Cl+Hco3) 3)En hipovolemia severa (Na+ U <25) llega menos Na+ al TCD y limita excrecin de H+ (AG Urinario pierde valor)

Si el Gap es adecuadamente negativo, se asume que la capacidad renal distal de acidificar esta integra y que la acidosis se debe a perdida de bicarbonato renal PROXIMAL (ATR tipo II, acetazolamida) y/o extrarrenal (diarreas, fistulas digestivas, etc)

Con Gap urinario positivo hay 2 posibilidades


Con pH urinario < 5.5 falta buffer NH3/NH4 y la acidez depende solo de la secrecin de protones. Se acompaa de potasio alto (inhibe sint de NH3) y sugiere deficit aislado de aldosterona (ATR TIPO IV) Con pH urinario>5.5 hay incapacidad de secretar protones. Se acompaa de hipopotasemia y hace sospechar ATR distal (TIPO I).

Acidosis Tubular Renal

Definicion
ATR describe un grupo de desordenes, con un defecto en la capacidad de los tubulos renales para Reabsorber bicarbonato (TCP) o Excretar hidrogeniones (TCD) o Ambas resultando en acidosis metabolica en ausencia de insuficiencia renal En cualquier acidosis metabolica con anion gap normal, sospechar ATR.

Revision de Fisiologia Renal


Acidificacion de la orina
Reabsorcion Proximal tubular de HCO3 Produccion de Amonio Secrecion Distal tubular de H+

Aldosterona

Anion gap urinario ?

Tratamiento

ATR I: Bicarbonato 1 a 2 meq/kg /dia ATR II: 10 a 15 meq/kg /dia ATR IV: Corregir hiperkalemia. Fludrocortisona valorar. Puede ayudar furosemida

Diagnostico
HCO3 K+ pH Urinario Anion Gap Urinario = Na+ + K+ - Cl-

ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL

Si el Gap urinario es (-) (la acidificacion de la orina es adecuada) la causa del trastorno es la perdida de bicarbonato El bicarbonato puede perderse por dos sitios, por orina o por el tubo digestivo Para poder determinar el sitio de perdida el tercer paso es medir el Ph urinario. Si la orina es alcalina, (Phu> 5) la perdida de bicarbonato sera RENAL y no por el tubo digestivo.

Si el Ph urinario es < 5 (adecuado) con AG urinario (-)


Las perdidas se han producido por el tubo digestivo Diarrea Ureterosigmoidostomia Fistula enterica Ileo Ureteroileostomia

Si el Gap urinario es francamente (+) La acidosis se debe a un trastorno en la acidificacion DISTAL de la orina y aqu tambien es util determinar el Ph urinario para poder estimar la posible causa del trastorno.

Si el Ph urinario es < de 5,5 y el potasio plasmatico elevado con AG urinario (+) estaremos en presencia de una ATR tipo IV. Determinar la actividad de la cortisol, renina plasmatica y aldosterona. Renina baja y aldosterona baja: Hipoaldosteronismo hiporreninemico (causa + fcte: nefropatia DBT) Renina normal, aldosterona baja y cortisol normal: Deficit aislado de aldosterona Renina normal, aldosterona baja y cortisol bajo: Insuficiencia Suprarrenal Renina normal, aldosterona normal: Resistencia a la aldosterona

Muchas gracias

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