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Anlisis

de Gases Arteriales
Med. Percy Andres Afiler Rospigliosi
Medico Cirujano de la Facultad de
Medicina Hiplito Unanue-UNFV
Medico Proveedor BLS-AHA
Medico docente de Escuela en SaludEIPCI

Equilibrio cido - Base


Concentraciones Electrolticas Sricas
Na+

140 mmol/l

Cl+

95 mmol/l

HCO3-

24 mmol/l

K+

4.5 mmol/l

Ca2+

2.5 mmol/l

Mg2+

1 mmol/l

H+

0.0000000398 mmol/l
GPO

Equilibrio cido - Base

Consiste en mantener estable la concentracin de los


iones H+ en los fluidos corporales:

40 nmol/l en el espacio extracelular.

100 nmol/l espacio intracelular.

Por qu es importante mantener estable la concentracin


de hidrogeniones?:

Los H+ son altamente reactivos y reaccionan con los enlaces


intramoleculares de las protenas alterando su funcin y llevando a
muerte celular.
GPO

Equilibrio cido - Base

En 1908, Sorensen decidi expresar la concentracin de


H+ como el logaritmo negativo de su valor en moles por
litro.

pH: Potencial de iones H+:

pH = - log 0.0000000398
0.0000000398 7.4
GPO

Produccin de cidos

cidos Voltiles:

Productos del metabolismo de la glucosa y cidos grasos.

Produccin diaria: 15000 20000 mmol/da.

Manejados por los pulmones.

cidos Fijos:

Carga cida.

Productos del metabolismo de los aminocidos.

Produccin diaria: 50 100 mmol/da.

Manejado por los riones.

cidos Orgnicos:

Lctico, pirvico, acetoactico, -hidroxibutrico.

Se reutilizan casi en su totalidad.


GPO

Mecanismo de Defensa

Buffers:

Protenas.

Fosfato.

Bicarbonato.

Respuesta respiratoria.

Respuesta renal.

GPO

Trastornos cido - Base


pH = 7.36 7.44
pCO2 = 36 44 mmHg
HCO3- = 22 26 mmol/l
Anion Gap = 8 12
BE = [-2, +2]
GPO

Trastornos cido - Base

Segn el valor del pH, identificaremos 2 tipos de estados


cido base: ACIDEMIA y ALCALEMIA.
Hay ACIDEMIA:

Cuando BAJA el

HCO3-

Cuando SUBE el

pCO2

Hay ALCALEMIA:

Cuando SUBE el

HCO3-

Cuando BAJA el

pCO2

GPO

Trastornos Primarios

Los trastornos primarios pueden ser de dos tipos:

Metablicos.

Respiratorios.

Metablicos: Relacionados con el HCO3 Respiratorios: Relacionados con el pCO2

GPO

Trastornos Primarios

pH

7.36 7.44
EUDREMIA

<7.36

> 7.44

ACIDEMIA

ALCALEMIA

HCO3-

PCO2

HCO3-

PCO2

ACIDOSIS
METABLICA

ACIDOSIS
RESPIRATORIA

ALCALOSIS
METABLICA

ALCALOSIS
RESPIRATORIA
GPO

Trastornos Primarios: Compensacin

Ante un trastorno metablico, el organismo compensa este


estado por la va respiratoria.

pCO2

HCO

HCO3- (Alcalosis metablica) pCO2

3 (Acidosis metablica)

Ante un trastorno respiratorio, el organismo compensa


este estado por la va metablica.

pCO2 (Acidosis respiratoria)

HCO3-

pCO2 (Alcalosis respiratoria)

HCO3GPO

Trastornos Primarios: Compensacin


Trastorno

pH

Cambio
Primario

Acidosis
Metablica

HCO3-

pCO2

Alcalosis
Metablica

HCO3-

pCO2

Acidosis
Respiratoria

pCO2

HCO3-

pCO2

HCO3-

Alcalosis
Respiratoria

Cambio
Secundario

GPO

Trastornos Secundarios

La compensacin del trastorno primario puede ser algo


exagerada y producir un trastorno adicional.

pCO2 (Alcalosis)

HCO3-

HCO3- (Alcalosis) pCO2 (Acidosis)

(Acidosis)

HCO3- (Alcalosis)

pCO2 (Acidosis)

pCO2 (Alcalosis) HCO3- (Acidosis)


GPO

Trastornos Primarios: Compensacin


Trastorno

Por cada

Compensa con

Acidosis
Metablica

1 mEq/l HCO3-

1.2 mmHg pCO2

Alcalosis
Metablica

1 mEq/l HCO3-

0.7 mmHg pCO2

Acidosis
Respiratoria
Alcalosis
Respiratoria

10 mmHg pCO2

10 mmHg pCO2

Aguda: 1 mEq/l HCO3Crnica: 3.5 mEq/l HCO3Aguda: 2 mEq/l HCO3Crnica: 5 mEq/l HCO3GPO

Introduccin
cido: cap para perder in Hidrgeno
Base: cap para ganar in proton
Ingerimos ac y bases
El metabolismo: c. Dbiles y Fuertes
pH= logaritmo de [H+] libres

Si [

------- >

pH

Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica. Panamericana . 13. 2003. Argentina, 489-504

Introduccin
Buffer: primera lnea de defensa contra

cambios de pH
Pulmones y riones
Sistema Buffer bicarbonato-cido-carbnico
Pulmn
CO2
Anhidrasa
Carbnica

CO2 + H2O ----- H2CO3 H+ + HCO3Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica. Panamericana . 13. 2003. Argentina, 489-504

Ecuacin Henderson y
Hasselbach
pH = pK + log [(H2CO3-)(H2CO3)]
pK = 6.1

Ecuacin Kaiser y Bleich


pH = 24 + PCO2/HCO3

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Buffers Plasmtico
HCO3
Hb (se une al H y transporta CO2)
CO2
P i (urinario)
P o (intracelular)

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HCO3
80%

15
%

= 5 000 mEq

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Excrecin
H +
Se combina con buffers (Ps y NH4+)
En orina (activo)
AMONIO (TCP)

H2O

Glutamina glutamato alfacetoglutarato

CO2

Glutamina

En orina (pasivo)

Entra HCO3

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Mecanismos electrolticos
Cationes: Na+ y K+ (Ca2 y Mg2)
Aniones: Cl y HCO3- (prot, Ps, sulfatos, ac

orgnicos)

Anion gap: diferencia entre aniones y cationes

sricos no medidos

(Na+ + K+) (Cl- + HCO3-)


Nl= 12 +/- 4

Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica. Panamericana . 13. 2003. Argentina, 489-504

K+

K+

H+

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Valores gasometra
arterial pH 7.35-7.45
PCO2 35-45 mmHg
PO2 72-105 mmHg
HCO3 22-25 mmol/L

Acidosis Metablica
CHOS y Grasas CO2 + H2O

15 000 mmoles CO2 (cido voltil)


Oxidacin incompleta > lactato

Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiolgicas de laSaunders.


Prctica Mdica.
Primer on
Panamericana
Kidney Diseases.
. 13. 4th.
2003.
2005.
Argentina,
USA 14-108
489-504

Acidosis
Complicaciones
Contractibilidad cardiaca diminuda
Bloqueo activacin de receptores

adrenrgicos
Se inhibe actividad de enzimas.

Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica. Panamericana . 13. 2003. Argentina, 489-504

Anion
gap
Cationes no medibles K, Ca, Mg
Normal
gap 10

Normal
gap 10

Normal
gap 10

HCO3
Lactato 20

HCO3
25

10

HCO3 10

Na

Cl

Na

Cl

Na

Cl

140

105

140

105

140

120

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Frmula AG
NA ([Cl-] + [HCO3]) (plasma)
10 +/- 2 mEq/L
Correccin con hipoalbuminemia por cada 1

g/dl

AG c = AG + 2.5 mEq/L

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Causas de Anion Gap


Acidosis
Acidosis lctica
Toxinas/Drogas
Tipo A

Methanol

Tipo B

Etilenglicol

Acidosis D-lctica

Salicilato

Cetoacidosis
DM
Alcohol

Dao renal
(de filtracin)

Inanicin

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ACIDOSIS LCTICA
GLICLISIS: Metabolismo anaerbico de la glucosa

extramitocondrial
Intermediario piruvato

2 mol lactato

Gliclisis
2 mol de ATP
ATP ADP + H+ + Pi
HIPOXEMIA
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Gluconeogne
sis

Niveles < 1 mmol/L


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Acidosis Lctica
Tipo A
La demanda de oxgeno es mayor.
2.0-2.5 mmol/L (mal pronstico)
Hipoperfusin permite su acumulacin
Mecanismos de compensacin:
Aumenta: CO, cls rojas
Disminuye: afinidad de Hb por O2

O2

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Etiologa:
Crisis convulsivas generalizadas
Ejercicio
Shock
Bajo CO
Anemi severa
Hypoxemia severa
Envenamiento por CO2

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Acidosis Lctica
Tipo B

Si llega O2 pero hay

fosforilacin oxidativa
excesiva.

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Etiologa
Sepsis
Def. tiamina
DM descontrolada
Hypoglicemia
Drugas
Etanol, metformina, zidovudina, didanosina,

tavudina, lamivudina, zalcitabina, salicilatos,


propofol, niacina, isoniazida, nitroprusiato,
catecolaminas, cocana, acetoaminoafen,
sorbitol/frutuosa, malaria

Errores innatos del metabolismo


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Tratamiento
Quitar la causa
Oxigenacin (mecnica en sepsis)
HCO3- ?
Tris-hidroximetil aminometano (THAM)
0.3 X PC(Kg) X HCO3- (disminudo mmol/L)

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Cetoacidosis diabtica
Debut de DM
Resultado de la def de insulina y aumento de

glucagon, epinefrina y cortisol


Cls no pueden usar glucosa, hay oxidacin
para obtener energa
Acidosis hiperclormica
Con buena funcin renal se excretan

rpidamente en lugar de Cl-

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Tratamiento de la CD
1ro --- >Lquidos
Insulina
Corregir K
Si glucosa en 250 se cambia solucin

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Cetoacidosis alcohlica
Posterior a ingesta de alcohol presenta

nusea y vmito (deja de comer)


Niveles de alcohol bajos posterior a 24-48 hrs
Dolor abdominal
Deplecin de reservas hepticas.
B-hidroxibutirato

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Tratamiento
Volumen
Glucosa
Correccin electroltica
Thiamina (encefalopata de Wernicke)
Acidosis resuelve con aumento de insulina por

infusin de glucosa administrada.

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Intoxicacin alcohlica
Etinil glicol y metanol
Metabolizadas por dehidrogenasa alcohlica
Tx. Etanol (10% solucin en 5% dextrosa)
Tx: 4-metilpirazol (inhibidor competitivo)

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Causas de Anion Gap


Acidosis
Acidosis lctica
Toxinas/Drogas
Tipo A

Methanol

Tipo B

Etilglicol

Acidosis D-lctica

Salicilato

Cetoacidosis
DM
Alcohol

Dao renal
(de filtracin)

Inanicin

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Acidosis tubular Renal


K
+
> 5.5

_
K

< 5.5

Infusin
bicar

Hipoaldosteronismo
Causa hiperkalemia

Primaria

y AM
Hipoaldosteronismo
hiporeninmico (tipo
IV)

Enfermedad de Addison
Congnitos
Drogas: heparina, IECA, Bloq recep
angiotensina
Hipoaldosteronismo
hiporeninmico tipo IV
Pseudohipoaldosteronismo I
(AD)
resistencia a
mineralocorticoide

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Causas de acidosis tubular


renal
Problemas de reabsorcin de HCO3proximal

Inhibidores de la anhidrasa carbnica o su deficiencia


Acetozolamida
Topiramato

Sndrome de Fanconi

Defectos en el transporte del TCP


Cistinosis
Enf. De Wilson
Sx de Lowe
Galactosemia
Mieloma mltiple
Amiloidosis
Def de Vit D
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Causas de acidosis
tubular
renal distal
Familiar
Defecto en el transportador HCO3- Cl- (AE1)

(AD)
Defecto H+--ATPasa (AR)

Endmico
Drugas: amphotericina, toluene, litio,

itosfamide, foscarnet, vanadium, desorden


sistmico, sx de Sjorgen

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Causas de acidosis
tubular
renal distal con
Nephritis lpica
Nefropata obstructiva
Hiperkalemia

Defectos del voltaje


Familiar: PHA tipo I (AR) PHA tipo II (AR)
Drogas: amiloride, triamterene, trimetroprim,
pentamidine.

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Acidosis tubular mixta


Tipo 3
No hay absorcin de HCO3 proximal
No hay secrecin de H- en el distal
Mutacin en la anhidrasa carbnica

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Causas extrarrenales de
acidosis metablica
Perdida de bases por diarrea
hiperclormica

Exceso de laxantes
Fstula pancretica

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Alcalosis Metablica
Ganancia de HCO3- o prdida de acdo no

voltil (HCl) del extracelular


Vmito
Rin no compensa
Hiperaldosternismo hyperreninmico

secundario
Tx: administrar solucin salina y corregir el K+
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Hipocloremia
hipokalemia
HCO3
-

K+-

FGR

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Diagnsticos
diferenciales
1.- Status de volumen extracelular
2.- Presin arterial
3.- Cantidad de K+ en sangre
4.- Sistema Renina-angiotensina

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Causas de Alcalosis
Metablica
Ingresos de HCO3- Exgeno
VEC= nl + normotensin + hipokalemia +

hiperaldosteronismo hiperreninmico
Origen GI: vmito, aspiracin gstrica,

cloridorrea congnita, origen renal, adenoma


velloso
Crnico: estados edematosos, hypercalcemia
(hipoparatiroidismo), recuperacin de acidosis
lctica, sndrome de Bartter (prdida por mut
Cl-), sndrome de Gitelman (mut Na+/Cl-)
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Causas de Alcalosis
Metablica
VEC= aum+ HAS + hipokalemia +
hiperaldosteronismo hiperreninmico
Asociado con alta de renina: estenosis arterial

renal, tumor secretor de renina, terapia


estrognica
Asociado a bajo renina: aldosteronismo primario,
adenoma, hiperplasia, carcinoma, supresin de
glucocorticoide.
Deficiencias enzimticas adrenales: 11-B
hidroxilasa, 17-a hidroxilasa
Enfermedad de Cushing
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Diagnstico de alcalosis
metablica

Baja [Cl-] < 10 mEq/L


Normotenso
Vmito, aspiracin

NG, diurticos,
poshipercapnia,
terapia con
bicarbonato, def de
K+

Hipertenso: Sndrome

de Liddle

Alta o normal [Cl-]

15-20 mEq/L
Hipertensivo
Aldosteronismo primario,

sndrome de Cushing,
estenosis renal, falla
renal + terapia con base

Normotenso
Def de Mg2+, def severa

K, Sndrome de Bartter,
sndrome de Gitelman,
diurticos
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Sntomas de alcalosis
metablica
Confusin mental
Predisposicin a convulsiones
Parestesias
Tetania
Calambres musculares
Complicacin de arritmias
En EPOC hpoxemia
Hipocalemia e hipofosfatemia
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Tratamiento
Corregir el origen
Prdida renal de HCO3-: acetozolamida
250 mg iv
Funcin renal preservada
Exacerba hipokalemia

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Acidosis Respiratoria
Hipercapnia primaria
PCO2 > 45 mmHg en reposo y ANM
Causado por:
Produccin aumentada de CO2
Disminucin ventilacin alveolar
Ambas

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Causas con VA normales y


pulmones
Disfuncin neuromuscular
Depresin del SNC
Anestesia general
Anestesia general
Lesin en espina
Sobresedacin
Sx Guillan-Barr
TCE
Estatus epilptico
EVC
Botulismo, ttanos
Apnea del sueo
Crisis MG
Edema cerebral
Miopata hipokalmicaa
Tumor cerebral
Uso de drogas (curare,
succinilcolina,
Encefalitis
aminoglucsidos)

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Causas con VA normales y


pulmones
Restriccin

ventilatoria
Frac de costillas
Neumotrax
Hemotrax
Disfuncin diafrag

Eventos iatrognicos
Mala colocacin de
cnula durante
intubacin
Broncoscopa
(hipoventilacin)
Aumento de
produccin de CO2
con ventilacin
mecnica
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VA anormal
Obstruccin de VA inferior
Obstruccin VA
Broncoespasmo
Coma inducido
Crisis asmtica
Aspiracin de vmito
Bronquiolitis
Laringoespasmo,
Neumona bilateral
angiodema
Sx de Distress respiratoria
Apnea obstructiva
Edema pulmonar severo
del sueo
Defecto de perfusin Pulmonar
Arresto cardiaco
Falla circulatoria
TEP masiva
mbolo graso o de aire

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Manifestaciones Clnicas
Hipercapnia hipoxemia
Sntomas???
Encefalopata por Hipercapnia: imposibilidad de

concentrarse, apata, irritabilidad, dolor de


cabeza, incoherencia, alucinaciones, delirium,
psicosis transitoriacoma
> 100 mmHg

Disminucin de la contraccin cardiaca


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< 7.2
Vasodilatacin
Aumento flujo sanguneo directamente proporcional
Vasoconstriccin en circulacin pulmonar y renal (R-

A)
Aumento d CO
TA normal o aumentada
Taquiarritmia supraventricular
No por hypercapnia
Si por desrdenes electrolticos, hipoxemia y descarga

simptica

Retencin sal y agua


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Teraputica
Ventilacin .- puntas--- intubacin
Adminitracin de bicarbonato de Na??
Regulacin pH deprime ventilacin
+ CO2 por descomposicin
Expansin de volumen

Agonistas B-adrenrgicos

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Metas en intubacin
Volumen tidal menor a 6 mL/Kg peso corporal
Presin Plateau < 30 cm H2O

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Alcalosis Respiratoria
Hipocapnia < 35 mmHg --- Hiperventilacin
RESPUESTA

PRIMARIA

Hipoxemia mayor estmulo alveolar pO2 < 60

mmHg
Quimioreceptores (carotdeo y artico)
Cerebro
RESPUEST

SECUNDARIA

Hipocapnia disminuye HCO3


* Hipofosfatemia (translocacin dentro de clula

por hipocapnia )
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Etiologa alcalosis
respiratoria
Hipoxia (tisular)
Estimulacin de
Menor O2 inspirado

receptores torcicos

Alta altitud

Pneumona

Neumona

Asma

Aspiracin de comida

Pneumotras,

Laringoespasmo

hemotrax
Falla cardiaca
Distres respiratorio
TEP
Enfermedad intersticial

Enfermedad ciantica
Hipotensin*
Falla circulatoria

severa*
Edema pulmonar

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Etiologa
Estimulacin SNC

Drogas u hormonas

Voluntario

Salicilatos, catecolominas,

Dolor
Ansiedad
Psicosis
Fiebre
Hemorragia subaracnoidea
EVC
Meningoencefalitis
Tumor
Trauma

doxapram, angiotensina II,


agentes vasopresores,
progesternona, nicotina.

Miscelneos
Embarazo
Sepsis
Falla heptica
Hiperventilacin mecnica
Exposicin a calor
Recuperacin de acidosis metablica
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Manifestaciones
hipocapnia
En fase crnica: Parestesias en las
extremidades, Confusin, Tetanea.Coma
Disociacin oxihemoglobina, hipocalcemia,
hipokalemia
CO y TA mnimos cambios (hiperventilacin)
Dolor torcico (angina de Prinzmetal)
Cambio en la onda T y segmento ST

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Diagnstico
Patrones respiratorio anormal
Se confunde hipocloremica

hipobicarbonatemia en acidosis metablica


con anion Gap normal
Sx de hiperventilacin ansioso
Acetazolamida

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Cambios y adaptaciones
Desorden
primario

pH

[H+]

[HCO3-] pCO2 Lmites de adaptacin

Acidosis M

PCO2 no < 10 mmHg

Alcalosis M

PCO2 no > 55 mmHg

Agudo

[HCO3-] no > 30
mmEq/L

Crnico

[HCO3-] no > 45
mmEq/L

Agudo

[HCO3-] no <17-18
mmEq/L

Crnico

PSaunders. Primer
[HCO3-]
no <12-15
on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108
mmEq/L

Acidosis R

Alcalosis R

Como leo un AGA?


1er Paso:
Cmo est el pH?
<7.36
ACIDEMIA

pH
7.4

7.36 7.44
EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
GPO

Como leo un AGA?


2do Paso:
Qu trastorno primario me explica este pH?

<7.36
ACIDEMIA

>7.44
ALCALEMIA

HCO3-

Acidosis Metablica

pCO2

Acidosis Respiratoria

HCO3-

Alcalosis Metablica

pCO2

Alcalosis Respiratoria
GPO

Como leo un AGA?


3er Paso
Hay una compensacin secundaria adecuada?
Trastorno

Por cada

Compensa con

Acidosis Metablica

1 mEq/l HCO3-

1.2 mmHg pCO2

Alcalosis Metablica

1 mEq/l HCO3-

0.7 mmHg pCO2

Acidosis Respiratoria

Alcalosis Respiratoria

10 mmHg pCO2

10 mmHg pCO2

Aguda: 1 mEq/l HCO3Crnica: 3.5 mEq/l HCO3Aguda: 2 mEq/l HCO3Crnica: 5 mEq/l HCO3GPO

Como leo un AGA?


4to Paso:
Cmo esta el Anion Gap?
Pero primero..

Qu es el Anion Gap?

GPO

Qu es el Anion Gap?

GPO

Como leo un AGA?


4to Paso: En acidosis metablica
Cmo esta el Anion Gap?

Anion Gap = Na+ (Cl- + HCO3-)

VN = 10 2 mEq/l

Corregir en HIPOALBUMINEMIA:

AG 2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la


albmina por debajo de 4 g/dl.
GPO

Cmo leo un AGA?


5to Paso: En acidosis metablica AG alto
Hay otro trastorno metablico asociado?
Hallamos el BICARBONATO CORREGIDO

HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 12)


HCO3 c < 22 mEq/l

Acidosis Metablica
AG Normal

HCO3- c > 26 mEq/l

Alcalosis Metablica

GPO

Caso 01
pH 7.22

1er Paso: Cmo esta el pH?

pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl 113mEq/l

<7.36
ACIDEMIA

pH

7.36 7.44
EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
GPO

Caso 01
pH 7.22

2do Paso: Cul es el

pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l

trastorno primario que me


explica este pH?

Cl- 113mEq/l

HCO3-

7.22
ACIDEMIA

pCO2

Acidosis Metablica
GPO


1
0
H
C
O
.X

1
2p
C
O
3
2
Caso 01

pH 7.22

3er Paso: Hay una

pCO2 25mmHg

HCO3- 14mEq/l

compensacin secundaria

Na+ 144mEq/l

adecuada?

Cl- 113mEq/l

Acidosis
Metablica

1 mEq/l HCO3-

HCO3- = 24 14 = 10 mEq/l

12 mEq/l

1.2 mmHg pCO2

pCO2 = 40 12 = 282 mmHg

Alcalosis
Respiratoria

GPO

Caso 01
pH 7.22
pCO2 25mmHg

4to Paso: Cmo esta el Anion Gap?

HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l

Anion Gap = Na+ (Cl- + HCO3-)

Anion Gap = 17 mEq/l


Acidosis Metablica
Anion Gap Alto
GPO

Caso 01
pH 7.22

4to Paso: Hay otro trastorno

pCO2 25mmHg

metablico asociado?

HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
AG 17mEq/l

HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 12)


HCO3- corregido = 19 mEq/l

HCO3- c < 22 mEq/l

Acidosis Metablica
AG Normal

HCO3- c > 26 mEq/l

Alcalosis Metablica

Acidosis
Metablica
Anion Gap
Normal
GPO

Caso 01
pH 7.22
pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
AG 17mEq/l

Acidosis Metablica
Anion Gap Alto
+
Alcalosis Respiratoria
+
Acidosis Metablica
Anion Gap Normal
GPO

Caso 02
pH 7.22

1er Paso: Cmo esta el pH?

pCO2 25mmHg
HCO3- 10mEq/l
Na+ 130mEq/l
Cl 80mEq/l

<7.36
ACIDEMIA

pH

7.36 7.44
EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
GPO

Caso 02
pH 7.22

2do Paso: Cul es el

pCO2 25mmHg
HCO3- 10mEq/l
Na+ 130mEq/l

trastorno primario que me


explica este pH?

Cl- 80mEq/l

HCO3-

7.22
ACIDEMIA

pCO2

Acidosis Metablica
GPO


1
4
H
C
O
.X

1
2p
C
O
3
2
Caso 02

pH 7.22

3er Paso: Hay una

pCO2 25mmHg

HCO3- 10mEq/l

compensacin secundaria

Na+ 130mEq/l

adecuada?

Cl- 80mEq/l

Acidosis
Metablica

1 mEq/l HCO3-

HCO3- = 24 10 = 14 mEq/l

17 mEq/l

1.2 mmHg pCO2

pCO2 = 40 17 = 232 mmHg

Trastorno
Compensado

GPO

Caso 02
pH 7.22
pCO2 25mmHg

4to Paso: Cmo esta el Anion Gap?

HCO3- 10mEq/l
Na+ 130mEq/l
Cl- 80mEq/l

Anion Gap = Na+ (Cl- + HCO3-)

Anion Gap = 40 mEq/l


Acidosis Metablica
Anion Gap Alto
GPO

Caso 02
pH 7.22

4to Paso: Hay otro trastorno

pCO2 25mmHg

metablico asociado?

HCO3- 10mEq/l
Na+ 130mEq/l
Cl- 80mEq/l
AG 40mEq/l

HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 12)


HCO3- corregido = 38 mEq/l

HCO3- c < 22 mEq/l

Acidosis Metablica
AG Normal

HCO3- c > 26 mEq/l

Alcalosis Metablica

Alcalosis
Metablica
GPO

Caso 02
pH 7.22
pCO2 25mmHg
HCO3- 10mEq/l
Na+ 130mEq/l
Cl- 80mEq/l
AG 40mEq/l

Acidosis
Metablica
Anion Gap Alto
+
Alcalosis
Metablica
GPO

Caso 03
pH 7.51

1er Paso: Cmo esta el pH?

pCO2 46mmHg
HCO3- 38mEq/l
Na+ 135mEq/l
Cl 86mEq/l

<7.36
ACIDEMIA

pH

7.36 7.44
EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
GPO

Caso 03
pH 7.51

2do Paso: Cul es el

pCO2 46mmHg

trastorno primario que me

HCO3- 38mEq/l

explica este pH?

Na+ 135mEq/l
Cl- 86mEq/l

HCO3-

7.51
ALCALEMIA

pCO2

Alcalosis Metablica
GPO


1
4
H
C
O
.X

0
7p
C
O
3
2
Caso 03

pH 7.51

3er Paso: Hay una

pCO2 46mmHg

HCO3- 38mEq/l

compensacin secundaria

Na+ 135mEq/l

adecuada?

Cl- 86mEq/l

Alcalosis
Metablica

1 mEq/l HCO3-

HCO3- = 38 - 24 = 14 mEq/l

10 mEq/l

0.7 mmHg pCO2

pCO2 = 40 + 10 = 502 mmHg

Alcalosis
Respiratoria

GPO

Caso 03

pH 7.51
pCO2 46mmHg
HCO3- 38mEq/l
Na+ 135mEq/l
Cl- 86mEq/l

Alcalosis
Metablica
+
Alcalosis
Respiratoria
GPO

Caso 04
1er Paso: Cmo esta el pH?

pH 7.47
pCO2 20mmHg
HCO3 14mEq/l
-

pH

<7.36
ACIDEMIA

7.36 7.44
EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
GPO

Caso 04
2do Paso: Cul es el

pH 7.47
pCO2 20mmHg

trastorno primario que me

HCO3- 14mEq/l

explica este pH?

pH 7.47
ALCALEMIA

HCO3- > 24
pCO2 < 40

Alcalosis Respiratoria
GPO

120pC
O
2

2
H
C
O
3
X
Caso 04

pH 7.47

3er Paso: Hay una

pCO2 20mmHg

compensacin secundaria

HCO3- 14mEq/l

adecuada?

Alcalosis
Respiratoria

10 mmHg pCO2

pCO2 = 40 20 = 20 mmHg

4 mEq/l

Aguda:
2 mEq/l HCO3-

HCO3- = 24 4 = 202 mEq/l

Acidosis
Metablica

GPO

Caso 04
pH 7.47
pCO2 20mmHg
HCO3- 14mEq/l

Alcalosis Respiratoria
+
Acidosis Metablica
GPO

Caso 05
1er Paso: Cmo esta el pH?

pH 7.18
pCO2 80mmHg
HCO3 30mEq/l
-

pH

<7.36
ACIDEMIA

7.36 7.44
EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
GPO

Caso 05
2do Paso: Cul es el

pH 7.18
pCO2 80mmHg

trastorno primario que me

HCO3- 30mEq/l

explica este pH?

HCO3-

7.18
ACIDEMIA

pCO2

Acidosis Respiratoria
GPO

1
42
0
p
C
O

.X
3
5H
C
O
3
Caso 05

pH 7.18

3er Paso: Hay una

pCO2 80mmHg

compensacin secundaria

HCO3- 30mEq/l

adecuada?

Acidosis
Respiratoria

10 mmHg pCO2

pCO2 = 80 40 = 40 mmHg

14 mEq/l

Crnica:
3.5 mEq/l HCO3-

HCO3- = 24 + 14 = 382 mEq/l

Acidosis
Metablica

GPO

Caso 05
pH 7.18
pCO2 80mmHg
HCO3- 30mEq/l

Acidosis Respiratoria
+
Acidosis Metablica
GPO

GPO