Técnicas

Prácticas en
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología

Periodoncia e
Implantología
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología

Editado por

Edgard El Chaar, DDS, MS

Departamento de Periodoncia
Universidad de Pensilvania, Medicina Dental
Filadelfia, PA, EE. UU.
Esta edición se publicó por primera vez en
2023 © 2023 John Wiley & Sons Inc.

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ISBN: 9781119793557 (tapa dura)

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 v

Contenido

Lista de contribuyentesxiii
Introducciónxvi

Parte I Fundamentos1

1 Anatomía y fisiología3 Edgard El Chaar y Thierry

Abitbol Descripción general del desarrollo
embrionario del tejido gingival y del periodonto3 3

Formación de la unión epitelial4

Formación del cemento, ligamento periodontal y fisiología del tejido blando 4
del hueso alveolar6
Encía6
Ancho y Grosor de la Encía6
Composición histológica6 Grupos de
fibras gingivales de interacción 7
epitelial-tejido conectivo7
Mucosa alveolar7
Epitelio de unión 8
Biotipo8
Biotipo periodontal 8
La anatomía es el destino 9
Anatomía9
Anatomía de la superficie de la raíz 9
Dientes anteriores10
Premolares de los surcos anteriores 10
del desarrollo10
El tronco raíz11 Primeros
molares maxilares 11
Primeros molares mandibulares 11
Proyecciones del esmalte cervical (CEP) 12
Referencias12
Otras lecturas13

2 Cicatrización de la herida14

Steven Engebretson
Definiciones y términos para los resultados clínicos 14
Fase inflamatoria 14
Fase proliferativa 14
viContenido

Fase de Remodelación15
Curación del epitelio y del tejido conectivo 15
15
Cirugía de colgajo

15
Injerto Gratis

Curación ósea 15
Cicatrización de los alvéolos de extracción dieciséis

Osteointegracióndieciséis

Modificadores de la cicatrización de heridas

dieciséis Referencias17

3 Diagnóstico y patología de las enfermedades periodontales. 18

Cecilia Blanco
Formulación de un diagnóstico periodontal18
Salud periodontal y salud gingival Gingivitis: 18
19
enfermedades periodontales necrotizantes
19
inducidas por placa dental Periodontitis19

Otras condiciones que afectan el periodonto 20

Abscesos periodontales20 Lesiones
endodónticas-periodontales20
Deformidades mucogingivales y afecciones alrededor de los dientes 20
Fuerzas oclusales traumáticas20 Prótesis y factores relacionados con
los dientes20 Referencias21

4 Patología Bucal y Medicina Bucal22

Edgard El Chaar y Arthi M. Kumar
Introducción22
Enfermedades gingivales no inducidas por biopelículas dentales 22
Trastornos genéticos/del desarrollo22
Infecciones específicas de fibromatosis 22
gingival hereditaria (HGF)22
Infecciones de origen bacteriano 22
24
Infecciones de origen viral Infecciones de
25
origen fúngico Condiciones inflamatorias
e inmunes 27
Reacciones hipersensibles27
Enfermedades Autoinmunes de la Piel y Mucosas 27
Condiciones Inflamatorias Granulomatosas30 Procesos
reactivos31
Epulides31
Lesiones Premalignas y Neoplasias Malignas 32
Enfermedades Endocrinas, Nutricionales y 34
Metabólicas Lesiones Traumáticas34
Insultos físicos/mecánicos 34
Insultos químicos/térmicos 36
Pigmentación gingival36
Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas 38
Desordenes genéticos38
Enfermedades que afectan los tejidos conectivos39
 Contenidoviii

Enfermedades de inmunodeficiencia adquirida41

Enfermedades inflamatorias41
Trastornos sistémicos que influyen en la patogénesis de la enfermedad periodontal
41 Otras lecturas44

5 Examen del paciente y terapia inicial50

Claire Mc Carthy, Steve Engeberston, Edgard El Chaar, Mea Weinberg, Stuart L. Segelnick y Dena M.
Sapanaro Historial médico del paciente dental50 Examen clínico y radiográfico
50
Exámen clinico50 Examen
radiográfico Artefactos 51
radiográficos 51
Higiene oral51
Cepillado de dientes52
Limpieza Interproximal 52
Cepillos interproximales 52
Hilo o cinta dental Ayudas 52
especializadas para la higiene bucal 53
Cepillo de mechón único53 Técnicas
de cambio de comportamiento Terapia 53
periodontal no quirúrgica 54
Beneficios54
Limitaciones54
Armamento54
Instrumentos de mano54
Instrumentos electricos54
Técnicas55
Desbridamiento supragingival 55
Elementos fundamentales de la técnica de detección de 55
cálculos de instrumentación manual 55
Puntos de apoyo56

Técnica motorizada (ultrasónica) 56

Reevaluación de la terapia inicial56
Terapia oclusal56
Medicamentos e implicaciones de la sedación en terapia 57
periodontal: sedación mínima y moderada57 Referencias
58
Otras lecturas58

Parte II Principios y práctica de la cirugía periodontal61

6 Anatomía Quirúrgica y Anestesia 63

Local Roya Afshar-Mohajer y Babak
Hamidi Hitos anatómicos63
Mandíbula63
Espacios anatómicos sesenta y cinco

Maxilar superior sesenta y cinco

Conclusión 67
Propiedades de la anestesia local 67
viiiContenido

Propiedades de las técnicas 68

anestésicas ideales de anestesia local. 68
Anestesia maxilar 68
Anestesia mandibular 68
Otras lecturas69

7 Técnicas de sutura70
Mea A. Weinberg, Stuart L. Segelnick y Edgard El Chaar
Principios del cierre de heridas quirúrgicas70 Propiedades de
los materiales de sutura70
Técnicas de sutura e indicaciones de uso.72
Referencias76

8 Cirugía Ósea 77
Thierry Abitbol
Introducción77
Cirugía Ósea 77
Limitaciones y contraindicaciones de la cirugía resectiva ósea 78
Referencias78

9 Alargamiento funcional de la corona79

Thierry Abitbol
Introducción79
Lista de Verificación79

Cirugía Ósea80
Referencias81

10 Amputación de raíz 83
Wayne Kye
Descripción general83

Terminología 83
Indicaciones y contraindicaciones 84
Las indicaciones incluyen84
Las contraindicaciones 84
incluyen ventajas y 85
desventajas. 85
Técnica Quirúrgica 85
Complicaciones86
Resultado y seguimiento 86
Implantes versus resección de 87
raíces Resección de raíces vitales87
Referencias88
Otras lecturas89

11 Regeneración Tisular Guiada90

Edgard El Chaar y Michael Bral
90
Descripción general
Indicaciones 91
Reparación y Regeneración en Defectos Periodontales 91
GTR para Defectos de Furcación91
Técnica91
GTR para defectos intraóseos y circunferenciales periodontales 93
 Contenidoix

Técnicas94
Seguimiento de GTR para el tratamiento de defectos 95
de recesión97
Otras lecturas97

12 Alargamiento estético de corona 98

Edgard El Chaar
98
Descripción general

Etiología 98
Tratamiento 99
99
Caso Descripción Quirúrgica Post-Elongación
Estabilidad del Margen Gingival Referencias101 101

Otras lecturas 102

13 Manejo de tejidos blandos en dentición natural103

Edgard El Chaar
Descripción general103

Clasificaciones104
Determinación del TJE104
Consideraciones de diagnóstico y tratamiento basadas en la clasificación de biotipos periodontales.
Recesión gingival y condiciones de la superficie radicular 106
Manejo quirúrgico de las deficiencias mucogingivales 106
106
Injerto gingival libre (FGG) Injerto pedicular de tejido
106
blando Colgajo coronalmente avanzado (CAF) Injerto
107
de tejido conectivo subepitelial (SCTG) Aloinjerto108
107

Matriz dérmica acelular108

Estudios clínicos que comparan el aloinjerto de tejido blando con el SCTG 109
Estudios histológicos sobre aloinjerto de tejido blando 109
Caso Clínico 109
Referencias 111
Otras lecturas 113

Parte III Principios y práctica de la implantología dental115

14 Principios de la implantología dental117

Edgard El Chaar y Aikaterini Georgantza
Introducción117
Pasos para el éxito del implante117 Factores que
afectan el éxito del implante118
Clasificación de la calidad ósea118 Contacto hueso-
implante118 Accesorio transmucoso alrededor de
implantes dentales 118
Sondeo alrededor de los implantes dentales 118
Ancho biológico alrededor de los implantes 119
El microgap: interfaz entre el cambio de plataforma 119
de implante y pilar119
Criterios fundamentales en la colocación de implantes: topografía de la superficie del 120
implante con crestas cicatrizadas120
XContenido

Topografía del implante en la cicatrización de heridas120

Materiales de implante120
Curación ósea120
Principios de tratamiento de superficies, topografías y rugosidad. 121
Diseño de implantes121
Topografía de la superficie del implante121
Especificidades de la superficie del implante: ventajas y desventajas 121
Referencias122
Otras lecturas 124

15 Examen y diagnóstico 125

Zahra Bagheri
Examen radiográfico 125
Parámetros clínicos de la tomografía 125
computarizada de haz cónico125
Exámen clinico126
Factores que influyen en el manejo quirúrgico 126
Factores que influyen en los parámetros protésicos 126
Referencias127
Otras lecturas 127

dieciséis Consideraciones protésicas128

Zahra Bagheri
Revisión de los Parámetros Estéticos 128
El espacio protésico 129
Temporización 129
Espacio crítico 129
Espacio subcrítico 130
Contorno bucal 130
Restauración Final130
Opciones de pilar 130
Materiales de restauración 130
cementados versus atornillados130
Referencias131

17 Flujo de trabajo digital en cirugía132

Edgard El Chaar
Introducción a la terminología de la 132
odontología digital132
Descripción de STL132 Descripción
de Volumen 3D133 Aplicaciones de
software interactivo 133
Escáneres intraorales (IOS)133 Guía
quirúrgica de perforación de planificación 133
del software de implante virtual134
Uso de la cirugía guiada en la cirugía guiada por la arcada completa con 134
colocación inmediata de implantes135 Ayuda en el diagnóstico de
deficiencia de crestas Referencias137 135

Otras lecturas 137

 Contenidoxi

18 Gestión de sockets 138

Aikaterini Georgantza
Características anatómicas del proceso alveolar. 138
El proceso alveolar138 El hueso
alveolar propiamente dicho138
Alvéolo y alvéolo de extracción La 138
cresta alveolar138 Clasificación del
hueso restante 138
Alteraciones del proceso alveolar después de la extracción del diente 138
Eventos biológicos y alteraciones de la cresta histológica 138
Descripción general de la secuencia histológica de las alteraciones 139
de las crestas dimensionales en curación139

Implicaciones clínicas para la preservación de la cresta y el tratamiento con implantes 139

Extracción de dientes atraumática140 Indicaciones para la
preservación de las crestas.140 Contraindicaciones para la
preservación de la cresta.140 Procedimientos de
preservación de crestas140
Mantenimiento de la raíz y la técnica del escudo del zócalo 140
Erupción forzada 140
Injerto de alveolo 140
Manejo del Alvéolo en la Zona Estética 141
Clasificaciones de alvéolos de extracción141
Momento de la colocación del implante142
Colocación inmediata del implante142
Colocación temprana de implantes con cicatrización ósea parcial (12 a 16 144
semanas) Colocación tardía de implantes Curación ósea completa (>6 meses) 144
Referencias145
Otras lecturas 146

19 Aumento de crestas deficiente147

Edgard El Chaar, Aikaterini Georgantza y Wayne Kye
Elevación del seno crestal 147
Fondo 147
Indicaciones 147
Armamento 148
Técnica Quirúrgica 148
Complicaciones148
Hacer un seguimiento149

Elevación lateral del suelo del seno 149

Fondo 149
Indicaciones 149
Materiales de injerto 149
Armamento de 150
150
consideraciones anatómicas
Técnica Quirúrgica 150
Complicaciones151
Prevención de complicaciones 151
Seguimiento151
Aumento de cresta151
Fundamentos del aumento de crestas 151
xiiiContenido

Técnicas Quirúrgicas 152

Clasificaciones de crestas 152
Seibert152
Expectativas del aumento de crestas 153
Aumento de cresta horizontal Aumento153 de
cresta vertical153 Fundamentos de una
técnica quirúrgica exitosa Caso clínico de 156
aumento de crestas 156
Referencias158
Otras lecturas 159

20 Evaluación y mejora de tejidos blandos en implantología161

Edgard El Chaar
Introducción161
Técnicas para crear contorno, grosor y aumentar el tejido queratinizado161
Manejo del colgajo A161
Técnica de rollo163
Autoinjerto de tejido conectivo subepitelial (CTG), injerto gingival libre (FGG) o aloinjerto de dermis 165
Injerto gingival libre (FGG)165 Técnicas
166
de injertos de tejido conectivo (CTG)
para el manejo de la papila 172
Tejido marginal pediculado rotado Tejido 172
marginal
172
lingual pediculado rotado Técnicas de tejido blando para
extracción Injerto de alvéolo Referencias176 173

Otras lecturas 177

21 Enfermedades periimplantarias178
Edgard El Chaar y Cecilia White
Introducción 178
Predominio 178
Criterios para el diagnóstico de periimplantitis: definición de caso 179
Factores de riesgo179
Historia del mantenimiento de 179
implantes de periodontitis 179
Número de implantes 179
Experiencia clínica 179
179
Marca de implante
De fumar 179
microbiota 180
Tratamiento180
Terapia no quirúrgica 180
Mucositis periimplantaria 180
Periimplantitis 180
Tratamiento quirúrgico 181
¿Cuál es la modalidad de tratamiento más predecible o superior? Caso 181
clínico para ilustrar el tratamiento de la periimplantitis182 Referencias184

Índice187
 xiii

Lista de contribuyentes

Thierry Abitbol Aikaterini Georgantza

Arthur Ashman Departamento de Periodoncia e Departamento de Periodoncia e Implantología de
Implantología Ashman
Universidad de Nueva York Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York

Nueva York, NY Nueva York, NY

EE.UU EE.UU

Roya Afshar-Mohajer Babak Hamidi

Departamento de Periodoncia e Implantología de Departamento de Periodoncia e Implantología de
Ashman Ashman
Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York

Nueva York, NY Nueva York, NY

EE.UU EE.UU

Zahra Bagheri Arthi M. Kumar

Departamento de Periodoncia e Implantología de Departamento de Patología Oral y Maxilofacial
Ashman Radiología y Medicina
Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York

Nueva York, NY Nueva York, NY

EE.UU EE.UU

Michael Bral Wayne Kye

Departamento de Periodoncia e Implantología Facultad de Departamento de Periodoncia e Implantología de
Odontología de la Universidad de Nueva York Ashman
Nueva York, NY Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York

EE.UU Nueva York, NY

EE.UU
Edgard El Chaar
Departamento de Periodoncia Claire Mc Carthy
Medicina Dental de la Universidad Colegio del Rey
de Pensilvania Londres
Filadelfia, Pensilvania Reino Unido

EE.UU
Dena M. Sapanaro
Steven Engebretson Departamento de Odontología Pediátrica
Departamento de Periodoncia e Implantología Facultad de Universidad de Nueva York
Odontología de la Universidad de Nueva York Nueva York, NY
Nueva York, NY EE.UU

EE.UU
xivLista de contribuyentes

Stuart L. Segelnick Cecilia Blanco

Arthur Ashman Departamento de Periodoncia e Practica privada
Implantología Princeton, Nueva Jersey

Universidad de Nueva York EE.UU

Nueva York, NY
EE.UU

Mea Weinberg
Arthur Ashman Departamento de Periodoncia e
Implantología
Universidad de Nueva York

Nueva York, NY
EE.UU

Introducción
En los últimos 28 años, desde residente hasta académico y
practicante clínico en la ciencia de la Periodoncia y la
Implantología, he sido testigo de una evolución exponencial
en las posibilidades de los tratamientos. En consecuencia, esto
conlleva una gran cantidad de información para los
profesionales, lo que dificulta el discernimiento entre la
validez de las opciones de tratamiento. Trabajé a lo largo de
los años basando mis tratamientos y mi enseñanza en una
base biológica sólida porque siempre creí que los
fundamentos nunca cambian. Con esto en mente, el
profesional siempre debe establecer el objetivo del
tratamiento y luego retroceder para evaluar los pasos
necesarios para ejecutarlo. Estos pasos deben basarse, como
ya se ha dicho, en bases biológicas sólidas.
Para comprender estos sólidos fundamentos, construimos
este manuscrito comenzando con una revisión de los
fundamentos, principalmente la cicatrización de heridas,
preparando una información ventilada más profunda y
enfocada que el practicante pueda revisar. Esto se hará de
manera facilitada sin comprometer los fundamentos
necesarios. Este manuscrito ayudará al médico a preparar una
decisión quirúrgica, al residente a prepararse para sus juntas,
xvi
o un estudiante de odontología/residente de cirugía que aprende la
ciencia de la periodoncia y la implantología.
Agradezco a mis colegas que contribuyeron a este
manuscrito, sin su invaluable participación este manuscrito no
se habría hecho realidad, beneficiando así al usuario de este
trabajo. Me gustaría agradecer específicamente a mi hija
mayor, Lauren, por animarme y ayudarme a escribir la
propuesta a la editorial durante el confinamiento por la
pandemia de Covid-19. Espero que ella, o alguno de mis otros
hijos, algún día lo utilice para sus estudios si deciden tomar la
odontología como su carrera profesional vocacional.
Finalmente, para usted, el lector, me siento honrado y
honrado de que haya elegido este libro en su empeño.
Periodoncia-Implantología ha sido un gran viaje para mí y
espero que sea lo mismo para ti. Sigue aprendiendo y
recuerda siempre tres cosas: la biología siempre gana, los
fundamentos nunca cambian, establece tu objetivo y trabaja
para regresar.
Atentamente,
Edgard El Chaar
 1

Parte I

Fundamentos

Anatomía y fisiología
Edgard El Chaar1y Thierry Abitbol2
1Departamento de Periodoncia, Universidad de Pensilvania, Medicina Dental, Filadelfia, PA, EE. UU.
2Arthur Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología, Universidad de Nueva York, NY, EE. UU.
Descripción general del tejido
gingival y el periodonto
Macroscópicamente, el órgano dental parece estar limitado a
la corona dental rodeada de tejido blando, que está
festoneado alrededor de una línea circular bien delineada
llamada unión amelocemento (CEJ).
La morfología de las coronas dentales cambia de forma
desde la línea media hacia la dentición posterior y con ello
cambia la función y dimensión. El tejido blando también
cambia para adaptarse a estas diferencias. Ese tejido blando
comprenderá dos partes distintas, la mucosa y el tejido
queratinizado separados por la línea mucogingival (MGL). En
la zona queratinizada tenemos la encía adherida y la encía
marginal. Este último es un tejido no adherido que se extiende
unos pocos milímetros desde el margen hasta el epitelio de
unión (JE), delineando el surco que es un espacio en el lado
interno de la encía no adherida alrededor de la UCE. JE es un
epitelio no queratinizado ya que se encuentra en el borde de
la encía adherida y no adherida.
En una vista microscópica transversal podemos apreciar las
diferentes partes de tejido duro y blando interactuando entre sí
formando el periodonto del órgano dentario desde su punta
incisal apicalmente (Figura 1.1). Esta figura muestra los intrincados
componentes del órgano dental y la armonía necesaria para que
esta interacción funcione, recordándonos una ópera bien afinada.
Todo este tejido duro y blando requiere irrigación de una
circulación sanguínea perfectamente alineada, que se origina a
partir de una arteria alveolar que se divide en una rama del
ligamento periodontal (LPD), una rama dental y una rama
intramédula. Dentro de la mucosa, un intrincado sistema circular
conduce a una arteria supraperióstica que cruza la encía
queratinizada de manera lineal hasta el collar gingival en el que se
encuentran las tres arterias,
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
3
El PDL, el intramédula y el supraperióstico forman el plexo
crevicular gingival (Figura 1.2).
Radiográficamente se puede observar el espacio del PDL y su
ancho oscila entre 0,1 y 0,25 mm (Figura 1.3). Cualquier
ensanchamiento más allá de estos márgenes se considera un
"ensanchamiento del ligamento periodontal", que puede ser un
signo de inflamación ya sea por una enfermedad periodontal
temprana a nivel coronal o por un trauma oclusal excesivo.
En este manual se revisará este armonioso e
intrincado sistema llamado periodonto dental,
deseándole una gran lectura y disfrute.
Desarrollo embriónico
Aproximadamente a las cuatro o cinco semanas del desarrollo embrionario,
se produce un crecimiento descendente del ectodermo del estomatodeo
oral primitivo hacia el ectomesénquima subyacente. En el extremo terminal
de este crecimiento hacia abajo, las células forman una estructura o brote
en forma de protuberancia. Las células del ectomesénquima circundante
comienzan a concentrarse alrededor de este brote.
Varias semanas después, este brote ectodérmico se ha
convertido en una estructura en forma de copa con cuatro capas
distintas: un epitelio externo del esmalte (OEE), un epitelio interno
del esmalte (IEE), un retículo estrellado (SR) y un estrato
intermedio (SI). Directamente debajo de la EEI, las células del
ectomesénquima subyacente se han condensado en una papila
dental (DP). Rodeando estas dos estructuras se encuentra una
tercera condensación, el folículo dental (FD), que dará lugar a la
mayor parte del cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar.
En la extensión apical de la raíz, la IEE y la OEE se han fusionado
para formar la vaina epitelial de la raíz de Hertwig (HES). Más
coronalmente, esta vaina radicular se rompe para formar islas de
41 Anatomía y P

epitelio crevicular

Epitelio de unión

Ligamento periodontal

unión mucogingival
Hueso alveolar

Mucosa alveolar
cemento

Figura 1.3Oscuro

Figura 1.1Diferentes componentes del periodonto en una sección

transversal.

células epiteliales en el espacio PDL en desarrollo, los restos ectodermo

epiteliales de Malassez (ERM). La ruptura de la vaina radicular y la
posterior exposición de la dentina (D) al DF permite que las células
Ectomesenima
del DF más cercanas a la superficie radicular en desarrollo se
diferencien en
cemento ma
cle, las células difieren

paquetes de col 4 a 5 semanas

Hueso

Figura 1.4Etapa de yema en la formación embriológica del órgano

dentario.

al CEJ. Durante la erupción, la punta del diente se acerca a la

mucosa oral provocando una fusión del RED con el epitelio
oral (OE). Una vez que emerge la punta, el ROJO se denomina
unión epitelial. A medida que el diente erupciona, el epitelio
adherido se separa gradualmente de su superficie creando un
surco llamado surco gingival.

Figura 1.2Vascularidad en el ligamento periodontal.

Formación del cemento, ligamento periodontal y

Formación de la unión epitelial hueso alveolar

Una vez formado, el esmalte queda cubierto por un epitelio La deposición de cemento en la superficie de la raíz que se
llamado epitelio dental reducido (ROJO) que se extiende espesa gradualmente hacia el espacio del PDL es algo similar.
 Desarrollo embriónico5

Capa secretada por HES que cubre la dentina de la raíz. Esta

fina matriz fibrilar se calcifica para formar una capa de
OEE
cemento relativamente uniforme y bien organizada libre de
EEI DF elementos celulares llamada cemento acelular primario. Esta
SR primera capa delgada de cemento mineralizado contiene sólo
SI la matriz fibrilar de los propios cementoblastos. Por tanto,
estas fibras se denominan fibras intrínsecas del cemento.
A medida que el cemento continúa espesándose por aposición de
DP cemento por las capas de cementoblastos, este cemento engrosado
encontrará e incorporará haces del ligamento periodontal en
formación. Estos haces de ligamentos incorporados a la superficie del
cemento se calcificarán junto con las fibras intrínsecas circundantes
Hueso para formar una porción significativa de las capas más superficiales del
cemento. Estas inserciones de fibras de ligamentos calcificadas se
Figura 1.5Campana denominan fibras extrínsecas del cemento. Un proceso similar de
epitelo del esmalte
atrapamiento y calcificación ocurre en el lado del hueso alveolar en
retículo; SI: st
papila dental). formación. El término general para estas inserciones calcificadas de
haces de fibras ligamentosas en el cemento y el hueso es fibras de
Sharpey. En el lado del cemento, estas fibras de Sharpey tienen un
diámetro mucho más delgado y se insertan a intervalos más estrechos
en comparación con el lado del hueso alveolar.

Estas diferencias en el patrón de inserción tienen importancia clínica

dentina en la distribución de fuerzas que se generan dentro del PDL durante la
Matriz de cemento oclusión, el movimiento de los dientes y las fuerzas traumáticas.
cementoblasto Específicamente, estas fuerzas se distribuyen más uniformemente a lo
largo de la superficie del cemento y están más concentradas a lo largo
ERM de las inserciones más espaciadas en el lado del hueso alveolar. Como
resultado, en respuesta a las fuerzas mecánicas, generalmente se
produce una remodelación de la carcasa periodontal en el lado del
ligamentos periodontales hueso alveolar y no en el lado del cemento. Esto previene la posibilidad
de una reabsorción significativa del cemento y de la raíz. Además, el
cemento radicular está protegido de esta remodelación relativamente
extensa porque es avascular y, por lo tanto, no está tan expuesto a
células precursoras similares a los osteoclastos en la circulación.
Hueso Aunque con frecuencia se han observado pequeñas áreas de resorción
y reparación microscópicas de cemento en secciones histológicas,
generalmente no se observa una resorción más extensa de cemento a
menos que exista una fuerza sobre el diente de una magnitud o
Figura 1.6Formación apical de los diferentes ligamentos duración suficientemente alta, o ambas, que no pueda ser acomodada.
periodontales. MER: restos epiteliales de malassez; HES, vaina por la remodelación del hueso alveolar.
epitelial de la raíz de Hertwig.

A medida que el diente completa su erupción activa en la

al depósito de hueso alveolar que engrosa el soporte óseo
alveolar del lado opuesto del espacio del ligamento. Como
resultado, el cemento tiene algunas similitudes
estructurales y bioquímicas (así como algunas diferencias
críticas) con el hueso alveolar.
Al igual que con el desarrollo del hueso alveolar propiamente
dicho, una capa de células formativas (los cementoblastos) sobre
la capa delgada de tipo hialino secreta una matriz orgánica de
cemento compuesta principalmente de colágeno tipo I y tipo III.
cavidad bucal y se encuentra con su diente opuesto en el otro
arco, la formación de cemento se vuelve algo menos regular y
organizada. Este tipo de formación de cemento que ocurre sobre
el cemento primario más organizado se llama cemento
secundario. Ocurre principalmente a lo largo del tercio apical de la
raíz. Durante la formación del cemento secundario, las células de
la capa de cementoblastos secretores a menudo quedan
atrapadas dentro del CM. Estos cementoblastos atrapados se
convierten en cementocitos de apariencia similar.
61 Anatomía y Fisiología
a los osteoblastos atrapados que se convierten en osteocitos
en el lado del hueso alveolar. Estas áreas de cemento que
contienen cementocitos se denominan cemento celular.
Generalmente se observan capas de cemento celular en el
tercio apical de la superficie de la raíz. En el cemento
secundario, estas capas de cemento celular a menudo se
alternan con capas de cemento acelular.
Fisiología de los tejidos blandos
Encía
La encía está formada por tejido libre y adherido. La encía
adherida es la porción de la encía que es firme, densa,
punteada y firmemente unida al periodonto, al diente y al
hueso subyacentes. El margen gingival libre se define
como el borde coronal de la encía libre que rodea el diente
y no está directamente unido a la superficie del diente. El
margen gingival libre generalmente corresponde a la base
del surco gingival. Está presente en 30 a 40% de los
adultos y ocurre con mayor frecuencia en las regiones de
los premolares e incisivos mandibulares. La unión
mucogingival (MGJ) representa la unión entre la encía
(queratinizada) y la mucosa alveolar (no queratinizada)
(Lindhe 1983).
Ancho y Grosor de la Encía
Bowers (1963) midió el ancho de la encía adherida a la cara en la
dentición primaria y permanente de 240 sujetos. El ancho de la
encía adherida osciló entre 1 y 9 mm. Los valores fueron mayores
en las regiones de los incisivos (especialmente el incisivo lateral) y
menores en los sitios de los caninos y primeros premolares. El
maxilar generalmente exhibía una zona de encía adherida más
amplia que la mandíbula. Se observó encía clínicamente sana en
sujetos con menos de 1 mm de encía adherida, pero el tejido
generalmente estaba inflamado en áreas sin encía adherida. La
posición bucal-lingual de los dientes afectó la cantidad de encía
adherida presente, y las altas inserciones de frenillo y músculos
generalmente se asociaron con zonas estrechas de encía
adherida. Los dientes posicionados facialmente tenían zonas más
estrechas de tejido adherido y queratinizado que los dientes bien
alineados o posicionados lingualmente. A medida que los dientes
se movían lingualmente, se observó un aumento en el ancho del
tejido adherido y queratinizado y una ligera disminución en la
altura clínica de la corona. Los dientes que se movían facialmente
tenían una disminución en el ancho del tejido adherido y
queratinizado.
Voigt et al. (1978) midieron el ancho de la encía adherida
lingual en la mandíbula. El tejido queratinizado osciló entre
1 a 8 mm. Los mayores anchos se registraron en el primer y
segundo molar (4,7 mm), disminuyendo en los sitios de premolar y
tercer molar. Los anchos más pequeños se observaron en los
incisivos y caninos (1,9 mm).
Goaslind et al. (1977) midieron el grosor de la encía facial libre y
adherida en una población compuesta por 10 hombres (de 25 a 36
años). Los resultados demostraron una variación considerable del
grosor gingival entre los sujetos y entre las áreas dentro de los
sujetos individuales. El espesor gingival libre promedió 1,56-0,39
mm, aumentó de anterior a posterior y fue directamente
proporcional a la profundidad del surco. El espesor de la encía
adherida promedió 1,25 a 0,42 mm, aumentó de anterior a
posterior en el arco mandibular, permaneció relativamente
constante en el maxilar anterior y fue inversamente proporcional
al ancho de la encía adherida. El espesor medio global para todas
las áreas fue de 1,41 mm.
Composición histológica
Como se analizó en la sección sobre desarrollo dentario, mientras
el diente emerge y continúa la erupción, se forman tres zonas
distintas de epitelio: el epitelio externo, el epitelio crevicular y el JE.
Cada uno es diferente en estratificación, organización y función.
Al igual que la epidermis, la EO tiene múltiples capas:
1.Estrato basal: una o dos capas de células de forma cúbica
que se dividen y migran a las capas superficiales
2.Estrato espinoso o capa de células espinosas: células de forma
espinosa con grandes espacios intercelulares
3.Estrato granuloso: células granulares aplanadas con núcleos
aplanados y condensados, aumento de la acumulación de
gránulos de queratohialina y gránulos recubiertos de
membranas intracelulares y extracelulares
4.Estrato córneo: células aplanadas repletas de queratina; los núcleos
pueden ser imperceptibles, conocidos como ortoqueratinizados, o
pueden tener núcleos densos visibles, llamados paraqueratinizados; las
células se desprenden y son reemplazadas por células de las capas más
profundas que migran hacia arriba.
Tanto las capas de células basales como las espinosas se conectan
entre sí a través de desmosomas, que aparecen microscópicamente
como un engrosamiento. Cada mitad está formada por un
hemidesmosoma que se adhiere a la célula subyacente a través de
filamentos intermedios. Dentro del epitelio bucal gingival existen otras
células que no derivan de los queratinocitos. Estos incluyen los
melanocitos que transfieren los gránulos de pigmento de melanina a la
capa basal circundante de queratinocitos, las células de Langerhans
que forman parte del sistema retículo-endotelio y son responsables de
procesar y presentar antígenos extraños al sistema inmunológico, y las
células de Merkel.

que puede ser responsable de la percepción de la sensación en la
encía.
En la capa externa, en el 45% de los pacientes se nota
punteado. Antiguamente se pensaba que su presencia era
un signo de salud pero luego fue desmentido. Según
Karring y Loe (1970), el punteado coincide con la
intersección con las crestas epiteliales. Las crestas
epiteliales (rete) representan áreas de proliferación
epitelial en el tejido conectivo (CT) subyacente. Se cree que
estos promueven el anclaje del epitelio al CT al aumentar
la superficie de unión. Son más pronunciados en la encía
que en la mucosa alveolar.
La TC de la encía consta de células, fibras y sustancia fundamental
(proteoglicanos [PG] y glicoproteínas [GP]). Las células constituyen
aproximadamente el 5% de la TC e incluyen fibroblastos (65%),
mastocitos, PMN, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Las
fibras representan aproximadamente el 60-65% de la TC,
predominando el colágeno, la reticulina y las fibras elásticas. La
sustancia fundamental comprende el 35% del CT y está formada por
macromoléculas de proteínas y polisacáridos formadas por PG y GP.
Las PG contienen glucosaminoglicanos (GAG) como unidades de
polisacáridos que están unidas covalentemente a una o más cadenas
de proteínas. Los PG suelen ser moléculas grandes en la sustancia
fundamental que funcionan para regular la difusión y el flujo de fluido
a través de la matriz, actuando como filtros moleculares. Los GP
funcionan en interacciones de célula a célula y de célula a matriz. La
fibronectina (FN) es el principal GP en la TC y sirve para orientar los
fibroblastos hacia el colágeno y proporcionar unión proteica para las
adherencias entre células y matriz. FN puede influir en la migración de
fibroblastos y desempeñar un papel crucial en el mantenimiento de la
integridad estructural de CT. La laminina (LN) es el GP de unión de las
células epiteliales, que media la unión de estas células a la membrana
basal y se une preferentemente al colágeno tipo IV.
Interacción epitelial-tejido conectivo
Karring et al. (1975) examinaron el papel de la TC en la
determinación de la diferenciación del epitelio mediante la
implantación de TC de paladares de monos (con el epitelio
eliminado) en bolsas creadas en la mucosa alveolar bucal. Tres
o cuatro semanas más tarde, los injertos fueron expuestos y
se les permitió reepitelizarse desde la mucosa alveolar no
queratinizada circundante. Los sitios con trasplantes de TC del
paladar cicatrizaron con una superficie queratinizada que
muestra las mismas características que el epitelio gingival
normal. Los resultados de este estudio demostraron de
manera concluyente que el determinante para la
diferenciación epitelial (queratinización o no queratinización)
es la TC subyacente y no los estímulos funcionales como se
pensaba anteriormente.
Fisiología de los tejidos blandos7
Grupos de fibras gingivales
Hassell (2000), describió las fibras de colágeno gingival y
las dividió en cinco grupos principales y seis menores.
Las principales agrupaciones:
a. dentogingival
b. Alveolo-gingival
C. dentoperióstico
d. Circular
mi. transeptal
La agrupación secundaria:
a. periosteogingival
b. interpapilar
C. transgingival
d. intercircular
mi. intergingival
F. Semicircular
Las fibras dentogingivales se extienden desde el cemento hacia
la lámina propia lateralmente. Las fibras alveologingivales se
“abanican” coronalmente hacia la lámina propia desde el periostio
en la cresta alveolar. Las fibras dentoperiósticas se extienden
desde el cemento (cerca de la UCE) hasta el periostio en la cresta
alveolar. Las fibras circulares circunscriben el diente y están
presentes en la encía coronal unida a la cresta alveolar y en la
encía marginal libre. Las fibras transeptales se extienden mesial y
distalmente, insertándose en el cemento de los dientes
adyacentes coronal a la cresta alveolar.
Mucosa alveolar
La mucosa alveolar cubre la parte basal del proceso
alveolar y continúa sin demarcación hacia el fondo de
saco vestibular y el suelo de la boca. Es móvil y está
ligeramente adherido al periostio.
La principal diferencia con la encía es la red vascular
distribuida dentro del periostio de la mucosa alveolar. Está
densamente dispuesto y consta de arteriolas, vénulas y una
gran cantidad de capilares. Se considera que esta diferencia
en la distribución de los vasos refleja la diferencia histológica.
En la encía adherida, la TC está firmemente adherida al
proceso alveolar y eso se debe principalmente a su función
que es resistir la compresión y fricción de la masticación
(Squier y Hill 1985). Por el contrario, la lámina propia y el
tejido submucoso debajo de la mucosa alveolar tienen una
estructura fibrosa que consta de muchas fibras elásticas que
están unidas de manera laxa al periostio para manejar la red
vascular que es principalmente circular y apilada. Según
Lozdan y Squier (1969), la
81 Anatomía y Fisiología

Se utilizó como referencia una marcada diferencia en el
contenido de tejido elástico entre la encía y la mucosa alveolar
para definir esta transición y la posición de la MGJ.
Epitelio de unión
Como se analizó anteriormente en el desarrollo del diente, con la
erupción del diente, el OE y el epitelio reducido del esmalte (REE)
se fusionan y se forma el JE. En la salud periodontal, el JE consta de
una o varias capas de células no queratinizantes que se adhieren a
dos tercios de la población de estudio. Estos casos comprendían
una forma de diente más cuadrada, una zona amplia de tejido
queratinizado y se encontraban típicamente en hombres.
En una revisión sistemática de 2010, Fu et al. detalló los
diferentes métodos clínicos para diagnosticar el biotipo y las
diferencias observadas entre los dos, como se ilustra en la
siguiente tabla:
Características Delgado Grueso

la superficie del diente y funciona como un sello-barrera de

Perfil Muy festoneado Relativamente plano y suave
seguridad en la base del surco. tejido blando y tejido y hueso
Sabag y Saglie (1981) describieron que la unión del contornos óseos contornos
epitelio a la superficie de la raíz del cemento está mediada Tejido suave Delicado, friable Denso, fibrótico
por cuatro a ocho hemidesmosomas por micrón en la textura
zona coronal de unión epitelial y dos hemidesmosomas Ancho de Angosto Ancho

por micrón en la zona apical. Debido a esta disposición, los queratinizado y

adjunto
autores sugirieron que la zona coronal de la superficie del
encía
cemento puede exhibir una mayor adhesión de la
Grosor del hueso Delgado; presencia Grueso; presencia de
inserción epitelial en comparación con la zona apical. de hueso repisas
Gargiulo et al. (1961) estudiaron las dimensiones y dehiscencias y
relaciones de la unión dentogingival en el hombre. La fenestraciones

longitud media media de la inserción epitelial (fases I a IV) Reacción a Reacciona fácilmente Relativamente

fue de 0,97 mm con un rango de media de 0,71 a 1,35 mm. insultos con recesión resistente a
gingival
Histológicamente, Ten Cate (1989) encontró que el
recesiones; reacciona
carácter inmaduro del JE se caracterizaba por la presencia con bolsillo
de hemidesmosomas que son necesarios para la unión formación o
epitelial pero que no se observan en el epitelio gingival y defectos intraóseos

sulcular.

Biotipo
El biotipo periodontal y su importancia clínica han fascinado a
médicos e investigadores desde principios del siglo XX. Ya en
1923, Hirschfeld realizó un estudio antropométrico en cráneos
humanos, en el que constató la existencia de un fino contorno
alveolar. Postuló que un contorno óseo tan delgado
probablemente iba acompañado de una forma gingival delgada.
Posteriormente, en 1969, Oschenbein y Ross clasificaron la
anatomía gingival como plana o festoneada pronunciada.
Sugirieron que la encía plana estaba relacionada con las formas
de dientes cuadrados y la encía pronunciada y festoneada estaba
relacionada con las formas de dientes cónicos. En 1977, Weisgold
afirmó que una arquitectura gingival delgada y festoneada tiene
una mayor susceptibilidad a la recesión.
Posteriormente, en 2009, De Rouck et al. Ilustró la presencia de
dos biotipos gingivales distintos. El primer tipo era de festoneado
fino y representaba un tercio de la población del estudio. Estos
sujetos típicamente tenían una forma de diente delgada, una zona
estrecha de tejido queratinizado y tendían a ser mujeres. El
segundo tipo se describió como plano grueso y se presenta en
Biotipo periodontal
Una forma de describir las diferencias individuales en relación
con el enfoque de esta revisión es el "biotipo" periodontal. El
biotipo ha sido denominado por diferentes autores como
biotipo, morfotipo o fenotipo gingival o periodontal. En esta
revisión, se le denominará biotipo periodontal. La evaluación
del biotipo periodontal se considera relevante para la
evaluación de los resultados de la terapia en varias disciplinas
odontológicas, incluida la terapia periodontal y de implantes,
la prostodoncia y la ortodoncia. En general, la distinción entre
diferentes biotipos se basa en una multitud de características
anatómicas de los componentes del complejo masticatorio,
que incluyen:
1.Biotipo gingival, que incluye en su definición el espesor
gingival (GT) y el ancho del tejido queratinizado (KTW)
2.Morfotipo óseo (MO)
3.Dimensión del diente
Una revisión sistemática reciente de Zweers et al. (2014), utilizando
los parámetros reportados anteriormente, clasificaron los biotipos en
tres categorías:

Biotipo Forma de corona Convexidades cervicales Ubicación de los contactos Zona de KT Calidad del tejido
festoneado fino Esbelto, triangular Sutil
Plano grueso Cuadrado Pronunciado
festoneado grueso Esbelto Variable
La asociación más fuerte dentro de los diferentes parámetros
utilizados para identificar los diferentes biotipos se encuentra
entre GT, KTW y BM. Se ha informado que estos parámetros están
frecuentemente asociados con el desarrollo o progresión de
defectos mucogingivales, en particular la recesión gingival. El
ancho del tejido queratinizado varía en un biotipo delgado de 2,75
(0,48) mm a 5,44 (0,88) mm y en un biotipo grueso de 5,09 (1,00)
mm a 6,65 (1,00) mm. La media ponderada calculada para el
biotipo grueso fue de 5,72 (0,95) mm (IC del 95%: 5,20; 6,24) y de
4,15 (0,74) mm (IC del 95%: 3,75; 4,55) para el biotipo delgado. El
espesor gingival varía de 0,63 (0,11) mm a 1,79 (0,31) mm. Se
observó un GT general más delgado con dientes caninos y osciló
entre 0,63 (0,11) mm y 1,24 (0,35) mm, con una media ponderada
(delgada) de 0,80 mm (0,19).
Al discriminar entre un biotipo periodontal delgado o grueso, en
general, se puede encontrar un GT más delgado en una población de
biotipo delgado independientemente del estudio seleccionado. El
morfotipo óseo (BM) resultó en un espesor óseo bucal medio de 0,343
(0,135) mm para el biotipo delgado y de 0,754 (0,128) mm para el
biotipo grueso/promedio. Las evacuaciones intestinales se han medido
radiográficamente mediante tomografía computarizada de haz cónico
(CBCT).
La anatomía es el destino
Anatomía
Un periodonto sano se deriva en gran medida de un equilibrio
fisiológico entre los elementos esenciales que conducen a un
entorno estable contra el deterioro crónico. Como objetivo
terapéutico, de hecho son estos componentes los que, una vez
identificados, se recrean quirúrgica o no quirúrgicamente.
Para ello, la cirugía ósea, por ejemplo, resulta ideal en la
recreación artificial de una arquitectura fisiológica del hueso y su
relación con el tejido blando suprayacente. En un entorno
periodontal recreado quirúrgicamente es donde presumiblemente
se puede mantener la salud con un régimen razonable de
cuidados domiciliarios y visitas de higiene al consultorio.
De los componentes a los que se debe prestar la debida
atención en la comprensión de la salud periodontal y su
posterior tratamiento, la anatomía de la dentición natural es
una clave.
Un estudiante minucioso de los fundamentos de la periodoncia
no puede escapar del extraño sistema casi matemático,
La anatomía es el destino9
Calidad del hueso alveolar
incisal Angosto Claro, delgado Delgado
Cervical Amplio Grueso, fibrótico Grueso
Variable Angosto Grueso, fibrótico Variable
el cual existe y une la anatomía dental básica ya que sus
variaciones más recurrentes se articulan y conviven con los
elementos del periodonto, a saber, tejido blando y hueso.
Para ello nos concentraremos principalmente en la anatomía
radicular de la dentición humana permanente y también en
algunos aspectos relevantes de la anatomía coronal.
Comprender “el sistema” es una forma de ver claramente a través
del laberinto que representa la salud periodontal y el equilibrio en
reposo, la enfermedad y la recreación de un estado remisivo a través
del tratamiento. Este capítulo es un intento de revisar algunas de las
características más destacadas de la anatomía dental en su relación
con los parámetros periodontales.
Anatomía de la superficie de la raíz
Las superficies radiculares facial y palatina o lingual son en su mayor
parte de convexas a planas. La posición relativa de estas superficies
radiculares, así como su geometría inherente, hacen que estas
superficies sean más accesibles y menos propensas a la acumulación
de biopelículas, presumiblemente con un cuidado e higiene adecuados
en el hogar. Las superficies radiculares interproximales e
interradiculares son principalmente de cóncavas a planas; Estas
superficies, por otro lado, debido a su posición relativa en el arco y a su
forma, tienen más probabilidades de ser susceptibles a la rotura
periodontal.
Sin embargo, las superficies proximales e interradiculares,
debido a su contorno, que generalmente es cóncavo, y su posición
interproximal o interradicular, son de hecho menos susceptibles
de mantenimiento y más propensas a la rotura periodontal que
las superficies faciales o linguales.
Este patrón tiende a empeorar en sentido anteroposterior por al menos
dos motivos:
Los dientes anteriores son inherentemente accesibles para la higiene,
mientras que los dientes posteriores serían más problemáticos a este
respecto. Los contactos interproximales y los tabiques correspondientes
también son generalmente más anchos desde la parte anterior del arco
hacia atrás. Esta anatomía particular hace que el área de contacto
posterior, el área inicialmente susceptible a un insulto etiológico y a una
lesión, sea más difícil de acceder. Además, a medida que avanza la
enfermedad periodontal, la formación de
Ahora es más probable que se formen cráteres óseos o
cualquier tipo de lesión intraósea donde inicialmente hay
septos posteriores amplios. Esto se suma a la inaccesibilidad
general de estas áreas. De nuevo las razones por las que la
formación de cráteres es más probable con septos más amplios
101 Anatomía y Fisiología
Es el propósito de una parte posterior del libro donde se
abordarán los fundamentos biológicos de la progresión y
curación de las enfermedades.
Dientes anteriores
Sabemos que los dientes anteriores en su mayor parte son
unirradiculares con una forma radicular mayoritariamente cónica en
dirección apico-coronal. Son relativamente accesibles para el
desbridamiento debido a su posición adelantada en el arco. Desde el
punto de vista de un periodoncista el hecho de que los dientes
anteriores tengan raíces cónicas implica lo siguiente:
La pérdida vertical de inserción se vuelve exponencialmente más
grave a medida que progresa apicalmente en un área radicular cada
vez más estriada. Además, a medida que la enfermedad periodontal
aumenta en gravedad, puede volverse más difícil restaurarla y recrear
un resultado estético, particularmente en el segmento anterior del
maxilar, donde las raíces divergentes estriadas conducen a triángulos
interproximales negros con un periodonto retraído. Los dientes
anteriores con contornos parabólicos faciales o bucales acentuados
son más difíciles de restaurar que los dientes con un perfil más plano.
La anatomía coronal de los dientes anteriores generalmente se
describe como cuadrada, ovoide o cónica/triangular. Las coronas
cuadradas suelen estar asociadas con áreas de contacto
interproximales relativamente amplias en las tres dimensiones. Para
esta morfología particular de los dientes anteriores, el biotipo de tejido
blando suele ser grueso.
Las coronas cuadradas suelen ser cortas apico-coronalmente. Estos
pueden ser indicativos de una erupción pasiva alterada, una condición
en la que los dientes permanentes que están completamente
erupcionados tienen un margen de tejido blando colocado más coronal
de lo normal. Estos dientes de forma cuadrada tienden a estar
asociados con amplios tabiques interproximales donde es más
probable que se formen cráteres interproximales. La estética es una
consideración cuando hay enfermedad periodontal y no se planifica un
tratamiento quirúrgico periodontal resectivo a menos que se garantice
un compromiso protésico para abordar un problema contingente,
generalmente de naturaleza anestésica.
Los dientes anteriores de forma ovoide o triangular se presentan
coronalmente con un contacto que es más puntual que área. Estos
están asociados con los correspondientes tabiques interproximales
más delgados.
Como resultado, los cráteres interproximales no son tan probables como en las
coronas de forma cuadrada. También con dientes de forma más ovoide, el biotipo
de tejido y el alvéolo tienden a ser más delgados; Por lo tanto, es probable que se
presenten recesiones de tejidos blandos tanto con la enfermedad periodontal
como con el tratamiento.
Los dientes anteriores mandibulares tienen puntos de contacto relativamente
pequeños. Estos dientes, que suelen ser cortos y cuadrados, tienen un tabique
óseo más delgado y un hueso alveolar delgado, así como un biotipo de tejido
blando delgado; como resultado, estos dientes son propensos a sufrir recesiones.
Sin embargo, los dientes anteriores mandibulares son
no en la zona estética y, por tanto, las recesiones marginales de los tejidos
blandos pueden no ser críticas (Glickman 1953).
Surcos anteriores del desarrollo
Los incisivos superiores a veces presentan un surco de
desarrollo faciogingival.
Aunque esta afección se encuentra con mayor frecuencia en la
superficie palatina de los incisivos superiores, a veces se ha
observado en la cara facial de estos dientes. Suelen presentarse
como un surco de desarrollo estrecho que discurre sobre el área
del cíngulo desde un punto en dirección coronal.
El surco en sí es anatómicamente propenso a sufrir rotura
periodontal localizada. El pronóstico y las alternativas de
tratamiento dependen en gran medida de la gravedad y la
geometría, por ejemplo el número de paredes óseas, de la lesión
asociada al surco anatómico.
Los caninos tienen raíces bulbosas prominentes tanto mandibulares
como maxilares. Como resultado, el hueso alveolar es delgado y el
biotipo asociado con éste es un biotipo de alvéolo y tejido blando
relativamente delgado. Estos hechos tienen un impacto en el enfoque
del tratamiento y deben abordarse con precaución, ya que la
manipulación del tejido puede provocar recesiones de fenestraciones y
dehiscencias que probablemente estén presentes en una pared bucal
delgada. Las imágenes de haz cónico pueden ser útiles para llegar al
diagnóstico correcto (Lee y Lee 1968; Everett y Kramer 1972; Kogon
1986; Avital et al. 1988).
Premolares
Los premolares son dientes relativamente pequeños coronalmente y
pueden parecer engañosamente, quizás como resultado de su tamaño
relativo coronalmente, de ser unirradiculares.
El primer premolar superior es el ejemplo clásico de por qué
ese no es el caso. En la mayoría de los casos, el primer
premolar está bifurcado, tiene dos raíces asociadas a un
tronco radicular corto o, al menos, a un surco mesial
profundo. Teniendo esto en cuenta, no se deben hacer
suposiciones sobre la anatomía de los premolares, sino que se
deben observar individualmente sin nociones preconcebidas
(Dababneh y Rodan 2013).
Con fines de diagnóstico, pronóstico y tratamiento, las
afectaciones de furcaciones se han clasificado y categorizado
según su grado de gravedad, una medida de la penetrabilidad
clínica de una sonda periodontal calibrada.
En su mayor parte, es la afectación horizontal la que se ha
utilizado como medida de pronóstico y potencial de tratamiento.
Sin embargo, en una publicación particular se abordó el
componente vertical de la afectación de la furca en términos de
gravedad y potencial de tratamiento. Nuevamente en capítulos
posteriores, se revisará el tema de la afectación de la furca en su
relación con la enfermedad periodontal.

pronóstico y alternativas de tratamiento (Hamp et al. 1975;
Tarnow y Fletcher 1984).
El tronco raíz
El tronco radicular es esencialmente una medida de la distancia
entre la UCE y el techo anatómico de un área de furca. También es
una estimación del potencial anatómico de un diente
multirradicular furcado ante la rotura periodontal. Un tronco de
raíz corto es más susceptible a una furcación que un tronco de raíz
largo; de hecho, este último proporciona más margen de
maniobra ante la rotura periodontal. Cuando un diente con un
tronco radicular largo se ve afectado con una afectación de furca,
eso es indicativo de una condición periodontal severa y un
pronóstico desfavorable. Una vez que una furca anatómica se
vuelve clínicamente detectable, esto representa un
empeoramiento significativo del pronóstico para el diente en
cuestión. Las opciones de tratamiento y los resultados del
tratamiento están, como veremos en los capítulos siguientes de
este libro, gravemente comprometidos y dependerán, como lo
respalda la literatura, de la gravedad de la lesión. Gargulio (1961).
Primeros molares maxilares
Como es el caso en general de los molares, su anatomía ha
sido reportada y descrita en términos del primer molar. Esto
incluye el primer molar superior.
El primer molar maxilar suele tener tres raíces, una
mesiovestibular, una distovestibular y una palatina.
Como tal, están presentes tres furcaciones anatómicas:
bucal, mesial y distal.
Si el tronco radicular del primer molar superior se mide desde la
UCE hasta el techo de cada furca anatómica, la literatura indica
que el tronco radicular vestibular es el más corto seguido del
mesial y distal, respectivamente. Sin embargo, se debe tener en
cuenta que la furca en bucal está a medio camino de mesial a
distal; la furca distal está directamente debajo del área de
contacto, a mitad de camino vestibular-palatal, mientras que la
furca mesial está ligeramente descentrada. Todo esto tiene
implicaciones importantes con respecto a la susceptibilidad a la
enfermedad periodontal, así como implicaciones del tratamiento.
El área de superficie de cada una de las raíces de los tres primeros
molares superiores se ha informado con las raíces mesiovestibulares,
palatinas y distovestibulares generalmente en ese orden de tamaño
decreciente.
Al igual que con cualquier diente furcado o multirradicular, las
concavidades radiculares intraradiculares están presentes en los molares
superiores. Debido a las tres raíces aquí, a diferencia de las dos raíces de los
molares inferiores, las implicaciones de furcación tienden a ser
unidireccionales en los molares inferiores. Sin embargo, en el caso de los
molares superiores, la presencia de tres furcaciones significa que éstas
pueden verse afectadas internamente en lugar de simplemente
La anatomía es el destino11
desde la entrada de la furca. Esto aumenta el potencial sobre el
pronóstico y la capacidad de tratar o mantener estas áreas.
Cabe señalar que la anatomía radicular debe considerarse no sólo
en relación con cada diente individual de forma aislada, sino también
con respecto a su posición relativa en el arco. Por ejemplo, el primer
molar superior a menudo presenta una raíz distovestibular que forma
un ángulo distal y vestibular. Esto puede dar lugar a una carcasa
alveolar bucal delgada donde se debe considerar una fenestración o
dehiscencia. Además, la divergencia distal de la raíz distovestibular a
menudo da como resultado un tabique interdental delgado con el
segundo molar adyacente. Esto tiene implicaciones importantes en
términos de progresión de la enfermedad y alternativas de
tratamiento. Estas relaciones anatómicas pueden encontrarse
potencialmente en cualquier parte del arco (Herman et al. 1983; Gher y
Dunlap 1985; Roussa 1998).
Primeros molares mandibulares
Los primeros molares representan la anatomía clásica de los molares
mandibulares con variaciones esperadas para los segundos molares y
particularmente los terceros molares.
El primer molar mandibular típicamente tiene dos raíces, una
mesial y una bucal, con dos furcaciones anatómicas
correspondientes, una bucal y una lingual. El tronco de la raíz,
medido desde la UCE hasta el techo de la furca, es más corto en
bucal, luego en lingual y luego en bucal. La longitud del tronco
radicular tiene implicaciones tanto en términos de pronóstico
como de tratamiento. Cuando se diagnostica afectación de furca
en lugar de tronco radicular más corto, eso es indicativo de una
mayor pérdida de inserción y por tanto de un pronóstico más
desfavorable en términos de tratamiento. Sin embargo, una furca
más corta puede ser un desafío mayor con respecto a cualquier
tipo de cirugía ósea resectiva donde la entrada anatómica de la
furca está más cerca de la UCE apicoronalmente. Esto constituye
un límite físico para la posición apical del margen alveolar. Esto
incluiría un alargamiento de la corona, por ejemplo, cuando el
objetivo previsto puede ser el establecimiento del ancho biológico
pero donde la longitud del tronco de la raíz puede representar un
factor limitante.
La entrada furcal suele ser más ancha en bucal que en lingual,
aunque la literatura indica que en la mayoría de los casos la
entrada furcal tiene un diámetro más estrecho que los
instrumentos utilizados para el desbridamiento. Ambas raíces del
molar mandibular suelen tener forma de riñón en una cruz
horizontal, siendo las superficies radiculares interproximal e
intraradicular más cóncavas en la raíz mesial que en la distal.
Debido a que ambas raíces son cóncavas en la cara furcal, este
acceso para el desbridamiento es una tarea desafiante. Además, el
hecho de que la raíz mesial tenga más forma de riñón ha llevado a
menudo a los médicos a favorecer la raíz distal sobre la mesial en
los procedimientos de resección radicular porque es mucho más
tratable periodontal y restaurativamente. En algunos
121 Anatomía y Fisiología
En algunos casos y con buen criterio, las superficies radiculares pueden
remodelarse con diamantes finos para modificar su anatomía y hacerla
más tratable o mantenible.
Un aspecto importante adicional de la anatomía de la raíz
intrafurcal es la cresta bifurcacional intermedia, que corre en
dirección mesio distal. Su posición dentro de la furca puede
potencialmente interferir con una estimación clínica precisa
de la afectación de una furca determinada (Everett et al. 1958;
Bower 1979a,b; Gher y Vernino 1980).
Proyecciones del esmalte cervical (CEP)
Los CEP pueden describirse como extensiones de esmalte en
forma de dedos desde la porción coronal del diente a varias
profundidades más allá de la UCE. Debido a que su composición
es esmalte, su interfaz de tejido blando no es una unión de TC sino
un JE largo. Como tales, suelen ser el foco de rotura periodontal
localizada. Los CEP se clasifican según su proximidad al área de la
furca, siendo el más grave aquel que se encuentra realmente
dentro de una furca.
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Los CEP intermedios se encuentran con mayor frecuencia en la cara bucal
de los segundos molares mandibulares, principalmente como proyecciones
de clase II.
Los cementículos y las perlas de esmalte suelen ser
pequeños glóbulos aislados hechos de cemento o esmalte
respectivamente. Generalmente se pueden detectar dentro
del cuerpo del PDL y su importancia es poco conocida. Se han
descrito conductos accesorios que discurren lateralmente al
ligamento periodontal. El potencial de estos como vías de
contaminación cruzada no está claro en la literatura
disponible (Swan y Hurt 1976; Masters y Hoskins 1984; You y
Tsai 1987; Moskow y Canut 1990).
Puede ser importante tener en cuenta lo siguiente en cuanto al esmalte
se relaciona con el cemento en la UCE: el sesenta por ciento del cemento y el
esmalte se superponen; el treinta por ciento forma una junta a tope; el diez
por ciento están separados por una brecha (Gutman 1978).
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14
Cicatrización de la herida
Steven Engebretson
Departamento de Periodoncia e Implantología, Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
Definiciones y términos para
resultados clínicos
RepararSe define como la curación de una herida por tejido
que no restaura completamente la arquitectura o la función
de la pieza.Reinserciónsignifica volver a unirse, como la
reunión de los tejidos epitelial y conectivo (CT) con las
superficies radiculares y el hueso, como ocurre después de
una incisión o lesión.Nuevo archivo adjuntoEs la unión de CT o
epitelio con una superficie radicular que ha sido privada de su
aparato de unión original. Esta nueva unión puede ser una
adhesión epitelial y/o una adaptación o unión a CT y puede
incluir cemento nuevo.RegeneraciónEs la reproducción o
reconstitución de una parte perdida o dañada. Regeneración
tisular guiadase refiere a procedimientos destinados a la
regeneración de estructuras periodontales perdidas guiando
las respuestas diferenciales del tejido utilizando materiales de
barrera como politetrafluoroetileno expandido, poliglactina,
ácido poliláctico, malla de titanio o colágeno para excluir el
epitelio de la superficie de la raíz.
Fase inflamatoria
Cuando se crea una herida quirúrgica, se produce una hemorragia, se
inicia la cascada de eventos que conducen a la hemostasia y se forma
un coágulo. El colágeno atrae las plaquetas al sitio de la herida y se
forma un tapón de plaquetas, creando una matriz de fibrina que
proporciona la base para la reparación del tejido. Los neutrófilos son
las primeras células inmunes reclutadas en la herida en respuesta a la
activación del complemento, la desgranulación de las plaquetas y los
productos de degradación bacteriana. Los leucocitos
polimorfonucleares (PMN) o “polibanda” alcanzan su actividad máxima
entre 24 y 48 horas, seguido de la afluencia de monocitos, que actúan
para desbridar el sitio de bacterias y tejido necrótico. Las plaquetas
liberan factores de crecimiento y citoquinas y regulan la curación
posterior. Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
Estimula la quimiotaxis de neutrófilos y macrófagos en el sitio de
la herida, así como la quimiotaxis y la mitogénesis de fibroblastos
y estimula la síntesis de colágeno. El factor de crecimiento
transformante beta (TGF-β) es un modulador clave de la
cicatrización de heridas y es quimiotáctico para macrófagos,
fibroblastos y células del músculo liso y estimula la síntesis de
colágeno, al tiempo que modula la colagenasa y el inhibidor
tisular de las metaloproteinasas (TIMPS). Después de dos o tres
días los monocitos se diferencian en macrófagos y secretan
factores que estimulan la angiogénesis y la proliferación de
fibroblastos que promueve la fase proliferativa.
Durante la etapa inflamatoria, la resistencia a la tracción del colgajo
es todavía débil, ya que la fibrina mantiene el colgajo en su lugar (Hiatt
et al. 1968). Después de la hemostasia, la vasodilatación de los tejidos
adyacentes a la herida, mediada por histamina, prostaglandinas,
cininas y leucotrienos, produce una permeabilidad vascular que
permite que el plasma sanguíneo y los glóbulos blancos penetren
mediante diapédesis hasta el espacio extravascular. Se observan así los
signos clásicos de la inflamación: hinchazón (tumor), enrojecimiento
(rubor), calor (calor) y dolor (dolor).
Fase proliferativa
Las citocinas y los factores de crecimiento secretados durante la
fase inflamatoria estimulan la siguiente fase proliferativa. La
proliferación de fibroblastos del tejido circundante induce la
producción de colágeno y proteoglicanos. La producción de
colágeno restaura la estabilidad del tejido y sirve para sostener los
vasos sanguíneos recién formados que irrigan la herida. Los
proteoglicanos funcionan como un depósito de humedad esencial
para la hidratación temprana de la herida. La angiogénesis es
esencial para el transporte de nutrientes y oxígeno y comienza
después de la lesión y dura hasta tres semanas. La fase
proliferativa se distingue por la formación de tejido de
granulación que contiene macrófagos, fibroblastos y vasculatura
en gemación en una matriz de colágeno laxa. Angiogénesis

inducido por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y
el factor de crecimiento de fibroblastos 2 (FGF-2). La epitelización
se ve facilitada por la TC subyacente, que une los márgenes de la
herida y comienza la contracción que conduce a la fase de
remodelación.
Fase de Remodelación
Durante la etapa de remodelación, la matriz colágena se sintetiza
continuamente y se descompone en un esfuerzo por lograr la
homeostasis del tejido. Se forman enlaces cruzados entre las
moléculas de colágeno y aumenta la resistencia a la tracción de la
herida. Los osteoclastos con bordes rizados actúan para reabsorber el
hueso, mientras que los osteoblastos forman tejido óseo nuevo en
respuesta al estrés mecánico. Los nuevos sistemas haversianos se
desarrollan a medida que se depositan capas concéntricas de hueso
cortical a lo largo de los vasos sanguíneos. El hueso tiene la capacidad
de regenerarse como parte de un proceso de reparación y puede sanar
sin dejar cicatrices.
Curación del epitelio y del tejido
conectivo
Después de un procedimiento como la gingivectomía o la
gingivoplastia, una incisión en la encía da como resultado la
formación de un coágulo seguido de un infiltrado de PMN, que
forma una banda alrededor de la herida. Sobreviene la respuesta
inflamatoria aguda (Ramfjord et al. 1966). El bloqueo y la retirada
de los extremos de los capilares cortados se producen durante el
primer día, y hacia el día 2 se observan nuevos brotes, se forman
asas capilares hacia el día 3-5 y las anastomosis y la vasculatura
normal se restablecen hacia el día 11 (Cutright 1969). El destino de
la superficie de la raíz está determinado por las células presentes.
Las células de inserción epitelial, de TC, de hueso, de cemento o
del ligamento periodontal (LPD) pueden repoblar la raíz. La
curación por el epitelio de unión largo después del alisado
radicular ocurre en ausencia de células PDL viables, mientras que
en presencia de células PDL viables puede ocurrir la unión a CT
(Waerhaug 1955; Caton et al. 1980). Los dientes despojados de
cemento mediante raspado no mostraron inserción en la TC
(Karring et al. 1980). El epitelio se origina en las capas espinosas
basal y profunda de los tejidos epiteliales adyacentes (Engler et al.
1966). La migración comienza dentro de las 12 a 24 horas y
continúa a un ritmo de aproximadamente 0,5 mm por día, lo que
resulta en una reforma completa del surco gingival en tres a cinco
semanas (Engler et al. 1966). La unión epitelial al diente ocurre
entre los siete y ocho días (Sabag et al. 1984) mediante un epitelio
de unión largo (Karring et al. 1984), que puede ayudar a la
resistencia a la inflamación inducida por la placa (Magnusson
Curación ósea15
et al. 1983). El crecimiento del cemento se puede observar después de
tres semanas (Hiatt et al. 1968) y es clave para la fijación del CT y la
regeneración del PDL. Las células PDL forman la base del tejido de
granulación en sitios adyacentes (Karring et al. 1975). La formación de
la matriz de CT comienza uno o dos días después de la cirugía y la
actividad máxima se observa a los tres o cuatro días. La maduración
colágena y la orientación funcional de las fibrillas de colágeno que dan
como resultado una encía restaurada requieren de cuatro a seis
semanas (Ramfjord et al. 1966; Novaes et al. 1969).
Cirugía de colgajo
Después de la elevación de un colgajo perióstico y la sutura, los eventos
inmediatos incluyen la formación de coágulos sanguíneos y una adhesión de
fibrina del colgajo al hueso, infiltración con PMN y migración de células
epiteliales. Durante el período de uno a tres días, continúa la migración
epitelial posoperatoria. Comienzan a formarse brotes vasculares y los
fibroblastos comienzan a migrar hacia el coágulo de fibrina. A los siete días,
el epitelio ha comenzado a adherirse a la superficie de la raíz a través de
hemidesmosomas y lámina basal. Las asas capilares se vuelven a formar en
los bordes de la herida. Después de 14 días, las fibras de colágeno han
comenzado a orientarse paralelas a la superficie del diente y la resistencia a
la tracción del colgajo ha aumentado, mientras se produce la maduración de
las asas capilares y el retorno de la vasculatura normal. Después de 28 días
la unidad gingival se ha reformado con fibrillas de colágeno en su estado
preoperatorio.
Injerto Gratis
Después de los procedimientos de aloinjerto de tejido blando libre, se
observan los eventos de curación iniciales, manteniéndose el injerto
mediante difusión de plasma e hidratación del lecho de tejido
adyacente. Los injertos de TC se vuelven edematosos y sufren
degeneración. Para el día 2, comienza a formarse tejido de granulación
y ya se pueden observar yemas capilares del sitio receptor. Durante los
días 3 a 14, los capilares se anastomosan e infiltran el injerto. Los
injertos epiteliales se necrosarán y se desprenderán y aparecerá un
nuevo epitelio el día 4 y rete pegs el día 7. Después de 14 días, el
epitelio suprayacente de un injerto de TC comienza a diferenciarse en
epitelio escamoso estratificado queratinizado. Entre las cuatro y seis
semanas se produce la remodelación. Los aloinjertos libres mantienen
su carácter histológico. Los injertos de tejido queratinizado
permanecen queratinizados (Karring et al. 1975). Los injertos de TC
pueden formar tejido queratinizado nuevo en sitios receptores que
previamente carecían de tejido queratinizado.
Curación ósea
Los eventos que ocurren durante la cicatrización normal de lesiones de
tejidos blandos (por ejemplo, inflamación, proliferación y
dieciséis2 curación de heridas
remodelación) también tienen lugar durante la reparación del hueso
lesionado. Las células osteogénicas (osteoblastos y osteoclastos) derivadas
del periostio, el endostio y las células mesenquimales pluripotenciales
circulantes reconstituyen y remodelan el hueso. Los osteoblastos producen
osteoide, que luego se calcifica. Los osteoclastos, derivados de células
precursoras de monocitos, funcionan para reabsorber el hueso necrótico y
el hueso que se va a remodelar.
Después de la elevación del colgajo, el hueso sufre un período de
necrosis superficial que dura de uno a tres días y alcanza un máximo
de cuatro a seis días. A los siete días comienza la actividad
osteoblástica y alcanza su punto máximo a las tres o cuatro semanas.
Puede producirse una pérdida neta de aproximadamente 0,8 mm de
hueso como resultado neto de la resorción y la actividad osteoblástica
(Wilderman et al. 1970). Los macrófagos activados y los PMN producen
citocinas que estimulan directa o indirectamente la formación y
activación de osteoclastos. IL-6, TNF-alfa, IL-1-beta, metaloproteasas de
la matriz de prostaglandinas y quimiocinas como la IL-8 son liberadas
por PMN y macrófagos activados e influyen en la actividad
osteoclástica y osteoblástica. Al igual que ocurre con la mucosa oral y
las encías, la curación ósea pasa por una fase inflamatoria, una fase
proliferativa y una fase de remodelación. En los primeros días después
de la elevación del colgajo, después de la formación del coágulo y la
infiltración de PMN, los macrófagos funcionan para desbridar la herida
y liberar citocinas, mientras que los PMN fagocitan las bacterias. PDGF,
VEGF y TGF beta reclutan células óseas y estimulan la proliferación. Los
fibroblastos se infiltran en el tejido de granulación y convierten el
coágulo de fibrina en tejido de granulación, mientras que la actividad
osteoclástica ya está presente durante la primera semana. La actividad
osteoblástica comienza después de siete días y continúa durante
semanas o meses y se infiltra gradualmente en el tejido de granulación
para formar hueso nuevo. La fase de remodelación continúa durante
semanas o años mediante la resorción osteoclástica, la aposición ósea
osteoblástica y el mantenimiento por parte de los osteocitos. El hueso
tejido se remodela gradualmente y se convierte en hueso laminar (o
cortical).
Curación de alvéolos de extracción
La extracción de un diente inicia la misma secuencia de inflamación,
proliferación y remodelación que se observa en las heridas mucosas.
La etapa inflamatoria ocurre durante los primeros días de curación. Los
glóbulos blancos ingresan al alvéolo para eliminar las bacterias
contaminantes del área y fagocitar los desechos. Los fibroblastos y los
capilares comienzan a infiltrarse durante la primera semana. El epitelio
migra hacia la pared de la cavidad hasta que alcanza un nivel en el que
entra en contacto con el epitelio del otro lado de la cavidad o
encuentra el lecho de tejido de granulación sobre el cual el epitelio
puede migrar. Finalmente, durante la primera semana de curación, los
osteoclastos se acumulan a lo largo del hueso crestal. Dentro de los
cinco días posteriores a la extracción, el tejido de granulación
temprana
compuesto de capilares inmaduros y fibroblastos aparece en la parte
inferior del alvéolo y se extiende hacia arriba a lo largo de las paredes
del alvéolo. La segunda semana está marcada por la formación
continua de tejido de granulación que llena el alvéolo. El depósito de
osteoide ha comenzado a lo largo del hueso alveolar que recubre la
cavidad.
Estos procesos continúan durante la tercera y cuarta semana de
curación, completándose en este momento la epitelización de la
mayoría de los alvéolos. El hueso cortical continúa reabsorbiéndose de
la cresta y las paredes de la cavidad, y nuevo hueso trabecular
impregna la cavidad. A las tres semanas comienza la formación de
hueso nuevo. El crecimiento óseo continúa entre las cuatro y cinco
semanas y se forman nuevas trabéculas en las paredes del alvéolo y en
las regiones apicales que llenan dos tercios del alvéolo. A las seis
semanas se puede observar radiológicamente la formación ósea. Sin
embargo, el llenado óseo del alvéolo tarda hasta cuatro meses. Entre
cuatro y seis meses después de la extracción, el hueso cortical que
recubre la cavidad se reabsorbe por completo; esto se reconoce
radiográficamente por la pérdida de una lámina dura distinta. Al año,
el único resto visible de la cavidad es el borde de tejido fibroso
(cicatricial) que permanece en la cresta alveolar edéntula.
Oseointegración
Una osteotomía creada quirúrgicamente para un implante dental se
logra perforando el hueso con fresas afiladas y abundante irrigación
con solución salina estéril, lo que produce una herida sangrante. Tras
la colocación de un implante dental que consta de una superficie
osteoconductora y biocompatible, como una aleación de titanio o
circonio pulida con chorro de arena y grabada con ácido, y donde se ha
logrado la estabilidad primaria, los eventos de curación de la herida
son similares a los descritos anteriormente: hemostasia y coágulo en la
forma de un coágulo de fibrina en el día 1, seguido de la formación de
tejido de granulación en los días 1 a 3. La resorción ósea de la
osteotomía ocurre hasta el día 7, mientras que la aposición de hueso
nuevo que consiste en hueso entretejido tiene lugar de una a seis
semanas con trabéculas crecientes y contacto directo entre el hueso y
el implante, lo que conduce a la osteointegración. Después de 6
semanas, se producen aumentos en la densidad ósea y luego la
remodelación continúa durante toda la vida del paciente (implante)
(Bosshardt et al. 2017).
Modificadores de la cicatrización de heridas
Enfermedades sistémicas como el alcoholismo, la diabetes
mellitus y hábitos como el tabaquismo pueden impedir el proceso
de cicatrización de las heridas. El uso de ciertos medicamentos
como los bifosfonatos puede interferir con la remodelación ósea y
provocar eventos de curación adversos como la osteonecrosis.

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18
Diagnóstico y patología de las enfermedades periodontales.
Cecilia Blanco
Práctica privada, Princeton, Nueva Jersey, EE. UU.
Formulación de un diagnóstico periodontal
Un diagnóstico periodontal preciso implica la combinación de nuestra
comprensión actual de la enfermedad con información específica del
paciente.
Históricamente, la Academia Estadounidense de Periodoncia
junto con la Federación Europea de Periodoncia han trabajado
para proporcionar pautas actualizadas para el diagnóstico
basadas en los conocimientos científicos actuales. En 2017, se
publicaron una serie de artículos comoClasificación de
enfermedades y afecciones periodontales y periimplantarias. El
taller tuvo como objetivo aclarar una nomenclatura que antes no
estaba clara y proporcionó un método completamente
reestructurado de diagnóstico periodontal.
En este formato se creó una rama de enfermedades y afecciones
periimplantarias para abordar cuestiones relacionadas con los implantes y
estandarizar diagnósticos específicos. Esto refleja la creciente importancia
de la terapia con implantes en el campo de la periodoncia.
La recopilación de datos en forma de un enfoque sistemático
para el examen del paciente es esencial en el proceso de
determinar un diagnóstico preciso. Se deben recopilar registros
completos que incluyan factores sistémicos y locales relevantes,
antecedentes de la afección y examen exhaustivo del paciente.
Hay factores a considerar en el proceso de recopilación de datos
que pueden basarse en nuestra comprensión actual de la
actividad de la enfermedad periodontal. Por ejemplo, ciertas
infecciones periodontales se han atribuido a la presencia de
biopelícula bacteriana y al proceso de respuesta del huésped. Por
tanto, la presencia o ausencia de determinadas bacterias puede
utilizarse para fundamentar un diagnóstico.
Salud periodontal y salud gingival
Definir y reconocer la salud periodontal es importante para
reconocer estándares en los que se pueden comparar las
enfermedades.Salud periodontalSe puede definir como el estado
en el que los tejidos están libres de inflamación periodontal.
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
Existe una diferencia entre la salud periodontal histológica y
clínica: las características histológicas de la salud incluyen una
baja carga bacteriana con especies bacterianas en su mayoría
grampositivas e inmóviles, comoEstreptococoy actinomices
especies. La confirmación de este estado puede no ser práctica
para todos los pacientes en un entorno clínico. En cambio, los
indicadores clínicos de salud incluyen información que se puede
recopilar en el consultorio durante un examen exhaustivo,
incluido el sangrado al sondaje (BOP), la profundidad del sondaje,
los niveles óseos radiográficos y la movilidad de los dientes.
Los determinantes del huésped en la salud clínica incluyen
categorías microbiológicas, del huésped y ambientales. Cada
uno de estos puede considerarse un factor predisponente,
que contribuye a la acumulación de placa dental, o un factor
modificador o que altera la forma en que un individuo
responde a la acumulación de placa subgingival. Algunos de
estos factores pueden ser controlables mientras que otros no.
– Factores predisponentes locales:bolsas periodontales,
restauraciones dentales, anatomía radicular, posición de los dientes
y apiñamiento
– Factores modificadores sistémicos: función inmune del
huésped, salud sistémica y genética
Si bien los determinantes de la salud son importantes para
comprender el proceso de la enfermedad, los indicadores de la
salud clínica son esenciales para que el médico reconozca y
diagnostique con precisión a un paciente periodontalmente sano.
El mejor método para controlar la salud o la inflamación de los
tejidos gingivales es mediante el sangrado al sondaje (Lang et al.
1986), generalmente medido como el sangrado provocado al
aplicar una sonda en el fondo de un surco o bolsa gingival.
En el pasado se han utilizado otros factores como la profundidad de
sondaje periodontal, la pérdida ósea radiográfica y la movilidad de los
dientes; sin embargo, estos no siempre son útiles para evaluar a
pacientes que han experimentado enfermedad periodontal en el
pasado.
 periodontitis19

Los diagnósticos de salud periodontal pueden incluir salud basado en signos clínicos. La gingivitis necrotizante se reconoce
clínica en un periodonto intacto o salud clínica en un periodonto como necrosis y ulceración de la papila gingival, sangrado
reducido. Los pacientes con antecedentes de enfermedad pueden gingival, dolor, formación de pseudomembranas y halitosis.
identificarse además como pacientes con periodontitis estable o Además de estos, la presencia de pérdida de inserción periodontal
pacientes sin periodontitis. y destrucción ósea indica un diagnóstico de periodontitis
necrotizante. En un diagnóstico de estomatitis necrotizante, la
denudación ósea a través de la mucosa alveolar con áreas más
Gingivitis: inducida por placa dental grandes de secuestro óseo, a menudo en pacientes
inmunocomprometidos, puede ser típica (Herrera et al. 2018).
GingivitisSe define como la inflamación de los tejidos gingivales.
La forma más común implica una respuesta del huésped inducida
por placa. Los estudios sobre la historia natural de la gingivitis en
el hombre han encontrado que hay una mayor cantidad de
periodontitis
bacterias en las zonas con gingivitis en comparación con las zonas
Los objetivos principales en la estadificación de un paciente con
sanas. Además, hay un cambio de especies Gram positivas, no
periodontitis incluyen clasificar la gravedad y el alcance de la afección,
móviles, a especies más Gram negativas, móviles.
así como evaluar la complejidad del control de la enfermedad actual y
La inflamación gingival se puede clasificar según su extensión y
el manejo de la afección a largo plazo. Los objetivos principales del
gravedad. La gingivitis se considera localizada cuando<El 30% de
proceso de calificación incluyen estimar el riesgo futuro de progresión
los dientes se ven afectados y generalizados cuando
de la enfermedad y la capacidad de respuesta al tratamiento, así como
> El 30% de los dientes están afectados. Además, la gingivitis leve
estimar la influencia potencial de la periodontitis en la salud sistémica y
ocurre en un área con cambios menores de color y pocos cambios de
viceversa.
textura; moderado en áreas con vidriado, enrojecimiento, edema,
El proceso de estadificación representa factores que indican la
agrandamiento y BOP; severo en áreas de enrojecimiento manifiesto y
gravedad de la enfermedad (CAL interdental, pérdida ósea radiográfica
edema con sangrado que ocurre con un ligero toque.
y pérdida de dientes atribuible a la pérdida de soporte óseo),
Los factores modificadores en el proceso de la gingivitis incluyen
complejidad (factores locales como defectos verticales, afectación de
hormonas esteroides sexuales (pubertad, ciclo menstrual, embarazo,
furcaciones, defectos de cresta y necesidad de rehabilitación compleja),
anticonceptivos orales), hiperglucemia, leucemia, tabaquismo,
y extensión y distribución.
desnutrición, factores locales que afectan la acumulación de placa:
La extensión y la distribución se agregan como descriptores y
márgenes restauradores subgingivales prominentes, hiposalivación y
pueden incluir un patrón localizado, generalizado o molar/incisivo.
agrandamiento gingival inducido por fármacos.

La periodontitis en etapa I representa aquellos casos en las primeras etapas.

Etapas de la pérdida del apego. En esta etapa, el diagnóstico de

Enfermedades periodontales necrotizantes gingivitis cambiará a periodontitis resultante de una inflamación
gingival persistente y disbiosis de biopelículas. La periodontitis en
Las condiciones necrotizantes del periodonto implican la ulceración de
etapa II se diagnostica cuando la inflamación ha desaparecido.
la barrera epitelial, lo que permite que la microflora invada el tejido
causó daños identificables al soporte del diente; sin
conectivo subyacente. Estas condiciones se manifiestan clínicamente
embargo, la gestión sigue siendo sencilla.
como lesiones dolorosas que se presentan en pacientes con factores
La periodontitis en estadio III ocurre cuando hay daños significativos.
de riesgo subyacentes específicos, como mala higiene bucal,
envejecimiento del aparato de inserción y, en ausencia de un tratamiento
tabaquismo, estrés, mala nutrición o estado inmunológico
avanzado, puede producirse pérdida de dientes. En esta etapa, la
comprometido.
periodontitis en etapa IV es el diagnóstico más avanzado en
La microflora se considera muy variada y muchas especies
en el que se ha producido un daño considerable en el soporte
son difíciles de identificar porque no se pueden cultivar; sin
periodontal, lo que puede provocar una pérdida importante de
embargo, las bacterias más frecuentes asociadas con estas
dientes y por ende, pérdida de la función masticatoria. En esta fase,
afecciones son las espiroquetas anaeróbicas gramnegativas.
en ausencia de un control y rehabilitación adecuados, el paciente
Prevotella intermedia, Fusobacterium,ySelenomasLas especies
corre el riesgo de perder toda la dentición.
se asocian frecuentemente con condiciones necrotizantes
(Horning y Cohen 1995). Una guía práctica para comenzar el proceso de estadificación puede
Las enfermedades periodontales necrotizantes incluyen la gingivitis ser considerar si el paciente debe caer en la categoría de las etapas I/II
necrotizante, la periodontitis necrotizante y la estomatitis necrotizante. Si de leve a moderada o en la categoría III/IV de moderada a grave. A
bien en ciertos casos se pueden recomendar pruebas microbiológicas, la partir de aquí, se pueden utilizar datos de pacientes individuales para
mayoría de las veces se puede determinar un diagnóstico. identificar la etapa adecuada de la enfermedad.
203 Diagnóstico y patología de las enfermedades periodontales.
El grado de periodontitis permite considerar la tasa de
progresión y la designación se basa en evidencia directa o
indirecta de progresión. La evidencia directa se basa en la
observación longitudinal de criterios como radiografías
previas y la evidencia indirecta se basa en la evaluación de la
pérdida ósea en función de la edad.
En 2019, Kornman y Papapanou intentaron aclarar ciertos
aspectos del nuevo sistema de clasificación. Abordaron
cuestiones relacionadas con la implementación del sistema de
clasificación de una manera práctica, por ejemplo, la
importancia de distinguir entre un paciente en etapa I o II
versus un paciente en etapa III o IV y factores importantes a
considerar al identificar diagnósticos específicos. Además, se
reconocieron y aclararon una serie de “zonas grises” a partir
de la interpretación del autor de los criterios de clasificación.
Otras condiciones que
afectan el periodonto
Abscesos periodontales
La presentación clínica de un absceso en los tejidos periodontales
puede ser el resultado de diversas etiologías, como necrosis pulpar,
infección periodontal, pericoronitis, traumatismo, cirugía o reacción a
cuerpo extraño. Un absceso periodontal se define como una
acumulación localizada de pus ubicada dentro de la pared gingival de
la bolsa periodontal, con una ruptura periodontal expresada que
ocurre durante un período de tiempo limitado y con síntomas clínicos
fácilmente detectables (Herrera et al. 2000). Los abscesos
periodontales ocurren con mayor frecuencia en pacientes con
periodontitis; sin embargo, pueden ocurrir en pacientes sin
periodontitis debido a la impactación de cuerpos extraños,
agrandamiento gingival o alteraciones de la superficie de la raíz.
El diagnóstico de dicha afección debe incluir síntomas del
paciente como dolor e hinchazón, características clínicas descritas
como una elevación redonda u ovoide en la encía y antecedentes
del paciente, incluido el tratamiento previo o la exposición a un
posible cuerpo extraño.
Lesiones endodónticas-periodontales
Las lesiones endoperio son una contaminación microbiana que afecta
simultáneamente la pulpa y los tejidos periodontales. La etiología
puede estar asociada con infecciones endodóncicas periodontales
primarias o por traumatismos o factores iatrogénicos. Una lesión
“verdaderamente combinada” es una condición en la que la etiología
de la infección puede atribuirse tanto a la caries dental como a la
rotura periodontal. Las lesiones asociadas con traumatismos o factores
iatrogénicos pueden incluir perforación de la raíz durante
procedimientos de endodoncia, fractura radicular, reabsorción
radicular externa o necrosis pulpar debido a traumatismos.
y drenaje a través del periodonto. La etiología de la
afección corresponde al pronóstico del caso y al plan de
tratamiento final.
Deformidades mucogingivales y afecciones alrededor de los
dientes
El Consenso de 2017 se centró principalmente en la recesión dental,
definida como el desplazamiento apical de la encía marginal causado
por diferentes condiciones o patologías y está asociado con la pérdida
de inserción clínica (Jepsen et al. 2018). Es importante destacar que se
ha demostrado que el fenotipo gingival delgado aumenta el riesgo de
recesión gingival. Las condiciones mucogingivales asociadas con la
recesión gingival deben describirse mediante la extensión del
desplazamiento apical del margen gingival, oprofundidad de la
recesión, así como CAL interdental, fenotipo gingival, ancho del tejido
queratinizado, condición de la superficie radicular (es decir, presencia o
ausencia de lesiones cervicales no cariosas), detección de la unión
cemento-esmalte (CEJ), posición de los dientes, frenillo aberrante y
número de recesiones adyacentes. . Las condiciones mucogingivales
sin recesiones gingivales pueden describirse como el fenotipo gingival
de una dentición o sitio particular. Las características de estas
afecciones pueden incluir posición de los dientes, frenillo aberrante o
profundidad vestibular.
Fuerzas oclusales traumáticas
Las fuerzas oclusales traumáticas se definen como cualquier
fuerza oclusal que resulte en una lesión de los dientes y/o del
aparato de inserción periodontal (Jepsen et al. 2018). El trauma
oclusal es una lesión en el ligamento periodontal (LPD), el
cemento y el hueso adyacente causada por fuerzas oclusales
traumáticas. Esta condición se puede diagnosticar clínicamente
por la presencia de: movilidad dental progresiva, movilidad dental
adaptativa, PDL ensanchado radiológicamente, migración dental,
molestias al masticar o reabsorción radicular. Además, el trauma
oclusal se puede clasificar como primario (fuerzas oclusales
aumentadas en un periodonto sano), secundario (fuerzas
oclusales aumentadas o normales en un periodonto reducido) o
fuerzas ortodóncicas.
Prótesis y factores relacionados con los dientes
Se han descrito varios factores involucrados en la fabricación y la
presencia de factores dentales y relacionados con los dientes en el
periodonto (Ercoli y Caton 2018; Jepsen et al. 2018). Ciertos factores,
como los factores anatómicos de los dientes, las fracturas radiculares,
la reabsorción radicular cervical, los desgarros del cemento, la
proximidad radicular o la erupción pasiva alterada, pueden provocar
un aumento de la retención de placa y, por lo tanto, deben
considerarse en los criterios diagnósticos asociados con un diagnóstico
de periodontitis o gingivitis. Otros factores asociados a las prótesis
dentales pueden impactar directamente en el periodonto. Para

Por ejemplo, los márgenes restauradores colocados dentro del epitelio
de unión y el tejido adherido supracrestal pueden provocar
inflamación y recesión. Puede producirse un traumatismo tisular.
Referencias
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Horning, GM y Cohen, ME (1995). necrosante
Gingivitis ulcerosa, periodontitis y estomatitis: clínica.
Referencias21
durante el proceso de fabricación de restauraciones directas y pueden
ocurrir reacciones de hipersensibilidad o toxicidad en respuesta a los
materiales dentales utilizados.
Estadificación y factores predisponentes.J. Periodontología.66:
990–998.
Jepsen, S., Caton, JG, Albandar, JM et al. (2018).
Manifestaciones periodontales de enfermedades sistémicas y desarrollo
y condiciones adquiridas: informe de consenso del grupo de trabajo 3
del Taller Mundial sobre Clasificación de Enfermedades Periodontales y
Periimplantarias 2017
Enfermedades y Condiciones.J. Periodontología.89 (Suplemento 1):
S237–S248.
Lang, NP, Joss, A., Orsanic, T. et al. (1986). sangrando
sondeo. ¿Un predictor de la progresión de la enfermedad
periodontal?J.Clin. Periodontol.13 (6): 590–596.
22

Patología Bucal y Medicina Bucal

Edgard El Chaar2y Arthi M. Kumar1
1Departamento de Patología, Radiología y Medicina Oral y Maxilofacial, Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
2Departamento de Periodoncia, Universidad de Pensilvania, Medicina Dental, Filadelfia, PA, EE. UU.

Introducción casos). Expansión gingival como resultado de la acumulación de

En este capítulo se incluye una descripción de un amplio espectro
de lesiones orales, centrándose en las lesiones relacionadas con el
periodonto. El formato del capítulo tiene en cuenta la clasificación
recientemente revisada de Holmstrup y Albandar. El objetivo es
proteína de la matriz extracelular.
• Diagnóstico: Examen clínico, biopsia, historia clínica,
antecedentes familiares y pruebas de laboratorio.
• Ddx: Hiperplasia gingival y leucemia inducidas por fármacos.
• histopatología: Hiperplasia epitelial con clavijas de red delgadas y

crear una referencia sencilla de entidades patológicas adaptada al alargadas que se extienden hacia el tejido conectivo fibroso

periodoncista. La patología periodontal encontrada, que es con hipovascular que contiene numerosas fibras de colágeno,

diferencia la más común, abarca los procesos inflamatorios de la orientadas en direcciones variables.

gingivitis o la periodontitis. Sin embargo, existen muchas otras • Gestión: El tratamiento no quirúrgico implica raspado,
lesiones que requieren reconocimiento y tratamiento posterior. alisado radicular e instrucciones de higiene bucal. El
Además, las lesiones de patología bucal pueden presentarse en tratamiento quirúrgico implica gingivectomía.
cualquier parte de la cavidad bucal y en los huesos gnáticos. Por lo
tanto, los periodoncistas deben conocer las características clave Infecciones específicas
de las presentaciones anormales independientemente del sitio.
Infecciones de origen bacteriano
Esta compilación ayuda a la creación de un diagnóstico diferencial
(Ddx), que es esencial para guiar las decisiones de manejo para
Enfermedades periodontales necrotizantes
llegar a un diagnóstico definitivo.
• Clínico: El paciente presenta encía dolorosa y eritematosa y
necrosis en forma de cráter en las papilas interdentales con
ulceración. Las lesiones pueden ser hemorrágicas y diseminar
un fuerte olor fétido. Considere el espectro de lesiones que
Enfermedades gingivales no inducidas por biopelículas varía dependiendo tanto de la localización de la lesión como de
dentales los factores predisponentes, es decir, gingivitis necrotizante,
periodontitis, estomatitis y noma.
Trastornos genéticos/del desarrollo • Causa: Debido a una infección bacteriana por especies que
incluyen treponema,Selenomonas,Fusobacteria, yPrevotella
Fibromatosis gingival hereditaria (FGH)
intermedia. La inmunosupresión, la mala higiene bucal, el
Fibromatosis gingival hereditaria (FGH) tabaquismo, el estrés y la mala nutrición están fuertemente
• Presentación clínica: Sobrecrecimiento gingival lento y asociados con la infección.
progresivo con diversos grados de manifestación. Puede • Diagnóstico: Características clínicas y cultivo bacteriano.
presentarse de forma aislada o como parte de un • Ddx: Gingivoestomatitis herpética primaria, enfermedades
síndrome. El agrandamiento gingival suele ser de vesiculoampollosas y gonorrea.
coloración normal y no ulcerado. • histopatología: Ulceración con tejido necrótico y células
• Causa: Asociación con mutación del gen Son of inflamatorias agudas y crónicas prominentes en el estroma del
Sevenless SOS1 y SOS2 (aunque no en todos tejido conectivo. También se observan colonias bacterianas.

Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©

2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.

Figura 4.1Necrosis en forma de cráter de las papilas interdentales
en la periodontitis necrotizante. Fuente: EEC Institute, Inc.
• Gestión: Atención de apoyo y control del dolor con desbridamiento
para eliminar residuos y placa. Considere la posibilidad de tomar
antibióticos (Figura 4.1).
Gonorrea
• Clínico: Manifestación oral rara de enfermedad de
transmisión sexual con áreas de eritema y ulceración de la
encía con una capa pseudomembranosa. Las lesiones
orofaríngeas aparecen marcadamente eritematosas con
pústulas dispersas. Las lesiones se desarrollan dentro de
una semana de contacto con un individuo infeccioso. Esta
infección se asocia con enfermedad inflamatoria pélvica y
oftalmía neonatal gonocócica.
• Causa: Infección de transmisión sexual causada por el
organismo bacteriano Neisseria gonorrea.
• Diagnóstico: Cultivo del organismo, tinción de Gram de material
purulento que demuestra diplocócicos gram negativos y pruebas de
amplificación de ácidos nucleicos (NAAT).
• Ddx: Periodontitis necrotizante (el olor típico no está
presente en la gonorrea).
• Gestión: Tratamiento sintomático de las lesiones bucales
después de confirmar que el paciente recibe atención médica
con los antibióticos adecuados.
Sífilis
• Clínica: Enfermedad de transmisión sexual con posibles
manifestaciones bucales cuya presentación varía según el
estadio.
⚬ Primario: Se presenta con un chancro altamente infeccioso,
generalmente indoloro, que puede ocurrir en cualquier sitio de la
mucosa oral, incluida la encía (se resuelve en aproximadamente
dos a ocho semanas).
⚬ Secundario: Las erupciones cutáneas difusas son el sello
distintivo de esta etapa. Por vía oral se presenta con placas
mucosas elevadas y condilomas planos (2 a 12 semanas después
de la lesión primaria).
Enfermedades gingivales no inducidas por biopelículas dentales23
⚬ Terciario: Esta etapa puede ocurrir hasta 30 años después
de la etapa secundaria. Las lesiones orales incluyen áreas de
inflamación granulomatosa denominada goma, que produce
una ulceración significativa (más común en el paladar y la
lengua).
⚬ Considere también la infección por sífilis congénita y la
manifestación oral de los incisivos de Hutchinson y los molares
de morera.
• Causa: Infección por la bacteria espiroquetaTreponema
pallidum.
• Diagnóstico: Características clínicas, histopatología, microscopía de campo oscuro de
un frotis y pruebas de laboratorio (es decir, prueba de laboratorio de investigación de
enfermedades venéreas (VDRL), prueba rápida de reagina plasmática [RPR]).
• Ddx: Dependiendo del estadio, las lesiones pueden
parecerse a otros procesos patológicos orales.
⚬ Primario: La lesión puede parecerse a una ulceración diferencial
que no cicatriza (úlcera traumática, carcinoma de células
escamosas, úlcera tuberculosa, úlcera fúngica profunda).
⚬ Secundario: Las manchas mucosas pueden parecerse a las
leucoplásicas.
⚬ Terciario: La goma palatina puede simular secuelas del
consumo de cocaína, cáncer o infección por mucormicosis.
• histopatología: En la sífilis primaria y secundaria las
lesiones bucales muestran ulceración con exocitosis de
neutrófilos con un denso infiltrado inflamatorio crónico en
el estroma del tejido conectivo. Destaca el infiltrado
linfoplasmocitario perivascular. Con una tinción especial
(Warthin Starry, tinción de plata) o inmunohistoquímica, se
pueden observar los organismos espiroquetas en el epitelio
superficial. En las lesiones terciarias los organismos son
difíciles de determinar, sin embargo, se observan
ulceración e inflamación granulomatosa.
• Gestión: Penicilina G intramuscular.
Tuberculosis
• Clínico: Enfermedad infecciosa granulomatosa crónica, que suele
afectar a los pulmones. La diseminación hematógena secundaria
desde los pulmones o, en raras ocasiones, la infección primaria
pueden provocar lesiones orales inespecíficas. Sin embargo, la
manifestación más común es una úlcera dolorosa que no cicatriza
en la parte lateral de la lengua.
• Causa: Infección por Mycobacterium tuberculosis.
• Diagnóstico: Biopsia, cultivo de esputo, radiografía de tórax, prueba de
Mantoux y signos sistémicos.
• Ddx: Úlcera traumática, úlcera aftosa mayor, carcinoma de células
escamosas, úlcera fúngica profunda, úlcera sifilítica.
• histopatología: Histiocitos epitelioides rodeando una zona
necrótica central acompañada de células gigantes
multinucleadas y linfocitos. Tinción especial con Ziehl-
Neelsen para demostrar los bacilos acidorresistentes.
244 Patología Bucal y Medicina Bucal
• Gestión: Ciclo de seis meses de antibióticos
(isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol o
estreptomicina).
Gingivitis estreptocócica
• Clínico: Inflamación gingival difusa y pérdida ósea que se
consideran no asociadas con la formación de placa.
• Causa: Infección por cepas estreptocócicas.
• Diagnóstico: Cultivo del organismo si las fases regulares del
tratamiento periodontal no proporcionan resolución.
• Ddx: Otras formas de enfermedad periodontal.
• Gestión: Antibióticos con desbridamiento mecánico.
Infecciones de origen viral
Enfermedad de manos, pies y boca
• Clínico: Enfermedad viral que suele presentarse en niños pequeños. El
paciente puede presentar signos de fiebre, malestar general, falta de
apetito y dolor de garganta. Úlceras orales dolorosas comienzan a
desarrollarse en la parte posterior de la boca junto con una erupción/
vesículas en las palmas y las plantas.
• Causa: Más comúnmente el virus Coxsackie A16, que es un tipo
de enterovirus.
• Diagnóstico: Presentación clínica.
• Ddx: Gingivoestomatitis herpética, herpangina.
• histopatología: Necrosis epidérmica, infiltrado de
linfocitos a lo largo de la interfaz epitelial con tejido
conectivo y edema extenso.
• Gestión: Condición autolimitada que dura de 7 a 10 días en la
mayoría de los casos, por lo que se trata de un tratamiento de
apoyo para aliviar el dolor y prevenir la deshidratación.
Gingivoestomatitis herpética primaria
• Clínico: Infección inicial por el virus del herpes simple que
produce úlceras superficiales en la mucosa tanto
queratinizada como no queratinizada con signos y síntomas
sistémicos (fiebre, linfadenopatía, mialgia). Más común en
niños.
• Causa: Virus del herpes simple tipo 1 (o tipo 2).
• Diagnóstico: frotis citológico, biopsia de tejido, estudios de
anticuerpos, cultivo viral.
• Ddx: Otras infecciones virales, periodontitis ulcerosa
necrosante y eritema multiforme en algunos casos.
• histopatología: Los queratinocitos infectados muestran
degeneración en balón y cambios nucleares que consisten en
marginación de la cromatina, multinucleación y moldeo
nuclear. La úlcera está compuesta por una membrana de
fibrina con neutrófilos viables y necróticos.
• Gestión: Condición autolimitada que se resuelve en
aproximadamente 10 días sin dejar cicatrices. Tratamiento
paliativo con adecuada hidratación, nutrición y
consideración al alivio del dolor.
Herpes simple recurrente
• Clínico: Úlceras unilaterales recurrentes que ocurren en la piel del labio
(denominadas herpes labial) e intraoralmente en la mucosa
queratinizada. Extraoralmente, las ulceraciones aparecen inicialmente
como un grupo de vesículas que eventualmente se abren y finalmente
forman costras. Intraoralmente se observan cultivos de úlceras
coalescentes. Los síntomas prodrómicos pueden estar presentes antes
que la evidencia clínica de las lesiones. La presentación atípica de las
lesiones puede ocurrir en personas infectadas por el VIH.
• Causa: Reactivación de la infección por el virus del herpes simple
que está latente en el ganglio del trigémino. Los desencadenantes
incluyen la exposición a la luz solar, traumatismos, fiebre y estrés.
• Diagnóstico: Diagnóstico clínico si las características son clásicas o
frotis citológico/biopsia de tejido.
• Ddx: Extraoralmente, puede parecerse al impétigo (no
unilateral). El herpes intraoral recurrente suele ser distinto,
pero puede parecerse a una gingivitis ulcerosa necrosante
localizada o a úlceras traumáticas.
• histopatología: Los queratinocitos infectados muestran
acantólisis, degeneración en balón y cambios nucleares que
consisten en marginación de la cromatina, multinucleación
y moldeo nuclear. La úlcera está compuesta por una
membrana de fibrina con neutrófilos viables y necróticos.
• Gestión: Condición autolimitada que cura sin dejar
cicatrices. La crema de penciclovir al 1% puede ser útil para
lesiones extraorales si se aplica durante el pródromo y para
lesiones intraorales considerar antivirales sistémicos como
valaciclovir.
Leucoplasia oral peluda
• Clínico: Infección oportunista por el virus de Epstein Barr (VEB) que
produce una lesión blanca que no se puede limpiar con pliegues
verticales corrugados en la lengua lateral.
• Causa: Inmunosupresión (infección por VIH o pacientes con
trasplante de órganos) que conduce a la infección por EBV.
• Diagnóstico: Biopsia y evaluación microscópica.
• Ddx: Queratosis friccional, masticación de lengua, leucoplasia.
• histopatología: paraqueratina espesa con proyecciones
superficiales que recubren una capa de “células en globo” que
contiene células con exceso de citoplasma. Estas células muestran
limpieza nuclear y marginación de la cromatina en el patrón de una
cadena circular de cuentas.
• Gestión: Por lo general, no se necesita tratamiento; sin embargo,
las lesiones pueden eliminarse por razones estéticas.
Infección por el virus del papiloma humano
• Clínico: El papiloma escamoso es una lesión bucal
asintomática causada por el virus del papiloma humano
(VPH) de bajo riesgo. Este crecimiento exofítico se presenta
con proyecciones papilares y una base pedunculada o sésil.
Las ubicaciones comunes son la lengua y el paladar blando.
• Causa: Virus del papiloma humano de bajo riesgo (tipos 6 u 11) que
causa una neoplasia benigna de células escamosas.

Figura 4.2Epitelio papilar y núcleos fibrovasculares en un
papiloma escamoso.
• Diagnóstico: Examinación microscópica.
• Ddx: Verruga vulgar (verruga cutánea), condiloma acuminado
(verruga genital) y, ocasionalmente, un fibroma de células
gigantes que tiene una superficie bosselada similar.
• histopatología: Proliferación de células epiteliales
escamosas de forma papilar con núcleos fibrovasculares
(Figura 4.2). Otras características incluyen evidencia de un
efecto citopático viral que consiste en coilocitos y células
binucleadas.
• Gestión: Escisión quirúrgica.
Varicela (varicela) y zoster
• Clínico: La varicela o varicela es una infección viral que suele afectar
a los niños y produce una erupción cutánea maculopapular
pruriginosa con síntomas sistémicos asociados (dolor de cabeza,
fiebre, malestar). En etapas posteriores, las lesiones se convierten
en vesículas y pústulas que se rompen y forman costras. La
manifestación oral incluye vesículas intraorales. En el zóster o
“culebrilla” se produce una reactivación del virus latente presente en
el ganglio de la raíz dorsal o ganglio del trigémino. La erupción se
distribuye de forma unilateral y cursa con dolor. En el zóster, las
manifestaciones orales son raras; sin embargo, pueden ocurrir
vesículas, necrosis ósea y pérdida de dientes en el área afectada.
• Causa: Virus de la varicela zoster.
• Diagnóstico: Características clínicas, citología, PCR, cultivo, títulos
de anticuerpos.
• Ddx: Las lesiones gingivales orales raras se parecen a la infección
primaria por HSV.
• histopatología: La citología muestra un efecto citopático viral
idéntico al observado en el VHS (es decir, marginación nuclear de la
cromatina, moldeado de las células y multinucleación).
• Gestión: Tratamiento de apoyo (se pueden considerar
antivirales en determinados casos).
Enfermedades gingivales no inducidas por biopelículas dentales25
molusco
• Clínico: Comúnmente se presenta como pápulas umbilicadas
pruriginosas en la piel de la cara y el tronco, rara vez
intraoralmente. Más frecuente en niños y personas
inmunocomprometidas. Transmitido sexualmente en adultos.
• Causa: Poxvirus.
• Diagnóstico: Características clínicas, biopsia con examen
microscópico.
• Ddx: Criptococos, verruga vulgar, condiloma
acuminado.
• histopatología: El efecto citopático viral en las células epiteliales
conduce a inclusiones eosinófilas intracitoplasmáticas (cuerpos de
Henderson-Paterson o cuerpos de molusco).
• Gestión: Puede regresar dentro de 6 a 9 meses o puede
extirparse quirúrgicamente.
Infecciones de origen fúngico
Candidiasis
• Clínico: Infección oral oportunista por el organismo fúngico
comensalCandida albicansque resulta en cinco
presentaciones principales.
1.Candidiasis pseudomembranosa: Placas blancas, limpiables,
parecidas a cuajada, que ocurren con mayor frecuencia en la
mucosa bucal, el paladar y la lengua en personas
inmunodeprimidas o que toman antibióticos de amplio espectro.
Los síntomas pueden incluir una sensación de ardor.
2.Candidiasis eritematosa: Áreas rojas que pueden ser
resultado del uso de antibióticos, xerostomía o inhaladores
de esteroides (paladar). La lengua puede mostrar una
depapilación irregular de las papilas filiformes. Las lesiones
pueden incluir síntomas de sensación de ardor. Esta
categoría también incluye la glositis romboidal media que se
presenta como un área central bien definida de atrofia en la
lengua dorsal infectada con Candida y que es asintomática.
3.Estomatitis por dentadura postiza: Lesión eritematosa
localizada en áreas portadoras de prótesis debido al desgaste
continuo de la prótesis. Puede presentarse con petequias o
enrojecimiento difuso (Figura 4.3).
4.hiperplásico crónico: Forma poco común de candidiasis que
se presenta como una lesión blanca que no se puede
limpiar. La respuesta hiperplásica de la mucosa es el
resultado de la presencia de organismos Candida. Común
en la mucosa bucal anterior.
5.Queilitis angular: La infección por Candida se presenta
con grietas y eritema en las comisuras que suelen ser
bilaterales. La pérdida de dimensión vertical puede
predisponer el área a una humedad constante que
conduce a lesiones fisuradas infectadas.
• Diagnóstico: Características clínicas y frotis citológico
(Figura 4.4) o biopsia con evaluación microscópica después
de la tinción PAS (Figura 4.5)
264 Patología Bucal

Figura 4.5Tinción PAS para mostrar la presencia de organismos Candida en la

capa superficial de paraqueratina.
Figura 4.3Eryt

histoplasmosis

• Clínico: Rara presentación intraoral de ulceración

solitaria con bordes firmes debido a infección
diseminada extrapulmonar.
• Causa: Histoplasma capsulatum.
• Diagnóstico: Biopsia y examen microscópico, cultivo,
serología.
• Ddx: Carcinoma de células escamosas.
• histopatología: Inflamación granulomatosa compuesta
por histiocitos epitelioides que contienen organismos
fúngicos (Figura 4.6). Tinción especial GMS utilizada para
resaltar la presencia de organismos fúngicos.
• administrar
gal medica

Figura 4.4Organismos Candida teñidos con tinción PAS en un

frotis citológico.

• Ddx (el número corresponde al tipo de candidiasis):

1. Materia alba, 2. y 3. Eritroplasia, respuesta
inflamatoria localizada, 4. Queratosis por fricción,
leucoplasia (displasia/carcinoma de células escamosas),
5. Deficiencias nutricionales (hierro, B12, ácido fólico).
• histopatología: Aumento del espesor de la capa de
paraqueratina que contiene microabscesos neutrofílicos e hifas
de Candida. También hay alargamiento de las crestas de la red
epitelial y un infiltrado de células inflamatorias crónicas en el
tejido conectivo.
Figura 4.6Inflamación granulomatosa compuesta por histiocitos
• Gestión: Medicamentos antimicóticos (nistatina o epitelioides. Organismos fúngicos observados dentro del granuloma
clotrimazol). (flechas negras).

aspergilosis
• Clínico: Las esporas inhaladas provocan diversas presentaciones
clínicas. La forma no invasiva se presenta como una sinusitis fúngica
alérgica o una bola fúngica (aspergiloma). La forma invasiva puede
presentarse como una enfermedad diseminada o una lesión
intraoral localizada con un tono gris o violáceo difuso.
• Causa: Aspergillus flavus y Aspergillus fumigatus.
• Diagnóstico: Biopsia y examen microscópico o
cultivo.
• Ddx: Otra infección por hongos, malignidad.
• histopatología: Hifas septadas y ramificadas (ángulo
agudo) con cuerpos fructíferos.
• Gestión: Desbridamiento para enfermedades no invasivas
(también se agregan corticosteroides para la sinusitis alérgica
por hongos). Desbridamiento, voriconazol y anfotericina B para
la aspergilosis invasiva.
Condiciones inflamatorias e inmunes
Reacciones hipersensibles
Alergia de contacto/mucositis alérgica de contacto
• Clínico: Lesiones eritematosas y edematosas que pueden
formar vesículas y úlceras o aparecer liquenoides como
resultado del contacto directo con alérgenos como materiales
dentales, pasta de dientes, chicles, aditivos alimentarios y
canela. Los síntomas incluyen ardor, picazón y escozor.
• Causa: Contacto directo con alérgeno.
• Diagnóstico: Considerar la historia y realizar pruebas de alergia o
posible biopsia en determinadas situaciones clínicas.
• Ddx: Liquen plano, displasia epitelial.
• histopatología: Las lesiones pueden presentarse con mucositis de
interfaz e infiltrado inflamatorio perivascular más profundo con
eosinófilos ocasionales. Las lesiones de tipo liquenoide muestran
áreas de degeneración hidrópica de la capa de células basales y un
infiltrado denso en forma de banda de linfocitos y células
plasmáticas subyacentes a las células basales. También se puede
observar un infiltrado linfoide perivascular más profundo.
• Gestión: Eliminación de alérgenos, antihistamínicos o
corticosteroides tópicos.
Gingivitis de células plasmáticas
• Clínico: El epitelio gingival adquiere un tono rojo brillante y muestra
una afectación generalizada. El dolor está asociado con la afección,
especialmente si se entra en contacto con alimentos calientes,
picantes y ácidos.
• Causa: Alérgico o idiopático.
• Diagnóstico: Histopatología combinada con características
clínicas.
• Ddx: Lesiones de gingivitis descamativa.
• histopatología: Hiperplasia de la mucosa de forma
psoriasiforme con intenso infiltrado de células plasmáticas en el
estroma del tejido conectivo.
Enfermedades gingivales no inducidas por biopelículas dentales27
• Gestión: Pruebas de alergia o antecedentes dietéticos para
descartar el agente agresor. Puede considerar esteroides tópicos.
Eritema multiforme
• Clínico: Condición aguda autolimitada de inicio abrupto que se
presenta con lesiones de la mucosa oral y/o de la piel. Las
lesiones orales difusas suelen ser grandes ulceraciones en la
mucosa bucal/labial y en la parte lateral de la lengua. También
se puede observar una costra hemorrágica característica del
bermellón del labio y “lesiones diana” (anillos eritematosos
concéntricos) en la piel. Esta condición se observa con mayor
frecuencia en adultos jóvenes.
• Causa: Reacción de hipersensibilidad incierta pero muy probable a
una infección anterior por herpes simple o neumonía por
Mycoplasma, medicamentos o idiopática.
• Diagnóstico: Características clínicas e historia. Se puede considerar
la biopsia para descartar otras condiciones ya que la histopatología
no es patognomónica.
• Ddx: El pénfigo paraneoplásico y otros trastornos
vesiculoampollosos pueden presentarse de manera similar. El
síndrome de Stevens Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica son
similares, aunque su presentación es más grave y probablemente se
deba a la exposición a medicamentos.
• histopatología: El epitelio presenta necrosis de las
células basales y presencia de edema intercelular e
intracelular. También hay formación de vesículas
intraepiteliales y subepiteliales con exocitosis de células
inflamatorias. En la submucosa se observa un infiltrado
mixto de linfocitos, neutrófilos y ocasionalmente
eosinófilos. También se observa un infiltrado
inflamatorio perivascular en el tejido conectivo.
• inmunofluorescencia: No específico.
• Gestión: Trate de identificar y evitar el probable agente etiológico.
Generalmente es autolimitado (dura de dos a cuatro semanas), sin
embargo, se pueden considerar esteroides o antivirales para casos
recurrentes. Mantenga la hidratación y utilice anestésico tópico para
el dolor al comer.
Enfermedades Autoinmunes de la Piel y Mucosas
Pemphigus vulgaris
• Clínico: Condición vesiculoampollosa autoinmune más común
en adultos de 50 a 60 años. Los autoanticuerpos se desarrollan
hacia puentes intercelulares epiteliales y dan como resultado la
pérdida de adhesión de célula a célula. Esta afección se
manifiesta clínicamente como vesículas y ampollas dolorosas
en la piel y la boca que se rompen rápidamente para formar
úlceras. La manifestación clínica en la encía se llama gingivitis
descamativa.
• Causa: Unión de autoanticuerpos (IgG) a la desmogleína-3, que
es un componente de los desmosomas.
• Diagnóstico: Biopsia (incluyendo epitelio intacto) y considerar
un signo de Nikolsky positivo (formación de una bulla
284 Patología Bucal
Figura 4.7Histopatología del pénfigo vulgar que muestra
una unión continua de las células basales al tejido conectivo
en disposición de "lápida".
sobre mucosa normal con una suave presión lateral).
• Ddx: Penfigoide de mucosas, eritema multiforme,
liquen plano erosivo y pénfigo paraneoplásico.
• histopatología: Acantólisis del epitelio con una capa de células
basales intacta unida al tejido conectivo subyacente. Sólo las
células de la capa basal están unidas a la zona de la membrana
basal mediante hemidesmosomas y aparecen como una "hilera
de lápidas". En las hendiduras intraepiteliales se observan
células acantolíticas redondeadas y sueltas que se denominan
células de Tzanck (Figura 4.7).
• Inmunofluorescencia directa: IgG, IgM y C3 se
demuestran en los espacios intercelulares (“patrón
de red”).
• Inmunofluorescencia indirecta: Positivo.
• Gestión: Esteroides e inmunosupresores en dosis
altas.
Penfigoide de membrana mucosa
• Clínico: Condición vesiculoampollosa autoinmune más común
en adultos de 50 a 60 años. Los autoanticuerpos se desarrollan
contra un componente de la membrana basal. Esto da como
resultado vesículas y ampollas dolorosas que se rompen para
dejar grandes ulceraciones que curan dejando cicatrices. Las
lesiones gingivales se denominan clínicamente gingivitis
descamativa. La afectación ocular puede causar complicaciones
importantes.
• Causa: Unión de autoanticuerpos (IgG, C3) a un
componente de la membrana basal (epiligrina) o a un
componente de los hemidesmosomas (integrina alfa-6).
• Diagnóstico: Biopsia (incluido el epitelio intacto), también se puede
observar un signo de Nikolsky positivo.
Figura 4.8Separación subepitelial entre el epitelio y el tejido
conectivo inflamado en el penfigoide de membranas mucosas.
• Ddx: Pénfigo vulgar, liquen plano erosivo, penfigoide
ampolloso (la piel generalmente, BP180 y BP230 son
antígenos), dermatosis ampollosa lineal por IgA (deposición de
IgA a lo largo de la membrana basal, principalmente en la piel),
angina ampollosa hemorrágica (rara con vesículas llenas de
sangre) y epidermólisis ampollosa adquirida (principalmente
piel, el colágeno tipo 7 es antígeno).
• histopatología: El epitelio se separa del tejido conectivo
en la membrana basal (hendidura subepitelial) (Figura
4.8). El tejido conectivo superficial presenta un infiltrado
inflamatorio crónico.
• Inmunofluorescencia directa: Patrón lineal de
depósito de IgG y C3 en la membrana basal.
• Tratamiento: Esteroides tópicos, inmunosupresores,
derivación al oftalmólogo.
Liquen plano
• Clínico: Enfermedad autoinmune crónica mediada por células T que
afecta tanto a la piel como a la mucosa oral. La afección se observa
con mayor frecuencia en la mucosa bucal, la lengua y las encías en
personas mayores de 40 años. Las lesiones bucales suelen tener
una presentación bilateral. Existen dos formas principales: reticular
y erosiva. La forma reticular se presenta con lesiones blancas en
forma de encaje (estrías de Wickham) (Figura 4.9). En la parte dorsal
de la lengua, las lesiones blancas tienen apariencia de placa. La
forma erosiva se presenta con dolor, atrofia y ulceración. Las estrías
blancas radiantes tienden a rodear las ulceraciones. La forma
erosiva se denomina clínicamente gingivitis descamativa (Figura
4.10) cuando está presente en la encía adherida. Las lesiones
cutáneas se describen como pápulas pruriginosas de color púrpura.
• Causa: Enfermedad mediada por células T.
 Enfermedades gingivales no inducidas por biopelículas dentales29

Figura 4.11Infiltrado denso en forma de banda de linfocitos y crestas en la red en

Figura 4.9de buena gana

forma de "dientes de sierra".

con liquen pla

Se observa la capa de células basales del epitelio asociada con un
denso infiltrado en forma de banda de linfocitos T (Figura 4.11).
También pueden estar presentes crestas en la red en forma de
“dientes de sierra” (Figura 4.11), cuerpos coloides (queratinocitos
eosinófilos en degeneración) e incontinencia de melanina.
• Inmunofluorescencia directa: Inespecífico con una banda peluda
de fibrinógeno en la zona de la membrana basal. Gestión: No se
necesita tratamiento para la forma reticular. Se pueden utilizar
corticosteroides tópicos para la forma erosiva sintomática. Advierta
al paciente sobre la naturaleza creciente y menguante de la
enfermedad.

Estomatitis ulcerosa crónica

• Clínico: Condición inmunomediada que afecta a mujeres

mayores con ulceraciones en la lengua o la mucosa bucal de
manera similar al liquen plano erosivo. La gingivitis
descamativa también puede ser una característica.
Figura 4.10Gingivitis descamativa en un paciente con liquen
plano erosivo. • Causa: Los estudios sugieren que los autoanticuerpos
contra la proteína nuclear deltaNp63alfa causan una
alteración en la unión del epitelio al tejido conectivo.
• Diagnóstico: Las características clínicas pueden ser distintas en la forma
• Diagnóstico: Biopsia con inmunofluorescencia directa.
reticular; sin embargo, la biopsia (incluido el epitelio intacto)
• Ddx: Liquen plano erosivo (la estomatitis ulcerosa crónica no
generalmente está indicada para la forma erosiva.
responde bien al tratamiento con esteroides).
• Ddx: ddx clínico: reacción a fármacos liquenoides (reacción
• histopatología: Similar al liquen plano.
similar como resultado de medicación sistémica), enfermedad
• Inmunofluorescencia directa: Autoanticuerpos (IgG) contra los
de injerto contra huésped, displasia epitelial, penfigoide de
núcleos de células epiteliales escamosas estratificadas en las
membranas mucosas, lupus eritematoso. ddx histopatológico:
regiones basales y parabasales.
reacción a fármacos liquenoides, enfermedad de injerto contra
• Gestión: Hidroxicloroquina si las lesiones no responden al
huésped, lupus eritematoso, estomatitis ulcerosa crónica,
tratamiento con esteroides.
reacción a canela de la mucosa oral.
• histopatología: El epitelio puede mostrar niveles variables
Pénfigo paraneoplásico
de paraqueratosis y aparecer hiperplásico o atrófico según
la forma. En el tipo erosivo se puede observar separación • Clínico: Trastorno vesiculoampolloso que afecta a
subepitelial. Degeneración hidrópica de pacientes con una neoplasia como linfoma o leucemia.
304 Patología Bucal y Medicina Bucal
Clínicamente parece similar al pénfigo vulgar, sin embargo,
hay una presentación diversa.
• Causa: Se desconoce el mecanismo preciso; sin embargo, en algunos
casos se han identificado anticuerpos contra la familia plakin de
componentes desmosómicos.
• Diagnóstico: Biopsia de tejido.
• Ddx: Pénfigo vulgar, eritema multiforme (la formación de costras en los
labios es similar), penfigoide de las membranas mucosas (las cicatrices en
los ojos son similares), liquen plano (las lesiones de la piel son similares)
• histopatología: Una combinación de características
observadas en el pénfigo vulgar y el liquen plano
(separación suprabasilar con acantólisis y vacuolización de
células basales con un infiltrado linfoide).
• Inmunofluorescencia directa: Depósito intercelular de
IgG y complemento, con depósito granular de
complemento en la membrana basal.
• Inmunofluorescencia indirecta: Positivo.
• Tratamiento: Se intentan esteroides sistémicos y
terapia inmunosupresora, pero la tasa de morbilidad y
mortalidad es alta.
Úlceras aftosas recurrentes
• Clínico: Tipo más común de ulceración oral que aparece en la
mucosa móvil no queratinizada. Los adultos jóvenes son los
afectados con mayor frecuencia. Los tres tipos incluyen: (i)
menor, (ii) mayor y (iii) herpetiforme. 1. La aftosa menor se
presenta como una úlcera circular de menos de
1,0 cm con pseudomembrana de fibrina blanca y halo
eritematoso. Comúnmente se presenta en la mucosa bucal y
labial. Puede haber un pródromo y la curación se produce
en una o dos semanas sin dejar cicatriz. 2. Las úlceras
aftosas mayores miden más de 1,0 cm y se extienden más
profundamente hacia la submucosa. Estas úlceras requieren
más tiempo para sanar y cicatrizan con cicatrices.
3. Las úlceras aftosas herpetiformes son el tipo más raro y aparecen
como cultivos de úlceras coalescentes similares a las úlceras
herpéticas recurrentes (en la mucosa fija). La curación se produce en
una o dos semanas.
• Causa: Posible reacción inmune mediada por células T que
causa ulceración del epitelio.
• Diagnóstico: Características clínicas y exclusión de otras
enfermedades, la biopsia es inespecífica.
• Ddx: (i) Úlceras aftosas menores en trastornos sistémicos,
(ii) Carcinoma aftoso mayor de células escamosas, úlcera
traumática, úlcera profunda por hongos y tuberculosis, (iii)
Ulceración aftosa herpetiforme-herpética (considerar la ubicación).
• histopatología: Mucosa ulcerada que consiste en una
membrana de fibrina que atrapa neutrófilos viables y
necróticos. Se observa un aumento de la vascularización y un
infiltrado de células inflamatorias agudas y crónicas.
• Gestión: Generalmente no hay tratamiento. Puede considerar
anestésicos tópicos o esteroides. Se pueden utilizar esteroides sistémicos
en casos de aftas importantes.
Enfermedad de injerto contra huésped
• Clínico: Reacción adversa después del trasplante
alogénico de médula ósea para tratar afecciones como
leucemia, linfoma y mieloma múltiple. Clínicamente, las
lesiones orales afectan la lengua, la mucosa labial y la
mucosa bucal y pueden parecer similares al liquen
plano. Se notan ulceraciones y atrofia de la mucosa.
• Causa: Las células injertadas comienzan a atacar a las células del entorno del
donante.
• Diagnóstico: Considere la historia clínica y la histopatología.
• Ddx: Liquen plano y lesiones potencialmente malignas.
• histopatología: Similar al liquen plano con menos
inflamación.
• Gestión: Corticosteroides tópicos, anestésicos tópicos (para
mayor comodidad).
Condiciones inflamatorias granulomatosas
Enfermedad de Crohn
• Clínico: Tipo de enfermedad inflamatoria intestinal con
mediación inmune que afecta a cualquier parte del tracto
gastrointestinal. Las manifestaciones orales incluyen apariencia
de “adoquines” en la mucosa y úlceras lineales en el vestíbulo
bucal. Se pueden observar máculas y placas eritematosas en la
encía. Puede observar piostomatitis vegetante o pústulas de
color blanco amarillento en la mucosa. También se observa una
mayor frecuencia de enfermedad periodontal.
• Causa: Desconocido.
• Diagnóstico: Basado en características clínicas e
histopatología.
• Ddx: La histopatología se asemeja a la granulomatosis orofacial
y al síndrome de Melkersson-Rosenthal.
• histopatología: Inflamación granulomatosa no
necrotizante.
• Gestión: Las lesiones orales se tratan con esteroides tópicos o
intralesionales; sin embargo, generalmente se resuelven con el
tratamiento general de la afección.
sarcoidosis
• Clínico: Trastorno granulomatoso que afecta múltiples sistemas
orgánicos. Las manifestaciones orales poco comunes incluyen
hinchazón, áreas de granularidad y ulceraciones. Los sitios de tejido
blando intraoral más comúnmente afectados incluyen la mucosa
bucal y la encía.
• Causa: Desconocido.
• Diagnóstico: Características clínicas, histopatología, análisis de
laboratorio y evaluación radiográfica (también son posibles lesiones
intraóseas).
• Ddx: Realizar tinciones especiales para descartar infecciones
fúngicas y bacterianas.
• histopatología: Granulomas compuestos por histiocitos
epitelioides con un borde de linfocitos.
• Gestión: Corticoides y quimioterapéuticos (en casos
resistentes).

Procesos reactivos

Epulides

Irritación Fibroma/Épulis fibroso

• Clínico: Lesión nodular de superficie lisa compuesta de tejido
conectivo con coloración mucosa normal suprayacente (Figura 4.12).
Los fibromas de irritación pueden ser sésiles o pedunculados y
pueden aparecer en cualquier parte de la cavidad bucal. La Figura 4.13Estroma fibroblástico celular que contiene
localización más frecuente es la mucosa bucal. osificaciones irregulares en un fibroma osificante periférico.

Una variación incluye el épulis fisuratum que ocurre en asociación

con un reborde de la dentadura postiza.
• Causa: Lo más probable es que se trate de una proliferación reactiva del tejido
• Causa: Proliferación reactiva después de una lesión traumática
derivado del ligamento periodontal en respuesta a la irritación local.
o irritación. Algunas posibles etiologías incluyen cálculos,
• Diagnóstico: Biopsia y evaluación microscópica.
dentadura postiza mal ajustada, restauración colgante o lesión
• Ddx: Granuloma periférico de células gigantes, granuloma
del tejido por mordida.
piógeno, fibroma de irritación y fibroma odontogénico
• Diagnóstico: Considere la ubicación clínica y el traumatismo
periférico.
antecedente. Se realiza una biopsia para obtener un diagnóstico
• histopatología: Proliferación fibrosa celular con
definitivo y descartar un tumor de tejidos blandos.
hueso disperso y calcificaciones similares al cemento
• Ddx: Otro tumor de tejido blando derivado de mesenquimatos.
(Figura 4.13).
• histopatología: Epitelio superficial que recubre una masa de
• Gestión: Escisión quirúrgica local hasta el periostio y
tejido conectivo fibroso denso compuesto de haces de
raspado minucioso de los dientes adyacentes para evitar
colágeno.
una posible recurrencia.
• Gestión: Escisión quirúrgica conservadora.
Granuloma piógeno
Fibroma osificante periférico
• Clínico: Nódulo eritematoso con ulceración frecuente que puede
• Clínico: mi
presentarse en cualquier parte de la cavidad bucal. La lesión tiende
que pres
a sangrar fácilmente debido a la proliferación vascular. Puede ser
puede ser úlcera
sésil o pedunculado. También se denomina “tumor del embarazo”
cuando la lesión se produce durante el embarazo.
• Causa: Posiblemente se desarrolla en respuesta a un trauma o
irritantes como el cálculo.
• Diagnóstico: Biopsia y evaluación microscópica.
• Ddx: Fibroma osificante periférico, granuloma periférico de
células gigantes, fibroma de irritación, fibroma odontogénico
periférico y tumores malignos en algunos casos.
• histopatología: Proliferación vascular que se asemeja al
tejido de granulación con abundantes canales revestidos de
endotelio (Figura 4.14). El epitelio suprayacente puede estar
ulcerado con una membrana de fibrina que atrapa
neutrófilos viables y necróticos. En el estroma edematoso
se observa un infiltrado mixto de células inflamatorias
agudas y crónicas. Cuando los vasos parecen estar
Figura 4.12Proliferación fibrosa en papila interdental entre los dientes organizados en lóbulos se utiliza el término “hemangioma
#23 y #24 diagnosticada como fibroma de irritación. capilar lobulillar”.
324 Patología Bucal
Figura 4.14Epitelio superficial ulcerado que recubre una gran
cantidad de capilares revestidos endoteliales y un infiltrado de
células inflamatorias agudas y crónicas.
• Gestión: Escisión quirúrgica local hasta el periostio y
raspado minucioso de los dientes adyacentes para evitar
una posible recurrencia.
Granuloma periférico de células gigantes
• Clínico: Masa firme exofítica de color rojo a azul que se
presenta exclusivamente en la encía con tendencia a sangrar
fácilmente. La lesión es más común en adultos de entre 30 y 45
años con predilección por las mujeres. Estas lesiones pueden
estar ulceradas y causar reabsorción superficial del hueso
subyacente.
• Causa: Lo más probable es que se trate de una proliferación reactiva en respuesta a
irritantes locales.
• Diagnóstico: Biopsia y evaluación microscópica.
• Ddx: Fibroma osificante periférico, granuloma piógeno,
fibroma de irritación y fibroma odontogénico periférico.
• histopatología: Proliferación de células fusiformes mononucleares
con numerosas células gigantes multinucleadas situadas en
abundante hemorragia (Figura 4.15).
• Gestión: Escisión quirúrgica local hasta el periostio y
raspado minucioso de los dientes adyacentes para evitar
una posible recurrencia.
Lesiones premalignas y neoplasias malignas
Trastornos bucales potencialmente malignos: leucoplasia/
eritroplaquia
• Clínico: Términos clínicos para lesiones blancas o rojas de
la mucosa oral que no pueden atribuirse a ninguna otra
causa y conllevan un mayor riesgo de progresión a cáncer
(Figura 4.12). Las lesiones leucoplásicas pueden presentar
displasia o carcinoma de células escamosas en el 20% de
los casos. La eritroplasia, aunque rara en la encía, tiene una
Figura 4.15Densa colección de células mononucleares con células
gigantes multinucleadas dispersas y numerosos glóbulos rojos.
potencial mucho mayor de displasia o carcinoma de células
escamosas (85%).
• Factores de riesgo: Tabaco, alcohol, radiación, nuez de areca y VPH
(carcinoma de células escamosas de orofaringe).
• Diagnóstico: Biopsia y evaluación microscópica.
• Ddx: Queratosis friccional, candidiasis hiperplásica.
• histopatología: El epitelio displásico muestra alteraciones
arquitectónicas y citológicas en el epitelio de la superficie.
Estas características consisten en estratificación epitelial
irregular, pérdida de polaridad de las células basales,
crestas rete en forma de lágrima, disqueratosis,
pleomorfismo nuclear/celular, hipercromatismo nuclear,
aumento de la proporción núcleo-citoplasma, nucléolos
prominentes y aumento de la actividad mitótica con mitosis
irregulares (Figura 4.16). La displasia se clasifica en leve,
moderada y grave según el grosor del epitelio afectado. La
característica de invasión del tejido conectivo no está
presente en la displasia (Figura 4.17).
• Gestión: Biopsia quirúrgica y seguimiento a largo plazo.
Asesorar al paciente sobre la modificación de hábitos.
Carcinoma de células escamosas
• Clínico: Tipo más común de carcinoma en la cavidad bucal
que puede presentarse como un parche eritematoso y/o
leucoplásico o una ulceración o masa indurada que no
cicatriza.
• Factores de riesgo: Tabaco, alcohol, radiación, nuez de areca y VPH
(carcinoma de células escamosas de orofaringe).
• Diagnóstico: Biopsia y evaluación microscópica.
• Ddx: Se pueden observar úlceras que no cicatrizan en otras
lesiones, incluidas úlceras traumáticas, úlceras aftosas
mayores, infecciones fúngicas profundas, úlceras tuberculosas
y chancro sifilítico.
 Figura 4.18Islas de células epiteliales neoplásicas que se infiltran en el
tejido conectivo en el carcinoma de células escamosas.

• histopatología: Epitelio superficial displásico que muestra islas

y cordones invasivos de células epiteliales malignas. Las células
neoplásicas en las islas infiltrantes muestran características de
disqueratosis, formación de perlas de queratina, pleomorfismo
nuclear/celular, hipercromatismo nuclear, aumento de la
relación núcleo-citoplasma, nucléolos prominentes y aumento
de la actividad mitótica con mitosis irregulares (Figura 4.18).

Figura 4.16No • Gestión: Escisión quirúrgica, radiación y

vestíbulo de
quimioterapia.

Leucemia

• Clínico: La leucemia es un tipo de cáncer causado por la

Figura 4.17Histopatología de la displasia epitelial moderada.
proliferación de glóbulos blancos neoplásicos. La leucemia
se caracteriza como aguda o crónica según el curso clínico y
como mieloide o linfoide según el origen de las células. Los
pacientes con leucemia presentan síntomas relacionados
con anemia, neutropenia y trombocitopenia. Las
manifestaciones bucales incluyen sangrado gingival como
resultado de trombocitopenia y crecimiento excesivo de las
encías debido a la infiltración de células leucémicas. Los
tipos más comunes de leucemia que se observan en la
encía son la leucemia monocítica aguda y la leucemia
mielomonocítica aguda.
• Causa: Neoplasia.
• Diagnóstico: Biopsia, inmunohistoquímica y características
clínicas.
• histopatología: Borramiento del estroma submucoso por
infiltrado neoplásico de glóbulos blancos.
• Ddx: Sobrecrecimiento gingival y fibromatosis gingival relacionados con
medicamentos.
• Gestión: Quimioterapia.
34 4 Patología Bucal y Medicina Bucal

Linfoma

• Clínico: Segundo tipo más común de neoplasia maligna oral que

prolifera con crecimiento clonal de linfocitos neoplásicos. Se
presenta en los tejidos de los ganglios linfáticos o extranodalmente
como una masa irregular que puede ulcerarse. El subtipo más
común por vía oral es el linfoma difuso de células B grandes. Los
tumores tienen predilección por el anillo de Waldeyer y pueden
presentarse por vía intraósea.
• Causa: Neoplasia
• Diagnóstico: Biopsia e inmunohistoquímica.
• histopatología: Láminas de linfocitos neoplásicos
infiltrantes que borran la arquitectura normal.
• Ddx: Otros tumores malignos.
• Gestión: Quimioterapia, inmunoterapia.

Figura 4.19Epitelio hiperplásico con una capa de queratina

Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas
engrosada.

Deficiencia de vitamina C (escorbuto) Úlcera traumática

• Los estudios han demostrado una relación entre la deficiencia de
vitamina C (escorbuto) y el aumento de la enfermedad periodontal.
• Clínico: Las ulceraciones traumáticas de la cavidad bucal tienen la
característica clínica de un área bien circunscrita de discontinuidad
La falta de vitamina C provoca una síntesis defectuosa de colágeno
del epitelio rodeada por niveles variables de queratosis. Las úlceras
que produce efectos sobre la matriz extracelular. Además, las
pueden aparecer en cualquier parte de la cavidad bucal y son más
respuestas inmunológicas e inflamatorias se ven afectadas por una
frecuentes en la lengua. El suelo de la úlcera está cubierto por una
disminución de los niveles de vitamina C. La característica clínica
pseudomembrana de fibrina blanca o amarilla. Con traumatismos
característica del escorbuto son las encías eritematosas e
repetidos, la lesión puede comenzar a mostrar un crecimiento
inflamadas que sangran con un traumatismo menor.
similar a un tumor con niveles variables de induración en la base y
la periferia. Este tipo de lesión se presenta con una apariencia
Lesiones traumáticas
histopatológica única y tiene un nombre específico denominado

Insultos físicos/mecánicos granuloma ulcerativo traumático con eosinofilia estromal (TUGSE).

Queratosis friccional
• Clínico: Esta lesión se presenta como una mancha blanca y
ocurre en áreas que están continuamente sujetas a fuerzas
abrasivas. Las áreas más comunes incluyen las crestas
edéntulas y la almohadilla retromolar. Otras formas de
queratosis regionalmente específicas incluyen la línea alba
(queratosis bucal a lo largo del plano de oclusión), morsicatio
buccarum (masticación habitual de la mucosa bucal/labial) y
abrasión gingival con un cepillo de dientes.
• Causa: Respuesta hiperplásica/hiperqueratósica normal a
la irritación mecánica.
• Diagnóstico: Determinar si existe una etiología y eliminar
los factores causales.
• Ddx: Displasia epitelial.
• histopatología: Hiperqueratosis sin displasia (Figura
4.19).
• Gestión: La lesión debería retroceder al eliminar los factores
irritantes. Puede ser necesaria una biopsia con bisturí si la
lesión no se resuelve o si es difícil identificar una causa
específica.
• Causa: Trauma físico, es decir, cierre de dentadura postiza afilado,
cúspide afilada en una corona fracturada, cepillado de dientes agresivo y
lesiones ficticias.
• Diagnóstico: Determine si se produjo una lesión reciente en las proximidades
de la úlcera mediante la obtención de una historia clínica completa.
• Ddx: Incluye carcinoma de células escamosas, úlcera aftosa
mayor, infección fúngica profunda, úlcera tuberculosa y
chancro sifilítico.
• histopatología: Epitelio escamoso estratificado normal que
muestra transición a la ulceración. La ulceración se
presenta con una pseudomembrana de fibrina que
contiene un infiltrado de neutrófilos viables y necróticos. La
TUGSE es una úlcera traumática crónica con un proceso
inflamatorio que se extiende profundamente hacia la
submucosa acompañado de células similares a histiocitos,
degeneración muscular y numerosos eosinófilos.
• Gestión: Eliminar la causa y realizar una biopsia de la lesión si la ulceración
persiste después de dos semanas para descartar malignidad. Es posible que
TUGSE solo se resuelva completamente después del procedimiento de biopsia.

Hiperplasia papilar del paladar
• Clínico: La superficie del paladar muestra una proliferación de
múltiples pápulas eritematosas debajo de la base de una dentadura
postiza. Esta lesión es prominente en la bóveda palatina bajo
dentaduras postizas completas y tiene un aspecto similar a la
superficie de las frambuesas. La lesión puede infectarse
simultáneamente con el hongo Candida albicans, que puede
provocar una sensación de ardor.
• Causa: Prótesis inestables o desgaste continuo de la
prótesis.
• Diagnóstico: La lesión tiene una presentación clínica distinta.
• Ddx: N / A
• histopatología: Extensiones papilares en la superficie
mucosa que están compuestas de epitelio escamoso
estratificado hiperplásico (Figura 4.20). El tejido conectivo
muestra un infiltrado de células inflamatorias crónicas y
ocasionales neutrófilos. También se puede observar
hiperplasia pseudoepiteliomatosa (proliferación benigna de
células escamosas en la submucosa).
• Gestión: Retire la dentadura postiza por la noche y considere la posibilidad de
utilizar antimicóticos. Sin embargo, es posible que la lesión no se resuelva por
completo y requiera extirpación quirúrgica antes de fabricar una nueva
dentadura postiza.
Sialometaplasia necrotizante
• Clínico: Inicialmente se presenta como una hinchazón seguida de
una úlcera en forma de cráter en el paladar duro con eritema
asociado. Los síntomas varían desde dolorosos hasta asintomáticos.
Más común en hombres adultos mayores de 40 años. Generalmente
unilateral, pero puede tener una presentación bilateral.
• Causa: Incierto pero puede ser el resultado de un evento isquémico
local.
• Diagnóstico: Biopsia de tejido y examen microscópico.
Figura 4.20Proyección papilar de epitelio escamoso con un
pronunciado infiltrado inflamatorio en los núcleos del tejido conectivo.
Enfermedades gingivales no inducidas por biopelículas dentales35
• Ddx: Carcinoma de células escamosas, tumor de glándulas salivales.
• histopatología: Necrosis coagulativa de los acinos de las
glándulas menores con preservación de los bordes y la
arquitectura lobulillar. En la lesión se observan charcos de
mucina liberada. Puede observarse metaplasia escamosa
de los conductos salivales e hiperplasia
pseudoepiteliomatosa de la mucosa. Hay un infiltrado
mixto de células inflamatorias.
• Gestión: Si la úlcera no muestra signos de resolución, está
indicada una biopsia para confirmar el diagnóstico. Después de
la biopsia la lesión se resuelve por sí sola rellenándose con
tejido de granulación. En algunos casos, puede ocurrir una
resolución espontánea.
mucocele
• Clínico: Hinchazón recurrente en forma de cúpula que se desarrolla
como resultado de la rotura del conducto de una glándula salival y
la posterior extravasación de mucina en el estroma del tejido
conectivo (Figura 4.21). Los mucoceles ocurren con mayor
frecuencia en el labio inferior de niños y adultos jóvenes; sin
embargo, pueden ocurrir en cualquier lugar donde se encuentren
glándulas menores. Las variaciones incluyen: (i) ránula que ocurre
unilateralmente en el piso de la boca y está asociada con los
conductos de las glándulas sublingual y submandibular y (ii)
mucocele superficial que es común en el paladar blando y la
almohadilla retromolar y se presenta con una apariencia vesicular. .
• Causa: acumulación de mucina en el tejido conectivo después de la rotura del
conducto.
• Diagnóstico: Considerar antecedentes de lesión y biopsia de lesiones
persistentes.
• Ddx: Saliva
• histópata
redondeando g
Figura 4.21Presentación clínica de una hinchazón fluctuante en la mucosa
labial inferior. Obsérvese el área circular de ulceración en la superficie.
364 Patología Bucal

• histopatología: Las quemaduras de las mucosas demuestran un

epitelio escamoso estratificado con una capa necrótica superficial y
un infiltrado subyacente de células inflamatorias.
• Gestión: Proporcionar estrategias para prevenir quemaduras,
como educación del paciente sobre la colocación directa de
aspirina. La úlcera debería sanar en aproximadamente dos
semanas.

Estomatitis por nicotina

• Clínico: La estomatitis por nicotina ocurre con mayor frecuencia en
hombres mayores y se presenta en el paladar duro. La afección está
asociada con el calor generado por fumar en pipa, pero también
están implicados el consumo de cigarrillos y bebidas calientes. La
mucosa palatina se vuelve blanca y opacificada con pápulas
elevadas que contienen un punto eritematoso central
Figura 4.22Tejido de granulación comprimido que recubre mucina correspondiente a la abertura del conducto de la glándula salival
extravasada. Se ven histiocitos espumosos, neutrófilos y glóbulos rojos menor. La mucosa palatina se asemeja a un “barro agrietado” con
flotando en los charcos de mucina.
una superficie arrugada.
• Causa: Respuesta a la exposición al calor de la mucosa palatina.

(Figura 4.22). El material mucinoso contiene neutrófilos e • Diagnóstico: Diagnóstico clínico con antecedente de lesión
histiocitos espumosos. Los mucoceles superficiales se térmica del paladar por tabaco o bebidas calientes.
presentan con derrame de mucina cerca del epitelio • Ddx: La estomatitis por nicotina tiene una apariencia distinta, por lo que

superficial que provoca un levantamiento del epitelio desde rara vez está indicada la biopsia.

el estroma subyacente. • histopatología: El epitelio muestra hiperqueratosis y acantosis

• Gestión: Aunque los mucoceles pueden ser autolimitados y con un conducto central y un infiltrado inflamatorio crónico
romperse y curarse por sí solos, algunos requieren escisión local asociado en el tejido conectivo adyacente. También se puede
para su tratamiento. También se extirpan las posibles glándulas observar metaplasia escamosa de las células de los conductos.
alimentadoras adyacentes al mucocele para prevenir la recurrencia.
• Gestión: La estomatitis por nicotina es reversible y el paladar
debe volver a la normalidad después de que se elimina el
Insultos químicos/térmicos
irritante.
Quemadura de mucosas
Hiperplasia gingival espongiótica localizada (juvenil)
• Clínico: Las quemaduras de las mucosas ocurren como
• Clínico: Sobrecrecimiento gingival friable, de color rojo brillante, que es
resultado del daño tisular cuando el epitelio entra en contacto
indoloro. La superficie puede ser finamente granular.
con agentes destructivos. El tejido afectado demuestra la
• Causa: Posible asociación con placa dental, traumatismos,
presencia de una capa blanca superficial de tejido necrótico.
aparatos de ortodoncia, respiración bucal.
Cuando este tejido se desprende, se revela una zona
• Diagnóstico: Biopsia con examen microscópico.
correspondiente de ulceración, que comienza eritematosa y
• Ddx: Granuloma piógeno.
expuesta y se vuelve amarilla con una membrana de fibrina.
• histopatología: Edema intercelular (espongiosis) con
• Causa: Lesión térmica o química que resulta en la pérdida del
rete pegs interconectadas y exocitosis de neutrófilos.
epitelio superficial. El agente causal está en contacto directo
• Gestión: Biopsia por escisión con seguimiento. Puede resolverse
con la mucosa oral y provoca daños posteriores. Algunos de los
espontáneamente. Es posible que el raspado y la eliminación de la
agentes etiológicos más comunes incluyen el calor de
placa no mejoren la presentación.
alimentos o bebidas calientes, quemaduras eléctricas,
colocación inadecuada de aspirina, fenol, formocresol, eugenol
e hipoclorito de sodio. Las lesiones destructivas de la línea pigmentación gingival
media inducidas por la cocaína pueden causar una necrosis
extensa que conduce a la perforación del paladar. Pigmentación postinflamatoria/melanosis del
• Diagnóstico: Determine la causa de la quemadura y evite la fumador
exposición. • Clínico: Mácula marrón en una zona de lesión o inflamación
• Ddx: Generalmente la historia conduce al diagnóstico y la necesidad previa. En la melanosis del fumador, la pigmentación suele
de una biopsia es rara. localizarse en la encía labial anterior y
 Enfermedades gingivales no inducidas por biopelículas dentales37

afecta más comúnmente a las mujeres. La melanosis del fumador es

de naturaleza difusa con límites mal definidos.
• Causa: Hiperpigmentación de melanina como resultado del
aumento de la producción de melanina en el área de inflamación o
la exposición a sustancias químicas del humo del tabaco.
• Diagnóstico: Obtener antecedentes sobre traumatismos previos en
el área o forma de colocación del cigarrillo.
• Ddx: Mácula melanótica oral, nevo melanocítico, tatuaje de
amalgama, melanoma, melanoacantoma, variación de la
normalidad, pigmentación inducida por fármacos o síndrome
asociado.
• histopatología: Aumento de la cantidad de melanina en las
células basales del epitelio (similar a la mácula melanótica),
con incontinencia de melanina asociada y melanófagos en
el tejido conectivo superficial.
• Gestión: Si los antecedentes de la lesión son difíciles de correlacionar con la

presentación clínica, entonces considere la posibilidad de realizar una biopsia

para descartar otras lesiones, especialmente si la lesión se encuentra en el

paladar duro o en la cresta alveolar maxilar (sitios de alto riesgo de melanoma).

Figura 4.23Cª
Pigmentación inducida por fármacos en melanótico m

• Clínico: Varía según el fármaco, aunque suele

presentarse con pigmentación difusa.
• Causa: Algunos de los medicamentos implicados incluyen
minociclina, antipalúdicos, quimioterapéuticos y medicamentos
contra el SIDA.
• Diagnóstico: Características clínicas y asociación con el historial de
medicación.
• Ddx: pigmentación normal de la mucosa.
• histopatología: Varía según la medicación.
• Gestión: Suspender el medicamento y la coloración se desvanece.

Mácula melanótica
• Clínico: Mácula bien definida, pigmentada de color marrón, generalmente de

menos de 1 cm, que se observa comúnmente intraoralmente en la mucosa

bucal, las encías y el paladar.

• Causa: Poco claro.

• Diagnóstico: Biopsia y examen microscópico.
• Ddx: Nevo melanocítico, tatuaje de amalgama, melanoma y
melanoacantoma.
• histopatología: Aumento del pigmento de melanina en la capa
basal del epitelio normal (Figura 4.23).
• Gestión: Biopsia para confirmar el diagnóstico.
Melanoma
• Clínico: Tumor maligno de melanocitos que puede presentarse en
la cavidad bucal. El melanoma oral se observa con mayor frecuencia
en personas mayores en el paladar duro o en la encía maxilar. Las
lesiones suelen ser de color marrón y negro con bordes irregulares;
sin embargo, existen casos amelanóticos. También se pueden
observar ulceraciones y crecimiento exofítico.
• Causa: Proliferación neoplásica de melanocitos.
• Diagnóstico: Biopsia y examen microscópico.
Figura 4.24Melanocitos neoplásicos con características atípicas y
pigmento disperso en un melanoma.
• Ddx: Nevo melanocítico, mácula melanótica, tatuaje de
amalgama y melanoacantoma.
• histopatología: Melanocitos atípicos en la unión del tejido
epitelial y conectivo. Los melanocitos neoplásicos están
agrandados con núcleos hipercromáticos y pleomórficos
(Figura 4.24).
• Gestión: Escisión quirúrgica, radiación e
inmunoterapia.
Nevo melanocítico
• Clínico: Mácula o pápula pigmentada de color negro o marrón
bien definida. La lesión se observa más comúnmente en la
384 Patología Bucal
Figura 4.25Vista de gran aumento de células de nevo redondeadas
individuales organizadas en grupos o tecas.
paladar, pliegue mucobucal y encía. Algunos casos pueden carecer
de pigmentación.
• Causa: Proliferación neoplásica de células nevus.
• Diagnóstico: Biopsia y examen microscópico.
• Ddx: Mácula melanótica, tatuaje de amalgama, melanoma y
melanoacantoma.
• histopatología: Proliferación no encapsulada de células
nevuses que pueden organizarse en agregados llamados
tecas (Figura 4.25).
• Gestión: Biopsia para confirmar el diagnóstico.
Tatuaje de amalgama/otros tatuajes
• Clínico: Área macular de pigmentación gris azulada como
consecuencia de la incorporación de material de obturación de
amalgama a la mucosa oral. Más común en la encía posterior.
Los tatuajes intencionales son similares a sus homólogos
cutáneos y se utilizan como forma de expresión o, en otros
casos, para demostrar puntos de referencia.
• Causa: Tatuaje de amalgama: algunos de los mecanismos
incluyen lesiones por abrasión que se implantan
secundariamente con partículas de amalgama o la propagación
de amalgama durante un procedimiento de retrollenado
endodóntico. Tatuajes intencionales: Por inyección de tintas
permanentes en la submucosa.
• Diagnóstico: Las radiografías periapicales pueden mostrar fragmentos
metálicos. Si las radiografías no resaltan la amalgama (debido a las
partículas finas), es posible que sea necesaria una biopsia para descartar
una lesión melanocítica.
• Ddx: Nevo melanocítico, nevo azul, mácula melanótica,
melanoma y melanoacantoma.
• histopatología: En los tatuajes de amalgama, se ven en el tejido
conectivo partículas prominentes de color marrón oscuro o negro,
así como gránulos finos que muestran afinidad por las fibras de
reticulina que rodean los canales vasculares y los nervios.
Figura 4.26Finas partículas de amalgama incrustadas en el
tejido conectivo y rodeando los canales vasculares.
(Figura 4.26). Los tatuajes intencionales muestran partículas
microscópicas de tinta en la submucosa.
• Gestión: Una vez que se realiza un diagnóstico definitivo de tatuaje por
amalgama, no es necesario ningún tratamiento adicional. Tanto las amalgamas
como los tatuajes intencionados pueden eliminarse por motivos estéticos, ya
sea quirúrgicamente o mediante otros tratamientos.
Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas
Desordenes genéticos
Enfermedades asociadas con trastornos inmunológicos
1.Síndrome de Down
La trisomía del cromosoma 21 se asocia con
susceptibilidad a una mayor prevalencia de enfermedad
periodontal. La condición periodontal se identifica como
grave, generalizada y de rápida progresión. La etiología
está asociada a un problema en la respuesta inmune y no
necesariamente a una mala higiene bucal. El mejor
enfoque de tratamiento es realizar un raspado y alisado
radicular (quirúrgico o no quirúrgico) con regularidad,
además del aumento con antibióticos locales o sistémicos.
2.Síndrome de deficiencia de adhesión de leucocitos
Grupo poco común de trastornos genéticos en la categoría
general de inmunodeficiencias primarias. las complicaciones

Resultan del movimiento defectuoso de los glóbulos blancos
desde la vasculatura hasta la herida o infección de destino. La
consecuencia es la susceptibilidad a múltiples infecciones. La
característica relevante para el periodoncista es la inflamación
progresiva de las encías/periodonto que puede culminar en la
pérdida de los dientes.
3.Síndrome de Papillon-Lefevre
Trastorno autosómico recesivo poco frecuente caracterizado
por las características distintivas de hiperqueratosis
palmoplantar y periodontitis grave. Esta condición está en la
categoría de inmunodeficiencias primarias. La quimiotaxis se
ve afectada, lo que detiene el reclutamiento normal de
neutrófilos y monocitos/macrófagos. La mutación del gen
catepsina-C es responsable de la disfunción.
4.Síndrome de Haim-Munk
Inmunodeficiencia primaria que es una variante fenotípica de
Papillon-Lefevre. La misma mutación del gen catepsina C está
presente en este trastorno. Sin embargo, el síndrome de Haim-
Munk se presenta con las características adicionales de
aracnodactilia, acroosteólisis, alteraciones ungueales atróficas
y malformación radiográfica de los dedos.
5.Síndrome de Chediak-Higashi
Trastorno autosómico recesivo poco común en la categoría de
síndrome de inmunodeficiencia primaria. El problema en el
síndrome de Chediak-Higashi se relaciona con un defecto en la
proteína reguladora del tráfico lisosomal. Esto conduce a una
fagocitosis inadecuada que resulta en infecciones constantes. En
estos individuos se observa periodontitis de aparición temprana,
así como úlceras y candidiasis recurrentes. Otras afecciones
asociadas destacadas incluyen el albinismo, los trastornos
hemorrágicos y los defectos nerviosos.
6.Neutropenia congénita grave
La patogénesis incluye una condición hereditaria que conduce
a la escasez de neutrófilos. Este problema se presenta con
infecciones bacterianas/fúngicas graves y susceptibilidad a
enfermedades malignas (leucemia). Las manifestaciones
bucales incluyen ulceraciones, abscesos, candidiasis, gingivitis
descamativa y periodontitis grave. El tratamiento de rutina con
factor estimulante de colonias de granulocitos ha mejorado el
pronóstico.
7.Enfermedad de inmunodeficiencia primaria
Incluye un gran grupo de más de 200 afecciones poco comunes
que son de origen genético o hereditario y que conducen a un
sistema inmunológico comprometido. Varias de las condiciones se
han discutido previamente (es decir, Chediak Higashi, neutropenia
congénita grave). La enfermedad granulomatosa crónica es una
enfermedad de inmunodeficiencia primaria caracterizada por
infecciones potencialmente mortales. El problema se debe a que
los fagocitos no pueden controlar las bacterias y los hongos. Las
características observadas en la cavidad bucal incluyen
ulceraciones, gingivitis y periodontitis. Otra inmunodeficiencia
primaria,
Enfermedades gingivales no inducidas por biopelículas dentales39
El síndrome de hiperinmunoglobulina E también se presenta
con manifestaciones orales similares. Las características de
esta afección incluyen gingivitis leñosa, periodontitis y
susceptibilidad a infecciones fúngicas recurrentes.
8.síndrome de cohen
El síndrome de Cohen es una afección autosómica recesiva
caracterizada por obesidad, maxilar prominente, hipotonía,
retraso mental y anomalías de manos y pies. La
neutropenia también está presente, lo que provoca tasas
más altas de lo normal de gingivitis/periodontitis y
ulceraciones orales.
Enfermedades que afectan la mucosa oral y el tejido gingival
1.Epidermólisis ampollosa
Genodermatosis hereditaria poco común caracterizada por
piel/mucosa oral frágiles, que muestran ampollas y desgarros
significativos con una manipulación menor. Hay tres categorías
principales, a saber, la forma distrófica, la forma de unión y la
forma simple. En todos los subtipos antes mencionados se
observan manifestaciones orales; sin embargo, el tipo
distrófico recesivo generalizado se presenta con ampollas
graves prominentes con cicatrices. Como resultado de esta
cicatrización progresiva, existe una alta propensión a
desarrollar microstomía. Esta subcategoría también muestra
alteraciones en la lengua que incluyen pérdida de las papilas y
anquiloglosia. También se han notificado carcinomas de
células escamosas en pacientes adultos con la forma distrófica
recesiva de esta afección.
2.Deficiencia de plasminógeno
Rara enfermedad sistémica autosómica recesiva caracterizada por
una falta de plasminógeno que provoca lesiones en las membranas
mucosas. El plasminógeno es el precursor de la plasmina que
desempeña un papel fundamental en la descomposición de la
fibrina. Como resultado de esta condición, los depósitos de exceso
de exudado de fibrina provocan la expansión de la encía con
ulceración concomitante. También se pueden observar lesiones
oculares denominadas conjuntivitis leñosa.
Enfermedades que afectan los tejidos conectivos
1.Síndrome de Ehlers-Danlos (Tipo VIII)
Grupo de trastornos hereditarios que muestran un espectro de
problemas del tejido conectivo. Las manifestaciones incluyen
laxitud de las articulaciones y piel hiperextensible, cicatrices y
hematomas. La enfermedad periodontal de Ehlers-Danlos
(anteriormente EDS tipo VIII) es una forma autosómica dominante
que tiene las características clínicas definitorias de periodontitis
temprana grave, hipermovilidad articular y signos cutáneos leves.
2.Angioedema (deficiencia de inhibidor de C1) El angioedema como
resultado de niveles bajos de inhibidor de C1 muestra la
característica distintiva de dolor recurrente, difuso,
404 Patología Bucal y Medicina Bucal
Edema sin fóvea. Hay un aumento de la permeabilidad
vascular de los vasos sanguíneos más profundos con fuga
de plasma. Este proceso afecta a la tríada clásica de piel,
tracto gastrointestinal y laringe. Hay dos formas de esta
afección, a saber, la forma adquirida heredada y muy rara.
La única diferencia radica en la aparición más tardía de los
síntomas en la forma adquirida.
3.Lupus eritematoso sistémico (LES)
• Condición autoinmune (presencia de antígeno antinuclear-
ANA, anti-ADN bicatenario, anti-Sm) por la cual los
complejos antígeno-anticuerpo se depositan en diferentes
partes del cuerpo. Esto conduce a una respuesta
inflamatoria en una variedad de órganos involucrados.
• Las manifestaciones orales a considerar incluyen lesiones
similares a placas eritematosas y lesiones ulceradas erosivas del
paladar, la mucosa bucal y las encías. Las lesiones ulceradas
pueden presentarse con estrías blancas en la periferia de
manera similar al liquen plano erosivo. Considere también la
posibilidad de una “erupción en mariposa” extraoralmente. El
diagnóstico se basa en las características clínicas, la
inmunofluorescencia directa, la serología y la histopatología. El
diagnóstico diferencial incluye liquen plano y reacciones
liquenoides. La histopatología es similar al liquen plano; sin
embargo, la inflamación puede extenderse profundamente a la
submucosa de forma perivascular y puede haber obstrucción de
queratina. También se pueden observar depósitos de material
PAS positivo en la membrana basal. Bajo inmunofluorescencia
directa se observan depósitos granulares y lineales de
inmunoglobulina a lo largo de la membrana basal. El
tratamiento de las lesiones orales suele consistir en esteroides
tópicos y se consideran fármacos inmunomoduladores.
Enfermedades metabólicas y endocrinas
1.Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
Esta categoría incluye un grupo heterogéneo de trastornos
hereditarios que cursan con problemas con el metabolismo del
glucógeno en el hígado y el músculo. La acumulación de
glucógeno en el tipo 1B específico está causada por una
deficiencia de glucosa-6-fosfatasa. Esto resulta en la
incapacidad de descomponer el glucógeno en las células. Otras
complicaciones asociadas incluyen la disminución de la
migración de neutrófilos, lo que conduce a una mayor
susceptibilidad a infecciones recurrentes. Las manifestaciones
orales pueden consistir en gingivitis/periodontitis, retraso en la
maduración/erupción dental y úlceras orales.
2.enfermedad de Gaucher
La enfermedad de Gaucher es una afección hereditaria autosómica
recesiva asociada con problemas en el almacenamiento de lípidos.
Los signos y síntomas son variados, pero la causa principal es la
enzima lisosomal glucocerebrosidasa reducida o inexistente. Este
resultado es una acumulación de
la macromolécula grasa no digerida llamada glucocerebrósido. Las
afecciones bucales que pueden surgir incluyen radiolucidez en los
huesos de la mandíbula, erupción tardía y periodontitis de
aparición temprana. Es de destacar que la histopatología de las
células de Gaucher muestra una apariencia característica de "papel
de seda arrugado" en el citoplasma de los macrófagos.
3.hipofosfatasia
La hipofosfatasia es una enfermedad genética rara caracterizada
por problemas con la mineralización de los dientes y los huesos
debido a la deficiencia de fosfatasa alcalina. La característica bucal
distintiva es la pérdida prematura de los dientes temporales debido
a la falta de formación normal de cemento.
4.Raquitismo hipofosfatémico
Esta afección se denominaba anteriormente raquitismo resistente a
la vitamina D y se asocia con múltiples patrones de herencia,
siendo el más común el dominante ligado al cromosoma X. Los
niveles de fosfato en la sangre disminuyen, lo que provoca que los
huesos se ablanden. Las anomalías dentales incluyen canales
grandes y cámaras pulpares grandes con cuernos pulpares
elevados. También es una característica la presencia de abscesos
en dientes no cariados.
5.Síndrome de Hajdu-Cheney (acroosteólisis) Trastorno
hereditario del hueso que produce cambios osteoporóticos
anormales en los huesos de la columna, el cráneo y la cara
y la resorción del hueso de las falanges terminales. Se
pueden observar varias otras características clínicas,
incluido el cabello áspero y la cara característica. Algunas
de las manifestaciones bucales incluyen problemas de
exfoliación y erupción, subdesarrollo del proceso alveolar,
alteraciones en el cemento y la dentina y una forma de
periodontitis rápidamente progresiva.
6.Diabetes mellitus
Actualmente existe evidencia de una posible relación
bidireccional entre la enfermedad periodontal crónica y la
diabetes mellitus. Ya está establecido que el metabolismo
anormal de la glucosa en la diabetes mellitus contribuye al
aumento de la frecuencia de periodontitis. También están
surgiendo investigaciones que demuestran que el riesgo y la
gravedad de la diabetes y la enfermedad periodontal
aumentan de manera bidireccional. El tratamiento de la
enfermedad periodontal inflamatoria puede mejorar la salud
general de los pacientes con diabetes mellitus. El corolario
también es cierto: el control glucémico ayuda al estado
periodontal. En los diabéticos mal controlados, una
disminución de la función de las células inmunitarias conduce
al desarrollo de bacterias persistentes en la bolsa periodontal.
El tratamiento incluye raspado y alisado radicular con posible
adición de antibióticos sistémicos.
7.Obesidad
Los estudios han demostrado un vínculo entre la obesidad y la
enfermedad periodontal. Hay casos que indican mayor pérdida
de inserción clínica y bolsa periodontal más profunda.

profundidad en pacientes obesos. La obesidad es una condición
compleja con múltiples variables, por lo que el mecanismo de esta
conexión no se comprende completamente.
8.Osteoporosis
Existen investigaciones que respaldan una asociación entre
periodontitis y osteoporosis. La identificación de una
trabeculación escasa en el alvéolo puede proporcionar un
indicador de baja densidad mineral ósea. Está indicado prestar
especial atención a las medidas de higiene bucal en personas
con osteoporosis para disminuir el riesgo de enfermedad
periodontal progresiva. También se debe considerar el uso de
medicamentos antirresortivos y la posibilidad de osteonecrosis
de los maxilares relacionada con los medicamentos.
Enfermedades de inmunodeficiencia adquirida
Neutropenia adquiridaTipo de neutropenia que es más común
que los tipos congénitos y puede observarse en varios entornos.
Los escenarios incluyen después de una infección, después de la
exposición a ciertos medicamentos, como resultado de
autoinmunidad, deficiencia nutricional, hiperesplenismo o como
consecuencia de una neoplasia maligna hematológica. El período
de bajo recuento de neutrófilos hará que el individuo sea más
propenso a contraer infecciones bacterianas y fúngicas. Además,
la enfermedad periodontal grave y la estomatitis aftosa son
características destacadas de esta afección.
Infección por VIHLas lesiones bucales en la infección por VIH son
de tipo oportunista y su presencia puede indicar el nivel actual de
control. Las presentaciones más comunes incluyen candidiasis
pseudomembranosa, leucoplasia oral vellosa, sarcoma de Kaposi y
enfermedad de las glándulas salivales. También está el aumento
de las verrugas orales relacionadas con un posible síndrome de
reconstitución inmune. Las lesiones periodontales asociadas con
la infección por VIH consisten en eritema gingival lineal y
enfermedades periodontales necrotizantes.
Enfermedades inflamatorias
Epidermólisis ampollosa adquiridaEsta enfermedad
vesiculoampollosa adquirida es una afección ampollosa subepidérmica
en la que el paciente posee autoanticuerpos IgG contra el colágeno
tipo VII. Algunas de las manifestaciones bucales incluyen cicatrices en
la mucosa y enfermedad periodontal. Las pruebas de diagnóstico
utilizadas incluyen la inmunofluorescencia y el método de la piel
dividida con cloruro de sodio. La inmunofluorescencia muestra un
patrón lineal de depósito de IgG y C3 a lo largo de la membrana basal
epidérmica con un patrón dentado en U. El tratamiento incluye el uso
de esteroides tópicos.
Enfermedad inflamatoria intestinal
• Término utilizado para describir la inflamación crónica en el
tracto digestivo. Los dos tipos incluyen colitis ulcerosa.
Enfermedades gingivales no inducidas por biopelículas dentales41
y la enfermedad de Crohn (tratada anteriormente en afecciones
inflamatorias granulomatosas).
• La colitis ulcerosa es un problema en el que se forman
úlceras en el intestino grueso y el recto. La enfermedad
tiende a sufrir períodos de exacerbación y remisión. Las
manifestaciones orales incluyen piostomatitis vegetante,
que se caracteriza por eritema y edema de la mucosa con
numerosas pequeñas pústulas superficiales amarillas.
Además, los estudios también han observado un mayor
riesgo de periodontitis en la colitis ulcerosa.
Osteoartritis y artritis reumatoide
• La osteoartritis es un trastorno inflamatorio crónico que provoca un
deterioro gradual del cartílago de las articulaciones en personas
mayores. Los pacientes con esta afección pueden tener dificultades
para mantener la higiene bucal debido a problemas de destreza
manual. Esto da como resultado una acumulación de placa y cálculo
que puede crear una mayor probabilidad de enfermedad
periodontal. Además, los medicamentos utilizados para tratar la
afección inflamatoria pueden dejar a los pacientes susceptibles a las
infecciones. La articulación temporomandibular también puede
verse afectada por este proceso patológico.
• La artritis reumatoide es un trastorno inflamatorio autoinmune
crónico que afecta el cartílago de las articulaciones de las personas
mayores. Existe una asociación estadísticamente significativa entre
la enfermedad periodontal y la artritis reumatoide. Una nueva
investigación está investigando el papel de organismos como
Porphyromonas gingivalis en la citrulinación y la asociación de la
enfermedad periodontal en pacientes con artritis reumatoide con
seropositividad hacia el factor reumatoide y el anticuerpo péptido
citrulinado anticíclico. Los medicamentos inmunosupresores que se
toman para la artritis reumatoide también pueden aumentar el
riesgo de infección oportunista. Además, los pacientes suelen tener
limitaciones funcionales en las articulaciones, lo que conlleva
dificultades con los procedimientos de higiene bucal y problemas en
la articulación temporomandibular.
Trastornos sistémicos que influyen en la patogénesis de la
enfermedad periodontal
Estrés emocional y depresiónLos estudios demuestran que el estrés
emocional y la depresión son indicadores de riesgo de enfermedad
periodontal. Este impacto negativo es posiblemente el resultado de la
modificación de las defensas del huésped, lo que hace que un individuo sea
más susceptible a las infecciones periodontales. Sin embargo, todavía se
necesita investigación para dilucidar completamente la naturaleza de esta
compleja interacción.
De fumarEl tabaquismo como factor de riesgo de enfermedad
periodontal ha sido ampliamente investigado. La prevalencia y
gravedad de esta enfermedad es mayor en los fumadores.
Además, la respuesta al tratamiento periodontal es adversa.
424 Patología Bucal y Medicina Bucal
afectado por el hábito continuado. Las teorías sobre los
mecanismos de esta asociación incluyen una alteración en la
respuesta del huésped en los tejidos y problemas con la
cicatrización de heridas. Sin embargo, también se sabe que dejar
de fumar tiene un efecto positivo en la salud periodontal.
MedicamentosEl sobrecrecimiento gingival inducido por
medicamentos ocurre como efecto secundario en pacientes
susceptibles. Los medicamentos más comunes asociados con este
agrandamiento incluyen bloqueadores de los canales de calcio,
ciclosporina y fenitoína. El manejo incluye una higiene bucal
meticulosa y posible sustitución del fármaco. El tratamiento
quirúrgico incluye gingivectomía, aunque existe la posibilidad de
que la afección reaparezca.
Neoplasias
1.Carcinoma oral de células escamosas
Esto ya fue discutido en la sección de neoplasias.
2.Neoplasias metastásicas secundarias
La metástasis en la cavidad bucal es un evento poco común que es
un signo de que una enfermedad maligna se encuentra en una
etapa avanzada. Las lesiones metastásicas más comunes incluyen
el pulmón (en hombres) y el seno (en mujeres). En el 25% de los
casos una biopsia en la cavidad bucal puede servir como primer
signo de malignidad. Radiográficamente, las lesiones líticas con
bordes mal definidos pueden proporcionar pistas para una
evaluación adicional. Los síntomas clínicos incluyen parestesia,
hinchazón, dolor y aflojamiento de los dientes. La manifestación de
metástasis en los tejidos blandos se observa más comúnmente en
la encía y puede imitar la apariencia de una lesión reactiva. Por
tanto, todas las lesiones atípicas requieren biopsia obligatoria con
evaluación microscópica.
Otros trastornos
1.Granulomatosis con poliangeítis
Enfermedad sistémica rara que produce inflamación
granulomatosa necrotizante del tracto respiratorio,
glomerulonefritis y vasculitis. Otras características incluyen
ulceración de la mucosa oral/nasal y una malformación de la
nariz en silla de montar. Las lesiones orales también pueden
tener la apariencia característica de gingivitis hiperplásica o
“gingivitis de fresa”. Estas lesiones pueden preceder a otras
manifestaciones de la enfermedad. Sin embargo, cabe señalar
que la histopatología de las muestras de gingivitis en fresa
puede no revelar granulomas necrotizantes típicos. El
tratamiento es la terapia inmunosupresora.
2.Histiocitosis de células de Langerhans
Trastorno en el que las células de Langerhans (células del
sistema inmunológico) se acumulan en diferentes partes
del cuerpo, incluidos la piel, los huesos y los pulmones.
Esta afección suele afectar a niños pequeños, pero rara vez
afecta a adultos. Hay tres subtipos clínicos básicos: (i)
forma diseminada aguda (multifocal multisistémica), (ii) forma
diseminada crónica (multifocal, unisistémica), (iii) granuloma
eosinofílico solitario (unifocal). Los hallazgos bucales incluyen
dolor, ulceración de la mucosa, necrosis gingival y destrucción
del hueso alveolar con la movilidad de los dientes (que imita la
enfermedad periodontal). Las radiolucidez también pueden
mostrar la clásica apariencia "perforada". La histopatología
muestra láminas de grandes células de Langerhans
poligonales con núcleos reniformes con surcos y abundantes
eosinófilos. Además, los gránulos característicos de Birbeck se
pueden detectar en las células lesionadas mediante
microscopía electrónica. El tratamiento se guía por la extensión
de la enfermedad e incluye cirugía, quimioterapia y radiación.
3.Granuloma central de células gigantes
Lesión que se presenta como un proceso reactivo no
neoplásico de etiología poco clara. La lesión de crecimiento
lento se presenta con mayor frecuencia en mujeres adultas
jóvenes en la mandíbula. Puede haber hinchazón y un cruce de
la línea media. Radiográficamente, el granuloma central de
células gigantes puede presentarse como una lesión
multilocular; sin embargo, también es común la presentación
unilocular. La histopatología consiste en tejido fibroso que
contiene células mononucleares, grupos de células gigantes
multinucleadas y hemorragia extensa. Estas lesiones deben
diferenciarse del tumor marrón del hiperparatiroidismo y de
los tumores de células gigantes de los huesos largos debido a
una histopatología similar. El tratamiento es escisión y legrado.
Otras modalidades incluyen el tratamiento con interferón-
alfa-2a, corticosteroides y calcitonina.
4.Hiperparatiroidismo
Esta condición se clasifica en tres categorías diferentes: primaria,
secundaria y terciaria. En todas las diferentes presentaciones, la
característica común es el aumento de la producción de hormona
paratiroidea. El hiperparatiroidismo puede presentar lesiones
radiolúcidas bien definidas con expansión ósea denominadas
tumores marrones. Los tumores marrones reciben su nombre por
su apariencia macroscópica, que muestra características de exceso
de vascularización, hemorragia y hemosiderina.
Histopatológicamente, los tumores marrones parecen idénticos a
los granulomas centrales de células gigantes, por lo que se
requieren pruebas de laboratorio. En algunos casos se observa
pérdida de la lámina dura, desplazamiento de los dientes y quejas
de dolor y movilidad de los dientes. La osteodistrofia renal se
observa en la forma secundaria de hiperparatiroidismo y puede
afectar al 90% de los pacientes sometidos a diálisis.
5.Esclerosis sistemica
En esta enfermedad autoinmune crónica se observa una
producción excesiva de colágeno extracelular denso, lo que
resulta en una fibrosis significativa. Las áreas afectadas
pueden incluir la piel, el tracto gastrointestinal, los pulmones,
el corazón y los riñones. Existen múltiples presentaciones
clínicas incluyendo una forma limitada y difusa. Algunos de
 las características relacionadas con el área oral y maxilofacial
incluyen el engrosamiento de la piel de la cara y la lengua,
atrofia de las alas de la nariz, adelgazamiento de los labios,
microstomía (que conduce a una apertura bucal restringida),
reabsorción ósea de la mandíbula y Ensanchamiento del
espacio del ligamento periodontal.
6.Síndrome del hueso evanescente (síndrome de Gorham-Stout)
Enfermedad rara de etiología desconocida en la que los huesos
del paciente son reemplazados por una proliferación de vasos
revestidos endoteliales y tejido fibrovascular. Las radiografías
demostrarán cambios similares a los de la osteoporosis
parcheada. Los síntomas incluyen dolor y las complicaciones
incluyen quilotórax, que provoca dificultad respiratoria. El
curso de esta enfermedad osteolítica es impredecible. El
tratamiento sigue siendo un área de investigación en curso e
incluye cirugía, radioterapia y farmacoterapia.

Quistes odontogénicos del desarrollo

Quiste dentígero/quiste de erupción

• Clínico: El quiste dentígero se asocia a la corona de un diente
no erupcionado o impactado por lo que sólo es visible
radiológicamente. Esta lesión suele ser asintomática y se
observa en la parte posterior de la mandíbula asociada con el
tercer molar. El quiste de erupción, que es la contraparte del
tejido blando, se presenta con una hinchazón de color azul de
la encía que recubre el diente en erupción.
• Radiografía: Lesión radiolúcida corticada, generalmente Figura 4.27Educación física
unilocular, bien definida, alrededor de la corona de un ameloblastoma
diente no erupcionado con inserción en la unión cemento-
esmalte.
• Causa: Desarrollo
• Diagnóstico: Biopsia o características clínicas (como en el quiste de
erupción).
• Ddx: Queratoquiste radiológico odontogénico, ameloblastoma
(Figuras 4.27 y 4.28), folículo dental agrandado u otros tumores
odontogénicos/no odontogénicos.
• histopatología: Tejido conectivo fibroso revestido por dos a
cuatro capas de epitelio no queratinizante. Si está inflamado, el
epitelio del quiste muestra una hiperplasia irregular y un
infiltrado inflamatorio crónico en el estroma del tejido
conectivo.
• Gestión: El quiste dentígero se trata con enucleación del quiste con
extracción concomitante del diente en la mayoría de los casos. Los
quistes en erupción generalmente no requieren tratamiento, pero
se puede realizar una eliminación del techo de la hinchazón
Figura 4.28La histopatología muestra islas infiltrantes de epitelio
translúcida si es necesario. ameloblástico neoplásico con empalizada de células periféricas y
polarización inversa de los núcleos.
Quiste periodontal lateral/quiste gingival

• Clínico: Quiste odontogénico del desarrollo que se forma Región lateral a la superficie de la raíz. El quiste periodontal lateral
cuando crecen en exceso restos residuales de epitelio se ve en las radiografías, mientras que el mismo quiste observado
odontogénico con un patrón histopatológico característico. Se clínicamente como una hinchazón indolora en la encía se denomina
localiza más comúnmente en el premolar/anterior inferior. quiste gingival.
444 Patología Bucal
Figura 4.29pla
quiste gingival.
Figura 4.30Epitelio paraqueratinizado con células basales hipercromáticas y en
empalizada. Obsérvense las extensas escamas de queratina en la luz del quiste.
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• Radiografía: Radiolucidez corticada bien definida lateral a
la raíz de un diente vital.
• Causa: Desarrollo.
• Diagnóstico: Biopsia y examen histopatológico.
• Ddx: Quiste inflamatorio lateral u otros quistes/neoplasias
odontogénicos.
• histopatología: revestimiento epitelial delgado y aplanado con o
sin engrosamiento en forma de placa que exhibe diferentes
grados de limpieza o giro (Figura 4.29).
• Tratamiento: Enucleación (quiste periodontal lateral) o
Escisión quirúrgica (quiste gingival).
Queratoquiste odontogénico
• Clínico: Quiste odontógeno asintomático que se observa con mayor
frecuencia en la parte posterior de la mandíbula. Múltiples
queratoquistes odontogénicos pueden indicar la presencia del síndrome
de Gorlin. Rara vez se presenta de manera periférica en los tejidos
blandos gingivales.
• Radiografía: Radiolucidez unilocular o multilocular
corticada, bien definida. Puede estar asociado con un
diente no erupcionado.
• Causa: Desarrollo.
• Diagnóstico: Biopsia y examen histopatológico.
• Ddx: Quiste dentígero, ameloblastoma, quiste inflamatorio
u otros tumores odontógenos/no odontógenos.
• histopatología: El revestimiento del quiste está compuesto por un
epitelio escamoso estratificado paraqueratinizado “corrugado” que
tiene entre 8 y 10 capas de células de espesor (Figura 4.30). Las
células basales son hipercromáticas y muestran una empalizada
prominente. También se pueden observar escamas de queratina en
la luz del quiste. Los rasgos característicos se alteran con la
inflamación.
• Gestión: Enucleación con ostectomía periférica para
prevenir recurrencias.
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Examen del paciente y terapia inicial

Claire Mc Carthy3, Steve Engeberston1, Edgard El Chaar2, Mea Weinberg1, Stuart L. Segelnick1y Dena
M. Sapanaro4

1Arthur Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología, Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
2Departamento de Periodoncia, Universidad de Pensilvania, Medicina Dental, Filadelfia, PA, EE. UU.
3 King's College, Londres, Reino Unido

4Departamento de Odontología Pediátrica, Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.

Historial médico del paciente dental
La visita dental más importante es la visita inicial en la que
se obtiene el historial médico y dental. La presentación de
un historial de caso a un colega o profesorado debe
contener la siguiente información clave:
Elcaracterísticas que identifican al paciente(Pt.ID) incluyen
sexo, edad, características distintivas o si el paciente ha
sido derivado de otro dentista o departamento dentro
de la misma clínica.
Elpreocupación principal(CC) debe obtenerse describiendo
el factor motivador particular que hizo que el paciente buscara
atención en ese momento, idealmente en las propias palabras del
paciente.
Elhistoria de la enfermedad actual(HPI) es la historia
del CC. Los síntomas deben describirse en términos de ubicación,
calidad, gravedad, momento (incluida la duración y frecuencia de
Se deben determinar las vacunas y cualquier prueba de
detección que se haya realizado.
Ahistoria familiar(FH) de enfermedades de la familia inmediata
los miembros deben ser incluidos. Un historial personal y
social (SH) debe incluir ocupación, historial educativo,
posibles fuentes de estrés, experiencias de vida
importantes, servicio militar, ejercicio y dieta, y cualquier
práctica de salud alternativa que el paciente pueda realizar.
revisión de sistemas(ROS) puede considerarse como un
finalización de cualquier problema de salud que no haya surgido
durante la historia. Un esquema de interrogatorio “de pies a cabeza”
ayuda a no olvidarse de preguntar nada; un posible orden de
interrogatorio podría comenzar con el neurológico, luego por la
piel, los ojos, los oídos, la nariz, la garganta, el cuello, los senos, las
vías respiratorias y las cardiovasculares. , gastrointestinal,
genitourinario, musculoesquelético, hematológico y endocrino.
Se puede evaluar una clasificación de la Sociedad Estadounidense de

aparición), lugar en el que se producen los síntomas, factores que Anestesiólogos (ASA) para el paciente. ASA 1 es un paciente sano, ASA 2 es

los alivian o agravan y cualquier manifestación asociada. Se deben un paciente con enfermedad sistémica leve, ASA 3 es una enfermedad

determinar los medicamentos, incluida la dosis y la frecuencia, así sistémica grave y ASA 4 es una enfermedad sistémica grave que supone una

como las alergias conocidas, el consumo de tabaco, alcohol y amenaza constante para la vida. ASA 5 y 6 se refieren a pacientes

drogas. El historial de tabaquismo consiste en determinar si el moribundos y con muerte cerebral que probablemente no se encuentran en

paciente es exfumador, actual o nunca fumador y los paquetes-año el ámbito ambulatorio.

se utilizan para cuantificar la exposición al tabaquismo. El consumo
de alcohol incluye la frecuencia y la cantidad: cuatro o más onzas
para los hombres y tres onzas o más de ingesta diaria de alcohol
constituyen un consumo “pesado”. El uso de drogas ilícitas puede
determinarse mediante un interrogatorio directo.
Historia médica pasada(PMH) debe incluir la infancia
enfermedades, enfermedades actuales. y sus duraciones,
hospitalizaciones, cirugías, tratamientos y diagnósticos obstétricos y
psiquiátricos. Mantenimiento de la salud incluyendo
El dentista debe tener en cuenta que escuchar atentamente al
paciente y hacer preguntas abiertas ayudará en la recopilación de
datos del historial médico.
Examen clínico y radiográfico
Exámen clinico
La encía sana normalmente es de color rosa coral con variaciones en la
pigmentación de melanina entre los diferentes grupos étnicos.

Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©

2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.

La encía firme, rosada y ubicada coronalmente se
distingue de la mucosa más flexible y roja que se observa
en la cara vestibular del maxilar y en la cara vestibular y
lingual de los dientes mandibulares, separadas por una
línea distinta llamada línea mucogingival. En la cara
palatina, la encía rosada firme se continúa con la mucosa
palatina firme sin línea de demarcación. El tejido gingival
entre la línea mucogingival y el margen gingival se
denomina encía adherida. En la superficie de la encía oral
hay un patrón característico con hoyuelos o punteado
formado a partir de invaginaciones del epitelio oral
gingival en el tejido conectivo subyacente.
Examen radiográfico
Un examen radiográfico exhaustivo puede proporcionar
abundante información sobre el periodonto y los daños
pasados a la estructura periodontal, pero no puede
identificar los sitios de destrucción periodontal en curso. Para
obtener una medición precisa entre la UCE y la cresta
radiográfica, se recomienda la técnica paralela y se necesita lo
siguiente: el haz de rayos X está orientado perpendicular al
hueso y la película es paralela al eje longitudinal del diente y
adyacente hueso.
Cuando se utiliza la técnica paralela para radiografías periapicales,
las limitaciones anatómicas frecuentemente requieren comprometer el
posicionamiento de la película y, en consecuencia, el haz de rayos X.
Al tomar radiografías de ala de mordida, es posible colocar la
película con mayor precisión y el haz de rayos X más cerca de la
UCE que in situ. Por lo tanto, se recomiendan las radiografías
verticales de ala de mordida para obtener una imagen
anatómicamente correcta de la posición del hueso alveolar,
proporcionando al mismo tiempo la anatomía dental relevante
para la evaluación periodontal, es decir, corona, parte coronal de
la raíz, tronco radicular y furca.
La distancia entre la cresta ósea y la UCE es de gran importancia
ya que nos permite saber si existe pérdida ósea. Hausmann et al.
(1991), compararon mediciones tomadas de radiografías de ala de
mordida en sitios que no mostraban pérdida de CAL.
Descubrieron que la distancia entre la UCE y la cresta ósea variaba
de 0,4 a 1,9 mm, y una distancia>=2 mm se considera un punto de
corte apropiado para la pérdida ósea.
Ahora que hemos establecido el uso de las radiografías en el
diagnóstico, la segunda evaluación radiográfica más pertinente
son los defectos intraóseos observados. En 2000, Eickholz et al.
exploraron la precisión de las mediciones radiográficas de un
defecto y encontraron que los defectos radiográficos intraóseos
estaban subestimados en comparación con las mediciones
quirúrgicas en 1,41 + 2,58 mm.
Higiene oral51
Artefactos radiográficos
Se han estudiado en longitud dos artefactos radiográficos, la
lámina crestal y las flechas de furcación.
Durante mucho tiempo, la presencia de la lámina dura crestal fue un
signo de estabilidad periodontal como lo afirmó Rams (1994), y se
asoció negativamente con la recurrencia de periodontitis en los casos
en un programa de mantenimiento. De manera similar, Carranza
describió una rotura de la lámina crestal como signo radiológico
temprano de periodontitis. Generalmente, la presencia de lámina dura
indica estabilidad periodontal, mientras que su ausencia no significa
que se esté produciendo una degradación periodontal activa.
Cuando se observan radiografías de molares superiores, a
veces se observa una pequeña sombra radiográfica triangular
sobre las raíces mesiales o distales en el área de furca
proximal. En un estudio del cráneo, Hardenkop encontró una
asociación de la flecha de furca con la afectación de la furca de
Clase II o III, que fue significativa en comparación con las
furcas no involucradas. La imagen era igualmente evidente
sobre las furcas mesiales o distales y no se veía afectada por
la existencia de una afectación de la furca bucal. Sin embargo,
la ausencia de la imagen de la flecha de furcación no indica
necesariamente la ausencia de afectación de la furca ósea.
Higiene oral
La eliminación efectiva de la biopelícula oral es fundamental para el
tratamiento de la enfermedad periodontal y periimplantaria, y esta
tarea recae en gran medida en el paciente y su compromiso de realizar
un autocuidado regular y regresar al consultorio dental a intervalos
acordados. Hay pruebas sustanciales que respaldan una relación
causa-efecto entre la acumulación de biopelículas y la destrucción
periodontal, y el incumplimiento de los regímenes de higiene bucal
ciertamente comprometerá los resultados clínicos (Löe et al. 1965). La
falta de adherencia puede atribuirse en parte a la naturaleza
asintomática de la enfermedad periodontal y a la incapacidad de
reconocer cualquier beneficio obvio debido a la sutileza de los cambios
que ocurren. Recomendaciones complejas, ausencia de resultados
inmediatos y efectos secundarios desagradables son algunas de las
otras razones del incumplimiento de las recomendaciones de
tratamiento para el manejo de enfermedades crónicas.
La eliminación de la placa interproximal se considera un
componente esencial de la terapia periodontal con evidencia
sustancial que respalda la eficacia de esta intervención en la
reducción de la biopelícula de placa y la inflamación gingival (Slot
et al. 2008). Sin embargo, este aspecto del cuidado bucal es donde
los pacientes son más laxos.
52 5 Examen del paciente y terapia inicial

Cepillado de dientes Limpieza Interproximal

Las recomendaciones actuales para el cuidado en el hogar con respecto al Cepillos interproximales

cepillado de dientes incluyen el uso de un cepillo de dientes manual de
cerdas suaves o un cepillo giratorio oscilante eléctrico con cabezal de cepillo
de tamaño pequeño, enfocando las cerdas en la línea de las encías,
cepillando una superficie de diente a la vez; uso de una pasta dental
fluorada con una frecuencia de dos veces al día, mañana y noche, durante
un mínimo de dos minutos.
cepillo de dientes manual: Posición hacia la línea de las encías en 45∘.
Mueva el pincel en pequeños círculos y con trazos cortos de lado a
lado.
Se recomienda utilizar cepillos especializados llamados cepillos
interproximales o interdentales. Las instrucciones para el paciente
deben incluir lo siguiente: Elija el tamaño de cepillo que se ajuste
perfectamente a cada espacio (los tamaños de los espacios variarán).
Coloque el cepillo al nivel de las encías y empújelo hacia el espacio
entre los dientes. Mueva el cepillo hacia adentro y hacia afuera entre
los dientes usando un dorso.
esto para cada espacio.
inmediatamente después de

Nota: El método de cepillado de un paciente no debe modificarse a

menos que exista
al tejido
daño, entonces

45°

ElBajo modificadoEs la técnica de cepillado más aceptada y

utilizada. Este método de cepillado requiere que los mechones
apunten apicalmente a unos 45∘y los extremos presionados contra
el diente y el margen gingival para adaptar las cerdas a la
anatomía de la tronera y la hendidura gingival. Luego, el cepillo se
hace vibrar o se mueve en pequeños círculos en cada superficie.
Luego se mueve el cepillo al siguiente diente/sección y se repite la
técnica.
Cepillo de dientes eléctrico: Colóquelo hacia la línea de las encías aproximadamente
acoplado 80 de
en cada surf
asegurar suficiente
la encía
~80°
Hilo o cinta dental
El hilo dental está diseñado para usarse en espacios muy reducidos, sin
enfermedades, por lo que puede no ser adecuado para pacientes con
una pérdida significativa de tejido. A menudo no es tan eficaz como los
cepillos interproximales (analizados anteriormente), que eliminan más
biopelícula. Se recomienda el uso de hilo dental en espacios demasiado
reducidos para un cepillo interdental. Se pueden utilizar hilo dental y
porta-hilo para limpiar entre los dientes en espacios muy pequeños y
estrechos. Mantenga el hilo dental tenso y guíelo suavemente entre los
dientes. Deslícelo debajo de la encía y aplique presión contra el diente.
Presione el hilo dental firmemente contra el diente y muévalo a lo
largo del diente, alejándolo del área de las encías. Repite esto en el
mismo espacio, esta vez limpiando el otro diente.

Ayudas especializadas para la higiene bucal
Cepillo de mechón único
Esto suele recomendarse para zonas que tienen pérdida ósea
avanzada, donde las raíces de los dientes son visibles, para espacios
profundos, alrededor de implantes y zonas de recesión de las encías.
Se debe indicar a los pacientes que sujeten el mango como lo harían
con un lápiz, p
línea de las encías (en
rec seguro y gire Esta
herramienta debe b
Técnicas de cambio de comportamiento
Consejos para ayudar a su paciente a comenzar y mantener su nueva rutina
de atención domiciliaria (McCarthy 2019)
Higiene oral53
1.Empezar es la parte Fija una fecha para empezar. Inmediatamente
más difícil. después de que un paciente acude a ver a su
dentista, es un buen punto de partida, cuando
las instrucciones son nuevas y la motivación es
máxima.
2.Recordando hacerlo. Esto puede ser difícil, así que hazlo más fácil
configurando una alarma recordatoria, colocando
una nota en el baño o usa una aplicación para
ayudarte a establecer este nuevo hábito.
3.Formule un plan Asegúrese de tener todo lo que necesita
detallado de dónde en el lugar correcto. Lo ideal es pararte
pretende ir el paciente. frente a un espejo para poder ver lo que
llevar a cabo su rutina estás haciendo y enfocarte correctamente
de higiene bucal. en áreas específicas de tu boca. Decida
exactamente cuándo será más probable
que el paciente siga su plan de cuidado
bucal cada día y luego comenzará a formar
una rutina y se convertirá en un hábito.
4.Asegurar ellos saber Demuestre las técnicas y luego observe
exactamente cómo ellos al paciente practicando para comprobar
realizará cada actividad. que ha entendido sus instrucciones
correctamente. Ofrézcales comentarios
positivos y
ánimo. Grabe cualquier instrucción/
demostración en su teléfono móvil
usando la función de video para que
puedan verla en casa.
5.Sigue tu progreso. Sugiera tomar nota de cada vez que un
paciente utiliza sus cepillos interdentales.
Esta es una herramienta simple pero efectiva
que aumenta
adherencia. Utilice un calendario/planificador, o
descargue una tabla de cepillado de dientes de la
web o una aplicación para teléfono móvil que
pueda monitorear el progreso.
6.Haga un plan si- No siempre es fácil cambiar los hábitos de toda
entonces que le ayude una vida, o empezar a hacer algo nuevo, sobre
a alcanzar su objetivo. todo si requiere algo de tiempo y esfuerzo. Los
planes Si-Entonces son un método comprobado
para ayudar a las personas a comenzar y
mantener nuevos comportamientos. Consulte la
tabla Si-Entonces en el siguiente texto.
Fuente: McCarthy (2019)/Springer Nature.
Algunos ejemplos deSi-entoncesLas declaraciones, utilizadas en la
implementación de intenciones específicas para la higiene bucal, son las
siguientes (Gollwitzer y Sheeran 2006).
SiMe siento demasiado vago para lavarme los dientes cuando me despierto por
la mañana.EntoncesLo haré antes de salir de casa para ir a trabajar.
SiEstoy demasiado cansado para usar mis cepillos interproximales antes de
irme a la cama.EntoncesLos usaré todos los días a la hora del almuerzo.
SiNo me acuerdo de usar mis cepillos interdentales,EntoncesLos
dejaré junto a mi cepillo de dientes para recordarme que debo
usarlos inmediatamente después de usarlo.
Fuente: Basado en Gollwitzer y Sheeran (2006).
54 5 Examen del paciente y terapia inicial
Terapia periodontal no quirúrgica
Beneficios
La terapia periodontal no quirúrgica (NSPT) se considera la
primera línea de defensa y un estándar mínimo de atención en
presencia de destrucción periodontal. NSPT incluye manejo del
comportamiento para reducir y eliminar factores de riesgo
modificables y fomentar prácticas regulares de higiene bucal
efectivas. El objetivo de NSPT es revertir la inflamación, eliminar el
edema y el sangrado y reducir la acumulación de placa y la
profundidad del sondaje mediante la creación de un entorno de
superficie radicular biocompatible y la formación de un epitelio de
unión larga. La participación del paciente, incluido el cuidado
bucal diario y la asistencia a citas de revisión profesionales, es
fundamental para el éxito del tratamiento.
Limitaciones
NSPT es un procedimiento complejo con muchos desafíos para
médicos y pacientes que determinan la eficacia y el resultado de las
intervenciones técnicas y conductuales. La terapia no quirúrgica es un
procedimiento cerrado que se realiza a ciegas. Por lo tanto, un clínico
debe tener un conocimiento experimentado y detallado de la
morfología de la raíz y la capacidad de detectar depósitos
subgingivales y asperezas mediante transferencia táctil. La localización
del cálculo subgingival requiere el uso de trazos ligeros, metódicos y
superpuestos en la superficie de la raíz utilizando un instrumento o
sonda de exploración flexible muy delgado, como el ODU 11-12
Explorer.
Los instrumentos grandes y voluminosos reducen el acceso a sitios
estrechos y profundos, áreas de furcación, concavidades y surcos. Los
instrumentos desafilados con bordes cortantes desgastados también
dificultan aún más una tarea compleja. Los instrumentos desafilados
que no han recibido un buen mantenimiento aumentarán el riesgo de
pulir cálculos en las superficies de las raíces, aumentarán el número de
pasadas y el tiempo necesario para completar la tarea y también
requerirán más fuerza para eliminar los depósitos, aumentando así el
riesgo de fatiga del operador. y lesiones. Al elegir instrumentos para el
desbridamiento de la superficie de la raíz, elija instrumentos que sean
más livianos, con un mango cómodo, un vástago terminal más largo y
un extremo de trabajo en miniatura para optimizar los resultados del
tratamiento. La tolerancia del paciente y la aceptación del tratamiento
también pueden plantear obstáculos, así como efectos secundarios no
deseados del tratamiento que incluyen recesión gingival, sensibilidad y
cambios en la apariencia de los dientes y los tejidos circundantes.
Armamento
Instrumentos de mano
curetas universalesLas curetas están disponibles en diseños universales y
específicos para cada área. Auniversalcureta es un desbridamiento
Instrumento con dorso redondeado y punta redondeada. Las
curetas universales tienen dos filos cortantes por extremo de
trabajo y se pueden aplicar a todas las superficies dentales, tanto
en el sextante anterior como en el posterior de la boca. Las
curetas universales se utilizan en las superficies de la corona y la
raíz (supragingivalmente y subgingivalmente). Las curetas
universales son uno de los instrumentos de desbridamiento más
utilizados y versátiles. Se utilizan para la eliminación de depósitos
de cálculo leves y moderados ubicados tanto supra como
subgingivalmente.
Curetas específicas del sitioUna cureta de sitio específico es un
instrumento de desbridamiento con un dorso redondeado, una
punta redondeada y un borde cortante. El nombre específico del
sitio o específico del área significa que cada cureta se puede
aplicar solo en superficies y áreas específicas de la boca. Por este
motivo, se requiere un juego de curetas para instrumentar toda la
dentición. Las curetas de sitio específico se utilizan para el
desbridamiento subgingival y son el instrumento de elección para
bolsas periodontales estrechas y profundas con morfología
radicular compleja. Están diseñados especialmente para
instrumentación difícil e intrincada y se consideran el "estándar de
oro" para el desbridamiento periodontal.
Las curetas de sitio específico fueron desarrolladas por primera vez por el
Dr. Clayton Gracey a finales de los años 1930. Estas curetas facilitan la
instrumentación de las superficies radiculares dentro de las bolsas
periodontales sin causar traumatismos en el epitelio de las bolsas. Los
específicos del sitio vienen en muchas variaciones, como diseño estándar,
vástago extendido y versiones de hoja en miniatura.
EscaladoresLos raspadores se utilizan en superficies de esmalte, ya que
tienen una punta afilada y están diseñados específicamente para eliminar
depósitos supragingivales de áreas de contacto estrechas y depósitos de
cálculo pesado que se encuentran comúnmente en la parte lingual de los
dientes anteriores mandibulares. Los raspadores están contraindicados para
su uso en superficies radiculares o en zonas periodontales. Por lo general,
constan de dos bordes cortantes y una forma delgada y curva para facilitar
el acceso a sitios interdentales estrechos.
Instrumentos electricos
Los dispositivos de raspado ultrasónico están ampliamente disponibles y
ahora se consideran aceptables para el desbridamiento de la superficie de la
raíz. Los raspadores ultrasónicos vienen con una variedad de diseños de
puntas para depósitos de cálculo supra y subgingival y opciones específicas
del sitio para una adaptación superior en defectos de furcación. La
instrumentación motorizada es más ergonómica que los instrumentos
manuales y menos exigente físicamente para el médico. La técnica sigue
dependiendo de la habilidad del médico, la atención al detalle, el tiempo y el
diseño de la punta. Los estudios no muestran diferencias en los parámetros
clínicos al comparar las técnicas de instrumentación manual y eléctrica. La
instrumentación motorizada requiere menos presión lateral y, por lo tanto,
reduce la fuerza.
 Terapia periodontal no quirúrgica55

necesario para eliminar los cálculos y, en última instancia, la fatiga del

operador.
1.Postura del operador y altura del asiento.
2.Paciente en posición correcta para instrumentar el
arco.
Técnicas
3.Instrumento correcto (inspeccione que esté afilado).
El procedimiento debe realizarse de forma metódica, trabajando 4.Agarre del instrumento.
alrededor de la boca y alrededor de cada diente de manera 5.Establezca dónde colocará el apoyo para los dedos (siempre que

ordenada. También es importante seleccionar el instrumento sea posible, es mejor colocar el diente adyacente).

correcto para la tarea que se desea realizar. La selección del 6.Espejo bucal en mano no dominante y apoyo para los dedos

instrumento está determinada por la ubicación del depósito en para mayor estabilidad y control.

relación con el margen gingival, área anterior o posterior, mesial, 7.Identificar el filo.
8.Coloque la hoja contra la superficie que desea
distal, labial o lingual, la preferencia del médico y la aceptación
desbridar, justo encima del margen gingival.
por parte del paciente. NSPT consiste en la eliminación de
9.Presione hacia adentro y active la hoja hacia el borde
biopelículas y cálculos supragingivales y el desbridamiento
incisal. Esto se llama "golpe de tracción".
subgingival de las superficies radiculares utilizando una variedad
10.Relájese y repita hasta que se elimine el depósito (2 o 3
de dispositivos manuales y eléctricos.
pasadas efectivas deberían ser suficientes).
Cada golpe debe ser deliberado y eficaz. Un apoyo firme
11.Verifique si hay cálculos residuales secando la superficie
para los dedos (fulcro) es esencial para el uso controlado
con aire y usando un explorador ODU 11–12.
del instrumento. El movimiento del instrumento se puede
dividir en dos fases, la carrera exploratoria – que
Técnica de detección de cálculo
determinará el tamaño y la ubicación del depósito y la
La detección de cálculos y las habilidades de transferencia táctil son
carrera de trabajo – que eliminará el depósito.
esenciales para un desbridamiento completo y eficaz de la superficie
El extremo de trabajo se coloca apicalmente hasta que se palpa
de la raíz. El explorador ODU 11/12 está diseñado específicamente para
el cálculo. No presione con fuerza en este punto. Deslice el borde
una exploración detallada utilizando un extremo de trabajo largo,
cortante sobre el depósito hasta que sienta que el instrumento
complejo y fino con una adaptación superior a la anatomía de las
está apical al depósito. Luego presione firmemente el dedo de
superficies de las raíces y las áreas de furca. El mango tiene un
apoyo y aplique presión lateral contra el mango del instrumento
diámetro amplio para reducir el riesgo de túnel carpiano y favorece un
con el pulgar y el índice para enganchar el borde cortante.
agarre ligero, además es liviano y está diseñado ergonómicamente. El
Asegúrese de que el vástago terminal esté paralelo al eje largo del
explorador 11/12 lo utiliza cualquier médico que quiera dominar la
diente para establecer el ángulo correcto del filo (esto se conoce
detección y eliminación de cálculos. El uso del explorador se enseña en
como paralelismo). Usando presión lateral, mueva la cuchilla en
muchos programas y la capacidad de detectar cálculos es una
dirección coronal para eliminar el depósito de cálculo en su
habilidad esencial para la evaluación durante los procedimientos de
camino.
eliminación de cálculos. El explorador tiene un extremo de trabajo

Desbridamiento supragingival
delgado y cónico como un cable con un comp extendido

Para los depósitos de cálculo supragingival, es vital establecer

el ángulo correcto entre la cara del instrumento y la superficie cureta Gracey
del diente. La angulación cara-diente para la eliminación de superficies de las raíces.

cálculos es un ángulo mayor a 45∘y menos de 90∘.La

Explorador ODU 11/12:para la detección de cálculos y la exploración de raíces
angulación ideal para el raspado o desbridamiento
supragingival es entre 80∘y 90∘donde sea posible.
Los raspadores están diseñados para facilitar la eliminación de
depósitos supragingivales y son un instrumento universal con dos
filos cortantes y la cara desplazada a 90.∘ángulo con el vástago Este instrumento está diseñado específicamente para adaptarse a la

terminal. Esto facilita la colocación y logra un ángulo entre la hoja curvatura de las superficies y morfología de la raíz para permitir el acceso y

y el diente de 90.∘.Los escaladores comunes para este propósito la retroalimentación táctil en sitios posteriores estrechos y profundos. El

son los escaladores de hoz como 311-312, M23T, 204s, H6/7.
Elementos fundamentales de la instrumentación manual.
Hay varios elementos fundamentales de un accidente
cerebrovascular de eliminación de cálculos que un médico debe
tener en cuenta:
extremo de trabajo es delgado y flexible y vibrará o “temblará” al entrar en
contacto con los depósitos. A veces se puede escuchar un "clic" cuando el
instrumento pasa sobre un depósito mineralizado. Este instrumento debe
sostenerse con un agarre ligero y relajado, y los 2 mm principales de la
punta deben adaptarse a las superficies de la raíz y garantizar que la porción
terminal del vástago esté paralela al eje longitudinal del diente para
maximizar la adaptación de la punta.
565 Examen del paciente y terapia inicial
Puntos de apoyo
Los fulcros (apoyos para los dedos) son esenciales al activar
instrumentos manuales. Proporcionan estabilidad y apalancamiento,
pero también permiten la adaptación, el paralelismo y el acceso a los
instrumentos. Mantener un descanso con el dedo anular (cuarto dedo)
ayuda a estabilizar el movimiento del instrumento y permite precisión
y seguridad. Un apoyo para los dedos apoyará la mano dominante y
transmitirá sensaciones táctiles al médico sobre la textura de la
superficie de la raíz.
El resto puede estar en:
1.los dientes adyacentes en el mismo arco
2.arco opuesto
3.dientes en la mandíbula opuesta
4.el diente que se está raspando (solo como último recurso, ya que existe el riesgo
de pincharse con una aguja)
5.crestas desdentadas
6.Tejido blando externo que recubre el hueso, por ejemplo, el mentón o el hueso
cigomático del paciente.
Técnica motorizada (ultrasónica)
1.Primero verifique que el agua fluya a través de la pieza de mano, luego
seleccione la punta e insértela.
2.Ajuste el instrumento hasta que se emita un fino aerosol de
agua.
3.Ajuste la configuración de potencia entre baja y media. Media es
la potencia máxima recomendada.
4.El instrumento debe sujetarse en la empuñadura del lápiz con un
punto de apoyo cómodo para sostener la mano.
5.La punta debe insertarse en el surco y mantenerse paralela (0∘al
eje largo) para la alteración de la biopelícula.
6.Incline la punta a 15∘al eje largo para los depósitos de cálculo.
7.No utilice la punta/punta del ultrasonido perpendicular al diente,
ya que esto dañará la superficie y provocará ranuras/
picaduras.
8.Es importante realizar un movimiento continuo con una presión muy ligera
para garantizar la eliminación eficaz de los depósitos y evitar el
sobrecalentamiento.
Reevaluación de la terapia inicial
La definición de reevaluación es la acción de valorar o evaluar algo de
nuevo o de manera diferente para determinar si se ha producido algún
cambio y si se han logrado los objetivos de medición clínica. En la
terapia periodontal, surge la pregunta de cuándo es el momento
apropiado para reevaluar el desbridamiento periodontal (raspado/
alisado radicular) para evaluar la curación de los tejidos blandos. Es
necesaria una evaluación continua del progreso del paciente durante el
tratamiento periodontal. En el momento de la reevaluación, se
registran las puntuaciones de BOP, PI, CAL, PD, movilidad y
participación de furca. Se evalúan los factores locales, se revisa el OHI y
se
También se lleva a cabo una re-instrumentación. Se debe determinar el
criterio profesional sobre la atención continua, la modificación de objetivos o
el tratamiento.
El tiempo ideal para hacer una reevaluación de la terapia inicial
es entre cuatro y ocho semanas porque se determinó que este
intervalo de tiempo era el tiempo óptimo de curación clínica y
microbiológica. La evaluación clínica de los tejidos gingivales
después del raspado y alisado radicular debe realizarse no antes
de dos semanas porque la curación del epitelio no se ha
completado y hasta cuatro a ocho semanas para la curación de las
fibras del haz de colágeno del tejido conectivo. Además, se
necesitan aproximadamente dos meses para que se produzca la
repoblación de bacterias; por lo tanto, no se recomienda realizar
una reevaluación después de dos meses.
Terapia oclusal
La correlación entre la oclusión y la enfermedad periodontal se ha
estudiado extensamente a lo largo de los años. Si bien se ha
demostrado que la conclusión definitiva de que el trauma oclusal
es la causa de la inserción clínica no es válida, la adición de un
trauma oclusal a una condición periodontal activa con periodonto
debilitado puede agravar la degradación del periodonto.
Se han establecido un conjunto de definiciones en relación al
trauma oclusal:
1.Fuerza oclusal excesiva: fuerza que excede el potencial
reparador del periodonto provocando un trauma
oclusal y/o provoca desgaste dental.
2.El trauma oclusal es una lesión del periodonto que puede
ocurrir en un periodonto intacto o en un periodonto
reducido. Se dividirá en dos subcategorías:
(i)El trauma oclusal primario es una lesión que provoca
cambios tisulares en un periodonto intacto.
(ii)El trauma oclusal secundario es una lesión que provoca
cambios tisulares en un periodonto reducido.
3.Fremitus es la movilidad de los dientes que se siente u observa al masticar.
4.El bruxismo es un hábito parafuncional de rechinar y
apretar que daña el diente, el periodonto y la
articulación temporomandibular (ATM).
5.Lesiones cervicales no cariosas (NCCL): es una pérdida de tejido
duro en la parte cervical incluida la raíz. Generalmente se
acompaña de recesión gingival. La etiología es multifactorial ya
que no se demostró que la abfracción, una lesión dental
causada por la fuerza oclusal, fuera la causa principal. Se deben
considerar las otras etiologías: erosión, corrosión o hábitos de
cepillado de dientes, trastornos alimentarios y parafunciones.
El verdadero diagnóstico de trauma oclusal es
histológico que requiere biopsias seccionales algo inviable,

Los médicos se basan en signos clínicos y radiográficos como
movilidad progresiva, malestar al masticar, falta de armonía en las
posiciones de los dientes, ensanchamiento de los ligamentos
periodontales, reabsorción, desgarros del cemento y sensibilidad
térmica. Estos síntomas no se consideran ni de lejos exclusivos del
traumatismo oclusal, sino que pueden ser causados por diferentes
condiciones clínicas, como la parafunción. Se debe considerar un
diagnóstico diferencial una vez que se detectan estos signos.
Los estudios en animales con monos ardilla (fuerzas similares a las
de la ortodoncia), perros beagle (alta restauración) y ratas (bandas de
alambre adheridas o incrustaciones), aunque de corta duración, han
demostrado que el trauma oclusal en un periodonto sano no causaría
periodontitis, pero puede ser un cofactor que conduce a una mayor
degradación en los casos en que la inflamación ya está presente.
Se han investigado una serie de estudios clínicos, que van desde
la movilidad de los dientes que afecta la inserción clínica, hasta el
efecto sobre el potencial regenerativo, la relación entre cúspides,
desarmonías oclusales, discrepancias, diferentes tipos de
movimientos oclusales, hasta el mantenimiento periodontal a
largo plazo y las parafunciones. No hubo evidencia concluyente
que respalde la terapia oclusal de rutina, pero mostró la
importancia de registrar la oclusión del paciente antes, durante y
después del tratamiento, lo que hace que el tratamiento oclusal
sea beneficioso junto con la terapia periodontal convencional en
periodontitis al mejorar el pronóstico de los dientes tratados a
través de reduciendo las fuerzas para volverse adaptativos en la
inserción periodontal reducida.
Con respecto a los estudios de correlación entre el trauma
oclusal y los NCCL y la recesión gingival, ninguno pudo
correlacionar ninguna evidencia que vincule a los dos. En
cuanto al movimiento ortodóncico, un periodonto reducido
sano, con buen control de la placa, puede sufrir movimientos
dentales con fuerzas controladas sin comprometer el
periodonto, pero las fuerzas ortodóncicas no controladas
conducirán a la reabsorción del hueso alveolar y otros daños
como la reabsorción radicular y la necrosis pulpar.
Medicamentos e implicaciones
para la terapia periodontal
Los medicamentos pueden tener un efecto significativo en la salud
periodontal general del paciente, así como implicaciones en la terapia
periodontal/implantaria. La tabla 5.1 enumera varios medicamentos
que afectan el periodonto o pueden cambiar el curso del tratamiento
periodontal. Además de estos medicamentos, las interacciones
adversas entre medicamentos asociadas con los medicamentos que el
paciente está tomando deben evaluarse cuidadosamente antes de
administrar un tratamiento dental o prescribir o recomendar ciertos
medicamentos.
Sedación: Sedación mínima y moderada57
Tabla 5.1Medicamentos que afectan el periodonto o cambian el
tratamiento periodontal.
• Ciclosporina A (CsA)
• fenitoína
• Bloqueadores de los canales de calcio (BCC)
• Glucocorticoides
• Alcohol
• bifosfonatos
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
• Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE)
• Medicamentos de quimioterapia
• Antiplaquetarios [aspirina en dosis bajas, clopidogrel (Plavix)]
• Anticoagulantes [warfarina y nuevos anticoagulantes orales
(NOAC)]
La ciclosporina A (CsA), un inmunosupresor, fenitoína,
anticonvulsivo y bloqueador de los canales de calcio para
afecciones cardiovasculares, puede causar agrandamiento
gingival, que se ha especulado que es causado por una mayor
producción de colágeno por parte de los fibroblastos. Se ha
descubierto que la prevalencia más alta con los BCC es con
nifedipina (Procardia), amlodipina (Norvasc) y diltiazem
(Cardizem). El tratamiento de estos pacientes incluye un
control óptimo de la placa y una consulta con el médico para
cambiar la medicación.
Todavía existe controversia sobre si se deben suspender los
antiplaquetarios y los anticoagulantes antes de la cirugía. La mayoría
de los artículos dicen que no hay que parar. Es mejor tomar un índice
internacional normalizado (INR) para anticoagulantes el día del
desbridamiento o cirugía periodontal. Los nuevos anticoagulantes
orales (NOA), incluidos dabigatrán (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto) y
apixaban (Eliquis), no requieren un INR.
Sedación: Sedación mínima y
moderada
Se han publicado pautas específicas que el periodoncista debe
seguir para una sedación y analgesia segura y efectiva (Pautas de
la ADA para el uso de sedación y anestesia general por dentistas
2016). Los términos enteral y parenteral sólo indican la vía de
administración del fármaco. Dado que el nivel de sedación
(sedación mínima, moderada, profunda y anestesia general) no
depende de la vía de administración, resulta importante tener un
conocimiento profundo de todos los medicamentos administrados
durante la cirugía periodontal/implantaria, además de un
seguimiento cuidadoso del paciente. Por ejemplo, la
administración de una benzodiazepina oral puede dar como
resultado diferentes niveles de sedación (por ejemplo, sedación
mínima o moderada) dependiendo de la dosis administrada. Si el
paciente no es monitoreado adecuadamente, un medicamento
parental destinado a una sedación moderada puede en realidad
empujar al paciente a una sedación profunda involuntaria.
58 5 Examen del paciente y terapia inicial
Tabla 5.2Fármacos: Sedación mínima y moderada.
Sedación
Benzodiazepinas orales Diazepam (Valium), lorazepam (Ativan), triazolam (Halcion) y
midazolam (Versed)
Benzodiazepinas orales no Zolpidem (Ambien) y zaleplón (Sonata)
benzodiazepinas IV Diazepam, midazolam (Versed)
Opioides
lo que podría ser una situación de emergencia. Se desconoce
cómo responderá el paciente. Por tanto, la dosis requerida y la vía
de administración dependen de la situación clínica. Los
medicamentos administrados por vía intravenosa y por inhalación
se pueden titular.
La tabla 5.2 revisa los diferentes fármacos sedantes y
analgésicos utilizados en la práctica periodontal para la sedación
mínima y moderada. Los mismos medicamentos se utilizan para la
sedación mínima y moderada, y es sólo la dosis la que cambia
según la duración del procedimiento periodontal. Preevaluación
del paciente incluyendo examen físico y
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Analgesia
Fentanilo (Sublimaze)
Es necesario clasificar la categoría ASA del paciente antes de la
administración del fármaco.
Para la sedación, normalmente se utiliza una benzodiazepina
por vía oral o intravenosa por sus características sedantes/
hipnóticas y ansiolíticas, pero sin efecto analgésico. Flumazenil es
el antagonista selectivo de las benzodiazepinas. Para obtener un
efecto analgésico, normalmente se utiliza fentanilo. El fentanilo es
un opioide de acción corta sin efectos amnésicos. Una ventaja es
que tiene un inicio de acción inmediato. Los efectos se revierten
con la naloxona. Alfa2Los agonistas (por ejemplo, clonidina) tienen
propiedades sedantes, ansiolíticas y analgésicas.
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 61

Parte II

Principios y práctica de la cirugía periodontal


Anatomía Quirúrgica y Anestesia Local
Roya Afshar-Mohajer y Babak Hamidi
Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología, Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
Como cirujanos dentistas, nuestro principal objetivo durante los
procedimientos que realizamos es obtener acceso a las estructuras
subyacentes de la cavidad bucal. Ya sea que el procedimiento sea de
naturaleza resectiva o regenerativa, debemos ser conscientes de qué
puntos anatómicos están presentes en nuestro sitio quirúrgico
designado. El propósito de este capítulo es revisar algunos puntos
anatómicos clave que se deben tener en cuenta al planificar un
procedimiento quirúrgico, especialmente con respecto a nuestra
incisión, diseño de colgajo y manejo de tejidos.
Las dos consideraciones clave al diseñar un colgajo son
comprender la anatomía del sitio y tener un objetivo claro y un
resultado esperado. Durante la cirugía periodontal, nuestro
objetivo clave es tener acceso a las estructuras subyacentes, es
decir, las raíces y el hueso. Nuestras incisiones definitivas y el
reflejo del colgajo teniendo en cuenta la anatomía y el suministro
de sangre (Figura 6.1) conducirán a un menor traumatismo tisular
y a un mejor manejo de los mismos. Durante estos
procedimientos, a menudo modificamos la arquitectura ósea de
forma resectiva o mediante modalidades regenerativas, pero en
última instancia conducimos a mejores contornos de los tejidos
duros y blandos. A su vez, esto conducirá a un mejor control de la
placa y a un mantenimiento a largo plazo (Rose).
Para garantizar un resultado óptimo, siempre debemos practicar técnicas
de tejido atraumáticas, que incluyen realizar incisiones concisas y suaves con
una cuchilla afilada seguidas de una cuidadosa reflexión del colgajo.
Durante el cierre queremos evitar demasiada tensión en un colgajo mientras
suturamos y nos aseguramos de que haya una hemostasia adecuada. En
última instancia, estos pasos ayudarán a garantizar una curación ideal de la
herida sin complicaciones.
Hitos anatómicos
Mandíbula
La mandíbula o mandíbula inferior es una estructura ósea en forma de
U que se compone de diferentes componentes que son importantes
para que seamos conscientes no sólo en términos de dar local
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
63
anestesia previa a la cirugía sino también para una adecuada
planificación quirúrgica. Está formado por la rama y el cuerpo
y contiene agujeros, crestas y concavidades que debemos
tener en cuenta, así como los nervios y vasos
correspondientes que lo recorren (Tabla 6.1; Figura 6.2).
La cirugía periodontal en la mandíbula posterior a menudo
puede complicarse por la presencia de la cresta oblicua externa,
así como cuando la cresta temporal y el borde anterior de la rama
lindan bruscamente con el molar mandibular más terminal. Esto
hace que el remodelado adecuado del hueso sea un desafío
durante la cirugía ósea o los procedimientos de alargamiento de
la corona (Figura 6.2).
El músculo buccinador, que se inserta en la mandíbula a lo
largo de los molares, puede limitar la extensión adecuada del
vestíbulo en la parte posterior de la mandíbula. Este músculo
forma una porción de la pared medial del espacio bucal; por lo
tanto si fue dañado al elevar un colgajo bucal; se vulneraría el
espacio bucal produciendo la posibilidad de una infección en
el espacio. Dado que el espacio bucal se comunica con el
espacio parafaríngeo, existe un peligro potencial de
propagación de una infección del espacio bucal a otros
espacios de la cabeza y el cuello (Clarke) (Figura 6.2).
El agujero mentoniano que generalmente se ubica por debajo
de los ápices de los premolares mandibulares puede convertirse
en una consideración durante la cirugía ósea cuando hay
corrección de defectos infraóseos o si hay defectos
mucogingivales que pueden requerir la colocación apical del
colgajo bucal durante la cirugía. El daño al nervio mentoniano
podría provocar parestesia temporal o posiblemente permanente
del labio y la encía (Clarke) (Figura 6.3).
Al realizar una cirugía en la cara lingual de la mandíbula,
debemos estar conscientes de la ubicación del nervio
lingual, que en ocasiones puede ubicarse superficialmente
en la zona del segundo y tercer molar. Además, siempre
que la encía adherida se eleva en la cara lingual de la
mandíbula, o cuando hay una perforación en la mucosa
del piso de la boca, la encía sublingual
646 Anatomía Quirúrgica y Anestesia Local

Esfenopalatino a. Figura 6.1Arterias que irrigan el

Septal posterior a.
Faríngea a. maxilar y la mandíbula.
Nasal lateral posterior a.
Arteria del canal pterigoideo
Fisura orbitaria inferior
Masetero a.
Arteria infraorbitaria Pterigoideo a.
Ramas orbitales anteriores y
posterior profundo
agujero infraorbitario
arterias temporales
Ramas para enfrentar

Bucal a.
interiores superiores
arteria aveolar
Maxilar
artería
Paladar
Inferior
alveolar a.
Correo. superior
a los dientes superiores rama alveolar
mayor y menor
arterias palatinas

para bajar los dientes

rama lingual
mandibular
agujero
Hermano milohioideo.

canal mandibular
rama mental

Tabla 6.1Anatomía de la mandíbula.

característica anatómica Características

Proceso alveolar • Se forma a medida que salen los dientes.

• Continuo con el hueso basal
Borde anterior de la rama • Lateral al proceso alveolar a medida que se extiende anterior e inferiormente
• Su extensión anterior forma la cresta oblicua externa.
• Junto con la cresta temporal forma la fosa retromolar.
proceso coronoides • Extensión anterior/superior de la rama
• Ubicado en fosa infratemporal
• Lateral a la placa pterigoidea y medial a la apófisis cigomática del maxilar superior.
Cresta temporal • Ubicado medial y posterior al borde anterior de la rama.
• Junto con la parte anterior de la rama ubicada lateralmente, forma la fosa retromolar.
Cresta oblicua externa • Formado como continuación del borde anterior de la rama.
• Puede extenderse hasta el segundo premolar en dirección anterior.
Cresta milohioidea • Inserción del músculo milohioideo.
• Se extiende desde la región de los molares hasta los premolares en la cara lingual de la mandíbula.
tubérculo genial • Accesorio para los músculos geniogloso y geniohioideo.
• Ubicado en la línea media cerca del borde inferior de la mandíbula.
Foramen mental • Generalmente se encuentra debajo de los ápices de los premolares mandibulares, aunque la ubicación puede variar.
• Transmite ramas del nervio alveolar inferior y vasos.

el espacio puede ser violado. Si hay una infección en este
espacio podría provocar una elevación de la lengua y
problemas respiratorios. Una infección de este tipo puede
extenderse al espacio parafaríngeo o incluso producir celulitis
del cuello (Clarke).
El músculo mentoniano puede impedir que el cirujano aumente
adecuadamente la zona de encía adherida o profundice el
vestíbulo en la región anterior de la mandíbula. La elevación de
este mismo músculo podría vulnerar el espacio submentoniano.
 Puntos de referencia icsesenta y cinco

Adjunto de
Vista lateral de la mandíbula Vista medial de la mandíbula cóndilo pterigoideo lateral m.

Cóndilo:
Cabeza
proceso coronoides
Adjunto de Fóvea pterigoidea
Cuello temporal m.
mandibular
Língula
sínfisis
Proceso alveolar agujero mandibular
ramo
Surco milohioideo
Fosa sublingual
Proceso mental
fosa submandibular Adjunto de
pterigoideo medial m.
Cuerpo
Ángulo Línea milohioidea
Adjunto de tubérculo
masetero m.
toda la columna)

Figura 6.2Mandíbula.

Nervio trigémino Dentro de dichos espacios se pueden alojar grupos de nervios y

y ganglio nervio oftálmico
arterias, grasa u órganos específicos. Durante la cirugía, debemos
tomar precauciones durante la incisión y la reflexión para no
Nervio maxilar
perforar ni violar estos espacios (Tabla 6.2).

Inferior
nervio alveolar
nervio bucal
Nervio para
milohioideo
Figura 6.3Inervación nerviosa de la mandíbula.
Dado que la placa de hueso que recubre las superficies radiculares
vestibular y lingual de los dientes anteriores mandibulares suele ser
bastante delgada, puede resultar beneficioso utilizar un colgajo de
espesor parcial; por lo tanto, el periostio y el tejido conectivo ayudarían
a prevenir defectos óseos y gingivales postoperatorios sobre estas
raíces (Clarke).
En la región lingual anterior, el posible obstáculo sería la
presencia de un tubérculo genial anormalmente grande o
alto, que puede impedir el recontorneado óseo durante la
cirugía periodontal (Figura 6.2).
Espacios anatómicos
Maxilar superior
El maxilar presenta cuatro procesos óseos: el frontal, el
cigomático, el palatino y el alveolar. A los efectos de la
cirugía periodontal, nos centraremos en las apófisis
palatinas, que forman la mayor parte del paladar duro, y
las apófisis alveolares forman la arcada dentaria superior
(Figura 6.4).
El seno maxilar ocupa gran parte del maxilar y es
importante que tengamos en cuenta su tamaño y extensión
cuando trabajamos en el área de los premolares y molares
superiores.
También se pueden encontrar exostosis o toros en el
maxilar, siendo el más común el toro maxilar, que se
encuentra a lo largo de la línea media del paladar duro. A
menudo se observan exostosis más pequeñas en las raíces
bucales o palatinas de los molares (Clarke). Las exostosis
prominentes o un techo palatino plano y poco profundo
dificultan el recontorneado óseo (Tabla 6.3).
En la región anterior del maxilar, el hueso facial tiende a ser muy delgado
lo que lleva a la formación de una posible fenestración o dehiscencia sobre
las raíces de los incisivos y caninos. Al igual que con los dientes anteriores
mandibulares, los colgajos de espesor parcial pueden ser beneficiosos en
estas áreas para prevenir defectos de los tejidos duros o blandos en el
posoperatorio.

Hay dos categorías de espacios o compartimentos anatómicos En el maxilar posterior, el proceso cigomático podría formar

que se encuentran en la cabeza y el cuello:
• Espacios que se encuentran dentro de los tejidos conectivos subcutáneos
o submucosos.
• Espacios delimitados por membranas fasciales.
Estos compartimentos están llenos de tejido conectivo
areolar laxo y pueden ser continuos entre sí. Músculo
una proyección ósea en forma de plataforma, lo que complicaría
el recontorneado óseo. Si hay un defecto mucogingival, el
músculo buccinador también puede limitar la extensión apical
hasta la cual se puede mover el colgajo para ganar un ancho
adecuado de encía adherida. La perforación del músculo
buccinador establecería la entrada al espacio bucal y una posible
infección posoperatoria (Clarke).
66 6 Anatomía Quirúrgica y Anestesia Local

Tabla 6.2Espacios anatómicos.

espacio anatómico Límites Contenido

Espacio submentoniano • Ubicado en la base del mentón • Ganglios linfáticos submentales

• Limitado por el vientre anterior del músculo • Ramas submentales de la arteria y vena
digástrico, el músculo platisma inferior y el músculo faciales bilateralmente.
milohioideo superior.

Espacio submandibular • Ubicado debajo del músculo milohioideo. • Glándula submandibular

Espacio sublingual
• Límites: músculo milohioideo medial, músculo • Nervio y vasos linguales
hiogloso y músculo estilogloso; piel lateral; • Nervio milohioideo
ligamento estilomandibular posterior; vientre • Nervio hipogloso
inferior-anterior del digástrico; músculo • Arteria y vena facial
mandibular superior y milohioideo
• Localizado en el tejido conectivo submucoso del • Glándula sublingual
piso de la boca. • conducto de Wharton

• Límites: músculo milohioideo medial,

músculo hiogloso y músculo estilogloso;
cara anterior y lateral-lingual de la
mandíbula; milohioideo inferior m;
mucosa superior del suelo de la boca
Bucal • Se encuentra en el tejido subcutáneo de la • Almohadilla de grasa bucal
mejilla entre el buccinador y la piel. • Arteria y vena facial
• Límites: músculo buccinador medial; piel • conducto parótido
lateral; masetero posterior m; músculo
cigomático mayor y depresor del ángulo de
la boca; arco cigomático superior;
mandíbula inferior
pterigomandibular • Medial-músculo pterigoideo medial • Vasos y nervios alveolares inferiores.
espacio • Rama lateral de la mandíbula • nervio lingual
• Rafe antero-pterigomandibular
• Inferior: unión del pterigoideo medial al
borde inferior de la mandíbula.
pterigomandibular • Medial-músculo pterigoideo medial • Vasos y nervios alveolares inferiores.
espacio • Rama lateral de la mandíbula • nervio lingual
• Rafe antero-pterigomandibular
• Inferior: unión del pterigoideo medial al
borde inferior de la mandíbula.
Espacio parafaríngeo • Ubicado en la base del cráneo y delimitado por • Compartimento anterior: ganglios linfáticos
membranas fasciales. cervicales profundos, arteria faríngea
• Separados en dos compartimentos por la apófisis ascendente, arteria facial.
estiloides. • Compartimento posterior: arteria
• Se comunica anteriormente con los espacios carótida, vena yugular interna, nervio
bucal, sublingual y pterigomandibular; vago, nervio hipogloso, tronco
medialmente con el espacio retrofaríngeo; e simpático cervical
inferiormente con espacios del cuello

El paladar contiene varias características anatómicas de gran
importancia para nosotros durante la cirugía, especialmente
cuando recolectamos un injerto de tejido conectivo subepitelial
para un procedimiento de cobertura radicular. Los nervios
palatinos mayor y menor y los vasos sanguíneos ingresan al
paladar a través de los agujeros palatinos mayor y menor. Estos
agujeros suelen estar situados apicales de los terceros molares.
Estos nervios y vasos discurren anteriormente dentro de un surco
óseo. Este haz neurovascular generalmente se encuentra
aproximadamente a 7-17 mm de las uniones cemento-esmalte de
los premolares y molares superiores (Reiser). La sección de la
arteria palatina mayor podría provocar hemorragia, que a
veces puede ser difícil de controlar mediante pinzamiento
local (Figura 6.5).
El nervio nasopalatino pasa a través del agujero incisivo
para suministrar la inervación sensorial a la mucosa
palatina de canino a canino. La cirugía en esta área a
menudo requiere extirpar o socavar la papila incisiva, lo
que podría resultar en parestesia temporal del área
irrigada (Figura 6.5).
 Propiedades de la anestesia local67

proceso frontal Tabla 6.3Anatomía del maxilar.

Margen infraorbitario
característica anatómica Características

agujero infraorbitario
Seno maxilar • La estructura hueca ocupa la mayor parte del
maxilar.
• Se extiende hasta el canino por delante y los
terceros molares por detrás.
cigomático • Revestido por la membrana de Schneider
proceso cigomatico- • Se extiende desde la punta del proceso cigomático
cresta alveolar hasta el proceso alveolar opuesto al primer y
segundo molar.
Cresta nasal
muesca nasal • Forma el borde posterior del proceso
malar.
Bóveda palatina • Formado por los procesos palatinos y los
Vista anterior
procesos alveolares del maxilar.
proceso frontal
• La forma de la bóveda palatina puede variar desde

Seno maxilar ancha y poco profunda hasta estrecha y alta.

proceso palatino
Mayor (anterior) • Ubicado dentro del hueso palatino
agujero palatino aproximadamente a 2 mm del borde posterior
nasales anteriores del paladar duro y a 15 mm de la línea media y
columna vertebral
superior al segundo y tercer molar.
Cresta nasal • El haz neurovascular discurre anteriormente
en un surco formado en la unión de las apófisis
palatina y alveolar.
Proceso alveolar
Exostosis palatina Toro palatino de la línea media o exostosis/reborde
Vista medial palatino generalmente opuesto al segundo o tercer molar

Figura 6.4Anatomía del maxilar. agujero incisivo • Ubicado posterior a los incisivos centrales y
profundo a la papila incisiva.
• Contiene el haz neurovascular nasopalatino,
Conclusión que irriga el paladar anterior.
desde California

Como cirujanos que trabajamos en la cavidad bucal, debemos Proceso alveolar • Formularios

conocer los puntos de referencia anatómicos del sitio quirúrgico.

• hueso u
superficie
Es importante considerar la ubicación de los nervios, vasos y
espacios, así como la arquitectura ósea, durante la fase de
planificación preoperatoria. Estas consideraciones son clave para
el manejo adecuado de los tejidos, asegurando un suministro
Fosa incisiva
sanguíneo adecuado, hemostasia y una cicatrización adecuada.

palatino mayor
artería
Propiedades de la anestesia local

La anestesia local cuando se administra tópicamente o mediante palatino láser

palatino láser
nervios
inyección local provocará una pérdida temporal de dolor o sensación arterias

sin ningún efecto sobre la conciencia..

Hay dos grupos principales de anestesia dental. Los
Figura 6.5Inervaciones nerviosas y irrigación sanguínea del paladar.
ésteres y las amidas:

• ElésteresSon la procaína y la benzocaína que no se utilizan

como anestesia inyectable. La benzocaína se utiliza para
anestesia tópica.
• Amidasque incluyen lidocaína, articaína, prilocaína y
mepivacaína se utilizan como anestésicos inyectables. La
lidocaína también se utiliza como anestesia tópica.
Una vez que se administra el anestésico local, se bloquea el
funcionamiento de puertas especializadas llamadas puertas de sodio.
potencial del nervio y no se transmitirán señales nerviosas. Los
ganglios de Ranvier son el único lugar en el que el anestésico local
tiene acceso al nervio, donde existen múltiples canales de sodio.
Cuando se bloquea la señal nerviosa o la despolarización en tres
nódulos ininterrumpidos de Ranvier, se produce la interrupción de
una señal nerviosa.
Los anestésicos locales tienen características de vasodilatación y
se absorben en la circulación. Su efecto sistémico es
686 Anatomía Quirúrgica y Anestesia Local
relacionados con su nivel en plasma sanguíneo. La depresión del SNC,
la frecuencia cardíaca elevada, las convulsiones y la presión arterial alta
son resultados de una sobredosis de anestésicos locales. Para
contrarrestar la acción vasodilatadora de los anestésicos locales, se
añaden a los anestésicos locales vasoconstrictores como epinefrina y
levonordefrina. Resultan en una prolongación de la eliminación del
anestésico del nervio y conducen a una acción más prolongada.
Los anestésicos tienen diferentes duraciones de acción y
aparición de síntomas. Cuanto más cerca esté el fisiológicopHes al
equilibriopHde un anestésico dado, más rápido será el inicio de la
anestesia. El inicio de acción es más lento a medida que aumenta
la acidez del anestésico local. Si se inyecta anestesia local en un
lugar infectado, su efecto se retrasará o no producirá ningún
efecto. La inflamación en el sitio de la infección reducirá el nivel
normal.pHvalor de (7,4), y esta cantidad inferior bloquea la acción
anestésica al permitir que pequeñas cantidades de la forma de
base libre del anestésico crucen la vaina nerviosa para permitir la
conducción de los impulsos nerviosos.
Propiedades del anestésico ideal
• No debe irritar el tejido sobre el que se aplica.
• No debería producir ningún cambio duradero en la estructura
nerviosa.
• Su toxicidad sistémica debe ser mínima.
• Debe ser eficaz independientemente de si se inyecta en
el tejido o se aplica localmente en las mucosas.
• El tiempo de inicio de la anestesia debe ser mínimo.
• La duración de la acción debe ser lo suficientemente larga como para permitir
que se complete el procedimiento, pero no tanto como para requerir una
recuperación prolongada.
• Debería tener potencia suficiente para administrar anestesia
completa sin complementar soluciones concentradas
adicionales que sean potencialmente dañinas.
• No debería producir reacción alérgica.
• Debe ser estable en solución y sufrir una
biotransformación espontánea en el cuerpo.
• Debe ser estéril o poder esterilizarse mediante calor
sin deteriorarse.
Técnicas de Anestesia Local
Anestesia maxilar
Hay tres tipos principales de inyecciones que se pueden realizar
en el maxilar para controlar el dolor.
– Infiltración local: Esto se puede realizar en el maxilar
debido a la delgada naturaleza cortical del hueso. Implica
inyectar en el tejido inmediatamente alrededor del sitio
quirúrgico.
• Inyecciones supraperiósticas
• Inyecciones intraeptales
• Inyecciones de ligamento periodontal
– bloque de campo: Anestésico local depositado cerca de una rama
terminal más grande de un nervio.
• Inyecciones periapicales
– bloqueo nervioso: El anestésico local se deposita cerca del tronco
nervioso principal y suele estar lejos del lugar de la operación.
• Alveolar posterior superior
• Alveolar medio superior
• Alveolar anterior superior
• Bloqueo del nervio maxilar (bloqueo V2)
• Infraorbitario
• palatino mayor
• nasopalatino
Anestesia mandibular
Esta técnica de infiltración no funciona en la mandíbula
adulta debido al denso hueso cortical.
Los bloqueos nerviosos se utilizan para anestesiar los nervios
alveolar inferior, lingual y bucal.
Proporciona anestesia al tejido gingival pulpar, alveolar,
lingual y bucal, y a la piel del labio inferior y la cara medial del
mentón del lado inyectado.
– Bloqueo del nervio alveolar inferior (IAN)
Esta técnica implica bloquear el nervio alveolar
inferior antes de entrar en el lingual mandibular en
la cara medial de la rama mandibular.
El área de inserción es la membrana mucosa en el borde
medial de la rama mandibular en la intersección de una
línea horizontal (*altura de inyección) y una línea vertical
(**plano anteroposterior).
* La altura de la inyección debe ser de 6 a 10 mm por encima de la
tabla oclusal de los dientes mandibulares.
* * El plano anteroposterior: justo lateral al rafe
pterigomandibular.
– técnica akinosi: También conocido como bloqueo del nervio
mandibular de boca cerrada. Se utiliza principalmente en
pacientes que tienen una apertura limitada de la mandíbula o
en aquellos que tienen trismo; espasmo de los músculos de la
masticación. Los nervios que se anestesian en esta técnica son
los nervios alveolar inferior, incisivo, mentoniano, lingual y
milohioideo.
Como la técnica de Akinosi es una técnica anestésica
que requiere la penetración de un espesor significativo
de tejidos blandos, se utiliza una aguja larga. La aguja
se inserta en el tejido blando que cubre el borde medial
de la rama mandibular, en la región de los nervios
alveolar inferior, lingual y milohioideo. La posición del
bisel de la aguja es muy importante ya que debe ser

colocado lejos del hueso de la rama mandibular y en su
lugar hacia la línea media.
– Técnica de Gow-Gates: Se utiliza para proporcionar
anestésicos a la mandíbula de la boca del paciente. Con la
ayuda de puntos de referencia extra e intraorales, la aguja se
inyecta en la superficie lateroanterior intraoral del cóndilo,
dirigiéndose por debajo de la inserción del músculo pterigoideo
lateral. Los puntos de referencia extraorales utilizados para
esta técnica son el borde inferior del trago de la oreja, las
comisuras de la boca y la angulación del trago en el costado de
la cara. Las tres partes sensoriales orales de la rama
mandibular del nervio trigémino y otros nervios sensoriales de
la región entrarán en contacto con el anestésico y esto reduce
la necesidad de anestesiar inervación suplementaria. En
comparación con otros bloques regionales
Otras lecturas
Rose, L., Mealey, B. y Genco, R. (2004).Periodoncia:
Medicina, Cirugía e Implantes, 2e. Misuri: Mosby
Capítulo 20.
Clarke, MA y Bueltmann, KW (1971). Anatómico
Consideraciones en cirugía periodontal.J. Periodontología.42:
610–625.
Otras lecturas69
métodos de anestesia de la mandíbula inferior, la técnica de Gow-
Gates tiene una mayor tasa de éxito para anestesiar completamente
la mandíbula inferior. Un estudio encontró que de 1200 pacientes
que recibieron inyecciones mediante la técnica Gow-Gate, solo 2 de
ellos no obtuvieron una anestesia completa.
– Bloqueo nervioso mental
El área de inyección es el pliegue mucobucal en el agujero
mentoniano o anterior a él. Se encuentra entre los
premolares mandibulares.
La profundidad de inyección debe ser de 5 a 6
mm. Inyecte 0,5–1,0 CC de anestesia local.
Masajee el anestésico local en el tejido para manipularlo
en el agujero mentoniano para anestesiar la rama
incisiva.
Reiser, GM, Bruno, JF, Mahan, PE y Larkin, LH
(1996). El sitio donante palatino del injerto de tejido conectivo
subepitelial: consideraciones anatómicas para los cirujanos.En t. J.
Periodoncia Restauración Dent.16: 130–137. Malamed, SF (ed.)
(2013). Capítulo 1: Neurofisiología. En:
Manual de anestesia local, 6e, 2–24. San Luis: Elsevier.
70
Técnicas de sutura
Mea Weinberg1, Stuart L. Segelnick1y Edgard El Chaar2
1Arthur Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología, Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
2Departamento de Periodoncia, Universidad de Pensilvania, Medicina Dental, Filadelfia, PA, EE. UU.
Principios del cierre de heridas quirúrgicas
La estabilidad de la herida, el objetivo definitivo del tratamiento de las
heridas en cirugía periodontal, se logra principalmente mediante el
cierre de la herida sin tensión en los bordes de la misma. Hay dos tipos
de cicatrización del cierre de heridas periodontales: de intención
primaria y de segunda intención. La cicatrización primaria de la herida
ocurre cuando hay una estrecha aproximación de los bordes de la
herida con una formación mínima de un coágulo de sangre o
hematoma y sin pérdida de tejido (Christgau 2004). Por el contrario,
durante la cicatrización secundaria de la herida, los bordes de la herida
no se aproximan entre sí, lo que retrasa el proceso de curación (Meyle
2006). Los sitios de extracción y los colgajos colocados apicalmente
cicatrizan por segunda intención (Pippi 2017). Existe un mayor riesgo
de infección que en la curación por primera intención.
Las suturas estabilizan la herida permitiendo una curación
óptima y son la clave para mantener una estabilidad
postoperatoria adecuada de la herida (Burkhard y Lang 2000;
Zuhr y Hürzeler 2017). Además, uno de los aspectos más
importantes para lograr la máxima estabilidad de la herida
durante la sutura es tener menos tensión en los bordes de la
herida (Zuhr y Hürzeler 2017).
La cirugía periodontal que utiliza magnificación con un
microscopio ha ganado interés recientemente principalmente
debido a muchas ventajas que incluyen una mejor visibilidad del
sitio quirúrgico, una curación rápida y una mayor aceptación del
paciente (Yadav et al. 2018). La sutura durante la microcirugía
periodontal implica que la aguja de sutura penetre
perpendicularmente a los tejidos y salga de los tejidos a la misma
distancia. Para permitir una aproximación adecuada de la herida,
la mordida de la sutura es aproximadamente 1,5 veces el espesor
del tejido.
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
Propiedades de los materiales de sutura
Básicamente, hay cuatro características de la sutura que
deben revisarse al tomar una decisión sobre el cierre de la
herida quirúrgica. Estas características incluyen materiales de
sutura, agujas de sutura, técnicas de sutura y tamaño del hilo
de sutura (se refiere al diámetro del material y varía desde el
más grande, 1,0 hasta el más pequeño, 10,0) (Tabla 7.1). El
material de sutura ideal debe tener las siguientes
propiedades: Christgau (2004), Koshak (2017) y Modi (2009).
(1)buena reacción del tejido;
(2)efecto de mecha ausente;
(3)alta resistencia a la tracción (peso necesario para romper una
sutura) para mantener unidos los bordes de la herida durante el
tiempo de curación;
(4)no causar daño a los tejidos;
(5)buena propiedad de anudado y seguridad;
(6)buena memoria (después de utilizar el material de sutura
vuelve a su forma inicial) y;
(7)buena elasticidad (después de estirar la sutura, debe
recuperar su forma y longitud originales).
Los materiales de sutura se clasifican en absorbibles o no
absorbibles. Las suturas se clasifican además según el tipo: lisas,
crómicas, monofilamento trenzado, monofilamento o trenzadas. En la
tabla 7.2 se revisan varias propiedades de los materiales de sutura. La
elección del tipo de material de sutura, así como de la técnica utilizada,
depende de varias propiedades, incluida la resistencia a la tracción
adecuada para la cicatrización de la herida, el tipo de herida, la
facilidad de manipulación, el tiempo hasta la retirada de la sutura, la
producción de una reacción inflamatoria mínima o nula y seguridad del
nudo (Dennis et al. 2016;
 Propiedades de los materiales de sutura71

Tabla 7.1Características de las suturas.

No reabsorbible Tamaño del hilo Reabsorbible Tamaño del hilo

seda 3-0,4-0,5-0 Intestino 4-0

Nylon 4-0,5-0,6-0 Tripa crómica 4-0,5-0
polipropileno 5-0,6-0 PGA 3-0,4-0,5-0
e-PTFE 4-0,5-0,6-0 Teñido con PGA 3-0,4-0,5-0

Tabla 7.2Propiedades de los materiales de sutura.

Sutura Material Reabsorción Propiedades

absorbible
Tripa quirúrgica simple (gato) Submucosa del intestino ovino o serosa La resistencia a la tracción se mantiene No flexible (difícil de atar y
del intestino vacuno. Material de sutura durante 3 a 5 días y la absorción se completa anudar); débil
más antiguo. en 70 días.

Tripa crómica Submucosa del intestino ovino o serosa La resistencia a la tracción se mantiene durante 7 a Mala propiedad de anudado;
del intestino vacuno; tratado con una 10 días. Prolongar el tiempo de absorción más de cierta reactividad tisular ya que es
solución de sal de cromo para resistir las 90 días. natural; débil
enzimas corporales

Ácido poliglicólico (PGA) Trenzado Vía hidrólisis 28–45 días Resiste la tracción muscular; no por un tiempo
(Dexon) prolongado; puede tener efecto absorbente

Poliglactina 910 (VICRYL) Copolímero de glicolida y Aproximadamente 28 días; algunos componentes Buena propiedad de anudado; fuerte; sintético
lactida con poliglactina. tendrán más tiempo para reabsorberse por lo que hay menos reacción tisular

Poliglecaprona 25 Monofilamento (una hebra) Alta resistencia a la tracción que Facil de manejar; Ligera reacción
(MONOCRIL) disminuye en 2 semanas; Hidrólisis 91– tisular; aproximado sin tensión
119 días durante un tiempo prolongado

No absorbible
Seda Natural; trenzado; Seda cruda hilada por Tiene reactividad cuando está enterrado
gusanos de seda y recubierta con cera en el tejido; puede tener un efecto
para reducir la acción capilar. absorbente; débil

7 días

Politetrafluoroetileno Sintético; monofilamento, Sin efecto absorbente. Alta resistencia a

(PTFE) la tracción. Ideal para injertos óseos,
tienen forma de varilla y no están
injertos de tejidos blandos e implantes.
expandidos ni densos.
Anudado menos seguro.

2 a 4 semanas

Nailon (ETHILON) Sintético; polímero de Mejor reactividad tisular que la seda;

tereftalato de polietileno mal anudado
Poliéster Sintético; trenzado Algún efecto absorbente porque está
trenzado. Mejor reactividad tisular que
la seda; anudado superior

Fuente: Modi (2009)/Springer Nature.

Azmat y Consejo 2018). Algunas suturas están recubiertas en la
superficie, lo que permite anudar y mover fácilmente a través de
los tejidos, lo que reducirá la reacción del tejido. Cada caso debe
evaluarse individualmente a la hora de decidir qué material de
sutura utilizar para optimizar la curación.
Las suturas intestinales están hechas de colágeno animal, que
es absorbido lentamente por enzimas intraorales. Tienen leves a
Resistencia a la tracción moderada, que se pierde en 48 horas. Además, las
suturas intestinales pueden romperse fácilmente durante la sutura, lo que
inhibe el cierre del colgajo. El intestino simple se reabsorbe de 3 a 5 días,
mientras que el intestino crómico que está recubierto con una solución de
sal de cromo tiene un tiempo de reabsorción de 7 a 10 días y una pérdida
prolongada de resistencia a la tracción de hasta 5 días. Suturas sintéticas
absorbibles (por ejemplo, ácido poliglicólico (PGA)
727 técnicas de sutura
se absorbe por hidrólisis y tiene alta resistencia a la
tracción, reacción tisular leve y una tasa de resorción de 21
a 28 días.
Las suturas no absorbibles están disponibles como suturas
naturales (p. ej., seda, algodón, lino) y suturas sintéticas (p. ej., nailon,
polipropileno, poliéster, ethibond, politetrafluoroetileno [PTFE]).
Además, la seda puede provocar una reacción inflamatoria. Las
ventajas de utilizar seda incluyen un fácil manejo y una buena
seguridad del nudo. Las suturas de nailon, ya sean trenzadas, no
trenzadas, monofilamento o multifilamento, tienen buenas
propiedades de manipulación con menos reacciones inflamatorias y
mayor resistencia a la tracción que la seda.
El efecto de "mecha" de las suturas permite el movimiento
de líquidos y bacterias a través de la línea de sutura y hacia
arriba, lo que puede causar contaminación de la incisión y
posible infección (Silverstein 2009). Aunque se ha implicado
que las suturas de seda tienen un efecto de absorción,
algunos estudios no han encontrado esto e informaron que
Dexon tuvo un mayor efecto de absorción (Varma et al. 2017;
Grigg et al. 2004).
Técnicas de sutura e indicaciones de
uso.
El éxito quirúrgico de un procedimiento periodontal implica la
creación de una herida con el posterior cierre adecuado de la
herida para que se produzca una curación óptima. Existen varias
pautas generales de sutura que se deben seguir (Koshak 2017;
Silverstein 2009):
(1)La primera sutura se coloca en la posición más distal y
la sutura continúa en dirección mesial. Para la sutura
continua en cabestrillo, comience en la posición más
mesial y permita terminar en la dirección más mesial.
(2)Inicialmente s
no mobi
(3)la aguja
aguja, no
(a) (b)
Figura 7.1Esta figura muestra la forma correcta de sujetar la aguja en b, en un ángulo perpendicular.
(4)En áreas donde hay espacio limitado, utilice un1/2aguja
circular.
(5)Las suturas deben colocarse aproximadamente 2 a 3 mm apicales al
margen del colgajo para evitar la tensión del margen y el
posterior desgarro del borde del colgajo.
(6)Las suturas deben entrar en ángulo recto con respecto a la superficie del
tejido cuando atraviesan el tejido para evitar que se produzca un
desgarro.
(7)El nudo de la sutura debe hacerse cerca del lugar donde la sutura entró
por primera vez en el tejido.
(8)La sutura no debe estar demasiado floja pero sí lo suficientemente
apretada para garantizar que los bordes de la herida se unan sin
provocar que el tejido palidezca ni restringir el suministro de sangre.
Después de seleccionar el material de sutura apropiado, se
debe determinar el tamaño de la sutura y la aguja. En cirugía
periodontal se utilizan comúnmente los tamaños de hilo 4-0 y 5-0
(Tabla 7.1). Generalmente se utiliza un diámetro de hilo de 5-0
para injertos de tejido blando y un hilo de 4-0 para la mayoría de
los demás procedimientos quirúrgicos periodontales. Las agujas
de sutura se clasifican en de corte inverso, de corte convencional o
de corte cónico (utilizadas en cirugía plástica periodontal) (Figura
7.2). Las agujas de corte inverso se utilizan principalmente para
evitar que el material de sutura se desgarre a través de las papilas
o los márgenes del colgajo (Akifuddin 2014). La aguja de 3/8 se
usa comúnmente en cirugía periodontal y permite pasar la aguja
desde la superficie bucal directamente a través del tejido lingual
en un solo barrido. El
1/2Laaguja se utiliza en áreas más restringidas, como los molares
faciales superiores y en procedimientos de cirugía plástica
periodontal.
Existen muchos tipos diferentes de técnicas de sutura. La decisión
de utilizar un tipo u otro depende de la facilidad de uso y al mismo
tiempo permite una coaptación libre de tensión de los márgenes del
colgajo y el tipo de procedimiento quirúrgico periodontal o de
implante. Por ejemplo, las suturas interrumpidas son más
El bucle sencillo
ts y edéntulos
ure-8 interrumpido
ly al suturar
Figura 7.2Las agujas pueden tener un cuerpo triangular llamado “corte inverso”; Punto de partida llamado “Corte convencional”; y un cuerpo ovalado
llamado “Tapercut”.

Tabla 7.3Técnicas y características de sutura.

técnica de sutura Características Cifras

bucle simple Más comúnmente utilizado en cirugía

interrumpido periodontal/implantaria; si se pierde una
sutura, no se pierde por completo el cierre de
la sutura. Se acopla al lado bucal del colgajo
bucal y al lado bucal del colgajo lingual.

Bucle modificado Igual que el anterior, pero en lugar de

interrumpido enganchar el lado bucal del colgajo lingual,
enganchará el lado lingual del mismo.

perióstico Cirugía periodontal; Coloque apicalmente un

colgajo de espesor parcial hacia o apicalmente a
la cresta del hueso para eliminar las bolsas.

Ejecución simple o Una técnica más rápida que distribuye la

continuo tensión uniformemente cuando se utiliza en
áreas desdentadas largas o para cirugía de
colgajo de cuadrante. Sólo se utilizan dos
nudos por lo que si hay un nudo o la sutura
se rompe se debe retirar toda la sutura y
volver a suturar.

(Continuado)
74 7 técnicas de sutura

Tabla 7.3(Continuado)

técnica de sutura Características Cifras

Continuo Igual que el continuo simple excepto que pasa

cierre la sutura a través de su propio bucle. Regiones
edéntulas

Colchón vertical Máximo cierre del tejido mediante eversión de los

márgenes del tejido; Reduce el espacio muerto y
reduce la tensión a través de la herida.

Horizontal Máximo cierre del tejido mediante eversión de los

colchón márgenes del tejido; Reduce el espacio muerto y
reduce la tensión a través de la herida.

Eslinga única Diente único, especialmente si hay un área

interdental estrecha que no permite la colocación
de una sutura interrumpida única (por ejemplo,
injerto de tejido blando).
procedimientos; GTR). Se acopla al lado
bucal desde el lado mesial o distal, se
envuelve alrededor del lado coronal lingual
del diente y se vuelve a acoplar al lado
opuesto del punto de entrada desde el lado
bucal del colgajo bucal.

Sencillo modificado Sutura diseñada por el Dr. El Chaar, para

honda asegurar un posicionamiento más coronal del
colgajo. A diferencia del anterior, el
reacoplamiento se realiza desde el lado lingual
del colgajo bucal. (p. ej., procedimientos de
injerto de tejido blando; GTR; GBR)
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com
Tabla 7.3(Continuado)
técnica de sutura
Sutura en cabestrillo Bista
Continuo
cabestrillo de bloqueo
sutura circular
Cruzado
uso75
Características Cifras
Sutura diseñada por el Dr. El Chaar
principalmente para tejido blando para lograr
un reposicionamiento coronal seguro del
colgajo. Se acopla en el lado mesial del diente,
entre la punta del colgajo bucal y el MGL, se
envuelve alrededor del lado coronal lingual del
diente, se acopla al lado lingual del colgajo
bucal en el lado distal en el MGL y luego vuelve
a entrar. más cerca de la punta del colgajo
corto de 2 mm y se envuelve nuevamente en el
lado lingual del diente terminando con el nudo
en el lado mesial
Sutura diseñada por el Dr. El Chaar. Se
recomienda para cirugía periodontal sin
GTR. La primera línea de sutura comienza
desde la parte más anterior enganchando
el lado vestibular del colgajo bucal
utilizando la parte coronal lingual del
diente como ancla y luego regresa
Volviendo a enganchar el lado lingual del colgajo
usando el lado coronal vestibular de cada diente
como ancla y finalizaremos el nudo donde
comenzamos.
Esta es una técnica de sutura que puede
coaptar a la lingual en un espacio reducido. Se
engancha el vestibular desde mesial, se
engancha el lado vestibular del lingual, se
vuelve a enganchar en círculo el lado de la
língula del colgajo lingual y se sale del lado
lingual del vestibular y se hace el nudo.
Para un encaje de extracción
(Continuado)
76 7 técnicas de sutura

Tabla 7.3(Continuado)

técnica de sutura Características Cifras

Perióstico vertical Diseñado por el Dr. El Chaar y el Dr. Matei. Esta

Suturas en cabestrillo
técnica es muy útil para el alargamiento
estético de la corona cuando es necesario que
el tejido sea apical.
posicionado. Enganche por debajo del lado
mucogingival desde bucal, salga desde el
interior del colgajo del mismo lado 2 a 3 mm
por debajo del borde papilar del colgajo. pase
alrededor del lingual del diente y enganche el
lado interno del colgajo desde el otro lado,
salga y vuelva a enganchar de 2 a 3 mm desde
el exterior del colgajo, haga un bucle alrededor
del lingual del diente y pase desde el lado de
entrada y hacer el nudo

Basado en el manual del Dr. El Chaar.

la cara lingual de los molares mandibulares. La sutura de colchonero
vertical u horizontal se utiliza cuando la sutura perióstica que utiliza la
técnica de colchonero permite un posicionamiento estable y preciso
del colgajo colocado apicalmente en la cresta alveolar o ligeramente
por debajo sin movimiento.
del colgajo. Esto se logra permitiendo que la aguja se
deslice entre el hueso y el periostio, fijando así el
periostio. La Tabla 7.3 revisa las diferentes técnicas de
sutura utilizadas en cirugía periodontal y de implantes.

Referencias

Akifuddin, S. (2014). Revisión sobre suturas en cirugía oral – una Modi, M. (2009). Evaluación crítica de materiales de sutura y
actualizar.J. Adv. Medicina. Mella. Ciencia. Res.2 (3): 201– Técnicas de sutura en implantología.En t. J.Clin.
204. Azmat, CE y Council, M. (2018). Cierre de herida Implante Dent.1 (2): 31–40.
técnicas. En:EstadísticasPerlas. Treasure Island, FL: StatPearls Pippi, R. (2017). Monitoreo clínico postquirúrgico de los tejidos blandos.

Publishing Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ Cicatrización de heridas tisulares en cirugía periodontal e implantológica. En

NBK470598/. t. J. Med. Ciencia.14 (8): 721–728.

Burkhard, R. y Lang, NP (2000). Influencia de la sutura en
cicatrización de la herida.Periodoncia2015 (68): 270–281.
Christgau, M. (2004). Manejo de heridas y postoperatorio.
curar.periodo1 (4): 293–310.
Dennis, C., Sethu, S., Nayak, S. et al. (2016). Sutura
Materiales: tendencias actuales y emergentes.J. Biomed. Madre.
Res. Parte A104A: 1544-1559.
Grigg, TR, Liewehr, FR, Patton, WR et al. (2004). Efecto de
el comportamiento de mecha de las suturas multifilamento.J. Endodo.30
(9): 649–652.
Koshak, HH (2017). Materiales de sutura dental y
Silverstein, LH (2009). Sutura para un tejido blando óptimo
gestión.J. Implantol oral.XXXV (Dos): 82–90. Varma, S.,
Abufanas, S., Ali, M. et al. (2017). Comparación de
Efecto de mecha de diferentes suturas: un estudio in vitro.En t. J.
Curr. Res.9 (11): 61469–61472.
Yadav, VS, Salaria, SK, Bhatia, A. y Yadav, R. (2018).
Microcirugía periodontal: alcanzando nuevas alturas de
precisión.J. Sociedad India. Periodontol.22 (1): 5–11. Zuhr, O. y
Hürzeler, M. (2017). Cierre de herida y herida.
cicatrización. Técnicas de sutura en cirugía periodontal e
implantológica contemporánea: interacciones, requisitos y

técnicas.Global J. Otorrinolaringol.12 (2): 1–11. Meyle, J. consideraciones prácticas.Quinta. En t. Cirugía Bucal.48 (8): 647–

(2006). Materiales de sutura y técnicas de sutura. 660.

periodo3 (4): 253–268.


Cirugía Ósea
Thierry Abitbol
Arthur Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología, Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
Introducción
Las caries y la enfermedad periodontal son las dos principales causas de
pérdida de dientes. Así como el tratamiento de la caries dental tiene como
objetivo restaurar los dientes en forma y función a largo plazo, el
tratamiento periodontal tiene como objetivo reducir el riesgo de pérdida de
hueso alveolar.
Con ese fin, las profundidades de sondaje periodontal o las bolsas se
han asociado no sólo con la probable presencia de periodontitis sino
que también la mala capacidad de mantenimiento de dichos sitios
puede estar asociada con un deterioro progresivo y pérdida de
inserción.
Normalmente, la periodontitis afecta la cresta ósea alveolar de
una manera que se describe mejor como arquitectura inversa,
donde la cresta alveolar interproximal se encuentra más apical
que su contraparte vestibular; Esto se debe a que el frente de
placa y la consiguiente degradación periodontal generalmente
ocurren donde la lesión se inicia primaria e inicialmente.
Esta pérdida de cresta ósea resultante de la enfermedad periodontal
no dicta a su vez la formación de cráteres en los tejidos blandos. De
hecho, el margen de tejido blando, en todas y cada una de las
circunstancias, sigue la anatomía radicular, no el hueso.
Específicamente, el tejido blando sigue la superficie de la raíz hacia
abajo en la parte convexa de la porción vestibular de las raíces o hacia
arriba en las superficies radiculares cóncavas y proximales.
Son estas discrepancias las que dan como resultado un aumento de
la profundidad de sondaje periodontal, donde la dinámica del tejido
blando no puede adaptarse a los cambios óseos resultantes del
deterioro periodontal.
La justificación del tratamiento se basa en el hecho de que las
profundidades de sondaje periodontal profundas pueden ser el resultado
del deterioro periodontal pero también proporcionan un ambiente favorable
para el crecimiento bacteriano.
Entonces, una alternativa de tratamiento en forma de cirugía
resectiva ósea es una forma mediante la cual los tejidos periodontales
pueden reposicionarse generalmente, como arquitectura positiva, más
apicalmente a donde estaban antes. Esto resulta en una osteoporosis
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
77
topografía en armonía con los contornos de los tejidos blandos, lo que lleva a
reducciones sostenibles de la profundidad de sondaje.
Para lograr una cresta ósea con una arquitectura positiva,
debe estar en armonía con el tejido blando, lo que resulta en
una reducción de la profundidad de sondaje periodontal
(Schluger 1949).
Los materiales y métodos, hasta incluir el diseño de colgajos y el
recontorneado óseo, así como la sutura, son similares al
alargamiento de la corona.
Cirugía Ósea
La técnica para el recontorneado óseo en estos casos es similar en
muchos aspectos a la utilizada para el alargamiento funcional de
la corona.
Después de las incisiones y las elevaciones del colgajo, la
osteoplastia generalmente se implementa primero para elevar
suavemente y coronalmente la carcasa del hueso alveolar hacia la
superficie del diente de una manera similar a la descrita para un
alargamiento de corona donde se deja un labio delgado de hueso
crestal en el diente. para luego ser removidos con cinceles
afilados. Esto evita cualquier mella no deseada en el diente con un
instrumento rotatorio. Interproximalmente, el alvéolo se maneja
de manera muy similar al hueso vestibular, con un ascenso suave
y gradual para crear un pico óseo justo apical al área de contacto.
Una vez logrado esto, los picos óseos residuales que se
encuentran en los ángulos de las líneas de transición y que a
menudo se denominan picos de viuda, deben eliminarse
suavemente con cinceles para huesos afilados y específicos para
lograr contornos completamente suaves (Friedman 1955).
Como resultado de este recontorneado óseo se ha
creado una cresta ósea parabólica que está en armonía
con la anatomía radicular y el tejido blando suprayacente.
Sin duda, la técnica debe aplicarse con criterio y de forma
individual dependiendo del grado de curvatura radicular y
otros posibles factores limitantes que se discutirán.
788 Cirugía Ósea
más tarde. Hay ocasiones, por ejemplo, en las que el grado de
resección ósea necesaria puede, de hecho, modificarse y
reducirse; en cambio, la odontoplastia se utiliza cuando las
convexidades y concavidades pueden modificarse caso por
caso (Oschenbein 1986).
En orden y con fines de cirugía resectiva, las áreas de furca
se tratan de la misma manera que las superficies proximales,
como si hubiera dos dientes separados. Esto se ajusta a la
anatomía dental correspondiente y evita una exposición
furcal. Hay que tener en cuenta que el abordaje quirúrgico
debió estar previsto en el trazado de las incisiones y diseño
del colgajo.
Una vez realizada la cirugía ósea, se adapta y sutura el colgajo
de forma muy similar a como se describe en el apartado de
alargamiento de corona.
Los cuidados posquirúrgicos son similares al alargamiento de la corona.
Limitaciones y contraindicaciones
de la cirugía resectiva ósea
Troncos radiculares, furcaciones, surcos radiculares, cortes
anatómicos, estética, grado de pérdida de inserción existente;
todos son factores limitantes potenciales para la cirugía ósea que
el cirujano debe anticipar y evitar la posibilidad de crear un
problema iatrogénico como la exposición a una furca.
Referencias
Friedman, N. (1955). Cirugía ósea periodontal: osteoplastia
y ostectomía.J. Periodontología.26: 257–259. Olson,
CT, Ammons, WF y Van Belle, G. (1985). A
Estudio longitudinal que compara colgajos colocados
apicalmente con o sin cirugía ósea.En t. J. Periodoncia
Restauradora Dent.5 (4): 9–23.
Oschenbein, C. (1986). Una cartilla para la cirugía ósea.En t. J.
Periodoncia Restauradora Dent.6: 9–47.
Oschenbein, C. y Bohanan, HM (1954). Abordaje palatino
a la cirugía ósea.J. Periodontología.35: 54–68.
Cabe señalar que cuando se trata de cirugía resectiva ósea
como alternativa de tratamiento para la reducción de la
profundidad del sondaje periodontal, Ochsenbein, Tibet y sus
colaboradores habían centrado sus observaciones publicadas en
cráteres óseos interproximales de tamaño mediano generalmente
asociados con una afección bastante moderada. Como tal, los
factores limitantes discutidos anteriormente no fueron realmente
un problema dentro del contexto de este trabajo. Sin embargo,
estas son consideraciones cuando dichas técnicas quirúrgicas se
aplican a casos más graves (Oschenbein y Bohanan 1954; Tibetts
et al. 1976; Smith et al. 1980; Olson et al. 1985).
Sin duda, el potencial para crear quirúrgicamente una arquitectura
ósea positiva a partir de la cresta ósea inversa asociada con el
deterioro periodontal está esencialmente limitado por los factores
anatómicos descritos anteriormente, donde un posible problema
iatrogénico resulta de los intentos de abordar la condición real. Una
forma de abordar los problemas potenciales que plantea la cirugía
ósea respectiva es tener como objetivo final no estrictamente una
arquitectura completamente positiva sino más bien una arquitectura
inversa con un flujo positivo donde la cresta ósea se remodele
gradualmente de modo que cada área proximal sea coronal solo hasta
sus homólogos vestibulares adyacentes.
En los casos en los que la cirugía resectiva ósea esté
de hecho contraindicada, se podrá optar por
alternativas de tratamiento no quirúrgico o
regenerativo descritas en otras secciones.
Schluger, S. (1949). Resección ósea. Un principio básico en
cirugía periodontal.Cirugía Bucal. Medicina oral. Patol oral.2:
316–325.
Smith, DH, Ammons, WF y Van Belle, G. (1980). A
Estudio longitudinal del estado periodontal comparando el
recontorneado óseo con el curetaje con colgajo. Resultados después de 6
meses.J. Periodontología.51 (7): 367–375.
Tibetts, LS, Oschenbein, C. y Laughlin, DM (1976).
Justificación del abordaje lingual de la cirugía ósea. Mella.
Clínico. N. Am.20: 61–78.

Alargamiento funcional de la corona
Thierry Abitbol
Arthur Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología, Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
Introducción
En términos generales, un alargamiento de corona es un
procedimiento quirúrgico mediante el cual se expone estructura
dental adicional coronal al margen gingival libre. Las indicaciones
pueden ser funcionales para permitir la restauración de un diente
severamente deteriorado o cariado o cuando puede estar indicada
una mejora en la zona estética. En este capítulo, nos centraremos
en el funcional.
En términos de función y restauración básica de la
estructura dental, se debe invocar el concepto de anchura
biológica. Específicamente, aproximadamente 2 mm de
estructura dental prístina y no restaurada deberían estar
disponibles terapéuticamente para la unión del tejido
conectivo al diente y su interfaz epitelial entre el margen
restaurador y la cresta alveolar. Si esto no se planifica,
entonces, es probable que los márgenes restaurativos
resultantes afecten los tejidos duros y blandos periodontales,
lo que afectaría el pronóstico a largo plazo (Cohen 1964;
Schroeder y Listgarten 1971; Kois 1996; Camargo et al. 2007 ).
Como procedimiento quirúrgico, se puede requerir un
alargamiento de la corona en la zona estética si los dientes
anteriores superiores parecen cortos como resultado de una
exposición gingival excesiva congénita o adquirida (Nevins y
Skurow 1984; Allen 1993; Vacek et al. 1994; Herrero et al. 1995;
Lanning et al. 2004; Camargo et al. 2007).
En todas sus indicaciones y aplicaciones, el alargamiento de la
corona es un procedimiento resectivo en el que el periodonto
marginal se coloca apicalmente de modo que la estructura dental
adicional quede expuesta supragingivalmente (Nevins y Skurow
1984; Parma-Benfenali et al. 1985; Wagenberg et al. 1989;
Sorensen y Engelman 1990; Vacek et al. 1994).
Como sería el caso de cualquier cirugía periodontal, se debe
considerar una lista de verificación previa al tratamiento basada
en principios rectores sólidos y una hoja de ruta confiable y
fácilmente reproducible.
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
79
Lista de Verificación
Esta lista de verificación cronológica coordinada y bien planificada
debe incluir:
1.Un historial médico completo.
2.Una historia y un examen dental completo.
3.Objetivo del tratamiento acordado por todos los dentistas tratantes
y claramente comprendido por el paciente.
4.Análisis de tejidos blandos; en el momento de la relativa ausencia de
inflamación prequirúrgica, profundidad del pliegue mucobucal,
ancho de la encía queratinizada, biotipo y profundidad de sondaje
periodontal. Estos serían determinantes importantes de las
incisiones y los diseños de colgajos, como veremos más adelante.
Consideraciones relevantes en cuanto a la anatomía ósea: la
presencia o ausencia de salientes óseos, toros o hueso de
refuerzo.
5.Presencia de enfermedad periodontal evidenciada por profundidades de
sondaje periodontal profundas y cráteres óseos. Estos son
específicamente relevantes en cuanto a la naturaleza y extensión de la
cirugía planificada.
6.Aspectos importantes de la anatomía dental que incluyen
superficies proximales y convexidades vestibulares o falta de
ellas, furcaciones anatómicas, longitudes del tronco radicular,
estrías radiculares y anatomía radicular en sección transversal.
Estas consideraciones son relevantes en cuanto a la viabilidad
y las indicaciones de la cirugía en primer lugar y si el diente
debe tratarse así en primer lugar y si la nueva cresta ósea da
como resultado superficies radiculares irreparables o
exposiciones de furcaciones.
7.Esterilidad del campo quirúrgico. Se debe considerar un
antiséptico oral como la clorhexidina para el enjuague durante
la cirugía.
8.Anestesia. Debido a que el tipo de tratamiento involucrado se
dirige principalmente a áreas relativamente superficiales,
809 Alargamiento funcional de la corona
Las infiltraciones locales suelen ser suficientes para proporcionar
comodidad. Se recomienda una concentración justa de epinefrina
para una vasoconstricción adecuada. Esto ayuda con la
visualización y un procedimiento más deliberado.
9.Incisiones. Diseño de bisel inverso o submarginal versus
intrasulcular y de colgajo.
Dependiendo del ancho del tejido queratinizado, esto dictará
la elección de una incisión submarginal o de bisel inverso
donde se retira un collar de tejido blando, por conveniencia si
hay suficiente tejido disponible.
Sin embargo, más específicamente, con una anchura mínima
de encía queratinizada, se prefiere una incisión intrasulcular.
Sin embargo, las incisiones palatinas son siempre
submarginales ya que, en ausencia de una unión
mucogingival y con un ancho resultante de tejido
queratinizado, la posición final del nuevo margen gingival
debe incluirse en el diseño inicial del colgajo y anticiparse en
esa incisión inicial, un concepto denominada anticipación
crestal. Incisiones de liberación y extensión de colgajo para
acceso tanto mesiodistal como apicoronal.
Para tener suficiente acceso operativo y poder crear un flujo
suave y continuo en la topografía ósea, uno que sea
compatible con una arquitectura fisiológica, los colgajos
deben diseñarse y extenderse lo suficiente con ese propósito
en mente. Dentro del ámbito del recontorneado óseo, el
colgajo lógicamente debe ser una elevación de espesor total,
disecciones de espesor parcial que se abordarán más adelante
respecto a la sutura. La extensión mesiodistal de los colgajos
de tejido blando debe basarse en la retracción pasiva para el
acceso y la instrumentación. Esto se puede hacer extendiendo
el colgajo lo suficiente a ambos lados más allá del campo
operatorio o haciendo un uso sensato de las incisiones de
liberación verticales. Antes de asignar una apreciación general
y quizás perjudicial de las incisiones de liberación vertical, se
debe considerar el hecho de que cuando tales técnicas se
utilizan para procedimientos de aumento, la alteración
vascular causada por la incisión en sí no se compensa
fácilmente debido a la distensión del tejido causada por la
regeneración adicional. materiales; como resultado, puede
ocurrir una mala curación; en tales casos, puede ser
aconsejable una extensión mesiodistal suficiente del colgajo
más allá del área de tratamiento. Sin embargo, en casos de
procedimientos resectivos, se reposicionará una incisión de
liberación y es posible que la alteración vascular no tenga
ningún efecto adverso en la curación postoperatoria del
paladar en ausencia de mucosa, es difícil imaginar cómo se
puede lograr un acceso adecuado para la instrumentación. sin
liberación vertical. En cuanto a la vascularización adecuada y
la integridad de un colgajo con liberación vertical, es
aconsejable que dichas incisiones se realicen en ángulos
lineales.
Solapas de espesor total y espesor parcial; casos en los
que se retuvo la sutura perióstica con el propósito de
posicionamiento apical (Nabers 1954; Friedman 1962;
Morgano y Brackett 2000).
10.El diseño del colgajo es el resultado del acceso libre de tensión
necesario para la instrumentación, incluido el desbridamiento de
la superficie radicular y la remodelación ósea. Dado que lo más
probable es que se deba anticipar un recontorneado óseo, los
colgajos deben ser en su mayoría de diseño de espesor completo.
Sin embargo, si se necesita retención perióstica para fines de
sutura, entonces la extensión apical del colgajo puede ser de una
variedad de disección de espesor parcial. Esto suele estar indicado
cuando un tejido queratinizado mínimo exige una incisión sulcular
y el colgajo debe colocarse en dirección apical. Se puede producir
un colgajo de espesor total con el uso de un instrumento
quirúrgico romo, normalmente un elevador Prichard. Sin embargo,
las disecciones de espesor total generalmente recomiendan el uso
de instrumentos afilados, como cuchillas desechables o tijeras
quirúrgicas afiladas.
Cuando se trata de cirugía ósea, los objetivos deben
alcanzarse completamente y sin lesiones iatrogénicas. Si
se va a extraer hueso alveolar, se le debe dar una forma
fisiológica final compatible con una curación óptima a
corto plazo y una salud a largo plazo. Para ello, se debe
dar al hueso vestibular e interproximal una rampa
uniforme y gradual hacia la superficie radicular y el área
interproximal en forma de esclusas interdentales. Se
deben evitar y eliminar los salientes óseos residuales.
Cirugía Ósea
1.Narrativa quirúrgica
En cuanto a la cirugía ósea, conviene definir según el tipo de
hueso que se extrae. Específicamente, es ostectomía si se
elimina el hueso de soporte, principalmente en la interfaz ósea
dental y presumiblemente con el fin de permitir un ancho
biológico. La osteoplastia o la extirpación del hueso alveolar
que no soporta es fundamental para una adaptación óptima y
fisiológica del colgajo, una curación óptima y una salud a largo
plazo. A menudo, la odontoplastia debe considerarse e
implementarse juiciosamente cuando las irregularidades
radiculares, las convexidades y las concavidades pueden
constituir un obstáculo para los objetivos del procedimiento
(Schluger 1949; Friedman 1955; Ariaudo y Tyrell 1957; Costless
et al. 1977; Garber et al. 1999 ; Dilbart y otros 2003).
Al extraer hueso en la interfaz dental, se debe tener cuidado
para evitar la posibilidad de incidentes iatrogénicos. Allí, la
cirugía ósea debe realizarse con un suave movimiento de
cepillado hacia arriba y hacia abajo, lejos de la superficie
dental, con un instrumento giratorio afilado. En

Al hacerlo, generalmente queda una fina capa de hueso en el
diente que se va a extraer según sea necesario con cinceles afilados
como los cinceles Ochsenbein, evitando así la posibilidad de mellar
el diente con una fresa. En cuanto a esto último, se deben utilizar
fresas redondas de carburo y de diamante. Para la cirugía ósea
mandibular, puede ser preferible un carburo redondo debido a la
mayor densidad ósea. Con el hueso maxilar más blando, los
diamantes pueden ser mejores para un mayor control. Se
recomiendan fresas de tamaño mediano, ya que los diámetros más
grandes pueden no permitir una instrumentación adecuada y las
fresas más pequeñas pueden provocar golpes involuntarios.
Cuando se utilizan instrumentos de alta velocidad, se justifica una
irrigación abundante para reducir los riesgos de lesiones traumáticas
por sobrecalentamiento.
Cuando se logran los objetivos de la cirugía, se verifica la
adaptación pasiva de los colgajos de tejido blando,
resultado del diseño inicial y de las incisiones, antes de la
sutura (Oschenbein 1986; Oakley et al. 1999; Pontoriero y
Carnevale 2001; Dead et al. 2004).
En general, las suturas pueden ser continuas o interrumpidas,
aunque se debe considerar una sutura interrumpida cuando se
necesita retención perióstica para el posicionamiento apical del
colgajo. Las suturas simples pueden ser suficientes, pero los
colchones verticales pueden conducir a una mejor adaptación del
tejido blando al hueso recontorneado (Kramer et al. 1970; Bragger
et al. 1992; Lanning et al. 2003).
2.Las instrucciones posoperatorias deben incluir lo siguiente: Un período de
tiempo en el que el cepillado de dientes y el uso de hilo dental
ing en el área de la cirugía se suspenden y
Referencias
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y estética.Mella. Clínico. N. Am.37 (2): 163–179.
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Referencias81
Por lo general, se utiliza un enjuague antimicrobiano dos veces al día
durante ese tiempo. Los antibióticos o analgésicos no están
necesariamente indicados.
Generalmente se permite un período de tiempo de unos 30 días antes
al tratamiento restaurativo para una curación óptima y el
restablecimiento de una interfaz dentogingival.
Los principios y técnicas quirúrgicas descritas anteriormente
pueden aplicarse a unidades múltiples o únicas, en la zona
estética en casos de reconstrucciones protésicas o en el
tratamiento de la erupción pasiva alterada.
Con el objetivo de establecer un margen restaurador
biológicamente viable y cuando se requieran correcciones
estéticas, las técnicas descritas ofrecen alguna alternativa
clara y ventajosa. Para estar seguro cuando la cirugía
incluye la eliminación del hueso de soporte, entonces se
deben considerar los siguientes factores limitantes o
posibles contraindicaciones:
– La anatomía de los dientes tratados o adyacentes, específicamente
la longitud del tronco radicular o las estrías y su eventual
restaurabilidad.
– Las dimensiones del tronco radicular o la furca anatómica
en la zona de tratamiento.
– La técnica de la erupción ortodóncica forzada se menciona a
menudo como alternativa a la cirugía resectiva. En las
circunstancias clínicas adecuadas e ideales, puede ser una
opción de conservación del hueso para lograr la exposición
deseada de la superficie del diente. Sin embargo, suele ser un
procedimiento tedioso y que requiere mucho tiempo y, por lo
general, no es viable para dientes multirradiculares donde el
tratamiento suele estar indicado.
Dead, DE, Moritz, AJ, McDonnell, HT et al. (2004).
Cirugía ósea para alargamiento de corona: un estudio clínico de 6
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829 Alargamiento funcional de la corona
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10
Amputación de raíz
Wayne Kye
Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología, Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
Descripción general
La periodontitis es una afección inflamatoria crónica que
resulta en la pérdida del aparato de inserción periodontal, es
decir, hueso alveolar, cemento y ligamento periodontal. Las
modalidades de tratamiento tradicionales para controlar esta
afección incluyen, entre otras, desbridamiento periodontal no
quirúrgico, diversos agentes farmacoterapéuticos y
procedimientos quirúrgicos resectivos y regenerativos.
También puede implicar extracciones dentoalveolares, con o
sin preservación de la cresta alveolar, en preparación para
una posterior restauración con implantes.
Los dientes multirradiculares a menudo presentan
características anatómicas complejas que no sólo contribuyen al
inicio y la progresión de la enfermedad periodontal, sino que
también complican el tratamiento periodontal e inhiben la
atención domiciliaria adecuada del paciente (DeSanctis y Murphy
2000; Al-Shammari et al. 2001). En su estudio de retención dental a
largo plazo, Hirschfeld y Wasserman (1978) informaron que los
primeros y segundos molares superiores son los dientes que se
pierden con mayor frecuencia en la boca. No es casualidad que
una vez que un diente se ve afectado furcalmente, el tratamiento
se vuelve más complejo y el pronóstico disminuye. Sin embargo,
esto contrasta con el estudio de Ross y Thompson (1980), que
concluyó que muchos molares con afectación de furca
funcionaban bien entre los 5 y los 24 años y sugirieron que se
reconsiderara su pronóstico y tratamiento. Enfatizaron que el
tratamiento no incluía amputación de raíz, hemisección, cirugía
ósea, odontoplastia, osteoplastia u ostectomía (Figura 10.1).
El tratamiento de los dientes afectados por furca a menudo depende del
grado de afectación de la furca. La amputación de la raíz fue introducida por
primera vez por Farrar (1884) como una alternativa de tratamiento “radical y
heroica” para los molares afectados por furcaciones de clases II y III.
Durante el próximo siglo, la resección de la raíz
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
83
se ha convertido en una parte fundamental del arsenal
periodontal para el tratamiento de dientes multirradiculares con
afectación furcal. Sin embargo, con la llegada y las altas tasas de
éxito de los implantes dentales, la tendencia en la selección de
tratamientos para dientes multirradiculares con afectación grave
de furcaciones se ha alejado de la preservación del diente hacia la
extracción con posterior colocación y restauración de implantes.
Sin embargo, el periodoncista, cuyo objetivo principal es
diagnosticar y tratar la enfermedad periodontal y mantener los
dientes en forma y función cuando sea posible, no debe descartar
la resección radicular como una alternativa de tratamiento viable
cuando esté indicada (Figuras 10.1 y 10.2).
Terminología
En toda la literatura se puede encontrar un uso inconsistente de
los términos resección radicular, amputación radicular,
hemisección y separación radicular. Sin embargo, Shillingburg et
al. (1997) ha adoptado la siguiente terminología:
• amputación de raízSe define como la extirpación
quirúrgica de una o más raíces de un diente
multirradicular, al nivel de la unión amelocementaria,
sin retirar la porción sobresaliente de la corona.
• resección radicularSe define como la extirpación quirúrgica
total o parcial de la raíz de un diente. La resección radicular se
distingue de la amputación radicular en que la primera no
proporciona información sobre la corona de la raíz.
• hemisecciónSe define como la separación quirúrgica de un
diente multirradicular (generalmente un molar mandibular), a
través de la furca, permitiendo así la posterior extracción tanto
de la corona como de la raíz del diente seccionado como una
sola entidad.
• Separación de raícesSe define como la separación quirúrgica a
través de una corona y raíz de un diente multirradicular sin la
posterior extracción de ninguna de las mitades.
84Amputación de 10 raíces
Figura 10.1Radiografía preoperatoria.Un hombre sano de veinticinco años
se presenta con una queja principal: “Tengo mal sabor de boca. A este
diente se le realizó una endodoncia hace más de 10 años y se volvió a tratar
5 años después”. La radiografía revela una importante lesión radiolúcida
periapical que se aproxima a la raíz mesiovestibular. pr clínica
discha purulenta
al sondear.
Figura 10.2Reflexión de solapa.Tras la reflexión del colgajo, se confirma
la perforación de la raíz mesiovestibular. Obsérvese la dehiscencia bucal
completa de la raíz distovestibular. No se observó movilidad clínica.
Indicaciones y contraindicaciones
Las indicaciones y contraindicaciones para la resección radicular fueron
descritas por primera vez por Basaraba (1969). Posteriormente, Minsk
y Polson (2006) propusieron la inclusión dedientes con alto valor
estratégicocomo indicación adicional. Esto es de particular
Figura 10.3Resección de la raíz mesiovestibular.La resección radicular de la
raíz mesiovestibular se completa con una pieza de mano giratoria y una fresa
de longitud quirúrgica para fisuras transversales. Odontoplastia posterior
completada para remodelar y eliminar cualquier saliente.
importancia cuando se relaciona con sitios que no pueden recibir
implantes (Figura 10.3).
Las indicaciones incluyen
1.Áreas aisladas de pérdida ósea grave que afectan a una raíz
individual
2.raíz fracturada
3.Fracaso de la terapia endodóntica o canales inoperables/
calcificados.
4.Resorción ósea que implica la furcación de dientes
multirradiculares.
5.La proximidad de las raíces interdentales hace imposible el control de
la placa.
6.La exposición extensa de las raíces contraindica nuevos
procedimientos de fijación
7.Perforación de raíz o furcación
8.Reabsorción radicular (interna y/o externa)
9.Caries extensa en la furca/raíces
Las contraindicaciones incluyen
1.Pérdida ósea avanzada y trauma oclusal secundario.
2.Raíces individuales fusionadas o muy próximas
3.La raíz restante no se puede restaurar ni tratar
endodónticamente.
4.Mala forma de la raíz o longitud de las raíces retenidas
5.Ubicación apical del área de furca, lo que resulta en un soporte óseo
gravemente comprometido de las raíces restantes.
6.Incapacidad para crear un buen ambiente mucogingival
posquirúrgico con una zona adecuada de encía adherida y
profundidad vestibular.
 Técnica Quirúrgica85

⚬ Orban 1/2 cuchillo

⚬ Cinceles (es decir, Rhodes back-action, TGO)
⚬ Jeringa de aspiración
⚬ tijeras de iris
⚬ Ascensores (es decir, Buser, Prichard)
⚬ Curetas (es decir, Gracey, Prichard 1/2, Lucas 87 DE)
⚬ Archivos (es decir, Sugarman, Hirschfeld)
⚬ Tazón de acero inoxidable
⚬ solución salina estéril
⚬ pinzas para tejidos
⚬ Hemostato curvo
⚬ Portaagujas
Figura 10.4Cierre quirúrgico.Se utilizaron aloinjertos de hueso cortical
• Instrumentación rotatoria:
liofilizado de partículas pequeñas y una membrana de colágeno bovino tipo
I reabsorbible para injertar el alvéolo.
⚬ Pieza de mano de alta velocidad

⚬ Fresas de carburo para corte de fisuras de longitud quirúrgica (para resección de

raíces)
7.Evidencia de mala higiene bucal.
⚬ Fresas rotativas de diamante (para resección radicular y/o
8.Cuando la terapia interdisciplinaria (endodoncia, periodoncia,
recontorneado)
restauración) no es posible debido a la situación económica o al
• Suturas
historial médico del paciente (Figura 10.4).
• Membrana de colágeno reabsorbible
• Injerto de reemplazo óseo
Ventajas y desventajas

Como médicos, es importante resaltar las ventajas y desventajas

Técnica Quirúrgica
de nuestros pacientes para que puedan tomar la decisión mejor
Una vez obtenida la anestesia exitosa, se realizan las incisiones
informada, basada en nuestra comprensión de la literatura
apropiadas y se eleva un colgajo mucoperióstico de espesor total
basada en evidencia. Algunas ventajas de los procedimientos de
para aumentar la visualización y obtener acceso al hueso alveolar
resección radicular pueden incluir, entre otras, (i) preservación de
y las raíces. Se establece la identificación adecuada de la(s) raíz(es)
la cresta alveolar al retener el diente en el alvéolo, (ii) aspectos
a resecar y la confirmación de la terapia propuesta. Utilizando una
financieros y psicológicos del mantenimiento de un diente natural,
pieza de mano de alta velocidad bajo abundante irrigación,
(iii) cuando los dientes son en proximidad de puntos de referencia
coloque una fresa que reseque de manera más apropiada la(s)
anatómicos que previenen terapias quirúrgicas más invasivas, y
raíz(es) sin dañar las estructuras circundantes. Muchas veces, se
(iv) evitar procedimientos de rehabilitación y reconstrucción
puede utilizar con gran éxito una fresa de carburo con corte de
extensos (es decir, aumento de seno Caldwell-Luc, aumento de
fisura larga (es decir, 701XL) o una fresa de diamante. Comience la
cresta, etc.).
resección desde el área de la furca. Por ejemplo, si se va a resecar
También se deben considerar las diversas desventajas, que
la raíz mesiovestibular o distovestibular, comience desde el área
incluyen, entre otras, (i) procedimiento sensible a la técnica
de la furca bucal hacia la corona, teniendo cuidado de no dañar
que requiere amplia experiencia y habilidad quirúrgica, (ii)
inadvertidamente la raíz palatina. Continúe reduciendo la
económico: precio del tratamiento de endodoncia,
estructura de la raíz resecada para obtener acceso para la
periodoncia y prótesis versus extracción e implante, y (iii )
elevación y extracción de las raíces deseadas.Es imperativo ser
riesgo de que el procedimiento finalmente falle y resulte en la
conservador en la resección inicial; Siempre es posible una
extracción.
resección adicional, si es necesario.Una vez completada la
resección, retire con cuidado las raíces resecadas. Degranule
Armamento completamente la zona de la cavidad y la furca de cualquier tejido
granulomatoso. Las socavaduras, salientes y esquinas afiladas se
• Kit quirúrgico periodontal básico: deben remodelar en consecuencia. Según lo informado por Livada
⚬ espejos et al. (2014), se recomienda injertar el alvéolo residual de la raíz
⚬ sonda periodontal resecada. Se prefiere un aloinjerto óseo liofilizado de partículas
⚬ sonda nabers pequeñas con una membrana de colágeno reabsorbible. El colgajo
⚬ alicates universitarios se reposiciona y se sutura. Las instrucciones posquirúrgicas son
⚬ Mangos de bisturí
86Amputación de 10 raíces
Figura 10.5Radiografía posquirúrgica de 1 mes.Curación postquirúrgica
sin incidentes. La radiografía sugiere una buena consolidación del injerto
de reemplazo óseo.
proporcionados verbalmente y por escrito. Los medicamentos pueden
incluir un enjuague bucal antiséptico (es decir, gluconato de
clorhexidina al 0,12%), un analgésico/antiinflamatorio
(antiinflamatorios no esteroides [AINE]) y un antibiótico sistémico. Las
radiografías pueden ser útiles durante el procedimiento para
garantizar que se haya realizado una resección radicular exitosa.
Además, puede ayudar a identificar cualquier repisa que deba
remodelarse. Si se utiliza un injerto de reemplazo óseo, es importante
obtener una radiografía posterior al injerto (Figura 10.5).
Complicaciones
a)Eliminación incompleta de repisas o socavaduras.
b)Instrumentación rotatoria iatrogénica de otras raíces.
Resultado y seguimiento
Hamp et al. trataron 310 dientes multirradiculares con diversos
grados de afectación de furca. Las modalidades de tratamiento
incluyeron raspado y alisado radicular, desbridamiento con
colgajo abierto con y sin odontoplastia y/u osteoplastia para la
afectación de furca de grado I. Los dientes afectados por furca de
grado II se trataron mediante resección radicular, preparación de
túnel o extracción. Ochenta y siete dientes (39 molares maxilares y
44 mandibulares, 4 premolares) fueron tratados con resección
radicular realizada con desbridamiento con colgajo abierto. De los
87 dientes a los que se les resecó la raíz, el 90% tenía
profundidades de sondaje menores o iguales a 3 mm y el 100% se
mantuvieron en el seguimiento de cinco años. Los autores
atribuyen el éxito al control meticuloso de la placa tanto por parte
del paciente como del médico. Además, los autores proponen los
siguientes factores como importantes al considerar
qué raíz resecar: la cantidad de tejido de soporte residual
alrededor de cada raíz, la anatomía de la raíz y del conducto
radicular en relación con el tratamiento del conducto radicular, la
condición periapical y la movilidad de las raíces restantes, y la
cantidad de tejido de soporte residual alrededor de cada raíz
( Hamp y otros, 1975).
En un estudio retrospectivo de 10 años de 50 molares superiores y
50 molares mandibulares tratados con resección radicular, Langer et
al. informaron tasas de supervivencia del 84 y 62% a los 5 y 10 años de
seguimiento, respectivamente. Los autores identificaron la fractura
radicular como la principal causa de fracaso (47,4%), seguida de la
rotura periodontal (26,3%), el fracaso endodóntico (18,4%) y el lavado
del cemento (7,9%). La rotura periodontal representó la mayoría de los
fracasos en el arco maxilar, mientras que la fractura radicular fue la
causa principal de fracaso en el arco mandibular. En general, se
observaron mayores tasas de éxito en los molares superiores (Langer
et al. 1981).
Los resultados de un análisis retrospectivo de 11 años de 488
molares resecados informaron mayores tasas de éxito (94%) que
las reportadas por Langer en 1981 (Carnevale et al. 1991). De los
28 fracasos (5,7%), la causa principal de fracaso se atribuyó a la
fractura de la raíz seguida de la caries. En 1998, Carnevale publicó
los resultados de un estudio longitudinal de 10 años en el que los
autores realizaron recontorneado óseo y colgajos colocados
apicalmente en dientes no afectados por furca. Se sometieron a
resección radicular 175 dientes (prueba) y se compararon con 175
dientes sin resección radicular (control). La tasa de supervivencia a
10 años informada para los dientes con raíz resecada y los dientes
no resecados fue del 93 y el 99%, respectivamente. Las
complicaciones endodónticas representaron la mayoría de los
fracasos (33%), seguidas de la caries (25%), la recurrencia de la
enfermedad periodontal (25%) y la fractura radicular (17%)
(Carnevale et al. 1998).
En un estudio retrospectivo de 10 años realizado por Park et al. que
incluyó 691 dientes con resección radicular, los autores estudiaron los
factores que influyeron en el resultado de la terapia de resección radicular.
Los factores incluidos en el estudio se clasificaron en cuatro grupos:
resección, paciente, diente y factores relacionados con el sitio. Con respecto
a los factores relacionados con la resección, los autores informaron tasas de
supervivencia más altas para los molares que se sometieron a resección por
razones periodontales más que por razones no periodontales. Ni los factores
relacionados con el paciente ni los relacionados con el diente influyeron en
la tasa de supervivencia de los molares resecados con raíz. Sin embargo, de
acuerdo con los resultados de Langer en 1981, las complicaciones
periodontales fueron identificadas como la causa principal de fracaso en el
arco maxilar, mientras que la fractura radicular y la caries dental
representaron la mayoría de los fracasos en la mandíbula. Además, los
autores identificaron la cantidad de soporte óseo alrededor de las raíces
restantes en el momento de la cirugía como el único factor relacionado con
el sitio que afectó significativamente la tasa de supervivencia de los dientes
con raíz resecada debido a causas periodontales. De hecho, los autores

concluyen que se requiere un 50% de soporte óseo restante para
lograr resultados óptimos y previsibilidad (Park et al. 2009).
Un estudio retrospectivo con hasta 40 años de seguimiento sobre
los resultados de la resección radicular y la hemisección realizado por
Megarbane et al. informaron una tasa de supervivencia global del
94,8%. De los 97 dientes incluidos en el análisis final, sólo 5 dientes se
perdieron durante los primeros 5 años de seguimiento, los 92 dientes
restantes sobrevivieron el período de seguimiento de 5 a 40 años. No
se encontraron diferencias significativas entre arcadas, molares, tipo
de raíz resecada ni tipo de restauración. De los 5 dientes que fallaron,
los autores informan una asociación significativa con la diabetes (Odds
Ratio: 9) (Megarbane et al. 2018).
En una revisión sistemática y un metanálisis recientes sobre el resultado
de la resección de coronas y raíces, la tasa de supervivencia media
ponderada informada para los molares resecados con raíz fue del 87,2%. A
diferencia de Langer et al. (1981), no se encontró ninguna diferencia
estadísticamente significativa en las tasas de supervivencia entre arcos
(Setzer et al. 2019).
Si bien los resultados clínicos parecen inconsistentes en toda la
literatura, la mayoría de los autores coinciden en que las
complicaciones técnicas y endodónticas, como la fractura radicular,
son las complicaciones más predominantes atribuidas a la resección
radicular (Figura 10.6).
Dada la mayor susceptibilidad a la fractura radicular, Gerstein (1977)
recomienda las coronas de cobertura total como el tratamiento
restaurador de elección para los dientes con resección radicular
tratados endodónticamente. El diseño final de la corona y la
preparación de los dientes a los que se les ha resecado la raíz se
complican por los contornos y la anatomía únicos de la porción
restante del diente. Por tanto, la corona debe diseñarse para
compensar dichas variaciones. Por ejemplo, Keough 1982 observó que
la raíz resecada máx.
ración cuando
las dos piernas
Figura 10.6Seguimiento de 7 años (clínico).Se fabricó y entregó una
nueva restauración cerámica de cobertura total tres años después de la
cirugía. Hubo algún lapso en las citas periódicas de revisión periódica.
Resultado y seguimiento87
ignorados, pueden perjudicar el acceso a una higiene bucal
adecuada (Keough 1982). Además, tanto los molares superiores
como los mandibulares presentan concavidades radiculares que
deben tenerse en cuenta al diseñar el contorno de la preparación
final de la corona, ya que pueden requerir odontoplastia para
garantizar el logro de contornos adecuados (Bower 1979).
Con respecto al diseño oclusal, Basaraba 1969 recomienda el
estrechamiento oclusal mediante la reducción de las cúspides que no
funcionan en un esfuerzo por dirigir las fuerzas apical y paralelamente
a lo largo del eje longitudinal del diente resecado desde la raíz.
Además, se recomienda la eliminación completa de todos los contactos
de excursión (Basaraba 1969). Abrams y Trachtenberg (1974) sugieren
una fase de provisionalización en un esfuerzo por garantizar que se
logren contornos higiénicos y ángulos de línea adecuados antes de la
fabricación de la restauración final.
Implantes versus resección de raíces
La resección radicular es un procedimiento sensible a la técnica con
una complejidad que puede explicar la variabilidad en las tasas de
éxito clínico informadas en la literatura. Surge la pregunta de si la
resección radicular puede proporcionar resultados predecibles
comparables a los de los implantes. En 2001, Fugazzotto evaluó 701
dientes resecados radicularmente y 1472 implantes molares con 13 y
15 años de seguimiento, respectivamente. Se informaron tasas de
supervivencia comparables para ambos grupos: 97% para implantes
molares y 96,8% para molares con resección radicular. La tasa de éxito
más baja se informó para la resección de la raíz distal de los molares
mandibulares (75%). El menor éxito reportado para el implante de un
solo molar fue la posición del segundo molar (85%). En 2009,
Zafiropoulos et al. realizaron un estudio retrospectivo sobre las
complicaciones a largo plazo y las tasas de supervivencia de los
molares mandibulares con resección radicular en comparación con los
implantes de molares mandibulares durante un período de cuidados
de mantenimiento de cuatro años. Se informaron tasas de
complicaciones más altas para los molares con resección radicular que
con los implantes de molares (32,1 versus 11,1% respectivamente). Los
dientes resecados radicularmente tuvieron 3,8 veces más
probabilidades de presentar complicaciones en comparación con los
implantes. A diferencia de la mayoría de las complicaciones posteriores
al tratamiento presentes en el grupo de implantes, la mayoría de las
complicaciones presentes en el grupo resecado se consideraron no
recuperables (Zafiropoulos et al. 2009).
Resección de raíces vitales
Se ha documentado que la resección de la raíz vital es un procedimiento de
alto riesgo y puede afectar negativamente la vitalidad del diente. Por tanto,
el tratamiento endodóntico de las raíces restantes es de suma importancia
para el éxito del tratamiento a largo plazo (Gerstein 1977). Cuando sea
posible, el tratamiento de endodoncia debe realizarse antes de la resección
radicular. Sin embargo,
88Amputación de 10 raíces
Figura 10.7Seguimiento a los 7 años (radiografía). La radiografía sugiere
buena maduración y mantenimiento del injerto de reemplazo óseo.
ofrece varias ventajas a considerar (Smukler y Tagger 1976). En
primer lugar, permite la evaluación quirúrgica directa de la(s)
raíz(es) a resecar. También evitaría tratamientos de endodoncia
innecesarios en los casos en los que los procedimientos deban
abortarse (es decir, proximidad de raíces, fusión de raíces,
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anquilosis). Como consecuencia, la ausencia de tratamiento de
conducto disminuiría la probabilidad de fractura de raíz. Cabe
señalar que la cicatrización adversa de las heridas periodontales
no ha sido un hallazgo común (Figura 10.7).
Sin embargo, no siempre es posible predecir el tratamiento antes de
la visualización quirúrgica de un defecto. Si se requiere resección en el
momento de la cirugía antes de que el diente haya sido tratado con
conducto radicular, aún se puede realizar la amputación de la raíz vital
siempre que las raíces restantes se traten endodónticamente dentro
de las dos semanas posteriores a la resección (Smukler y Tagger 1976).
Varios riesgos y/o desventajas a considerar con la resección de
la raíz vital incluyen:
• Mayor sensibilidad durante el período postoperatorio inicial.
• Dificultad para mantener la asepsia.
• Dificultad para obtener anestesia profunda para terapia
endodóntica.
• Dificultad para lograr acceso y visión para la colocación de
hidróxido de calcio.
• Aumenta el potencial de reabsorción radicular interna.
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90
11
Regeneración Tisular Guiada
Edgard El Chaar1y Michael Bral2
1Departamento de Periodoncia, Universidad de Pensilvania, Medicina Dental, Filadelfia, PA, EE. UU.
2Departamento de Periodoncia e Implantología, Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
Descripción general
El tratamiento de la periodontitis crónica representa un desafío
importante para el cuidado de la salud, especialmente en un momento
en el que existen dilemas periodontales-restauradores sobre si salvar
un diente con periodonto limitado o extraerlo y colocar un implante
dental. Se sabe que los dientes periodontalmente comprometidos pero
tratados tienen tasas de supervivencia iguales a las de los implantes en
pacientes bien mantenidos.
El objetivo terapéutico final de la terapia es reconstruir los tejidos
perdidos durante el proceso de la enfermedad con tejidos que sean
estructural y funcionalmente similares. Históricamente, los intentos de
tratar las formas avanzadas de periodontitis fueron en gran medida
empíricos e incluyeron tratamientos convencionales que resultaron en
la detención de la enfermedad pero que generalmente no recuperaban
el soporte óseo o el tejido conectivo perdido en el proceso de la
enfermedad. Los enfoques de tratamiento fueron principalmente
resectivos para reducir la profundidad del sondaje. La formación de un
epitelio de unión largo es la forma más común de reparación de tejidos
y el resultado típico de la cirugía periodontal tradicional.
Se ha informado sobre la regeneración periodontal siguiendo una
variedad de enfoques que involucran biomodificación de la superficie de la
raíz, colgajos coronalmente avanzados (CAF) y uso de injertos óseos. Sin
embargo, las situaciones clínicas que mostraban un crecimiento significativo
del hueso a menudo mostraban un revestimiento epitelial a lo largo de la
superficie de la raíz en lugar de cemento recién formado.
La regeneración tisular guiada (GTR) se basa en el principio de que
células específicas contribuyen a la formación de tejidos específicos. La
exclusión del epitelio y del tejido conectivo de crecimiento más rápido
de un defecto periodontal permite que los tejidos de crecimiento más
lento ocupen el espacio adyacente al diente. Los osteoblastos,
cementoblastos y células del ligamento periodontal (PDL) son capaces
de regenerar un nuevo periodonto (nuevas fibras de tejido conectivo
insertadas en células recién formadas).
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
cemento y hueso). El concepto detrás de este método es
que el PDL y las células perivasculares tienen el potencial
de regenerar el periodonto.
El concepto GTR evolucionó a lo largo de años gracias a
pioneros que buscaban evidencia científica difícil de alcanzar. El
concepto de Prichard de denudación interdental que muestra un
nuevo apego en el tratamiento de defectos intraóseos de tres
paredes fue una contribución fundamental. Aunque el concepto
de retraso o exclusión epitelial no fue mencionado en sus
informes, esto llevó a otros enfoques como la eliminación total de
la papila interdental que cubre el defecto y su reemplazo con un
injerto autógeno libre del paladar con la expectativa de que
durante la curación el epitelio del injerto se necrosa y es
reemplazado lentamente por epitelio proliferante del tejido
circundante, un método que no tiene aplicación clínica. La
eliminación del epitelio de bolsa o de unión del margen del
colgajo no es suficiente porque el epitelio puede eventualmente
proliferar y interponerse entre el tejido conectivo del colgajo y la
superficie de la raíz.
El trabajo fundamental de Melcher arrojó luz sobre el concepto
de que todos los componentes clave del periodonto, el hueso
alveolar, el cemento y el PDL, desempeñan funciones cruciales en
la curación y regeneración periodontal. Esta noción sentó las
bases para centrarse en la regeneración dirigida de heridas
mediante la exclusión del epitelio y la lámina propia de la encía
con las células progenitoras presentes en el PDL.
La GTR requiere la colocación de barreras para cubrir la furca y
los defectos intraóseos para separarlos del epitelio y el tejido
conectivo gingival, permitiendo la repoblación de los sitios por
células del PDL y el hueso. Ya no se utilizan barreras no
reabsorbibles como el politetrafluoroetileno (PTFE), que requirió
un segundo procedimiento de cuatro a seis semanas después de
la curación inicial. En cambio, hay disponibles una variedad de
membranas reabsorbibles.
Indicaciones

Reparación y Regeneración en Defectos Periodontales

1.Defectos de furcación clase II

2.Defectos intraóseos y circunferenciales de dos o tres
paredes.
3.Defectos de la recesión

GTR para defectos de furcación

La afectación de la furca molar es una de las secuelas dentoalveolares

más comunes de la enfermedad periodontal. La aplicación de un
método de tratamiento específico para la afectación de la furca Figura 11.2Un
en el adyacente
requiere una comprensión profunda de la anatomía del diente, los
factores etiológicos y las bases biológicas de las modalidades de
tratamiento.
El cierre clínico de defectos de furcación mediante procedimientos
de GTR se ha investigado ampliamente, pero en todos los casos no se
han logrado resultados óptimos. Sin embargo, se ha informado cierre
de tejidos blandos y disminución de la profundidad de sondaje en
furcas de clase II y, con menor frecuencia, regeneración completa. La
furca de clase III que afecta a los molares mandibulares y maxilares no
ha mostrado resultados favorables significativos.

Técnica
Antes de intentar cualquier terapia regenerativa, una fase
higiénica inicial no quirúrgica es crucial. Esto incluye educación del
paciente sobre higiene bucal, raspado y alisado radicular, terapia Figura 11.3Se aplicó un acondicionador de raíces durante 2 minutos y se
enjuagó abundantemente con agua salina.
antibacteriana y eliminación de factores de retención de placa,
todo ello con el objetivo de producir una buena respuesta tisular
eliminando i El acondicionador de raíces se coloca y se enjuaga 2 minutos

componente (F después de la aplicación (Figura 11.3), seguido de la colocación de

sulcular inc. EMD (Figura 11.4) y aloinjerto esponjoso (Figura 11.5). Se aplica

Después del refl del colgajo

una membrana reabsorbible que se extiende de 2 a 3 mm más
allá de la furca (Figura 11.6). Se fija un colgajo de avance coronal
(CAF) con una sutura en cabestrillo y sobre este pegamento
periacrílico para mejorar la adaptación del colgajo a la corona de
porcelana (Figura 11.7). Un seguimiento de la furca a 11 años
muestra un tejido sano con sondaje sano de 2 mm (Figuras 11.8 y
11.9) y la radiografía muestra un buen relleno óseo (Figura 11.10).

Factores que influyen en la regeneración exitosa en defectos

de furcación:

Proyecciones de esmalte cervical y perlas de esmalte.: Estos

puede contribuir a la acumulación de placa y a la invasión de
furcales y debe eliminarse mediante odontoplastia durante los
procedimientos regenerativos.
Concavidad de raíz/tronco radicular y crestas de bifurcación:
Figura 11.1Después de la terapia inicial y la resolución de la inflamación. Estas concavidades y crestas contribuyen a la placa.
9211 Tejido guiado

Figura 11.7una c
La CAF estaba im
pegamento periacrílico

Figura 11.4es

Figura 11.5una c Figura 11.8Un

Figura 11.6Se coloca una membrana de colágeno reabsorbible que Figura 11.9Y un sondaje periodontal sano de 2 mm.
se extiende 2-3 mm desde la furca.

Figura 11.10Una radiografía de 11 años muestra un buen relleno óseo.
acumulación y están cubiertos por más cemento necrótico que los
sitios adyacentes. Además de un efecto citotóxico directo sobre las
células huésped, estas superficies pueden representar un sustrato
deficiente para la adsorción de proteínas plasmáticas y la posterior
adhesión de fibrina.
Canales accesorios: Canales accesorios en la región de fur-
Las infecciones catiónicas y endodónticas pueden causar enfermedad
periodontal en la región de furcación de los molares y alterar la
respuesta de curación después de la RGT.
Entrada de la furca: Se ha demostrado que el
El diámetro de la entrada de la furca en los molares es menor que el
ancho de corte de las curetas comúnmente utilizadas, lo que dificulta la
instrumentación efectiva de estas áreas. La instrumentación manual por
sí sola puede no ser adecuada para una preparación completa de la
superficie radicular en todas las áreas de furca y se deben utilizar
instrumentos ultrasónicos y rotatorios para una descontaminación más
efectiva en las áreas de furca.
Longitud de los troncos de las raíces.: Los molares con troncos radiculares cortos son
generalmente se considera que tienen mayor riesgo de desarrollar afectación
de furca que los dientes con troncos radiculares largos. Los molares con los
troncos radiculares más largos (5 a 6 mm) tienden a responder con mayor
frecuencia con el cierre completo de la furca después del tratamiento con GTR
que los dientes con troncos radiculares más cortos. Morfología del defecto: El
éxito clínico de la terapia de furcación
apy está fuertemente relacionado con la morfología del defecto:
• Divergencia de raíces: Los aumentos en la divergencia radicular
medida en la cresta del hueso se asocian con disminuciones en el
cierre completo de la furca.
• Profundidad horizontal del defecto: Los defectos de
furcación con una profundidad horizontal de 5 mm o más
medidos al nivel de la cresta ósea demostraron una menor
probabilidad de cierre completo.
• Distancia de la cresta ósea a la base del defecto: Cuanto más
profundo sea el componente vertical, mayor será la reparación.
Indicaciones93
• Distancia del techo de la bifurcación a la base del
defecto: Los aumentos en esta medición se asocian con
un menor cierre clínico.
• Distancia del techo de la furca a la cresta del hueso: Los
aumentos en la distancia entre el techo de la furca y la cresta
del hueso se asocian con una menor probabilidad de cierre
completo de la furca.
• Altura del hueso interproximal: Los dientes con altura
ósea interproximal al mismo nivel o superior al techo de
la furca se resuelven con cierre completo en un
porcentaje significativamente mayor de casos.
• Grosor del tejido gingival.. El espesor inadecuado del tejido
gingival que cubre la membrana puede provocar una
recesión posterior al tratamiento.
• Movilidad dental. Existen resultados contradictorios sobre el
efecto que tiene la hipermovilidad prequirúrgica en la curación
quirúrgica y, por tanto, en el resultado clínico posterior al
tratamiento. Aunque aún no se ha dilucidado la relevancia clínica
de la movilidad en la terapia regenerativa, se deben eliminar las
discrepancias oclusales para minimizar el trauma y la ferulización
de los dientes hipermóviles, que se considera que mejoran la
comodidad del paciente durante la curación posterapéutica.
GTR en el tratamiento de furcaciones no está indicado en
los siguientes casos:
• Falta de acceso para un adecuado desbridamiento de la furca.
• Perforaciones endodónticas o protésicas en las zonas de
furcación de las raíces.
• Procedimientos de alargamiento de corona que invaden las
furcaciones.
• Proximidad de raíces.
• Recesiones gingivales extensas.
• Caries profunda que afecta las raíces.
• Lesiones endodóntico-periodontales intratables.
• Fracturas longitudinales de la raíz.
A pesar de lograr avances positivos significativos en nuevas
uniones utilizando GTR, el tratamiento exitoso y consistente de los
defectos de furcación con las técnicas de membrana sigue siendo
un desafío.
GTR para defectos intraóseos y circunferenciales
periodontales
La regeneración periodontal en defectos intraóseos es posible en superficies
radiculares previamente enfermas, como lo demuestra una ganancia en la
inserción clínica, una menor profundidad de sondaje de las bolsas, una
ganancia en la altura radiográfica del hueso y una mejora general en la
salud periodontal. Estos hallazgos clínicos son consistentes con la evidencia
histológica disponible. Las mejoras clínicas se pueden mantener durante
largos períodos (>10 años). Mientras
9411 Regeneración Tisular Guiada

los injertos de reemplazo óseo han sido la modalidad investigada con

mayor frecuencia, y también se ha demostrado que la GTR, los
productos biológicos y las terapias combinadas son efectivas.

Técnicas
• Acceso quirúrgico al sitio mediante un colgajo mucoperióstico,
preferiblemente con una técnica de preservación de papila
modificada, para lograr y mantener el cierre primario del
colgajo en el espacio interdental que cubre la membrana.
• Planificación radicular minuciosa y desbridamiento de los defectos.
• Elaboración de una membrana biodegradable para cubrir la
zona a tratar.
• Colocación de agentes biológicos y/o injertos según sea necesario.
• Suturar la membrana alrededor del sitio con sutura en cabestrillo.
• Cobertura completa del sitio quirúrgico mediante la colocación
coronal del colgajo (Figuras 11.11-11.17).

Las técnicas de GTR en el tratamiento de defectos

intraóseos dependen de los siguientes factores:
• Características del paciente
• Variaciones en la morfología del defecto (cantidad de paredes Figura 11.12A es y
restantes en el defecto intraóseo) enjuagado a fondo

• Diseño de la técnica quirúrgica (Incisiones inadecuadas, elevación

traumática del colgajo, exposición quirúrgica excesiva)
• Tipo de membrana barrera
• técnico d cemento
(inadecuado adecuado
cierre, y
• Exposición una membrana

Figura 11.13Se aplica el derivado de la matriz del esmalte (EMD) y se coloca

un aloinjerto de esponjosa en el defecto encima, seguido de dos membranas
de colágeno reabsorbibles colocadas sobre el aloinjerto.

• Experiencia del operador.

Figura 11.11Se levantó un colgajo de espesor total en el diente n.° 22;
después de un desbridamiento exhaustivo, el diente tiene un defecto
intraóseo de 2 paredes y el desafío interesante es el surco de desarrollo en
la parte mesial de las raíces.
• Control de placa y cuidados de apoyo posteriores al tratamiento
• Susceptibilidad a la recurrencia de la enfermedad.
• Cumplimiento de la higiene bucal.
• Hábito de fumar
• Edad, genética, niveles de estrés y diabetes inestable.
Figura 11.14A
La CAF estaba im
horizontal mate
Figura 11.15Una vista lingual del cierre y las suturas.
GTR para el tratamiento de defectos de recesión
La presencia de un ancho y espesor adecuados de la encía
adherida se ha considerado un componente crítico para la
función protectora del complejo mucogingival. Los problemas
comúnmente asociados con la presencia de recesiones
gingivales son una estética indeseable, hipersensibilidad
radicular, mayor incidencia de caries radicular y control
comprometido de la placa.
El tratamiento de la recesión gingival es complicado y el
resultado exitoso depende de muchos factores, incluida una
comprensión completa de las consideraciones anatómicas,
biológicas y quirúrgicas, un biotipo gingival favorable y el tipo
de técnica quirúrgica empleada.
Se ha descrito la corrección de las deformidades de la recesión
mucogingival con una variedad de procedimientos quirúrgicos plásticos
periodontales, cada uno de los cuales demuestra grados variables de éxito.
Aunque el injerto gingival libre (FGG) se considera un estándar de oro para
los procedimientos de aumento gingival, tiene varios inconvenientes para la
cobertura radicular, incluida una inadecuada
Figura 11.16A
Figura 11.17Una radiografía de 6 años muestra un buen relleno óseo.
cantidad, necesidad de un segundo sitio operatorio, morbilidad
postoperatoria y coincidencia de color dual.
Las recesiones gingivales múltiples son más difíciles de tratar debido a las
dificultades en el manejo de los tejidos y la cicatrización de las heridas. Los
resultados exitosos pueden verse comprometidos por varios factores, como
variaciones en la profundidad de la recesión, la cantidad de tejido
queratinizado existente, el suministro limitado de sangre y la posición de los
dientes.
Entre las diversas modalidades de tratamiento disponibles
actualmente, las CAF son las más comúnmente empleadas para cubrir
la recesión de múltiples dientes. Aunque los CAF pueden usarse
ocasionalmente solos cuando se dispone de encía marginal gruesa y
ancha, es más común el uso complementario de injertos de tejido
conectivo (CTG) o membranas no reabsorbibles y bioabsorbibles. Esto
implica levantar una solapa de espesor total alrededor
9611 Regeneración Tisular Guiada

el defecto(s) de recesión, colocando un CTG o membrana y

cubriéndolo con un CAF. El objetivo de este tratamiento es
prevenir la formación de un epitelio de unión largo pero, en
cambio, permitir la unión normal del tejido conectivo a la
superficie de la raíz expuesta. Las membranas bioabsorbibles
pueden ser útiles en situaciones en las que es necesario tratar
grandes defectos de recesión y el tejido de injerto disponible del
paladar no puede proporcionar un volumen suficiente de tejido.
En comparación con las técnicas de injerto tradicionales, la GTR
tiene la ventaja de eliminar la necesidad de un segundo sitio
quirúrgico y, si se utilizan membranas no reabsorbibles, un
segundo procedimiento quirúrgico. Además de CTG, se han
probado en cirugía plástica periodontal otros materiales como la Figura 11.20Se logra una cobertura radicular del 100%.

matriz dérmica acelular (ADM) y la matriz de colágeno Mucograft y

los resultados han sido comparables en el tratamiento de las Después de la cirugía plástica periodontal, se debe advertir al
recesiones gingivales de Clases I y II de Miller. aunque diferencia paciente que evite cepillarse el sitio quirúrgico durante al menos tres
semanas mientras se produce la curación inicial. Durante este tiempo
desventajas de cobertura el paciente debe utilizar un enjuague bucal con gluconato de
referencias en mi clorhexidina al 0,2% dos veces al día. Inmediatamente después de la
(Figuras 11.18 cirugía, también se debe advertir al paciente que no levante el labio ni
tire de la mejilla. Esto puede provocar el desplazamiento de los tejidos
que se han suturado cuidadosamente en su posición.

Factores que afectan el resultado del procedimiento GTR en

cirugía mucogingival:

• Condición de la superficie de la raíz: presencia de cálculos, caries,

cemento necrótico o restauraciones en la superficie de la raíz.
• Profundidad del vestíbulo
• Inserciones frenales prominentes
• Biotipo gingival
• Tamaño del defecto de la recesión
• De fumar
• Mala higiene bucal
Figura 11.18A
Complicaciones tras procedimientos de GTR en el
tratamiento de furcaciones, lesiones óseas y cirugía
mucogingival:

Dolor e hinchazón: La mayoría de los orígenes de la incidencia del dolor

nate en las áreas de los molares mandibulares y
desproporcionadamente alto en las áreas furcal. El acceso al sitio de
la furca a menudo requiere desbridamiento complementario con
instrumentos ultrasónicos y rotatorios, con el mayor riesgo de
exposición del canal pulpar accesorio después de la odontoplastia.
El uso posoperatorio de Medrol en dosis cada vez menores reduce
en gran medida la incidencia de hinchazón, especialmente en las
zonas posteriores mandibulares.
Exposición de membrana: La exposición de la membrana es una de las principales

Figura 11.19Un colgajo mucoperióstico con preservación de la papila complicación de los procedimientos GTR. Probablemente esto se deba a
que se extiende dos dientes posteriormente y un diente anteriormente. la protección insuficiente del tejido regenerador interproximal.

tejido impidiendo su completa maduración. Esto se puede reducir en
gran medida utilizando colgajos de acceso especialmente diseñados para
preservar los tejidos interdentales, como diferentes formas de técnicas
de conservación de la papila modificada.
Contaminación bacteriana: Microorganismos en furca profunda.
Las áreas de infección son difíciles de erradicar por medios
mecánicos y pueden servir como reservorio para la recolonización
bacteriana. La contaminación bacteriana de la membrana puede
ocurrir durante la cirugía pero también durante la fase de curación
postoperatoria. La migración apical del epitelio en la superficie
interna del colgajo gingival de cobertura puede permitir la
colonización de bacterias.
A pesar del uso de antibióticos sistémicos postoperatorios,
No se puede evitar por completo la aparición de infección
de la herida postoperatoria. Esto indica que el fármaco
administrado no está dirigido contra los microorganismos
responsables o que el fármaco no llega al sitio infectado en
una concentración suficientemente alta para inhibir los
microorganismos objetivo.
Otras lecturas
Machtei, EE (2001). El efecto de la exposición de la membrana sobre la
Resultado de los procedimientos regenerativos en
humanos: un metanálisis.J. Periodontología.72 (4):
512–516. Machtei, EE y Schallhorn, RG (1995). Exitoso
Regeneración de defectos de furcación mandibulares de Clase II: un
enfoque de tratamiento basado en evidencia.En t. J. Periodoncia
Restauradora Dent.15 (2): 146–167.
Melcher, AH (1976). Sobre el potencial reparador del periodonto.
tejidos.J. Periodontología.42: 256.
Otras lecturas97
Hacer un seguimiento
Casi todos los protocolos exitosos de GTR han incluido un estricto
régimen postoperatorio que exigía buenas prácticas de higiene,
uso de enjuagues diarios con clorhexidina, limpieza dental
profesional una vez a la semana durante el primer mes y una vez
cada dos o tres semanas durante al menos otros seis meses.
siguiendo el procedimiento. Muchos médicos rara vez siguen este
régimen y es una de las principales razones de la falta de éxito
óptimo, especialmente en el tratamiento de furcaciones y defectos
intraóseos.
La realidad clínica de los procedimientos regenerativos valida el
potencial de que se puedan regenerar las estructuras periodontales
perdidas debido a biopelículas microbianas crónicas e inflamación
descontrolada. Esto ofrece un fuerte argumento a favor de la retención
de dientes a largo plazo. El futuro sugiere que nuevas innovaciones
regenerativas construidas sobre esta base sólida pueden conducir a
una mayor previsibilidad y una nueva era de preservación
conservadora de la dentición.
Nyman, S., Gottlow, J., Karring, J. y Lindhe, J. (1982).
Un potencial regenerativo del ligamento periodontal: un
estudio experimental en el mono.J.Clin. Periodontol. 9: 257.
Pini Prato, G., Clauser, C., Cortellini, P. et al. (1996).
Regeneración tisular guiada versus cirugía mucogingival en el
tratamiento de las recesiones bucales humanas. Un estudio de
seguimiento de 4 años.J. Periodontología.67 (11): 1216-1223.
98

12

Alargamiento estético de corona

Edgard El Chaar

Departamento de Periodoncia, Universidad de Pensilvania, Medicina Dental Filadelfia, PA, EE. UU.

Descripción general • Proporciones de los dientes

• Cenit gingival y márgenes gingivales de dientes adyacentes.

El alargamiento estético de coronas es una terapia que se utiliza para
alargar un diente en particular o un conjunto de dientes, ya sea con
fines de odontología estética o para corregir un exceso de exposición
gingival (EGD). En la clasificación y afecciones periodontales, este tema
entra en la categoría de deformidades mucogingivales y afecciones
alrededor de los dientes, en la que tenemos entre otros, el exceso
gingival (GE). En el GE podemos encontrar lo siguiente:
a. Pseudo-bolsillo
b. Margen gingival inconsistente
C. Exceso de visualización gingival
d. agrandamiento gingival
Etiología
La etiología del GE puede deberse a:
Estas evaluaciones conducirán a un diagnóstico/etiología de GE.
En primer lugar, las proporciones faciales se pueden determinar
mediante una radiografía cefalométrica. La altura facial anterior
inferior (LAFH) debe ser igual a aproximadamente el 55 % de la
longitud total del perfil medida desde el nasión hasta el mentón.
Se debe evaluar la longitud de los labios y la línea de la sonrisa
para poder determinar el tratamiento adecuado, por lo que
determinar la etiología es esencial. A la longitud del labio que se
mide desde el nasión hasta la mitad del borde bermellón se le han
asignado números numéricos como se muestra en la Tabla 12.1
de Ahmad (2005). Lo interesante de esta tabla es que cuantifica no
sólo la longitud del labio sino también la exposición de los
centrales maxilares y mandibulares. Garber y Salama (1996)
cuantificaron la visualización gingival independientemente de la
longitud del labio como se muestra en la Tabla 12.2 con las
modalidades de tratamiento. La medición de la proporción

a. Crecimiento maxilar excesivo (Kokich 1993) dentaria también es una herramienta importante para ayudarnos

b. Erupción pasiva alterada o síndrome del diente corto (STS) a determinar la etiología. Magne (2003) determinó las

(Chu et al. 2004) proporciones de dientes maxilares desgastados y no usados

C. Malposición de los dientes (Kokich 1993) desde el primer premolar hasta el primer premolar como se

d. Agrandamiento gingival debido a inflamación crónica, muestra en la Tabla 12.3. Para que podamos definir la longitud del

medicamentos como ciclosporina, fenitoína y diente necesitamos determinar el cenit. Chu et al. (2009)

bloqueadores de los canales de calcio, fibromatosis definieron la presencia del cenit al estar a 1 mm de la línea media

gingival hormonal (embarazo) o hereditaria. vertical bisecada para el incisivo central, a 0,4 mm para el lateral

mi. Longitud deficiente del labio maxilar maxilar y coincidente para los caninos superiores. Una vez

F. Movilidad excesiva del labio maxilar (Bhola et al. 2015) determinado todo esto y definido el diente como corto por
alteración de la erupción pasiva, podemos seguir la clasificación
Para que un médico determine la etiología adecuada,
de Coslet (1977), en la que dividió a los pacientes en dos tipos I y II
se requiere la siguiente evaluación:
en función de la abundancia de tejido queratinizado del diente. del
• Proporciones faciales GM al MGL, y la subdivisión A y B, en la que A, el hueso estaba a
• Longitud de los labios y línea de la sonrisa. más de 2 mm de la UCE y B el hueso estaba al nivel de la UCE.

Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©

2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
 Descripción del Caso Quirúrgico99

Tabla 12.1Longitud del labio maxilar en relación con la exposición del diente Tabla 12.3Proporciones de los dientes.
anterior.
Gastado sin usar
Exposición de Exposición de
labio maxilar labio maxilar central superior centro inferior Maxilar Ancho = 9,10–9,24 mm Ancho = 9,10–9,24 mm

clasificación longitud (mm) incisivo (mm) (mm) central

Largo = 10,67 mm Largo = 11,69 mm

Corto 10-15 3.92 0,64 Maxilar Ancho = 7,07–7,38 mm Ancho = 7,07–7,38 mm

lateral
Largo = 9,34–9,55 mm Largo = 9,34–9,55 mm
Medio 16-20 3.44 0,77
Medio 21-25 2.18 0,98 Maxilar Ancho = 7,90–8,06 mm Ancho = 7,90–8,06 mm
canino
Largo 26-30 0,93 1,95 Largo = 9,90 mm Largo = 10,83 mm

Largo 31–36 0,25 2.25 Premolares Ancho = 7,84 mm Ancho = 7,84 mm

Largo = 9,33 mm Largo = 9,33 mm

Porcentaje Céntimo = 87% Céntimo = 78%

Tabla 12.2Visualización gingival y mucosa. (P/L) latitud = 79% latitud = 73%

puede = 81% puede = 73%

Encías y
mucosal Tratamiento PM = 84% PM = 84%
Grado pantalla (mm) modalidades

versus levantar un colgajo depende de la distancia entre la posición

I 2–4 Intrusión de ortodoncia
Ortodoncia y periodoncia
Terapia periodontal y reparadora
II 4–8 Terapia periodontal y reparadora
Cirugía ortognática (osteotomía
Le Fort I)
III ≥8 Cirugía ortognática con o sin
tratamiento periodontal y restaurador
complementario.
Tratamiento
Bhola y cols. (2015) dividieron la EGD en cinco etiologías esqueléticas y
dentogingivales diferentes (A-E). A partir de estas cinco categorías,
propuso un árbol de tratamiento de decisiones para los médicos. En su
artículo dividió la categoría E en tres subtipos relacionados con la
movilidad labial.
En su árbol de decisiones de tratamiento, analizó las medidas
clínicas normales de la corona, los 3 tercios de la cara, el contorno
y la consistencia gingival, la longitud y la movilidad de los labios.
De cada una de estas 4 preguntas, las correlacionó con una de las
categorías de EGD que proponen un tratamiento que se ha
discutido en la literatura: ya sea cirugía ortognática, alargamiento
estético de la corona (basado en la clasificación de Coslet: óseo
con gingivectomía, colgajo posicionado apicalmente con colgajo
óseo, apicalmente colgajo colocado solo, o gingivectomía sola
según la ubicación de la UCE con respecto al hueso crestal),
modificación de la higiene bucal, raspado periodontal y alisado
radicular, y tratamiento labial (específico de la etiología de EGD
con sus tres subclasificaciones diferentes).
En este capítulo centraremos nuestra discusión en el alargamiento
estético de la corona. La decisión de realizar un alargamiento estético
de la corona mediante un procedimiento de gingivectomía
final propuesta del margen gingival y el hueso subyacente. Si se utiliza
un procedimiento de gingivectomía para eliminar una muestra gingival
excesiva, pero la nueva posición del margen gingival está demasiado
cerca del hueso subyacente, se violará el ancho biológico y el margen
gingival generalmente rebotará hacia su posición original, algo que
estamos discutiendo en Sección “Estabilidad del margen gingival
posterior al alargamiento”. Para evitar un rebote y restablecer una
anchura biológica adecuada, es necesario recurrir a la elevación de un
colgajo.
El periodoncista deberá establecer el nivel óseo en la
preparación inicial del caso. Esto se puede hacer realizando una
exploración intraoral digital y una tomografía computarizada de
haz cónico y combinando los dos archivos como discutiremos en
la Parte III del manual o sondeando el hueso; esto permitirá
establecer el complejo dentogingival total y el ancho biológico de
ese paciente. El segundo paso es establecer el resultado final. Si es
un caso que requiere un tratamiento restaurador, el equipo
restaurador debe realizar un encerado, presentarlo al paciente y
una vez aprobado, proporcionar un stent quirúrgico al
periodoncista representando los márgenes finales. En caso de
erupción pasiva alterada, la UCE de los dientes cubiertos se
utilizará como guía para establecer el reposicionamiento apical del
nivel óseo crestal.
Descripción del Caso Quirúrgico
Varón de 20 años en tratamiento de ortodoncia presentó
excesiva exhibición gingival, abundancia de pigmentación
melánica. La EGD se debe a una erupción pasiva alterada
(Figura 12.1a,b). Debido a la abundancia de pigmentación
de melanina, es muy importante comentar con el paciente
que estas pigmentaciones podrían estar desapareciendo
dejando algunas manchas e incluso podrían
10012 Cuervo estético
(a)
Figura 12.1(a,
abundancia de m
Figura 12.2Se realizó una incisión submarginal hasta el CEJ.
volver a ocurrir. Se realizó una incisión submarginal hasta la UCE
(Figura 12.2). Se realizó una incisión intrasulcular en sentido vestibular
y se realizó una incisión que preserva la papila. Se levantó un colgajo
de espesor total (Figura 12.3). La cresta ósea se encuentra en la UCE lo
que nos permite confirmar una clasificación de Coslet Tipo I
subdivisión II. Una ostectomía de 3 mm para restablecer la
(b)
entró w
opción.
Figura 12.3Se realizó una incisión intrasulcular bucalmente y se realizó
una incisión preservadora de la papila. Se levantó un colgajo de espesor
total.
Se realizó un ancho biológico (Figura 12.4) y el colgajo se suturó
con suturas sueltas en cabestrillo y se extirpó el frenillo aberrante
en la línea media del maxilar mediante una frenectomía (Figura
12.5). Un seguimiento de tres meses mostró una buena
estabilidad gingival marginal (Figura 12.6).
 Referencias101

Tabla 12.4Extracción ósea media según experiencia

del médico.

Segundo año Primer año

Experiencia graduado graduado
nivel Facultad estudiantes estudiantes

Eliminación media de hueso (mm) 1.1±0,6 0,8±0,5 0.0±0,7

Es importante comprender y reconocer la morfología del caso

antes de realizar el procedimiento. Ochsenbein y Ross (1969)
afirmaron que el periodonto fino y grueso se comportan de
manera diferente después de la cirugía. En periodonto
Figura 12.4ao delgado podemos terminar con una mayor exposición dental,
ancho fue hecho
lo cual es indeseable versus en un periodonto grueso puede
ocurrir un fenómeno llamado rebote gingival.

Múltiples estudios han demostrado un rebote en el tiempo y lo

correlacionan con una resección ósea insuficiente. Los hallazgos son
los siguientes:

• Pontoriero y Carnevale (2001): entre 1 y 12 meses se observó un

rebote gingival de 0,5 a 1,2 mm. Sólo el 8% de los sitios tuvieron
Figura 12.5Th resección ósea de≥2 milímetros.
y el aberrante
• Arora et al. (2013): 64 dientes, rebote de 0,77 mm a los seis
meses, más frecuentemente asociado con<3 mm de reducción
y biotipo plano grueso.
• Herrero et al. (1995): Corona de 21 dientes alargada con el
objetivo de 3 mm de ancho biológico. Se observó un rebote de
– 2,4 mm. En sus conclusiones afirmaron: “aunque los
periodoncistas más experimentados extrajeron una mayor
cantidad de hueso, la cantidad de superficie radicular expuesta
todavía era inferior al ancho biológico inicialmente deseado.
Dentro de los límites de este estudio clínico, no se logró de
forma rutinaria un ancho biológico de 3 mm durante el
alargamiento quirúrgico de la corona”. En ese estudio,
cuantificaron la diferencia en la extracción de hueso entre
periodoncistas experimentados y estudiantes en formación,
Figura 12.6Un seguimiento de tres meses de la curación. como se muestra en la Tabla 12.4.

Por otro lado, Lanning (2003) en un periodo de tres a seis

Estabilidad del margen gingival posen elongación meses, no encontró cambios significativos en los márgenes
establecidos y se realizó la resección ósea.≥3 mm en el 90% de los
El objetivo es exponer una cantidad específica de diente y mantener un sitios. Con eso, la reducción ósea es la clave para mantener la
margen gingival estable después del procedimiento quirúrgico. apariencia gingival recién establecida.

Referencias

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perspectiva.Hno. Mella. J.199 (3): 135. Periodontología.84 (7): 934–940.

Arora, R., Narula, SC, Sharma, RK y Tewari, S. Bhola, M., Fairbairn, PJ, Kolhatkar, S. et al. (2015).
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10212 Alargamiento estético de la corona
y pautas para la selección de casos y clasificación de
exhibición gingival excesiva.En t. J. Periodoncia
Restauradora Dent.35 (4).
Chu, SJ, Karabin, S. y Mistry, S. (2004). diente corto
Síndrome: diagnóstico, etiología y manejo
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Diagnóstico y clasificación de la erupción pasiva
retardada de la unión dentogingival en el adulto.Alfa
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Otras lecturas
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Influencia de la proporción vertical de la parte inferior de la cara
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una perspectiva ortodóncica. Parte II: Posición vertical.J.
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 103

13

Manejo de tejidos blandos en dentición natural

Edgard El Chaar

Departamento de Periodoncia, Universidad de Pensilvania, Medicina Dental, Filadelfia, PA, EE. UU.

Descripción general Factores de riesgo para recesión gingival (RG) en condiciones de

óptima higiene bucal. Sin embargo, posteriormente se descubrió
El nuevo taller mundial de 2017 ha realizado modificaciones al que, en presencia de inflamación gingival, la falta de tejido
consenso de la Academia Estadounidense de Periodoncia de 1999 queratinizado ha demostrado ser un factor predisponente a la
con respecto a las deformidades mucogingivales y las afecciones recesión gingival (Merijohn 2016).
alrededor de los dientes. Estas modificaciones son las siguientes: Además, en relación con la presencia de recesiones
gingivales muchas de las preguntas que se han llevado desde
1.Biotipo periodontal el consenso de 1999 han sido reexaminadas principalmente
a.festoneado fino b.
las siguientes: ¿La recesión gingival empeora con el tiempo?
festoneado grueso C.
¿Existen riesgos o consecuencias asociados con la presencia
Plano grueso
de una recesión? ¿Es la posición de los dientes un factor de
2.Recesión gingival/de tejidos blandos
riesgo? ¿Cuál es el papel del fenotipo periodontal y cuál es su
a. Superficies faciales o linguales b. efecto sobre la incidencia de la recesión o su progresión? Y
Interproximal (papilar) finalmente, ¿se debe considerar la presencia de recesión
C.Gravedad de la recesión (El Cairo gingival y el fenotipo al planificar un tratamiento de
RT1,2,3) d.Grosor gingival mi.Ancho ortodoncia, restauración e implantes?
gingival La recesión gingival se ha definido como el desplazamiento
F.Presencia de lesiones cervicales no cariosas (NCCL)/ apical del margen gingival con respecto a la unión cemento-
caries cervical esmalte (CEJ) (Pini Prato 1999). Se asocia con pérdida de
gramo.Preocupación estética del paciente (Índice de Estética de la inserción y exposición de la superficie de la raíz al ambiente
Sonrisa) h.Presencia de hipersensibilidad. bucal. Es un hallazgo frecuente en adultos que aumenta con la
3.Falta de encía queratinizada edad independientemente de los hábitos de higiene bucal
4.Disminución de la profundidad vestibular (Kassab y Cohen 2003). Se encontró que el 88% de las
5.Posición aberrante del frenillo/músculo personas de edad ≥65 años y el 50% de las personas entre 18
6.Exceso gingival y 64 años tienen≥1 sitio con recesión gingival que puede
a. Pseudo-bolsillo provocar problemas estéticos e hipersensibilidad de la
b. Margen gingival inconsistente C. dentina (Kassab y Cohen 2003). La exposición de la dentina
Exceso de visualización gingival d. radicular al entorno bucal puede provocar caries (Nuttall et al.
agrandamiento gingival 2001) y NCCL, como abrasiones o erosiones (Bartlett y Shah
7.color anormal 2006; Pecie et al. 2011). La prevalencia y la gravedad de la
NCCL parecen aumentar con la edad (Bartlett y Shah 2006;
Las adiciones incluyeron la definición de fenotipo que incluía
Heasman et al. 2015; Pecie et al. 2011).
el espesor gingival (GT), el ancho gingival, el espesor del
Aunque la etiología de las recesiones gingivales aún no
hueso bucal y el biotipo. También se ha revisado la presencia
está clara, se han sugerido varios factores predisponentes
y ausencia de tejido queratinizado (KT). Sobre esto último, en
(Cortellini y Bissada 2018):
2015, tanto Kim et al. y Scheyer et al. concluyó que la falta de
tejido queratinizado, la presencia de un frenillo aberrante y la a. Biotipo periodontal y encía adherida. b. El
falta de vestíbulo no se consideran impacto del cepillado de dientes

Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©

2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
10413 Manejo de los tejidos blandos en la dentición natural
C. El impacto de los márgenes restauradores
cervicales d. El impacto de la ortodoncia mi. Otras
condiciones
La distinción entre los diferentes biotipos, a los que nos
referiremos como fenotipos, se basa en las características
anatómicas de los componentes del complejo
masticatorio, incluido (i) el biotipo gingival, que incluye en
su definición el espesor gingival (GT) y el ancho del tejido
queratinizado (KTW); (ii) morfotipo óseo (BM); y (iii)
dimensión del diente.
La posición de los dientes en el proceso alveolar juega un papel
importante. Un diente inclinado vestibularmente se asocia
frecuentemente con una encía delgada (Cook et al. 2011) y una placa
vestibular delgada (Muller y Kononen 2005).
Los fenotipos delgados tienden a desarrollar una mayor
recesión gingival en comparación con los fenotipos gruesos
debido a la presencia de hueso vestibular delgado o dehiscencia
facial, que influyen en la integridad del periodonto, constituyendo
así un riesgo cuando el diente es sometido a fuerzas ortodóncicas
(Kassab y Cohen 2003; Kim y Neiva 2015; Zweers et al. 2014),
tratamiento restaurador o extracción dental con posterior
colocación de implantes (Cortellini y Bissada 2018; El Chaar et al.
2016a).
La presencia de tejido gingival adherido se considera
importante para el mantenimiento de la salud gingival. El
consenso actual, basado en series de casos e informes de casos
(bajo nivel de evidencia), es que alrededor de 2 mm de KT y
alrededor de 1 mm de encía adherida son deseables alrededor de
los dientes para mantener la salud periodontal, aunque se
requiere una cantidad mínima de tejido queratinizado. no es
necesario para prevenir la pérdida de inserción cuando existe un
control óptimo de la placa (Kim y Neiva 2015). Además, el biotipo
gingival delgado sin recesión gingival conlleva un mayor riesgo de
desarrollo futuro de recesiones gingivales, requiriendo un
seguimiento atento por parte de los médicos para prevenir la
degradación (Cortellini y Bissada 2018). Con respecto a estos casos
con biotipo gingival delgado severo, se podría considerar la
aplicación de cirugía mucogingival en sitios de alto riesgo para
prevenir daños mucogingivales futuros (Cortellini y Bissada 2018).
En 1987, Stetler y Bissada estudiaron el efecto de la colocación
del margen restaurador sobre el periodonto y encontraron que la
colocación del margen subgingival en pacientes que presentaban
un mínimo (<2 mm) o la falta de encía dieron como resultado una
mayor inflamación gingival que aquellos con una banda de encía
más ancha (Stetler y Bissada 1987). Una revisión sistemática
reciente informó observaciones clínicas que sugieren que los sitios
con encía mínima o nula asociada con márgenes restaurativos
intrasulculares eran más propensos a la recesión gingival y la
inflamación (Kim y Neiva 2015). Ambos autores
recomiendan el aumento de tejido blando para aumentar el ancho del
tejido queratinizado.
Existe la posibilidad de que se inicie o progrese la recesión
gingival durante o después del tratamiento de ortodoncia
dependiendo de la dirección del movimiento ortodóncico (Bollen
et al. 2008; Joss-Vassalli et al. 2010). Varios autores han
demostrado que la recesión gingival puede desarrollarse durante
o después del tratamiento de ortodoncia (Hall 1981; Maynard
1987; Renkema et al. 2013, 2015). La dirección del movimiento de
los dientes y el espesor vestibulolingual de la encía pueden
desempeñar papeles importantes en los cambios de los tejidos
blandos que ocurren durante el tratamiento de ortodoncia
(Kassab y Cohen 2003; Kim y Neiva 2015).
Clasificaciones
El diagnóstico adecuado de la recesión gingival es
fundamental para predecir resultados exitosos del
tratamiento. Para formular un diagnóstico preciso, es esencial
evaluar medidas clínicas como la recesión gingival, el nivel de
inserción clínica interdental (CAL), el nivel del hueso
interproximal y la posición del diente.
La medición de una recesión gingival y CAL interdental se basa
en la detección de la UCE. La determinación de la ubicación de la
UCE es especialmente importante en casos que presentan
restauraciones previas o NCCL.
Determinación del TJE
Uno de los objetivos principales de la cirugía mucogingival es lograr
cobertura radicular sobre áreas de recesión gingival. La recesión
gingival se define como el movimiento apical del margen gingival libre
(MGF) que resulta en la exposición de una porción de la raíz a la
cavidad bucal (Cortellini y Bissada 2018). La principal métrica utilizada
para evaluar el éxito quirúrgico es la cobertura radicular completa
(CRC), es decir, la cobertura completa de la superficie radicular
expuesta hasta un punto en la UCE.
Sin embargo, a veces la CEJ no es fácilmente detectable debido
a la presencia de NCCL. Las NCCL pueden afectar la superficie de
la raíz, la superficie del esmalte o una combinación de ambas
superficies. Si el NCCL solo comprende la superficie radicular,
entonces está indicada únicamente la cirugía mucogingival. Si el
NCCL solo afecta la superficie del esmalte, está indicado solo el
tratamiento restaurador. Sin embargo, si la NCCL afecta ambas
superficies, lo más apropiado es un enfoque de tratamiento
periodontal restaurador conjunto. Esta tercera situación plantea el
mayor desafío para lograr resultados estéticos y funcionales
predecibles porque el punto de referencia para la cobertura de la
raíz, es decir, la UCE, está oscurecido.

Tabla 13.2Clase Miller de recesiones.
Clase I Recesión que no se
extiende más allá del
unión mucogingival
s de
al hueso
Clase II Recesión que se extiende
hasta o más allá de la
unión mucogingival
sin pérdida de
hueso interproximal
Lo más importante es que la prevalencia de deformidades
dentales asociadas con recesiones gingivales es muy alta (Pini-
Prato et al. 2010).
Los casos en los que no se puede esperar CCR debido a
rotación, extrusión o pérdida de inserción clínica
interproximal (recesión de Miller III) se asocian con mayor
complejidad. En tales casos, puede ser más fructífero para el
médico y el paciente anticipar la cobertura radicular máxima
(MRC) frente a CRC.
La utilización de MRC también puede ser aplicable en casos de
recesión Miller I y II con CEJ no identificables. Cabe señalar que la
MRC debería coincidir con el CCR en estos casos, mientras que en
Miller III, la MRC no puede coincidir de manera predecible con el
CCR debido a la presencia de pérdida de inserción interproximal.
Zucchelli et al. (2011) y colaboradores han definido el nivel
de MRC como el arco que une los puntos de contacto mesial y
distal y los ángulos de la línea de transición de un diente
determinado. En los casos en los que se borra la CEJ, la línea
de MRC sirve como guía dimensional según la cual el dentista
restaurador puede recrear la CEJ. Si la línea MRC está coronal
a la UCE, la cirugía mucogingival está indicada como única
terapia. Sin embargo, si la línea MRC es apical a la UCE, está
indicada la restauración del diente hasta el nivel de la MRC,
seguida de cirugía mucogingival.
Completar la restauración antes de la cirugía es beneficioso tanto
para el dentista restaurador como para el quirúrgico. Para el dentista
restaurador, el aislamiento y la preparación del sitio son más sencillos
ya que todo el campo de trabajo es supragingival. Para el cirujano, los
márgenes restauradores proporcionan un punto de referencia para el
avance coronal del tejido y facilitan una
Clasificaciones105
Clase III Recesión que se extiende
hasta o más allá de la
unión mucogingival
periodontal
pérdida o
ing de dientes
Clase IV Recesión que se extiende
hasta o más allá de la
unión mucogingival
con pérdida severa de
inserción periodontal y/o
malposición severa
de dientes
Superficie estable y lisa para la adaptación del colgajo, optimizando en última instancia la
cicatrización de la herida.
En el taller mundial de 2017, la CEJ se clasifica según su
detección con o sin pasos realizados por la presencia o
ausencia de NCCL como se muestra en la Tabla 13.1.
En 2011, El Cairo et al. introdujeron una clasificación alternativa
para la recesión gingival utilizando CAL interproximal como factor
principal al definir un defecto de tipo de recesión (RT) en lugar de
la ubicación de la línea mucogingival (MGL). El sistema de
clasificación se define de la siguiente manera:
• Recesión Tipo 1 (RT1): Recesión gingival sin pérdida de
inserción interproximal. La UCE interproximal no es
clínicamente detectable ni en la cara mesial ni en la distal
del diente.
• Recesión Tipo 2 (RT2): Recesión gingival asociada con
pérdida de inserción interproximal. La cantidad de
pérdida de inserción interproximal (medida desde la
UCE interproximal hasta la profundidad del surco/bolsa
interproximal) es menor o igual a la pérdida de
inserción bucal (medida desde la UCE bucal hasta el
extremo apical del surco/bolsa bucal).
• Recesión Tipo 3 (RT3): Recesión gingival asociada con
pérdida de inserción interproximal. La cantidad de
pérdida de inserción interproximal (medida desde la
UCE interproximal hasta el extremo apical del surco/
bolsa) es mayor que la pérdida de inserción bucal
(medida desde la UCE bucal hasta el extremo apical del
surco/bolsa bucal).
Si bien hoy en día se prefiere la clasificación de El Cairo a la
clasificación clásica de Miller (Tabla 13.2), ya que se considera
10613 Manejo de los tejidos blandos en la dentición natural
Tabla 13.1Sistema de clasificación de cuatro clases diferentes de concavidades de
la superficie radicular.
CEJ Paso Descriptores
Clase A − CEJ detectable sin escalón CEJ
Clase A + detectable con escalón CEJ
Clase B − indetectable sin escalón CEJ
Clase B + indetectable con un escalón
Aunque está más de acuerdo con los nuevos avances de la terapia
de cobertura radicular, no incluye factores importantes para
lograr el éxito del tratamiento, como la pérdida de hueso
interproximal, la posición de los dientes (sobreerupción,
inclinación) y la proeminencia de la raíz.
Consideraciones de diagnóstico y tratamiento
basadas en la clasificación de biotipos
periodontales, recesión gingival y condiciones de la
superficie radicular
De acuerdo con el taller mundial, se desarrolló una tabla de
diagnóstico que integra el tipo de recesión (RT), la recesión
gingival (GR), el ancho del tejido queratinizado (KTW), el espesor
gingival (GT), la detección de la UCE y la ausencia o presencia de
concavidades (Tabla 13.3). ).
Esta tabla está destinada a ayudar al médico a orientarse a la
hora de determinar el mejor curso de tratamiento para un
paciente en particular. Por ejemplo, en los casos que actualmente
carecen de recesión gingival pero presentan un fenotipo delgado,
lo que predispone a futuros defectos de recesión, el médico puede
optar por esperar y monitorear la recesión de manera
conservadora o intervenir cambiando el fenotipo, especialmente si
el paciente se someterá a un futuro tratamiento de ortodoncia. .
Manejo quirúrgico de las deficiencias
mucogingivales
Los principios que respaldan el tratamiento quirúrgico exitoso de las deformidades
mucogingivales siguen siendo consistentes independientemente de
Tabla 13.3Tabla de diagnóstico.
sitio gingival Sitio del diente
Profundidad de grabación GT KTW CEJ(A/B)
Sin recesión
RT1
RT2
RT3
la modalidad de tratamiento elegida. Estos principios fundamentales
incluyen el manejo y la integridad del colgajo, la estabilización del
injerto y la comprensión de la cicatrización de heridas.
Injerto gingival libre (FGG)
El objetivo de una FGG es reducir la recesión y aumentar el tejido
queratinizado (KT). Con este procedimiento existe una gran
controversia en la literatura con respecto al uso de colgajo de
espesor parcial (PTF) versus colgajo de espesor total (FTF).
Autores que apoyan a FTF
– Wood (1972): informó una pérdida media de hueso alveolar
crestal de 0,62 y 0,98 mm para FTF y PTP, respectivamente, por
lo que recomienda el uso de FTF.
– Dordick (1976): Los autores informaron menos movilidad, menos
hinchazón y mejor hemostasia para los injertos colocados directamente
sobre hueso denudado que los colocados sobre periostio.
– James y McFall (1978): en un estudio histológico que comparó la FGG
colocada sobre hueso y el periostio, los autores encontraron menos
contracción para los injertos colocados directamente sobre hueso
denudado. Los autores también informaron una menor inflamación
posoperatoria en los injertos colocados sobre hueso, aunque no
observaron diferencias en el grado de inflamación.
Autores que apoyan el PTF
– Staffileno et al. (1966) encontraron que la retención perióstica
producía una destrucción mínima del tejido, una reparación rápida,
una ligera alteración de la unión dentogingival y una preservación
máxima de las estructuras de soporte periodontal.
– Caffesse et al. (1979): informaron un retraso en la remodelación de injertos
colocados directamente sobre el hueso.
Si bien el FGG es uno de los procedimientos de injerto de tejido blando
mejor investigados y documentados, otras modalidades de
tratamiento han mostrado una mayor previsibilidad en el tratamiento
del GR, con mayor MRC y menos morbilidad del paciente.
Injerto de tejido blando pedicular
Un injerto pediculado tiene la ventaja de mantener el
suministro de sangre desde la base del colgajo, lo que facilita
la cicatrización de la herida proporcionando nutrición hasta el
restablecimiento de una unión vascular con el sitio receptor.
Este procedimiento implica levantar un colgajo, ya sea PTF, FTF o
una combinación de ambos. Se requieren incisiones verticales para
determinar el ancho de la base.
Mormann y Ciancio (1977) recomiendan una relación longitud-
Paso(+/–) ancho de 2:1 para el colgajo pedículado paralelo simple, lo que
sugiere una base del colgajo más amplia. Los autores advierten
que se debe aplicar una tensión mínima mediante sutura y que el
manejo intraoperatorio suave del tejido es fundamental. Además,
los autores advierten que el PTF que cubre la raíz avascular debe
mantener un espesor de tejido adecuado para permitir la

incorporar una mayor cantidad de vasos sanguíneos dentro del
colgajo. La porción apical del colgajo debe tener todo su espesor
cuando sea posible.
Histológicamente, Wilderman y Wentz (1965) presentaron los eventos de
cicatrización de heridas para colgajos pediculados en perros de la siguiente
manera:
1.Etapa de adaptación (0 a 4 días): Hay un coágulo de fibrina
que contiene neutrófilos entre el colgajo y el hueso crestal.
2.Etapa de proliferación (4 a 21 días): el tejido de granulación
invade el coágulo de fibrina, hay fibroblastos en la superficie
de la raíz (6 a 10 días), el epitelio migra apicalmente (10 a 14
días) y se reabsorbe un promedio de 1 mm de hueso crestal.
3.Etapa de apego (21 a 28 días): La formación de colágeno es visible,
se produce la formación de cemento y la actividad osteoblástica
alcanza su punto máximo
4.Etapa de maduración (28 a 180 días): Las nuevas fibras de PDL
se orientan perpendicularmente a la superficie de la raíz.
Nueva inserción que consiste en una combinación de epitelio
de unión largo (2,0 mm) y unión de tejido conectivo (2,1 mm).
Sugarman (1969) informó tres casos con evidencia histológica
humana de curación obtenida con injertos pediculados y
autoinjertos de tejido blando libre. El colgajo de espesor total,
colocado lateralmente, cicatriza mediante una nueva inserción
que consta de epitelio de unión (1,0 a 1,6 mm), inserción de tejido
conectivo (0,1 a 3,2 mm) y áreas de cemento nuevo.
Si bien el colgajo pedicular es una técnica de las décadas de 1960 y 1970,
puede ser una modalidad de tratamiento útil en caso de que el ancho y el
grosor del sitio donante sean suficientes.
Colgajo coronalmente avanzado (CAF)
La CAF fue introducida originalmente por Bernimoulin.
Después de realizar una FGG, el injerto se moviliza y se
reposiciona coronalmente para aumentar la RC. La técnica se
desarrolló con el tiempo para excluir la necesidad de un sitio
donante palatino. El CAF ha demostrado ser un enfoque
seguro y predecible en casos de KTW adecuado apical a la
recesión (>= 2 mm) (Pini Prato et al. 2018) y encía gruesa (>
=0,8 mm) (Baldi et al. 1999; Cairo et al. 2016), lo que da como
resultado un color, textura y grosor similares a los presentes
originalmente en la cara vestibular del diente retraído (Cairo
et al. 2016). Pini Prato et al. (2011) demostraron que durante
un seguimiento a largo plazo, la recesión gingival recurrió en
el 39% de los sitios tratados después del procedimiento CAF.
Los factores que influyen en el éxito de la CAF son los
siguientes:
Manejo quirúrgico de las deficiencias mucogingivales107
a.Tensión del flap: Pini Prato et al. (2000) demostraron que la
tensión sobre el colgajo debe ser menor o igual a 0,4 g.
b.Suturas: Tatakis y Chambrone descubrieron que la retirada de
las suturas en menos de 10 días afecta negativamente el éxito
de la CAF.
C.Grosor de la solapa: Baldi et al. (1999), demostraron que el
colgajo debe ser>0,8 mm para lograr el éxito.
d.Posición del margen gingival postquirúrgicamente:
1,5 a 2 mm coronal a la UCE.
mi.Sin incisiones de liberación vertical.: Zucchelli et al. (2009)
postularon que el tipo envolvente de CAF sin incisiones de
liberación vertical se asoció con una mayor probabilidad de
lograr una cobertura radicular completa, al preservar el
suministro de sangre lateral y sin formación de queloides,
responsable de la peor evaluación estética realizada por un
periodoncista experto independiente. . Lo mismo fue
reportado en la literatura por Fedi (1985), Bruno (1994), Joly et
al. (2007) y Papageorgakopoulos et al. (2008).
F. Cuando hay KTW insuficiente y fenotipo delgado, Cairo et
al. (2016), encontraron que el injerto de tejido conectivo
subepitelial (SCTG) con CAF es más predecible para lograr
la RC.
gramo. La adición de DME no proporciona beneficios adicionales
(Del Pizzo et al. 2005).
Injerto de tejido conectivo subepitelial (SCTG)
La introducción de esta técnica a mediados de la década de 1980
por Langer y Langer revolucionó la previsibilidad del injerto
gingival y las expectativas de una verdadera cobertura radicular.
La técnica consiste en incisiones en las articulaciones a tope
realizadas en la base de la papila adyacente e incisiones verticales.
Se refleja un PTF. Bruno modificó esta técnica sin realizar ninguna
incisión vertical para preservar el suministro de sangre lateral y
evitar la formación de queloides. El autor utiliza la incisión en la
articulación a tope y no requiere una cobertura completa del
SCTG.
Se han descrito varias técnicas para recolectar el tejido
conectivo del paladar, incluida la trampilla, la incisión
paralela o la desepitelización de un FGG. La bóveda
palatina juega un papel importante. Reiser et al. (1996)
describieron tres alturas de bóvedas (poco profunda de 7
mm, promedio de 12 mm y alta de 17 mm) que afectan el
ancho del tejido que se puede recolectar. Rose y Mealey
detallaron el grosor del paladar como delgado de 0,5 a 0,8
mm, promedio de 0,9 a 1,4 mm y grueso de 1,5 a 2,0 mm
+; y el grosor de cada componente del tejido palatino:
epitelio 0,3 a 0,6 mm, tejido conectivo (lámina propia) 1,25
a 3,0 mm, submucosa (tejido adiposo y glandular). Yu et al.
(2014) definieron que el sitio donante más apropiado para
el injerto autógeno gingival es la región de 3 a 9 mm por
debajo de la UCE entre la superficie distal del canino.
108 13 Manejo de los tejidos blandos en la dentición natural

y la superficie de la línea media del primer molar. El clínico Aloinjerto

debe tener en cuenta la preeminencia de la raíz palatina en el
lado mesial y tratar de evitar un adelgazamiento del tejido a Varios bancos de tejidos suministran aloinjertos al mercado dental, por citar
ese nivel que termine con una dehiscencia sobre ese sitio. algunos:

(1)alodermo®por Life Cell distribuido por BioHorizons

Se recomienda que el colgajo, como se analizó anteriormente
(2)Puros Dermis®por Tutoplast®distribuido por Zimmer-
en la sección CAF, incluya corte de papila, sin liberación vertical y
Biomet
logre una cobertura completa que supere la UCE entre 1,5 y 2 mm,
(3)DermACELL®por LifeNet Health y distribuido por
lo que nos lleva al espesor del SCTG recolectado. Zucchelli et al.
Straumann
(2014), en 60 recesiones gingivales (GR) de clases I y II de Miller (≥
3 mm de profundidad), comparó una FGG desepitelizada de≥2 mm Las diferencias entre los mencionados anteriormente se describen en
de espesor y altura igual a la dehiscencia ósea; frente a un espesor las Tablas 13.4 y 13.5.
de<2 mm y la altura de 4 mm. Los resultados mostraron una
mejor coincidencia de color en el injerto más delgado, sin
Matriz dérmica acelular
diferencias estadísticas entre los dos grupos en términos de
reducción de la recesión, CCR y aumento de KTH. El mayor Originalmente utilizada por los cirujanos plásticos para tratar a las
incremento del GT se obtuvo en los sitios más gruesos. víctimas de quemaduras, la matriz dérmica acelular (ADM), una
dermis humana cadavérica acelular y no inmunogénica, se ha
Stefanini et al. (2018) definieron los criterios e indicaciones incorporado al arsenal dental como una alternativa al SCTG
del uso de CTG, con CAF versus CAF sola y el resultado a lo autógeno para el aumento de tejidos blandos.
largo de tres años:
Tabla 13.4Descripción comparativa de cada una de las diferentes
a. CTG en defectos gingivales con altura basal del tejido
marcas.
queratinizado (KTH)<1 mm o con KTH entre 1 y 2 mm y
espesor gingival<1 milímetro.
AlloDerm Puros Dermis DermACELL
b. CAF solo en sitios de banda KT>2 mm y espesor gingival>1
milímetro Biocompatible ✓ ✓ ✓
C. La cobertura radicular completa (CRC) se obtuvo en el 98,5% Fuente Humano Humano Humano

(CAF + CTG) y en el 94,7% (CAF solo) de los sitios en las visitas embalaje Aséptico Estéril Estéril
de seguimiento al año y a los tres años, respectivamente. liofilizado Sí No No
d. No hubo diferencias estadísticamente significativas en los sitios Lado específico No No No
tratados con CAF solo versus CAF + CTG al año y a los tres años Resultado estético ✓ ✓
en términos de CCR y entre sitios pertenecientes al maxilar o la Espesor 0,5–0,8 mm 0,3–0,8 mm 0,76–1,25 mm
mandíbula. 0,9–1,6 mm 0,8–1,8 mm 1,26–1,75 mm
mi. Se demostró un mayor aumento de KTH a los tres años en Rehidratación 15 minutos; <1 minuto Viene hidratado
los sitios tratados con CTG. Esto se atribuyó a la tendencia
2 baños
del MGL a recuperar su posición genéticamente
predeterminada y a no exponerse al injerto.
Tabla 13.5Cuadro descriptivo de los métodos de elaboración de cada uno
Finalmente, El Chaar et al. en 2016b propuso en biotipo muy de ellos.
delgado con raíz prominente notable, agregar aloinjerto de
esponjosa para eliminar espacios muertos en lugar de aplanar las Tutoplasto célula de vida Salud neta de vida

raíces y utilizar el CTG cosechado en su totalidad manteniendo el

Selección de donantes Selección de donantes Selección de donantes
tejido graso como fuente de fluidez necesaria en los primeros tres
Pruebas de donantes Pruebas de donantes Pruebas de donantes
días. de cicatrización hasta que se haya producido la
tratamiento osmótico, Lavado de pañuelos (Hanks TODO WASH XG®
vascularización. Ese tejido graso debe mantenerse de cara al
tratamiento oxidativo, BSS), tratamiento esterilización de tejidos,
colgajo de cobertura, que es un CAF con una cobertura sobre la
(0,5% dodecil sodio
alcalino descelularizante MATRACEL MT

UCE de al menos 1,5 mm. El colgajo debe estirarse desde la sulfato en BSS), Tejido
mucosa con elevación de FTF para lograr CAF. Si anteriormente se lavar×2
realizaron otras cirugías en el área y se evidencia un tejido Deshidratación con disolventes Crioprotección Preservar®
escamoso, se debe realizar una disección de ese tejido mediante técnica: lo mantiene
hidratado
una incisión paralela a la cara interna del colgajo normal.
Estéril Aséptico Estéril

La ADM se compone de una lámina basal para la migración de células
epiteliales y una matriz dérmica porosa subyacente que permite el
crecimiento interno de fibroblastos y células angiogénicas.
En 1995, Wainwright informó sobre el uso de ADM para el
tratamiento de quemaduras totales. El autor descubrió que el uso
de ADM favorecía la infiltración, neovascularización y epitelización
de fibroblastos. En comparación con los sitios no injertados, los
tratados con ADM mostraron una función dérmica normal
exhibiendo patrones normales de haces de colágeno y elastina a
los 16 días después de la cirugía. Los autores concluyeron que la
ADM era una opción viable para el tratamiento quirúrgico
temprano de víctimas de quemaduras con el fin de prevenir la
formación de cicatrices y la limitación del movimiento articular.
Los resultados de Wainwright son consistentes con los de Yim et al.,
quienes trataron a víctimas de quemaduras estabilizando el ADM en las
articulaciones afectadas mediante pequeñas grapas junto con un
injerto de piel epitelial suprayacente. El estudio evaluó el efecto de la
ADM estabilizada sobre la elasticidad de la piel, el grosor de las
cicatrices, la pérdida transepidérmica de agua y los niveles de melanina
y eritema. Los autores concluyeron que el uso de Alloderm estabilizado
redujo la formación de cicatrices y preservó la función dérmica normal.
La estabilización como un aspecto crítico de la cicatrización de heridas
periodontales fue reportada por primera vez por Wikesjo y Nilvéus en 1990
(Wikesjo y Nilvéus 1990), en los cuales los autores encontraron una mayor
reparación del tejido conectivo en raíces tratadas con heparina con
estabilización de la herida usando ácido poliláctico. Durante los siguientes
30 años, se propusieron varias técnicas para la estabilización del injerto,
incluido el uso de suturas, pegamento tisular y tachuelas de aleación de
titanio.
Estudios clínicos que comparan el aloinjerto de tejido blando
con el SCTG
Si bien SCTG sigue siendo el estándar de oro para los procedimientos de
cobertura radicular, ADM se considera una alternativa de tratamiento viable
en los casos en los que los injertos SCTG no se pueden realizar debido a
factores específicos del sitio y/o relacionados con el paciente.
Pocos estudios informan resultados a largo plazo que
comparen ADM y SCTG. En un estudio retrospectivo que comparó
ADM y SCTG para la cobertura de raíces, Harris informó mejores
resultados con SCTG. Si bien se observaron resultados similares al
año después de la operación, se detectaron diferencias
significativas entre uno y cuatro años. La cobertura radicular
media disminuyó de 93,4 a 65,8% y la recesión media aumentó de
0,2 a 1,1 mm en el grupo ADM, mientras que los resultados del
grupo SCTG se mantuvieron estables. Los autores también
observaron un mayor aumento en el tejido queratinizado con
SCTG en comparación con ADM tanto al año como al seguimiento
de cuatro a cinco años. El estudio concluyó que, si bien ADM y
SCTG exhiben resultados comparables a corto plazo, SCTG es
superior a ADM con respecto a largo plazo.
Caso Clínico109
estabilidad a plazo y previsibilidad de la cobertura de raíces (Harris
2004).
Hirsch et al. compararon el éxito de la cobertura radicular mediante
ADM subpedicular y SCTG. Si bien no se encontraron diferencias
significativas en la recesión final ni en la cobertura radicular entre los
dos grupos, el SCTG resultó en una cobertura del defecto
significativamente mayor, ganancia tanto en la inserción como en la
encía queratinizada junto con una profundidad de sondaje residual. Sin
embargo, los autores informan resultados estables y predecibles que
fueron estables para ambos grupos dos años después de la operación
(Hirsch et al. 2005).
Schlee y cols. compararon el injerto de dermis humana (HDG) con SCTG.
Los autores informan que los HDG fueron una alternativa eficaz a los SCTG
para la cobertura radicular y para aumentar el grosor del tejido blando,
especialmente para el tratamiento de múltiples defectos de recesión dentro
de la misma boca, aunque los HDG proporcionaron una cobertura radicular
ligeramente menor que los SCTG.
Barker et al. compararon ADM con Puros Dermis (PDM), en
un estudio en el que ambos materiales fueron injertados con
un colgajo avanzado coronal. Los autores no encontraron
diferencias estadísticas ni clínicas en la cantidad de cobertura
radicular, ni en la profundidad ni en el tejido queratinizado
entre materiales.
Estudios histológicos sobre aloinjertos de tejidos blandos.
En una evaluación histológica que comparó SCTG
autógeno y ADM en humanos, los autores concluyeron
que tanto SCTG como ADM tienen éxito para cubrir las
raíces con uniones similares y sin curación adversa
(Cummings et al. 2005).
Scarano et al. estudiaron la integración histológica de la ADM y
descubrieron que después de seis semanas era difícil diferenciar
la ADM de las fibras de colágeno preexistentes. El proceso de
sustitución se completó después de 10 semanas, momento en el
cual el tejido estaba completamente reepitelizado con una
membrana basal definida.
Caso Clínico
Una mujer de 41 años se presentó con un RT2 avanzado
(Figura 13.1) con antecedentes de tratamiento de ortodoncia
realizado. Se decidió una cirugía del tejido conectivo y se elevó
todo su espesor mediante incisiones intrasulculares
preservando la papila (Figura 13.2).
Una vez que se desbridó el área y se rasparon y acondicionaron
las raíces, la evaluación mostró que la proeminencia de la raíz del
diente n.° 23 está fuera de la carcasa ósea, creando una distancia
significativa desde el hueso de soporte y el tejido conectivo
subepitelial del donante. Se colocó un aloinjerto mineralizado
esponjoso en mesial.
11013 Tejido blando M

Figura 13.1un 4 Figura 13.4Th

RT2. y asegurado co
suturas. La grasa
lado de la solapa.

Figura 13.5Un colgajo avanzado coronalmente fue pasivado mediante

estiramiento y
Figura 13.2una f
slin interrumpido
intrasulcular en
Además, un peri-acry
la estabilización

Figura 13.3Se colocó un aloinjerto mineralizado de esponjosa Figura 13.6Resultados muy exitosos con un seguimiento de 7 años.
en mesial y distal de la raíz.

y distal de la raíz (Figura 13.3) y se colocó el conectivo
subepitelial sobre él y se aseguró coronalmente con suturas
interrumpidas de poliglactina reabsorbibles. (Figura 13.4). La
parte grasa del injerto se colocó hacia el lado interno del
colgajo.
Un colgajo avanzado coronalmente se pasivaba mediante estiramiento y
se estabilizaba con una sutura bista y múltiples puntos interrumpidos.
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Referencias111
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Además, se colocó un pegamento periacrílico en el sitio del n.° 23 para
reforzar la estabilización necesaria del colgajo. (Figura 13.5).
El resultado fue muy exitoso al principio y después de 7 años.
(Figura 13.6).
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 115

Parte III

Principios y práctica de la implantología dental

 117

14

Principios de la implantología dental

Edgard El Chaar1y Aikaterini Georgantza2
1Departamento de Periodoncia, Universidad de Pensilvania, Medicina Dental, Filadelfia, PA, EE. UU.
2Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología, Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.

Introducción 1. Objetivo Inicial: Estabilidad primaria

2. El desafío: Estabilidad secundaria Cicatrización de la herida

3. Objetivo final: Función a largo plazo Oseointegración

Históricamente, el interés por los implantes dentales comenzó a finales
Salud periimplantaria
del siglo XIX. No fue hasta finales de la década de 1950 que algunos
pioneros fabricaron implantes subperiósticos o implantes de cuchilla
que obtuvieron resultados exitosos. La restauración sobre implantes
La estabilidad primaria se define como la fijación mecánica
de cuchilla solía estar conectada a dientes naturales en la mayoría de
inicial y la ausencia de movilidad tras la inserción (O'Sullivan et al.
los casos. Cuando esos implantes fallaron, provocaron un daño
2000). La estabilidad primaria se puede lograr de manera
drástico en el hueso de soporte que provocó un defecto óseo extenso.
diferente en un sitio cicatrizado que en una colocación inmediata
del implante. En el primero se produce un efecto de bloqueo entre
A principios de la década de 1960, Brånemark desarrolló un
el implante y la cortical avascular de la cresta y en el segundo, en
nuevo implante, una forma de raíz, para una función clínica que
la porción apical, pasando el ápice del alvéolo entre 3 y 4 mm (El-
dependía del anclaje óseo directo, denominándolo
Chaar 2011) en lo que se denomina el rectángulo de estabilidad
osteointegración. Posteriormente pudo confirmar su teoría
primaria.
mediante un experimento con animales en 1969 (Brånemark et al.
El segundo objetivo que es el desafío, que es el proceso de cicatrización
1969). Este concepto se documentó con más detalle en el primer
de la herida alrededor del implante dental. Durante la preparación del sitio y
informe clínico publicado en 1977 (Branemark 1977). Este anclaje
la colocación del implante, las trabéculas óseas se dislocan hacia el espacio
óseo ha sido probado independientemente por Schroeder
de la médula, los vasos sanguíneos se cortan y se produce una hemorragia
(Schroeder et al. 1976; Schroeder et al. 1981) mediante prueba
que conduce a la formación de un coágulo de sangre. El coágulo de sangre
histológica, utilizando nuevas técnicas histológicas en ese
también se forma entre el cuerpo del implante y el hueso huésped;
momento, cortando hueso no descalcificado y el implante sin
definitivamente, cuanto más hueso trabecular, más sangre se perfundirá y
separación previa del anclaje. No se produce una conexión 100%
más coágulos de sangre se formarán. En comparación, cuanto más hueso
ósea al implante, por esa razón la definición de osteointegración
avascular cortical esté presente, menor será la perfusión sanguínea y, por lo
se ha basado en la estabilidad clínica en lugar de en criterios
tanto, menos sangre. formación de coágulos.
histológicos: “Un proceso mediante el cual se logra y mantiene
Después de la formación del coágulo de sangre, la herida
una fijación rígida clínicamente asintomática de material
pasará por fases de remodelación, lo que lleva al tejido de
aloplástico en el hueso durante carga funcional” (Zarb y
granulación que reemplaza el coágulo de sangre, al hueso tejido
Albrektsson 1991).
que conduce al hueso trabecular/lamelar en las últimas fases de la
curación, que tiene un buen potencial para absorber y Distribuya
la carga cuando el implante esté en funcionamiento creando un
puente entre la trabeculación que se inserta en la corteza exterior.
Pasos para el éxito del implante
Este proceso lleva tiempo:

Para que un implante dental tenga éxito es necesario Se forma tejido óseo primitivo (de cuatro a seis semanas)
alcanzar tres objetivos: Adaptación del hueso a la carga (a los dos meses)

Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©

2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
11814 principios de la implantología dental
Remodelación ósea (a los tres meses y en curso) Esta última
constituye el objetivo final de la función a largo plazo, que
es una osteointegración exitosa (Schenk y Buser 1998).
Factores que afectan el éxito del implante
Clasificación de la calidad ósea
Cuando casi toda la mandíbula está compuesta por hueso cortical
homogéneo (tipo 1), una capa gruesa de hueso cortical que rodea
una parte central de hueso trabecular denso (tipo 2), una capa
delgada de hueso cortical que rodea hueso trabecular denso de
resistencia favorable (tipo 3) y una fina capa de hueso cortical que
rodea el hueso trabecular de baja densidad (tipo 4) (Lekholm y
Zarb 1985).
La colocación de implantes en huesos de tipo 1 a 3 conduce a buenos
resultados clínicos, mientras que el tipo 4 está relacionado con una menor
tasa de éxito que se relaciona con la falta de una provisión adecuada de
estabilidad primaria del implante para lograr una osteointegración exitosa
(Martínez et al. 2001).
Además de la relación entre el hueso cortical y trabecular,
este último contiene información sobre la calidad del hueso. El
hueso trabecular está lleno de médula ósea, fuente de
osteoblastos y osteoclastos, y por lo tanto tiene un recambio
mayor que el hueso cortical (Manolagas y Jilka 1995).
Contacto hueso-implante
Los estudios muestran que las superficies lisas de titanio tienen un
menor porcentaje de contacto con el implante óseo en comparación
con las superficies rugosas de titanio (Bowers et al. 1992; Wennerberg
et al. 1996; Alsaadi et al. 2007; Baffin y Berman 1991). Albrektsson
afirmó que el crecimiento óseo hacia el interior en superficies
torneadas de titanio no se produce en espacios menores de 100 μ
(Albrektsson et al. 1981). Sin embargo, Wennerberg (Wennerberg et al.
1996) descubrió que la sustancia fundamental del hueso se adaptará a
las irregularidades de la superficie en el rango de 1 a 100 μ, y el
endurecimiento de la superficie del implante en 25 μ mediante
granallado con óxido de aluminio aumentó el contacto entre el hueso y
el implante. Por lo tanto, una rugosidad superficial específica en la
sección endoósea del implante mejora el potencial de regeneración en
la interfaz, mejorando así la osteointegración clínica del implante. Esto
abrió el implante dental a toda una variedad de topografía superficial
que se analizará más adelante.
Accesorio transmucoso alrededor de implantes
dentales
Once fibras gingivales diferentes forman la unión del
tejido conectivo supracrestal alrededor del diente natural:
dentogingival, alveolo-gingival, interpapilar, transgingival,
fibras circulares, semicirculares, dentoperiósticas,
transeptales, periosteogingivales, intercirculares e
intergingivales. Seis de ellos se insertan en el cemento
dentogingival: dentoperióstico, transeptal, circular,
semicircular y transgingival (Hassell 1993). Sólo dos se
encuentran alrededor de los implantes dentales: circular y
periosteogingival (Schroeder et al. 1976).
Una comparación del tejido marginal clínicamente sano
alrededor de los dientes y los implantes dentales reveló la
presencia de tejido conectivo y un epitelio de unión de una
longitud de 2 mm. Las fibras de colágeno alrededor de los dientes
tienen forma de abanico y tienen el cemento acelular como
centro. Alrededor de los implantes son paralelos a la superficie del
implante que se origina en el hueso (Bauman et al. 1993;
Berglundh et al. 1991).
En un estudio con animales, se descubrió que los vasos
sanguíneos de la mucosa periimplantaria eran ramas terminales
de vasos más grandes que se originaban en el periostio del hueso
del lugar del implante. Los exámenes microscópicos revelaron
además que tanto en la encía como en la mucosa periimplantaria,
los vasos sanguíneos laterales al epitelio de unión formaban un
"plexo crevicular" característico. Sin embargo, aunque se encontró
que el tejido conectivo supracrestal lateral al cemento radicular
estaba ricamente vascularizado, el sitio correspondiente en el
tejido periimplantario estaba casi desprovisto de suministro
vascular (Berglundh et al. 1994).
Sondeo alrededor de implantes dentales
En estudios con animales en perros beagle, se observó que la
resistencia ofrecida por la encía al sondeo era mayor que la
ofrecida por la mucosa periimplantaria y, en consecuencia, la
penetración de la sonda se hizo más avanzada en los implantes
que en los dientes (Ericsson y Lindhe 1993). .
En otro estudio con animales (Lang et al. 1994) con el propósito
de determinar el nivel histológico de penetración de la sonda en
tejidos mucosos sanos e inflamados alrededor de los implantes
utilizando sondas insertadas a 0,2 N. La penetración de la sonda
aumentó con el grado de inflamación y en la periimplantitis. En el
grupo, la sonda superó el nivel del tejido conectivo en una media
de 0,52 mm (profundidad de sondaje histológico media (HPD): 3,8
mm).
Las mediciones de la profundidad de sondaje en el implante y los dientes
arrojaron información diferente; pequeñas alteraciones en la profundidad
de sondaje en los implantes pueden reflejar cambios en la inflamación de los
tejidos blandos en lugar de pérdida de tejidos de soporte (Schou et al. 2002).
Se informó que el sondeo con una fuerza de 0,2 N dio como
resultado una penetración de la sonda similar en implantes y dientes.
Sin embargo, sondear los tejidos inflamados tanto en el lugar del
diente como en el del implante resultará en una sonda más avanzada.

penetración y la punta de la sonda puede acercarse a la
cresta ósea (Abrahamsson y Soldini 2006).
En un estudio en humanos (Mombelli et al. 1997), se determinaron
diversos valores de profundidad de sondeo a diferentes niveles de
fuerza que oscilaban entre 0,25, 0,50, 0,75, 1,00 y 1,25 N. El análisis de
curvas de los patrones de fuerza de profundidad mostró que un
cambio en la fuerza de sondeo tuvo más impacto en la lectura de
profundidad en el periimplantario que en la situación periodontal. La
distancia media entre la punta de la sonda y la cresta ósea
periimplantaria fue de 0,75±0,60 mm con una fuerza de sondeo de 0,25
N. Se concluye que las mediciones de la profundidad del sondaje
periimplantario son más sensibles a la variación de la fuerza que el
sondaje de la bolsa periodontal. En otro estudio (Gerber et al. 2009), se
analiza el sangrado al sondaje (BOP) con diferentes fuerzas de sondaje.
Demostró que 0,15 N podría representar el umbral de presión que se
debe aplicar para evitar lecturas de BOP falsas positivas alrededor de
los implantes orales. Por lo tanto, el sondeo alrededor de los implantes
demostró una mayor sensibilidad en comparación con el sondeo
alrededor de los dientes. Además, no es posible definir un rango de
profundidad de sondaje compatible con la salud periimplantaria (Caton
et al. 2018).
En resumen, los factores que influyen en la profundidad de sondaje alrededor
del implante son los siguientes:
a.Inflamación: dará lugar a un mayor número que alrededor
de los dientes naturales (Lang et al. 1994; Schou et al. 2002;
Abrahamsson y Soldini 2006).
b.Fuerza de sondeo: se debe utilizar una fuerza que varíe
entre 0,20 y 0,25 N. Lo cual clínicamente es muy difícil de
hacer (Mombelli et al. 1997; Gerber et al. 2009).
C.Diseño de implante/corona(Misch 2014): puede afectar
la precisión y reproducibilidad de la medición del
sondeo (Misch 2014).
d.No se puede establecer una profundidad de sondaje fisiológico (PD)
(Caton et al. 2018).
Ancho biológico alrededor de los implantes
En 1996, Berglundh y Lindhe (Berglundh y Lindhe 1996) realizaron
un estudio con animales, donde en el lado hicieron la conexión del
pilar tres meses después de la colocación (lado de control) y en el
lado de prueba, una cantidad crítica de tejido conectivo en el
interior del colgajo. Se extirpó, se realizó la conexión del pilar y se
suturaron los colgajos recortados. Después de un período de
control de placa de seis meses, los animales fueron sacrificados y
se tomaron muestras de biopsias y se procesaron para
microscopía óptica. La longitud del epitelio de unión varió dentro
de un rango bastante estrecho: 2,1 mm (lado de control) y 2,0 mm
(lado de prueba). La altura del tejido conectivo supraóseo en este
modelo varió entre 1,3±0,3 mm (lado de prueba) y 1,8±0,4 mm
(lado de control). En los sitios donde la cresta mucosa antes de la
conexión del pilar se adelgazó (≤2 mm), la cicatrización de heridas
incluyó consistentemente hueso
Accesorio transmucoso alrededor de implantes dentales119
reabsorción. Esto implica que puede ser necesaria una cierta
anchura mínima de la mucosa periimplantaria y que puede tener
lugar una resorción ósea para permitir que se forme una unión
estable de tejido blando. Esto se replicó más tarde, los autores
encontraron que el grosor del tejido blando de≤2 mm influyeron
en la estabilidad del hueso crestal independientemente de la
posición del implante supracrestal o crestal (Linkevicius et al.
2009; Puisys y Linkevicius 2015).
En otro estudio con animales, se encontró que la desconexión/
reconexión del pilar daba como resultado una unión más apical de la
zona conectiva y conducía a la resorción ósea, postulando que se debe
a la formación de un “ancho biológico” (Abrahamsson et al. 1997). Esto
último confirmó que existe una anchura biológica alrededor de los
implantes de titanio de una pieza no sumergidos, cargados y
descargados, y que se trata de una dimensión fisiológicamente
formada y estable como la que se encuentra alrededor de los dientes
(Cochran et al. 1997).
El microgap: interfaz entre implante
y pilar
La ubicación del microespacio tiene un efecto significativo sobre la
formación de hueso marginal según se evalúa mediante radiografía
longitudinal estandarizada. La remodelación ósea se produce rápidamente
durante la fase temprana de curación después de la colocación del implante
en el caso de implantes no sumergidos y después de la conexión del pilar en
el caso de implantes sumergidos (Hermann et al. 1997).
Jansen et al. (1997) descubrieron que el microespacio entre el
implante y el pilar actúa como una trampa para las bacterias,
posiblemente puede causar reacciones inflamatorias en los tejidos
blandos periimplantarios; estos espacios son inevitables y el ancho de
los espacios marginales se mide con un microscopio electrónico de
barrido. , era<de 10 micras. En otro estudio realizado por otros
autores, se produjo una pérdida significativa de hueso crestal en
configuraciones de implantes de dos piezas, incluso con los
microespacios más pequeños (<10 micrones) posiblemente debido a
los movimientos entre los componentes del implante (Hermann et al.
2001).
Cambio de plataforma
3I Implant Innovations introdujo el implante de diámetro
ancho en 1991. En ese momento, no tenían pilares
compatibles; utilizaron los pilares para plataformas de 4,1 mm
de diámetro. Después de 13 años de revisión de estos casos,
radiográficamente no se observó el patrón típico de resorción
ósea crestal. Lo llamaron “cambio de plataforma” y lo
informaron en la literatura (Lazzara y Porter 2006).
Canullo en 2007 explicó que las posibles razones para la
preservación del hueso con el cambio de plataforma se deben a la
alteración de la ubicación del microespacio hacia adentro y el área
de concentración de tensión entre el implante y el hueso (Canullo
y Rasperini 2007).
12014 principios de la implantología dental
En un estudio experimental realizado en un modelo canino,
se demostró que el nivel marginal fBIC (primer contacto
radiográfico hueso-implante) se localizó entre 0,37 y 0,52 mm
apical a la interfaz implante-pilar utilizando un implante de
dos piezas con implante no coincidente. y diámetros de los
pilares (Berglundh et al. 2005).
Los implantes con diámetros implante-pilar que no
coincidían demostraron cierta pérdida ósea; sin embargo, fue
una cantidad pequeña. No hubo diferencias clínicamente
significativas entre los abordajes submucoso y transmucoso
(Jung et al. 2008).
En un análisis radiográfico retrospectivo de 70 implantes con cambio
de plataforma colocados a menos de 1,5 mm de un diente adyacente,
los hallazgos de este estudio sugirieron que los implantes se pueden
colocar a 1 mm de distancia de un diente natural sin afectar el nivel
óseo del diente y manteniendo el pico de hueso. en una plataforma se
intercambiaron implantes utilizados como dos piezas (Vela et al. 2012).
Una revisión sistemática sobre ese tema encontró que, según la
evidencia actual, el uso de pilares con un diámetro menor que sus
correspondientes plataformas de implante parece ejercer efectos
beneficiosos sobre el hueso marginal periimplantario. Al
interpretar los posibles factores de confusión, por ejemplo, la
posición apico-coronal del implante en relación con el hueso
crestal, la presencia de diversas microtexturas del implante, el
grado de cambio de plataforma y la confiabilidad de los métodos
de examen, se deben considerar algunos posibles factores de
confusión. presentan resultados (Al-Nsour et al. 2012).
Criterios fundamentales en la colocación
de implantes: crestas cicatrizadas
Para colocar correctamente el implante dental se deben seguir
una serie de criterios:
• Posicionamiento submucoso del hombro del implante.
• Posicionamiento tridimensional adecuado del implante
• Estabilidad a largo plazo de los contornos estéticos y de los tejidos blandos
periimplantarios.
• Simetría de los volúmenes de la corona clínica entre el sitio del
implante y los dientes contralaterales.
Se debe hacer una guía quirúrgica con el encerado de la
restauración final prevista. Se realizará un canal para que
encaje la fresa del implante y lograr la osteotomía basándose
en lo siguiente:
1.La profundidad de la osteotomía debe ser de 3 a 4 mm
desde el cenit de la restauración final prevista (Esposito et
al. 1993; Buser et al. 2004).
2.El hombro del implante debe estar a 1,5 mm del
diente adyacente (Al-Nsour et al. 2012; Grunder et al.
2005).
3.El hombro del implante en dirección vestibulolingual debe estar 1
mm palatino hasta el punto de emergencia en los dientes
adyacentes (Esposito et al. 1993).
4.Para lograr la estabilidad de los tejidos duros y blandos se necesita
un espesor bucal de 2 mm (Choquet et al. 2001).
5.Para lograr una papila entre un implante y un diente
natural, es necesaria una distancia de 5 mm desde el
hombro del implante hasta el punto de contacto (Tarnow
et al. 2000).
En el caso de dos implantes adyacentes, se necesita una
distancia de 3 mm entre los implantes (Grunder et al. 2005).
Topografía de la superficie del implante
Topografía del implante en la cicatrización de heridas
Materiales de implante
El material de implante ideal a un nivel amplio debe ser
biocompatible, es decir, tener cualidades óptimas en cuanto a
aspectos mecánicos, estabilidad fisicoquímica, ausencia de
toxicidad e inmunogenicidad y bajo ninguna circunstancia
interferir con la cicatrización normal del tejido. Sin embargo, el
concepto moderno de biocompatibilidad también se define por la
capacidad del material para realizar una función específica. Por
este motivo, la superficie de los implantes dentales debe permitir
la adsorción de proteínas específicas para desencadenar los
mecanismos implicados en la ossointegración.
Tradicionalmente, los implantes se fabricaban con metales que
iban desde titanio, aleaciones de titanio, aleaciones de oro, etc. y
ahora se fabrican con polímeros como el politetrafluoroetileno
(PTFE), la polieteretercetona (PEEK) e incluso cerámicas como la
circona. Se observó que el titanio puro limitaba la resistencia
mecánica, lo que justificaba el uso de aleaciones de titanio. Las
principales empresas de implantes que se utilizan hoy en día
utilizan titanio de grado puro o una aleación de titanio.
Curación ósea
Lo que hace que el titanio sea biocompatible es sucapa superficial de
óxido. El titanio forma espontáneamente una película de óxido muy
fina en su superficie a temperatura ambiente que continúa creciendo a
un ritmo de unos pocos nanómetros por año. Es a través de esta
película que se establece el contacto entre el implante y el cuerpo..
La colocación de un implante también inicia una cascada de
respuestas de células inflamatorias de curación de heridas y la
liberación de TNF-1alfa e IL-1. Al activar sus células diana, estas
citocinas producen una segunda ola de respuesta celular mediante la
liberación de quimiocinas (familia MCP-1). En la interfaz del implante
óseo in vivo, la unión celular está mediada por la capa de óxido y una
capa rica en proteínas a la que se unen las células.

Se adhieren utilizando una variedad de receptores de superficie,
principalmente de la familia de las integrinas. La cicatrización alrededor del
implante se caracteriza por un aumento del contacto hueso-implante a
partir de la implantación, mientras que la estabilidad biomecánica disminuye
ligeramente durante las primeras semanas.
La interfaz implante-hueso proporciona dos teorías sobre la
curación después de la colocación del implante: integración
fibroósea y osteointegración (Newman y Takei 2014). La
integración fibroósea se define como el contacto del tejido para
implantar con el tejido colágeno denso y sano entre el implante y
el hueso. La osteointegración, un concepto introducido por
Branemark (1985), se define como una conexión funcional y
estructural directa entre el hueso vivo y la superficie de un
implante que soporta carga.
Generalmente las superficies metálicas rugosas se osteointegran,
mientras que las superficies metálicas lisas tienden a fibrointegrarse (Ricci et
al. 1991).
Principios de tratamiento de superficies, topografías
y rugosidad.
Diseño de implantes
Independientemente del diseño o tamaño, se estima que la tasa de
éxito quirúrgico de los implantes es superior al 98%. Las
consideraciones de diseño macroscópico incluyen el diseño bruto del
cuerpo y la geometría de la rosca. Los implantes endoóseos, que se
utilizan hoy en día, tienen una historia única que comienza con la
llegada de los implantes cilíndricos huecos.
Se agregaron roscas o una forma de tornillo al cuerpo del cilindro
para lograr la estabilidad inicial y aumentar la superficie del implante.
Estos sistemas de roscado tienen diferentes números de hilos,
distancia entre hilos y topografía de superficie única. Los primeros
implantes endoóseos también tenían paredes paralelas que ahora han
dado paso a la pared cónica para ayudar a distribuir las fuerzas de
compresión aplicadas sobre el implante. La geometría de la rosca
describe el paso, la profundidad y la configuración de las roscas en un
implante específico y puede desempeñar un papel importante en la
distribución de la tensión entre el implante y el hueso. Las formas
comunes de hilos incluyen la forma de V, el cuadrado, el contrafuerte,
el contrafuerte invertido y la espiral.
Topografía de la superficie del implante
Los implantes de primera generación fueron lavados a máquina
con una superficie lisa, utilizados con éxito en ensayos clínicos
durante 50 años y seleccionados por sus propiedades mecánicas y
resistencia a la corrosión en condiciones fisiológicas. Las
superficies mecanizadas, utilizadas por Branemark, se
consideraron mínimamente rugosas (Sa 0f.3-1 micrómetro)
(Wennerberg y Albrektsson 2000).
Dado que los diferentes materiales y rugosidades de las superficies
tienen un efecto en la osteointegración de un implante, los científicos de
biomateriales comenzaron a modificar la topografía de la superficie.
Topografía de la superficie del implante121
de los implantes para reducir el tiempo de curación y carga y aumentar
la estabilidad primaria. Los implantes de segunda generación
experimentaron una gran variación en las propiedades de la superficie.
Se introdujeron composiciones estructurales y químicas como
voladuras mecánicas con o sin grabado, recubrimientos bioactivos,
superficies anodizadas y modificaciones con láser. Estas modificaciones
pueden ser aditivas o sustractivas, pero en última instancia tienen
como objetivo aumentar la rugosidad de la superficie. Los objetivos de
la rugosidad de la superficie son: aumentar la superficie del implante
adyacente al hueso (Wennerberg y Albrektsson 2000). Una superficie
moderadamente rugosa (Sa 1,0–2,0 μm) es una clave importante para
el éxito del implante desde el punto de vista de la topografía de la
superficie porque muestra respuestas óseas más fuertes que las
superficies más lisas o rugosas (Albrektsson y Wennerberg 2004). La
modificación de la topografía de la superficie del implante puede
acelerar y mejorar la osteointegración del implante al desempeñar un
papel importante en las interacciones moleculares y las respuestas
celulares (Ito et al. 1991).
Especificidades de la superficie del implante:
ventajas y desventajas
Los métodos morfológicos pueden ser de naturaleza aditiva o sustractiva. El
chorro de arena es un ejemplo de un método sustractivo en el que los
implantes se chorrean con diferentes tamaños de partículas para producir
un grano pequeño, mediano o grande. La colisión de partículas con la
superficie del implante produce cráteres. La rugosidad del implante viene
dictada por el tamaño de las partículas, el tiempo de granallado y la
distancia desde la fuente de partículas hasta la superficie del implante. El
objetivo del chorro de arena es limpiar los contaminantes de la superficie,
hacerla rugosa y producir tensión residual de compresión en la superficie.
Un segundo método sustractivo para modificar la topografía del
implante es el grabado químico. En este caso, el implante metálico
se sumerge en una solución ácida que erosiona su superficie
eliminando granos y límites de granos, creando fosas de un
diámetro específico. Ciertas impurezas son más sensibles al
grabado, lo que da como resultado una eliminación selectiva del
material. El material a granel, la microestructura de la superficie,
la concentración de la solución ácida, el tiempo de remojo y la
temperatura son factores que determinan el resultado del ataque
químico y las alteraciones de la microestructura en la superficie
del implante.
Las dos técnicas anteriores se pueden utilizar juntas para un
implante arenado y grabado con ácido. Estas superficies se
producen mediante un proceso de chorro de arena de gran
tamaño seguido de un grabado con ácido clorhídrico o sulfúrico.
La topografía resultante es una rugosidad superficial dual y,
además, elimina todas las partículas de voladura incrustadas.
Mucho más recientemente, se han realizado modificaciones
adicionales a estas superficies arenadas y grabadas, dando origen
al concepto de SLActive. Enjuague de los implantes SLA en
12214 principios de la implantología dental
En una atmósfera rica en nitrógeno y almacenándolo en solución salina
hasta la instalación, se puede reducir la cantidad de comunicación de
carbono, mejorando la hidrofilicidad de la superficie del implante. Los
estudios demuestran que los implantes hidrófilos SLActive logran una
mayor estabilidad de contacto con el hueso en momentos más
tempranos en comparación con los implantes SLA, y reducen
drásticamente los tiempos de curación. “Las dos técnicas anteriores se
pueden usar juntas para un implante que se chorrea con arena y se
graba con ácido”, palabras que producen una superficie que se llama
SLA (rejilla grande chorreada con arena y grabada con ácido).
Continuando con los métodos sustractivos, la siguiente topografía
resulta de superficies anodizadas, por ejemplo, la superficie del
implante TiUnite. Se aplica un voltaje sobre el implante de titanio
sumergido en electrolito, lo que da como resultado microporos de
diámetro variable que demuestran falta de citotoxicidad y muestran
una mayor adhesión y proliferación celular.
El último método sustractivo que se analizará es la modificación
láser de implantes. Los nanosegundos de alta intensidad del haz
de luz láser inciden en la superficie ablativa y generan plasma de
corta duración que provoca que una onda de choque recorra el
implante. Las ondas de choque inducen una tensión residual de
compresión que penetra debajo de la superficie y fortalece el
implante, lo que mejora la vida útil y retarda la aparición de
grietas por corrosión bajo tensión. En las modificaciones con láser
no hay contacto del implante con nada, por lo que es un método
de granallado libre de contaminación.
El primer método o recubrimiento aditivo que se analizará es la
pulverización por plasma. La pulverización de plasma es uno de los métodos
más comunes para la modificación de superficies utilizando hidroxiapatita.
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La pulverización de plasma se utiliza para la aplicación tanto de titanio como
de hidroxiapatita sobre núcleos metálicos. El recubrimiento con plasma
puede aumentar la superficie de las interfaces de los implantes óseos en un
600%. Existen varias desventajas documentadas con la pulverización por
plasma, incluida la mala adherencia a largo plazo del recubrimiento al
sustrato, la falta de uniformidad del espesor y las variaciones en la
cristalinidad y la composición del recubrimiento. Los métodos aditivos
adicionales incluyen la deposición por pulverización catódica, la sinterización
porosa y las modificaciones químicas de los aditivos de la superficie (Pilliar
1998).
Aunque se han hecho algunos intentos de describir
matemáticamente la morfología ideal de la superficie,
actualmente no hay consenso sobre el grado de rugosidad
óptimo para la unión de las células óseas. La mayoría de los
implantes disponibles comercialmente son moderadamente
rugosos (Raghavendra et al. 2005).
A modo de resumen de las ventajas de las superficies rugosas que han
sido ampliamente documentadas en la literatura se encuentran las
siguientes:
• Contacto mejorado entre el hueso y el implante y mayores fuerzas
de torsión de extracción
• Adhesión celular mejorada
• Mayor interacción biomecánica del implante con
hueso
• Mejor contacto temprano entre el hueso y el implante
Por las razones antes mencionadas, las superficies de implante
hidrófilas moderadamente rugosas son las preferidas, especialmente
en situaciones subóptimas, por ejemplo, injertos de seno, áreas de
mala calidad ósea e implantes colocados inmediatamente.
Alsaadi, G., Quirnynen, M., Michiels, K. et al. (2007). A
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15
Examen y diagnóstico
Zahra Bagheri
Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología, Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
Examen radiográfico
Además de un examen clínico preciso y exhaustivo, se justifica un
análisis radiográfico de cada paciente para proporcionar un
diagnóstico atendido. Las modalidades de diagnóstico por
imágenes ayudan a desarrollar e implementar planes de
tratamiento de implantes coherentes e integrales. La selección de
modalidades de imagen adecuadas es importante para limitar la
radiación al paciente y diagnosticar con precisión.
Tomografía computarizada de haz cónico
La tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) proporciona
una interpretación tridimensional medible y diagnóstica del hueso
y el tejido blando. Esto permite al médico localizar características
anatómicas para la colocación del implante y evitar estructuras
delicadas como nervios, arterias, etc. Los haces de rayos X en esta
herramienta son divergentes y forman un cono. Originalmente
diseñado y utilizado en el campo médico, los avances en las
limitaciones de la dosis de radiación han permitido que el CBCT se
utilice en consultorios dentales. Durante la CBCT, la máquina gira
alrededor de la cabeza del paciente mientras obtiene cientos de
imágenes. Este conjunto de imágenes se denomina conjunto de
datos volumétricos. El software de escaneo analiza e interpreta
estos datos para reconstruir una imagen tridimensional del tejido
duro y blando (Pal et al. 2010). Si bien la CBCT comparte muchas
similitudes con la tomografía computarizada tradicional utilizada
en medicina, existen muchas diferencias en la reconstrucción de la
imagen. Una CBCT por sí sola no proporciona la posición y
orientación exactas de un implante protésico; sin embargo, en
combinación con plantillas de diagnóstico, se puede lograr esta
precisión. Los tipos de plantillas de diagnóstico incluyen:
Vaquform, acrílicas, plantillas fabricadas con dientes postizos
radiopacos, tomografía compleja y radiografía panorámica (Misch
2014). Las plantillas Vaquform se utilizan sobre un modelo de
diagnóstico con encerado. El material utiliza sulfato de bario que
será radiopaco en el CBCT.
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
125
Este método de producción de plantillas permite la visualización
de restauraciones y bordes de dientes, sin embargo, no indica la
posición ni la orientación exacta del implante propuesto. Este
método puede modificarse aún más perforando un canal de 2 mm
a través de la posición protésica ideal de la corona del implante.
Esto se alineará con la posición ideal del implante y será visible en
el examen de TC. La segunda modalidad de producción de
plantillas es una plantilla acrílica. Similar al método Vaquform,
esto permite perforar un canal y llenar este vacío con gutapercha
para visualizar la posición ideal del implante en la exploración
(Asher et al. 1999). La tercera técnica incluye el uso de dientes
postizos radiopacos. Una ventaja adicional de los dientes postizos
es que la plantilla/stent puede modificarse para su uso como stent
quirúrgico. Por último, se pueden utilizar técnicas complejas de
tomografía y radiografía panorámica. Implican colocar
rodamientos de bolas para alinearlos con las posiciones de los
implantes y la curvatura del arco (Shannoun et al. 2008). Estas
modalidades rara vez se utilizan, sin embargo, están disponibles.
Parámetros clínicos
Los pacientes realmente nunca quieren implantes. Lo que
realmente se desea es la forma más conveniente, segura y
predecible de restaurar la función bucal Y, en la mayoría de los
casos, la estética bucal y facial. En el caso de la reconstrucción
dental con implantes, para obtener el resultado más satisfactorio
para el paciente y el dentista, se requiere una priorización
absoluta de lo que el paciente quiere y cómo se ve a sí mismo
durante y después del tratamiento. Por lo tanto, es imperativo
proporcionar a los pacientes toda la información relativa a las
consideraciones y procedimientos del tratamiento. Para lograr
esto de manera predecible, son esenciales la historia médica y
dental relevante, el examen físico, especialmente los parámetros
anatómicos y fisiológicos críticos, y la comprensión de los
beneficios y limitaciones de cada sistema y método de implante.
12615 Examen y Diagnóstico

Exámen clinico Después de una cuidadosa consideración del historial médico/

Naturalmente, la estética sigue siendo una, si no la principal,
preocupación de un paciente y puede ser un gran desafío teniendo en
cuenta los efectos del envejecimiento, la reabsorción pospérdida
dental y las consideraciones anatómicas y médicas. Para la población
que busca opciones de implantes permanentes, a menudo el mejor
resultado estético y funcional puede no ser el más complejo o requerir
el reemplazo absoluto de cada diente perdido con un implante. Más
bien, es más importante la mecánica intrínseca de las fuerzas oclusales
y la restauración de los tejidos duros y blandos. Además, dado que los
procedimientos de implantes son costosos y requieren mucho tiempo,
este aspecto del tratamiento suele ser muy desconcertante para el
paciente y el proveedor dental. Las decisiones precisas y confiables
basadas en evidencia, junto con los riesgos y beneficios inmediatos y a
largo plazo, a menudo se excluyen o no se comprenden
completamente y pueden provocar insatisfacción y/o un mayor
deterioro de la salud bucal.
Factores que influyen en el manejo quirúrgico
Antes de iniciar la terapia, es fundamental evaluar si el paciente está lo
suficientemente sano como para someterse y tolerar la rehabilitación
con implantes. Se debe conocer el historial médico preciso y
actualizado, los medicamentos actuales, las cirugías previas, las
alergias y cualquier hábito. Por ejemplo, el sangrado o los trastornos
hepáticos pueden afectar la coagulación sanguínea, lo que genera
complicaciones durante un procedimiento y afecta gravemente la
recuperación posterior a la cirugía de implante. Además, la fisiología
ósea y la capacidad de curación que conducen a una osteointegración
predecible se verán agravadas por enfermedades crónicas o
sistémicas, incluidas enfermedades cardiovasculares, osteoporosis,
diabetes, enfermedad periodontal grave, quimioterapia o radioterapia,
inmunodeficiencia, infecciones crónicas, embarazo o lactancia, o
incluso huesos grandes previos. reconstrucciones que pueden
interferir con la regeneración e integración ósea (Davies et al. 2002).
Las mujeres posmenopáusicas pueden tener afectada la capacidad de
regeneración ósea. Por lo tanto, siempre es necesario ser consciente,
antes de cualquier procedimiento, de las condiciones que afectan la
curación del implante y orientar nuestra toma de decisiones sobre si
proceder o no con la reconstrucción con implantes.
Los hábitos, es decir, fumar, afectan la cicatrización de heridas de
varias maneras. Reduce la capacidad de migración de las células
estromales alrededor de la superficie del implante durante la
osteointegración, irrita directamente la curación de los tejidos blandos
y previene el sellado de la mucosa después de la osteointegración.
Sugerir dejar de fumar. El bruxismo es un hábito parafuncional común,
que induce daño de las superficies dentales y resulta en pérdida de
tejidos dentales, aparición de facetas de desgaste, pérdida de
dimensión vertical, trastornos de la articulación temporomandibular,
dolor neuromuscular y, quizás lo más importante, sobrecarga
mecánica excesiva que conduce a lesiones mecánicas definitivas. y
fallas biológicas (Juodzbalys y Kubilius 2013). Estos y muchos otros
hábitos personales tienen un gran impacto en el éxito de los implantes
y deben mitigarse de manera adecuada y respetuosa antes de la
colocación de los implantes dentales.
dental, el siguiente paso es la investigación clínica y anatómica. El
éxito del implante depende en gran medida de un examen clínico
sofisticado y de un enfoque de planificación prescrito o guiado. El
examen clínico proporciona una diferencia clara entre lo que se
debe y no se debe hacer en el procedimiento y las demandas
estructurales y funcionales.
Una comprensión completa de la anatomía es vital y siempre se
deben considerar las anomalías anatómicas. Se debe dominar la
relación de los implantes previstos con los senos maxilares, el
nervio trigémino, las arterias y venas faciales/esqueléticas para
cualquier tipo de colocación de implantes. Debe haber un espacio
interdental e interoclusal adecuado para la restauración con
implantes para evitar daños o lesiones innecesarios a los dientes
sanos o a las zonas circundantes primarias.
Otros factores críticos incluyen la cantidad y calidad del
hueso, el tipo de prótesis elegida y las cargas oclusales que,
en última instancia, decidirán la posición y la cantidad de
implantes necesarios (Misch 2014).
Una vez que las condiciones se consideren favorables para el
procedimiento, se recomienda encarecidamente una planificación
del tratamiento guiada. La planificación guiada garantiza una
ejecución fluida del procedimiento y una coordinación
multidisciplinaria. El tiempo de recuperación postimplante es
lento y requiere un seguimiento cuidadoso. Cuando varios
profesionales de la salud trabajan juntos, es vital planificar cada
paso para evitar demoras innecesarias u oportunidades perdidas.
Además, es esencial planificar el procedimiento de manera que no
interfiera con la vida social y privada del paciente porque podría
hacer que el paciente se sienta deprimido o aislado socialmente.
En última instancia, el paciente debe ser completamente
consciente de las complejidades y ajustes del tratamiento. Deben
saber la importancia de cumplir con sus citas y no interrumpir el
tratamiento a mitad de camino, lo que podría ser más perjudicial
que no recibir tratamiento. En resumen, la historia médica, dental
y el examen físico completos son la base sobre la cual se puede
realizar la restauración dental con implantes y prótesis.
Factores que influyen en los parámetros protésicos
Varios factores influyen en los parámetros protésicos de los
implantes y sus coronas posteriores. Entre ellos se encuentran
la disponibilidad de hueso, la densidad ósea y los factores de
fuerza relacionados con el paciente. Se deben realizar
consideraciones adicionales según la cantidad de dientes a
restaurar y si la prótesis es fija o removible.
La disponibilidad ósea puede ser el factor predisponente más
importante para influir en la colocación del implante. Anteriormente,
los implantes se colocaban en hueso nativo y, como resultado, la
prótesis tenía grandes fuerzas de voladizo o una estética deficiente. A
medida que avanzamos en el campo dental, se ha desarrollado un
nuevo sistema para establecer un objetivo protésico y trabajar hacia
atrás. Estas circunstancias requieren primero injertos y otros
procedimientos de aumento para poder colocar un
 Otras lecturas127

implante protésicamente impulsado (Misch 2014). Las opciones el hueso que soporta un implante endóseo está directamente
protésicas para reemplazar los dientes perdidos se pueden dividir relacionado con la densidad de ese hueso (Misch 2014). Para
en opciones fijas y removibles. Dentro de las opciones fijas existen compensar la mala calidad del hueso, se debe considerar el diseño
tres subgrupos: (i) Prótesis que solo reemplaza la corona y luce protésico. Los implantes deben colocarse de manera que el ángulo de

como un diente natural, (ii) Prótesis que reemplaza la corona y carga sobre el implante sea en dirección axial, se deben diseñar mesas

porción de la raíz. El contorno de la corona en estos escenarios oclusales más estrechas, se puede considerar la ferulización de

parece normal en la mitad oclusal, pero puede estar alargado o coronas de implantes adyacentes y probablemente esté indicado el uso

sobrecontorneado en la mitad cervical. (iii) Una prótesis para de protectores nocturnos (Davies et al. . 2002; Vasconcellos et al. 2011;

reemplazar tanto las coronas como la encía faltantes. El Yuan y Sukotjo 2013).

subconjunto removible tiene dos grupos que incluyen una Los factores de fuerza son una última consideración a tener en

prótesis removible completamente sostenida por implante o una cuenta al considerar las opciones protésicas para el tratamiento del
paciente. El alcance, la distribución, la duración, el tipo y la dirección de
prótesis sostenida tanto por implantes como por tejido blando.
estas fuerzas pueden afectar los componentes del implante y de la
prótesis (Vasconcellos et al. 2011). Los hábitos parafuncionales, las
La densidad ósea también debe considerarse en el proceso de
fuerzas de carga y la naturaleza del arco opuesto pueden influir en el
planificación del tratamiento protésico e implantológico. El hueso más
entorno de estrés del implante y la prótesis (Kim et al. 2012). Para
denso se encuentra en la región anterior mandibular y gradualmente
combatir estos factores se pueden realizar una serie de
se vuelve menos denso moviéndose hacia atrás. El maxilar es menos
modificaciones, incluida la eliminación de contactos prematuros y la
denso que la mandíbula y también se vuelve menos denso a medida
fabricación de una guardia nocturna.
que avanzamos hacia atrás en el arco (Kim et al. 2012). La fuerza de

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128
dieciséis
Consideraciones protésicas
Zahra Bagheri
Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología, Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
Revisión de los Parámetros Estéticos
Al considerar la estética natural en el tratamiento del paciente,
hay una serie de componentes a considerar. Estos incluyen
componentes extraorales, intraorales e indirectos. Los
componentes extraorales se componen de la cara y la línea de la
sonrisa. Un análisis facial adecuado abordará cuestiones tales
como cualquier desviación de la línea media y discrepancia en el
plano oclusal. Se ha observado que el umbral medio para una
desviación aceptable de la línea media dental era 2,2±1,5 mm
(Beyer y Lindauer 1998). Además, la asimetría natural y sutil a
menudo no es importante a la hora de juzgar el atractivo facial,
hasta el punto de que los rostros bellos pueden ser
funcionalmente asimétricos (Zaidel y Cohen 2005). Además del
análisis de la línea media, se evalúan los planos de la línea
interpupilar y el plano oclusal frontal. En una situación ideal, estas
dos líneas son paralelas entre sí y perpendiculares a la línea
media. También se aborda la fonética. La segunda parte de la
evaluación extraoral es la línea de la sonrisa. Tjan et al. (1984)
evaluaron las sonrisas de 454 estudiantes de higiene dental de 20
a 30 años y definieron un estándar de normalidad para la sonrisa
estética. Una línea de sonrisa alta (10,57%) se definió como la que
revela la longitud cervico-incisal total de los dientes anteriores
superiores y una banda contigua de encía. Las sonrisas promedio
(68,94%) revelaron entre el 75 y el 100% de los dientes anteriores
superiores y solo la encía interproximal. Las sonrisas bajas
(20,48%) mostraban menos del 75% de los dientes anteriores (Tjan
et al. 1984). Además de evaluar la cantidad de dientes maxilares y
encía que se presentan, también evaluaron la curvatura de los
bordes incisales en relación al labio inferior encontrando que el
84.8% tenía una curva paralela, el 13.88% presentaba una curva
recta y solo el 1.32% presentaba una curvatura paralela. curva
inversa.
Intraoralmente, los componentes estéticos están compuestos por
los dientes y el complejo dentogingival. La colocación de implantes con
fines restaurativos exige tener en cuenta el tamaño y la proporción de
los dientes. Por ejemplo, el promedio mesio-distal
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
La dimensión de un incisivo central superior es de 8,45 mm, mientras
que el lateral es de sólo 6,44 mm. Al evaluar los dientes, también se
debe considerar la forma o las dimensiones relativas. En 1999, Snow
describió y publicó lo que determinó que eran los "porcentajes de oro"
de la estética en relación con el tamaño de los dientes anteriores
superiores. En esta proporción, los centrales ocupan el 25% del ancho
respectivamente seguidos de los incisivos laterales con el 15% y los
caninos con el 10%. Esto equivale a una proporción de 1,618: 1,618. Los
autores sugieren que esta proporción se utilice como un punto de
estría, pero no como una metodología definitiva debido a las
variaciones anatómicas y de los tejidos blandos que existen
inherentemente. La evaluación de los dientes anteriores superiores
también se puede realizar con respecto a la alineación axial. Rufenacht
(1990) describió que la inclinación mesial general es más pronunciada
desde los incisivos centrales hasta los caninos. Continuó detallando y
describiendo los puntos de contacto de estos dientes como
descendentes desde el tercio incisal al cervical a medida que nos
movemos lateralmente hacia los caninos. El último componente de la
estética dental es el cenit gingival, o mejor dicho, el punto más apical
del tejido gingival. Se observó que el cenit gingival estaba 1 mm distal
a la línea media del diente en los incisivos centrales, 0,4 mm distal en
los incisivos laterales y coincidente con la línea media en los caninos.
El complejo dentogingival está compuesto por el periodonto (y
su posterior biotipo), la línea gingival y la dimensión del tejido
supracrestal. Generalmente existen dos biotipos de gingival:
gruesa/plana y fina/festoneada. Un biotipo gingival grueso se
relaciona con dientes cuadrados y convexidades bulbosas en el
tercio cervical del diente. A menudo se correlaciona con un
margen gingival en la unión cemento-esmalte (CEJ) y tiene tejido
más grueso y fibrótico, hueso más grueso, mayor calidad y
cantidad de encía adherida queratinizada y mayores áreas de
contacto entre los dientes adyacentes. El biotipo delgado/
festoneado se asocia con una forma de diente triangular, tiene
tejido blando delicado, presencia de forma ósea festoneada con
dehiscencia o fenestración, tejido queratinizado reducido y, a
menudo, falta de

relleno de tejido interproximal (Olsson y Lindhe 1991; Weisgold
1977). El biotipo dictará la respuesta a las bacterias y al
tratamiento. Por ejemplo, un biotipo grueso es más resistente y,
por tanto, propenso a la formación de bolsas. En el mismo
escenario con un biotipo delgado, la recesión es el resultado más
común (Müller et al. 2000). Además, el biotipo del tejido dicta el
fenómeno conocido como apego rastrero. Los biotipos gruesos
demostraron significativamente más apego rastrero que los
biotipos delgados (Pontoriero et al. 2001).
La línea gingival, o unión entre el tejido duro y el blando, se
considera la clave de la armonía estética. Esta vieira se crea
por la confluencia del periodonto y los dientes. El nivel de la
línea gingival en los incisivos centrales es idealmente el
mismo que el de los caninos, siendo los laterales 1 mm
coronales. Debe armonizar bilateralmente con la línea de la
sonrisa, la línea media facial y la inclinación axial de los
dientes (Smukler y Chaibi 1997). Schluger (1949) afirmó que la
forma del hueso subyacente dictaba los resultados del tejido
blando y que la diferencia entre los niveles y formas del tejido
óseo y el tejido blando causaba bolsas recurrentes y
enfermedad periodontal recurrente. Por el contrario, Doza De
Bastos (1977) encontró que el grado y la configuración del
festoneado óseo está determinado por la topografía de la
superficie del diente. La forma gingival está dictada tanto por
la configuración ósea como por la anatomía superficial del
diente. En la salud, el hueso y el tejido son adyacentes entre sí
y coherentes entre sí en cuanto a forma. En la enfermedad
periodontal, los tejidos duros y blandos ya no son
consistentes ni adyacentes entre sí, lo que genera falta de
armonía y un resultado estético deficiente. En general, el
contorno o forma de la encía varía considerablemente y
depende de la forma de los dientes, su alineación en el arco,
la ubicación y el tamaño del área de contacto proximal y la
dimensión de las troneras gingivales vestibular y lingual.
El componente final del complejo dentogingival es la papila
interdental. Los bordes laterales y la punta de la papila interdental
están formados por la encía libre de los dientes adyacentes. La
porción central está formada por encía adherida. Se observó
llenado del espacio de contacto interproximal en el 98% de los
sitios con 5 mm o menos medidos desde el pico del hueso hasta el
punto de contacto. Si esta distancia era mayor de 5 mm, era
evidente un triángulo negro (Tarnow et al. 1992). La incorporación
de un pilar temporal personalizado y un provisional fijo inmediato
facilita el mantenimiento de la arquitectura gingival para una
estética óptima y elimina la necesidad de una prótesis removible
durante la cicatrización.
El componente indirecto asociado a la estética es el alojamiento
óseo de los implantes. En otras palabras, la altura disponible del
hueso, el volumen del tejido blando y la posición tridimensional de
la restauración implantaria prevista se encuentran entre las
numerosas preocupaciones que deben abordarse antes de la
Revisión de los Parámetros Estéticos129
inicio del tratamiento (Saadoun et al. 1999). La insuficiencia ósea puede
impedir la colocación adecuada del implante, mientras que el tejido
blando tratado inadecuadamente no mostrará una apariencia gingival
similar a la de los dientes adyacentes. Si las discrepancias entre los
tejidos duros y blandos no se corrigen mediante técnicas
regenerativas, el diente reemplazado parece largo o abultado
gingivalmente. Para crear armonía entre los tejidos duros y blandos, es
necesario comprender las variables biológicas y las implicaciones
periodontales.
El espacio protésico
Se debe tener especial consideración en la colocación de implantes en
cualquier espacio protésico determinado. Desde una posición
mesiodistal, se debe colocar un implante a al menos 1,5 mm de
distancia de un diente adyacente y a 3 mm de un implante para evitar
la pérdida ósea interproximal y la posterior pérdida de tejido blando y
estética (Kois y Jan 2001). En la dimensión vestibulolingual, el espesor
promedio de la pared ósea anterior del maxilar después de la
extracción fue de aproximadamente 0,8 mm, y el 87% de los casos
tenía menos de 1 mm de espesor (Huynh-Ba et al. 2010). La correcta
colocación bucolingual del implante simplifica el procedimiento
restaurador, dando como resultado un perfil de emergencia adecuado
y facilitando la higiene bucal. Para lograr este resultado, la línea central
del implante a menudo debe ubicarse cerca del centro del diente que
reemplaza. Las modificaciones a este concepto se realizan en
respuesta al biotipo gingival y la sobremordida. La prevención de
cualquier recesión bucal se logra asegurando que quede al menos 1
mm de pared bucal después de la colocación del implante. Se observó
que a medida que el espesor del hueso se acercaba a 1,8-2 mm, la
pérdida ósea disminuía y, en algunos casos, se observaba ganancia
ósea (Kitagawa et al. 2005).
Temporización
Se han realizado observaciones en la temporización de que la
respuesta del tejido blando periimplantario a las modificaciones
del contorno de la corona-pilar dependerá de la ubicación de ese
cambio de contorno. Se han señalado dos áreas de interés: el
espacio crítico y el espacio subcrítico.
Espacio crítico
El espacio crítico describe la porción de la corona/pilar/implante
que se encuentra inmediatamente apical al margen gingival. Este
espacio envuelve circunferencialmente la restauración y se
encontró que es significativo dentro del rango de 1 mm en la
dirección apico-coronal. Los espacios críticos interproximales
dictarán la forma final de la corona, desde triangular hasta
cuadrada. Además, la ubicación del espacio crítico no es
permanente. En casos de recesión, el espacio crítico se desplazará
apicalmente. Desde una perspectiva clínica, el diseño final del
espacio crítico en todos los aspectos.
13016 consideraciones protésicas
de la restauración debe correlacionarse con la arquitectura
gingival deseada y la anatomía de la corona implantosoportada
que se está fabricando.
Espacio subcrítico
El espacio subcrítico se ubica apicalmente al espacio crítico. Esto
se hace bajo la advertencia de que haya suficiente “espacio para
correr” o distancia desde el cuello del implante hasta el margen
gingival. Este espacio, si es de magnitud suficientemente grande,
permite el contorno cervical adecuado de la restauración.
Cualquier alteración de los contornos subcríticos no debería tener
un efecto clínico en el margen gingival. Si, por ejemplo, un
implante se coloca a poca profundidad, no habrá suficiente
espacio para correr y no existirá ningún espacio subcrítico. El
diseño del espacio subcrítico puede ser convexo, plano o incluso
cóncavo para determinar el llenado y crecimiento del tejido
blando. Se pueden realizar modificaciones circunferencialmente,
lo que ayuda a gestionar el tejido tanto interproximal como facial.
Contorno bucal
El contorno bucal es importante para determinar el nivel cenital y
del margen gingival facial. Estas alteraciones tendrán en última
instancia un impacto en la longitud clínica de la corona. Los
cambios adicionales en el espacio crítico y subcrítico de un
temporal también pueden controlar y/o cambiar la ubicación del
cenit gingival. La convexidad del contorno crítico facial tiene un
efecto sobre el festoneado del margen gingival.
Restauración Final
La fabricación de la restauración final depende de la habilidad
clínica del profesional, así como de su capacidad para seleccionar
el pilar y los materiales de restauración correctos. Los implantes
deben colocarse de manera que el pilar finalmente se asemeje o
imite la preparación de un diente natural. Para lograrlo, las guías
quirúrgicas pueden ayudar en la angulación. Si existe demasiada
angulación (en dirección palatina, bucal, mesial o distal), la
estética e incluso la función pueden verse comprometidas
(Davarpanah et al. 2001).
Opciones de pilar
Las opciones de pilares para coronas de implantes incluyen pilares
originales y personalizados. Los pilares de stock comprometen la
opción más barata y rápida. Están prefabricados y vienen en
tamaños estándar, rectos o en ángulo. En general, los pilares de
stock no se utilizan en la zona estética porque es posible que el
tejido no se adapte con precisión a la forma del pilar. Algunos
estudios indican un mayor riesgo de periimplantitis cuando se
utilizan pilares originales. Costumbre
Los pilares, por otro lado, tienen un mejor contorno
subgingival desde el punto de vista estético. Esto permite al
médico controlar la posición del margen e incluso compensar
hasta cierto punto la mala angulación del implante (Sullivan y
Sherwood 1993).
Cementado versus atornillado
Restauraciones retenidas con cemento: a menudo son más estéticas,
soportan la carga oclusal ideal y son más flexibles con la angulación del
implante. Algunas desventajas de las restauraciones retenidas con
cemento incluyen la necesidad de cemento y, como resultado,
problemas con la retención de la corona. Una cantidad insuficiente de
cemento puede provocar una mala retención de la corona del
implante, mientras que el exceso de cemento se convierte en un objeto
extraño para el sistema inmunológico y provoca una respuesta
inflamatoria que provocará periimplantitis y, en última instancia,
fracaso si no se trata adecuadamente. Las restauraciones atornilladas
tienen sus propios pros y contras. Las ventajas de una restauración
atornillada incluyen: uso con distancia interoclusal limitada, sin
necesidad de cemento y recuperabilidad. Las desventajas incluyen el
desafío de crear una ubicación de acceso para los tornillos y, si el
implante tiene un ángulo deficiente, alterará la colocación de los
tornillos y puede tener un efecto significativo en la estética.
Materiales de restauración
Las opciones de restauración para coronas de implantes unitarios o
múltiples han avanzado mucho en los últimos años. Las opciones
incluyen porcelana fundida sobre metal (PFM), E.max, circonita en
capas, circonita de contorno completo, oro y composites. Los PFM han
sido el estándar, especialmente en las regiones posteriores, debido a
su durabilidad y resistencia; sin embargo, pueden ser un desafío
estético en los márgenes de la restauración (Schoenbaum et al. 2013).
Han demostrado ser exitosos para restaurar implantes y tienen una
resistencia similar a la del circonio en muchos casos. La desventaja de
E.max es garantizar que los cementos resinosos no se utilicen en
exceso. Se sabe que los cementos de resina tienen baja viscosidad y
translucidez; además, se adhieren bien al titanio. Por este motivo, en
muchos casos de E.max está indicada la consideración de un cemento
alternativo (Kitagawa et al. 2005). La circonia en capas es otra opción
para restaurar coronas de implantes. Este material requiere un mayor
espacio oclusal (Tan et al. 2012). Se debe tener una cuidadosa
consideración estética con todos los materiales de restauración y
aumentar la opacidad según sea necesario dependiendo del material
seleccionado para el pilar para garantizar que no sea visible a través de
la corona. En general, se pueden utilizar diversos materiales para la
fabricación de una prótesis soportada por implante. La habilidad del
médico y del técnico de laboratorio son factores importantes en el
proceso de toma de decisiones.

Además, la cantidad de espacio de restauración presente puede
dictar o contraindicar el uso de un material en particular y
favorecer otro. En la zona estética, se debe tener especial cuidado
para igualar el color de los dientes adyacentes y garantizar que la
restauración sea lo suficientemente opaca para evitar cualquier
visibilidad del pilar.
Referencias
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Saadoun, AP, LeGall, M. y Touati, B. (1999). Selección
y posición tridimensional ideal del implante para tejidos blandos
Referencias131
Este capítulo ha proporcionado una revisión en profundidad de las
consideraciones protésicas durante la restauración con implantes. Con
la llegada de los avances tecnológicos, la cantidad de materiales y
herramientas disponibles para fabricar las restauraciones más
estéticas y funcionales seguirá siendo un campo de estudio dinámico.
estética.Practica. Período. Esteta. Mella.11 (9):
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132
17
Flujo de trabajo digital en cirugía
Edgard El Chaar
Departamento de Periodoncia, Universidad de Pensilvania, Medicina Dental, Filadelfia, PA, EE. UU.
Introducción a la Odontología Digital
La odontología digital está ganando popularidad en los últimos
cinco años y cada vez más médicos la están integrando en su
práctica clínica. Se ha notado un aumento en las conferencias
sobre el tema en simposios nacionales e internacionales y cada
vez más publicaciones han poblado la literatura. Con el tiempo, se
integrará en el plan de estudios de educación odontológica.
El flujo de trabajo digital o la odontología digital es un gran
paraguas que tiene beneficios en todas las disciplinas quirúrgicas y
restaurativas. Tiene dos pliegues, uno que captura una imagen dental
en lugar de tomar una impresión convencional, lo que elimina el error
en el ajuste del material de impresión elastomérico y el error en el
ajuste de la piedra, todo lo cual puede dar como resultado un
resultado preciso con la impresión digital llamada escaneo intraoral.
(IOS) (Ender et al. 2016, 2019), hasta la adquisición de datos
volumétricos mediante tomografía computarizada de haz cónico
(CBCT).
Para fines de implementación quirúrgica, los dos datos recopilados
se pueden combinar en un software de planificación (diseño asistido
por computadora (CAD)) y podrán producir mediante un proceso
llamado (fabricación asistida por computadora (CAM)) estático asistido
por computadora. implantología dental. Esta terminología es
importante para diferenciarla de la cirugía de implantes de navegación,
que correlaciona la colocación planificada con una retroalimentación
en vivo de la posición del taladro en la imagen tridimensional (3D) del
paciente.
Terminología
Las imágenes recopiladas de una CBCT se pueden exportar a un
lenguaje universal llamado imágenes y comunicación digitales en
medicina (DICOM). La imagen capturada por un IOS se puede
guardar en un formato de archivo universal llamado (STL). Se cree
ampliamente que es una abreviatura de la palabra.Calleereo
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2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
litografía, aunque a veces también se la conoce como
“lenguaje de triángulo estándar” o “lenguaje de teselación
estándar”.
El formato STL no exporta imágenes en color. Para
lograrlo existe otro formato universal llamado OBJ que
permite exportarlo en color. Cada escáner y CBCT tienen
su propio lenguaje de formato, por eso es importante
poder exportarlos en un formato universal que pueda
importarse en un sistema de elección de un médico o
transferirse a otro colega si el paciente decide buscar Otro
lugar para el tratamiento.
Descripción de STL
El objetivo principal del formato de archivo STL es codificar la
geometría de la superficie de un objeto 3D. Codifica esta información
utilizando un concepto simple llamado "teselación".
La teselación es el proceso de revestir una superficie con una o más
formas geométricas eliminando superposiciones o espacios, como un
suelo o una pared de baldosas. La teselación puede involucrar formas
geométricas simples o formas muy complicadas (e imaginativas).
La idea básica era teselar la superficie exterior bidimensional (2D) de
modelos 3D utilizando pequeños triángulos también llamados
"facetas" y almacenar información sobre las facetas en un archivo.
Por ejemplo, si tienes un cubo 3D simple, este puede estar
cubierto por 12 triángulos. En un cubo hay dos triángulos por
cara. Como el cubo tiene seis caras, la suma suma 12
triángulos.
Si tienes un modelo 3D de una esfera, entonces puede estar cubierta por
muchos triángulos pequeños.
El Albert Consulting Group para 3D Systems se dio cuenta de que si
podían almacenar la información sobre estos pequeños triángulos en
un archivo, este archivo podría describir completamente la superficie
de un modelo 3D arbitrario. Esto formó la idea básica detrás del
formato de archivo STL.

En pocas palabras, un archivo STL almacena información
sobre modelos 3D. Este formato describe sólo la geometría de
la superficie de un objeto tridimensional sin ninguna
representación de color, textura u otros atributos comunes
del modelo. Este formato permite imprimir la imagen en 3D,
generar modelos y fresar coronas.
Descripción de Volumen 3D
Hoy en día, el CBCT es una herramienta muy común disponible en la
mayoría de las consultas dentales. Proporciona radiaciones más bajas, del
orden de 92 a 118 μSv. Como se comentó en los capítulos anteriores,
proporciona abundante información sobre puntos de referencia anatómicos
y diferentes imágenes, sagitales, axiales y coronales. En relación a nuestras
necesidades, aporta al hueso y a los dientes el conocido como tejido de alta
densidad. Uno de los contratiempos en las imágenes recopiladas es que
podemos conseguir artefactos en forma de vetas provenientes de
restauraciones y coronas. Esto puede ser un impedimento ya que de las
guías y el trabajo protésico dependerá la claridad de la imagen de los
dientes. Para limitar los artefactos: reducción del campo de visión (FOV). La
colocación de rollos de algodón entre los arcos y el pliegue mucovestibular
durante la adquisición puede disminuir el artefacto de endurecimiento del
haz. Los artefactos relacionados con el paciente generalmente se deben al
movimiento durante la adquisición del volumen de datos, como respiración
pronunciada, movimiento ocular o temblores. Los artefactos de movimiento
varían desde desenfoque hasta contornos dobles de contornos óseos.
Las imágenes 2D están formadas por varios píxeles representados
como cuadrados, con alto y ancho. Cuanto más pequeño sea el píxel,
mejor será la calidad de la imagen. El mismo concepto se aplica a un
volumen de datos 3D. Un vóxel es el elemento 3D más pequeño del
volumen y normalmente se representa como un cubo o una caja, con
alto, ancho y profundidad. Cada vóxel 3D representa una absorción de
rayos X específica. El tamaño del vóxel en las imágenes CBCT es
isotrópico, lo que significa que todos los lados tienen la misma
dimensión con una resolución uniforme en todas las direcciones. Esto
se considera una ventaja del CBCT porque si es necesario medir una
determinada estructura, la medición será exacta en los tres planos
ortogonales. Existen diferentes tamaños de vóxeles dependiendo de
las capacidades de cada unidad. El tamaño del vóxel debe ser menor
que la estructura anatómica deseada para una representación
adecuada. Por ejemplo, el primer signo de lesión inflamatoria
periapical es la discontinuidad de la lámina dura; por lo tanto, si se
desea visualizar cambios en el área periapical (lámina dura y espacio
PDL), es necesario adquirir una CBCT de menos de 0,2 mm. Las
estructuras más pequeñas que el tamaño del vóxel no se visualizarán
en la exploración (por ejemplo, pequeñas grietas en el esmalte). Como
se mencionó anteriormente, las estructuras de los tejidos blandos
(mucosa, encía, cartílago, nervios, vasos sanguíneos) no se pueden
evaluar en un estudio CBCT.
Aplicaciones de software interactivo133
Durante elfase de reconstrucción, el conjunto de 150 a 600
imágenes básicas se enviará a un software dedicado que luego creará
una reconstrucción del volumen 3D del volumen de datos, lo que se
denomina renderizado. Para representar una proyección 2D del
conjunto de datos 3D, es necesario definir la opacidad y el color de
cada vóxel. Esto generalmente se define usando una función de
transferencia RGBA (para rojo, verde, azul, alfa) que define el valor
RGBA para cada valor de vóxel posible. Estamos centrados en los
dientes y el hueso, cada uno de los cuales tendrá un valor. Esto
permitirá a los médicos realizar una segmentación de la
representación en ciertos software de planificación, lo que hará que la
imagen sea más clara a partir de artefactos o estructuras innecesarias.
Aplicaciones de software interactivo
Escáneres intraorales (IOS)
Existen diferentes IOS en el mercado. La versión anterior
requería polvo para capturar la imagen, ya no en los nuevos
modelos. El principio es unir varias imágenes para hacerlas
continuas. Según la literatura, no hay mucha diferencia entre
todos ellos, aparte de la rapidez en la captura de imágenes en
función de la unión y el software que permite que esto
suceda, pero una publicación reciente mostró que hay una
diferencia entre algunos (Nedelcu et al. 2018). Los IOS han
demostrado una precisión similar a las impresiones
convencionales (Ender et al. 2016) y algunos sugirieron que se
pueden utilizar como reemplazo de las impresiones
convencionales al restaurar hasta diez unidades sin tramos
edéntulos prolongados. En un caso protésico, se necesita un
escaneo corporal para capturar la posición del implante y con
el IOS se puede incluso capturar el perfil de emergencia que
se creó sin recurrir a múltiples pasos realizados de forma
convencional (Elian et al. 2007). Existe un sistema que permite
el uso del pilar de cicatrización como cuerpo de escaneo con
un software propietario para decodificarlo llamado codificar.
Independientemente, para prótesis o para crear una guía
quirúrgica, el IOS es una fase importante para recopilar y
poder exportar libremente un archivo STL y desde allí se
importará a un software de planificación. Nos centraremos en
un software de planificación de implantes virtual para sitios
edéntulos, ya sea uno o varios en uno o diferente cuadrante,
pero no para la reconstrucción completa en un sitio edéntulo.
Planificación del software de implante virtual
Para lograrlo, será necesario que suceda lo siguiente,
independientemente del sistema, tal vez en un orden diferente:
1.Importación del DICOM, limpieza del renderizado 3D mediante
segmentación si el software es capaz.
13417 Flujo de trabajo digital en cirugía
2.Importar la impresión digital y cotejarla con la
radiográfica en un proceso llamado costura o registro
dependiendo del sistema que se utilice.
3.Usted planifica el implante siguiendo las reglas establecidas para la
colocación de implantes 3D (Grunder et al. 2005; Hämmerle et al.
2015).
4.Dependiendo del sistema, puede utilizar una función de
encerado digital de una biblioteca preestablecida y ajustada al
tamaño apropiado o importar un escaneo digital del sitio
encerado.
5.Una vez que el posicionamiento sea satisfactorio, seguirás los
pasos del software particular para diseñar una guía quirúrgica
y exportarla en formato STL.
En este punto, este archivo exportado se importará en
una impresora 3D basada en resina que permitirá fabricar
la guía quirúrgica. Esto constituye la parte CAM del proceso
digital. El software de planificación virtual (CAD) generará
un protocolo quirúrgico que se comentará a continuación.
Guía quirúrgica de perforación
Una guía quirúrgica de perforación permite la transferencia del
tratamiento virtualmente planificado a la cirugía, lo que en la literatura
se denomina “implantología estática asistida por
computadora” (Vercruyssen et al. 2015). Dependiendo del sistema
utilizado, el software de planificación generará una pieza específica,
fresas de perforación y un protocolo quirúrgico. Todas las guías de
perforación tendrán en común lo siguiente:
1.Una manga: un tubo de titanio que se inserta en el sitio de cada
implante. Dependiendo de los sistemas, puede tener una guía
de broca piloto o una guía totalmente guiada que
corresponderá al diámetro del implante. En ocasiones, el
diámetro del totalmente guiado puede ser demasiado amplio
para el espacio y será un impedimento para su impresión. Es
posible que el médico tenga que recurrir a una preparación y
colocación menos guiadas.
2.Si opta por una preparación de la osteotomía totalmente
guiada, se le proporcionará una clave que corresponde a
cada fresa.
3.Conjunto de fresas con topes que se sujetarán mediante la llave de
diferente longitud para cada paso de la osteotomía.
4.Por último, un soporte con tope en caso de colocación
guiada del implante.
5.El software de planificación generará mediante un
algoritmo, calculará la longitud adecuada de la fresa
teniendo en cuenta, la distancia desde su tope sobre la
llave, la longitud del manguito, la distancia del manguito al
hueso y la profundidad necesaria de la osteotomía. . Se
generará un protocolo quirúrgico, indicando la longitud de
la fresa, la clave a utilizar y la clave adecuada para el
montaje del dispositivo y la marca de profundidad. Tejido
También se seleccionarán perforadores en caso de aproximación
sin solapas.
Aunque en teoría la guía debería ser perfectamente correcta, el
médico siempre debe comprobar que la osteotomía esté en la
dirección y posición correctas (Wismeijer et al. 2018). Una revisión
sistemática reciente (Tahmaseb et al. 2018) revisó 2238 implantes
en 471 pacientes que se habían colocado utilizando guías
estáticas. El metanálisis de la precisión (20 clínicos) reveló un error
medio total de 1,2 mm (1,04–1,44 mm) en el punto de entrada, 1,4
mm (1,28–1,58 mm) en el punto apical y una desviación de 3,5∘(
3,0–3,96∘).Hubo una diferencia significativa en la precisión a favor
de los casos desdentados parciales en comparación con los casos
desdentados totales. Recomendaron respetar un margen de
seguridad de al menos 2 mm.
La desviación entre CBCT y el modelo de escaneo de superficie
resultante de un registro incorrecto se transfiere al campo
quirúrgico y da como resultado una desviación entre la posición
planificada y real del implante (Flügge et al. 2017). Además, la
precisión del registro en el software comercial de planificación de
implantes virtuales está significativamente influenciada por el
preprocesamiento de los datos importados, por el usuario y por el
número de restauraciones que dan lugar a desviaciones
clínicamente inaceptables codificadas en las guías de fresado. Los
autores defienden que la segmentación manual de los modelos
3D por parte del usuario resultó mejor que la segmentación
automática, especialmente en pacientes con múltiples
restauraciones. Además de eso, la impresión de la guía mediante
fabricación aditiva (impresión 3D), que utiliza una resina
polimerizante y fusión selectiva por láser, puede estar sujeta a
imprecisiones (Galante et al. 2019).
Uso de cirugía guiada en la colocación inmediata de
implantes
Los beneficios de colocar un implante inmediato en el área
estética anterior son numerosos y los desafíos son muchos: desde
el posicionamiento del implante para lograr una colocación
protésica que conduzca a una prótesis atornillada, hasta la
preservación del festón gingival y la reducción de la recesión del
margen gingival. para contemporizar inmediatamente al paciente,
lo que ayuda a ambos y mejora la comodidad del paciente.
La planificación digital que conduce a una guía quirúrgica digital
puede proporcionar una posición del implante 3D más precisa cuando
se trata de la colocación vestibular-lingual y mesio-distal. El control de
profundidad es un poco complicado, lo que requerirá más experiencia
clínica.
Si seguimos la colocación del implante totalmente guiada, podemos
incluso diseñar digitalmente un provisorio que tenga incorporada la
posición del pilar.
Descriptivamente, una vez que se toma el IOS con el sitio, se
extrae e importa en el software de planificación si puede
proporcionar la extracción digital o de forma gratuita en línea.
 Aplicaciones de software interactivo135

software llamado meshmixer. Una vez extraído el diente y
superpuesto sobre el DICOM, se procede a la planificación
como proceso normal pero con el criterio de implante
inmediato que es la estabilización apical de 3 a 4 mm. Otro
beneficio añadido es la visualización del margen gingival libre
y la posibilidad de medir los 3 mm de profundidad necesarios
en el momento de la colocación inmediata del implante.
Luego, el proceso puede combinarse con un software protésico
elegido por el médico. Permitirá la provisionalización en el
consultorio, entre otras características. Al utilizar estos pasos, el
médico terminará con un diseño que requiere que el médico o
técnico dé forma digitalmente al contorno submarginal,
especialmente desde el ángulo de la línea mesiovestibular hasta el
ángulo de la línea distovestibular, especialmente para el maxilar
central. Una vez establecido el diseño, se puede encaminar para
hacer un modelo digital con un diseño de tejido blando que
Una vez establecidos, el clínico o el técnico de laboratorio
puede construir la guía de reducción, que será la base, y
estabilizarla con pasadores, se puede finalizar la nivelación y
luego se puede colocar sobre ella la guía quirúrgica de
implantes para colocar los implantes. Una vez colocados los
implantes, se retira esta última guía y se apila el puente
temporal fresado o impreso sobre la guía de reducción y se
conecta a los pilares multiunidad. Esto permitirá que el
paciente salga con una carga temporal inmediata. Yo llamo a
esto temporal un temporal quirúrgico que necesitaría ser
reemplazado o embellecido cuando termine la curación.
(Figuras 17.1–17.7)
Ayuda en el diagnóstico de deficiencia de crestas
Nosotros, como médicos, nos enfrentamos a casos cada vez más

represente la posición del implante o directamente con el extensos y complicados que requieren una mayor preparación

temporal o omitiendo el diseño del modelo con el tejido blando y prequirúrgica. Cuando se toma el CBCT y se carga en el software

solo producir el temporal. Cuando se finalice el proyecto, los tres de planificación del implante, algunos de ellos le permitirán

modelos, si se elige esa ruta, el tejido temporal diseñado, el tejido manipular la imagen renderizada y limpiarla. Eso permite al

blando y el modelo con la ubicación analógica, se pueden exportar médico segmentar el área que necesita y luego exportarla como

al formato STL para impresión tridimensional. El temporal un

diseñado con el tono adecuado y adaptado a un pilar protésico se (Figura 17.8). ,

adapta al sistema de implante elegido utilizando el modelo puede decidir qu t
impreso con el tejido blando impreso. También podemos verificar situación en q
el ajuste de la guía quirúrgica sobre el modelo y su alineación con
el análogo de laboratorio.
Si la estabilidad del implante no es satisfactoria para el médico, el
diente impreso puede recortarse hasta obtener un pilar personalizado
en 3D o incluso diseñarse como tal desde el principio.
El objetivo de la provisionalización en el momento de la
colocación inmediata del implante también se basa en el concepto
de que el perfil de emergencia bucal puede evitar que el tejido
blando colapse. Esto se analiza más en el Capítulo 18, pero Figura 17.1pla d
recientemente, El Chaar et al. introdujo un concepto matemático plano de corte w

para calcular el perfil de emergencia en función de la profundidad

del implante y el espacio bucal que se crea mediante la colocación
inmediata del implante (El Chaar et al. 2020). Esto se puede
integrar en ambos software de planificación de implantes con la
sinergia protésica y permitirá definirla mejor reduciendo el tiempo
protésico de la fase quirúrgica.

Cirugía guiada de arco completo

El flujo de trabajo quirúrgico digital también se incluyó en la

planificación de un caso de arco completo. Este consistirá en
planificar la colocación de los implantes ya sea en paralelo o con
posteriores angulados. Para ello podemos crear una nivelación de
todos los implantes con un plano de corte, permitiendo una
nivelación recta entre el implante posterior y anterior y también
en función de la distancia protésica necesaria entre la interfaz de Figura 17.2La guía apilable para la colocación de implantes colocada
los implantes y el incisal de la futura prótesis. sobre la guía de reducción.
13617 Trabajo digital

Figura 17.3Bu yo
colocado a lo largo de w

Figura 17.7sid
la reducción g
tratamiento.

Figura 17.4sid h
colocado a lo largo de w

Figura 17.8Imagen impresa del renderizado que permite al

médico evaluar la cantidad de destrucción ósea y aquí en
particular todavía hay un implante que debe extraerse.

placas, una malla de titanio o simplemente una membrana

Figura 17.5Jefe t
colocado a lo largo de w
reabsorbible/no reabsorbible con o sin tornillos de tienda.
También existe un software gratuito en línea llamado slicer que
puede permitirle realizar la segmentación del renderizado. Tanto
la preparación como el tratamiento 3D han sido descritos por El
Chaar et al. (2019) que pueden ayudar al lector a comprender más
a fondo esa fase crítica.
Como conclusión, las tecnologías en la adquisición de datos en
CBCT seguirán mejorando tanto en la reducción de la radiación
como en la precisión a pesar de que las restauraciones dentales
permitirán al médico registrar con mayor precisión los datos del
IOS, que a su vez seguirá mejorando tanto en la velocidad como
en la unión de las imágenes. incluso en personas completamente
edéntulas. El futuro es brillante y esta tecnología será adoptada
cada vez más por los médicos y será más asequible en
Figura 17.6Vista bucal de la prótesis temporal asentada sobre la guía
de reducción que se convirtió en la base de todas las fases del comparación con la odontología de implantes guiada por
tratamiento. navegación y robótica.

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138
18
Gestión de sockets
Aikaterini Georgantza
Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología, Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
Características anatómicas del proceso
alveolar.
El proceso alveolar
El hueso que sostiene los dientes en el maxilar y la mandíbula
se puede dividir en dos partes: el proceso alveolar y el hueso
basal, que son continuos sin un borde distintivo que los
divida. El proceso alveolar de la mandíbula se desarrolla junto
con la erupción de los dientes y está compuesto por el hueso
alveolar propiamente dicho y el hueso de soporte. El volumen
y la forma del proceso alveolar están determinados por la
forma de los dientes, su eje de erupción y su eventual
inclinación (Schroeder 1985).
El hueso alveolar propiamente dicho
Hueso compacto que compone el alvéolo (alveolo dental).
También conocida como placa cribiforme o lámina dura, las
fibras del ligamento periodontal se insertan en ella (Academia
Estadounidense de Periodoncia, 2001). La función del hueso
alveolar propiamente dicho es formar el aparato de inserción
del diente junto con el cemento radicular y el ligamento
periodontal.
Alvéolo y alvéolo de extracción
El alvéolo es la cavidad del hueso en la que se fija un diente mediante
el ligamento periodontal. (Academia Estadounidense de Periodoncia,
2001). El alvéolo de extracción es un término utilizado para describir los
tejidos que quedan después de la extracción del diente. Las paredes
exteriores del alvéolo de extracción están compuestas principalmente
de hueso cortical, siendo la placa ósea vestibular normalmente más
delgada (<1 mm en la región anterior) que la pared lingual o palatina.
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
La cresta alveolar
Cuando el proceso alveolar sana después de la pérdida de dientes,
el hueso restante se denomina cresta alveolar y es el resultado de
la formación de hueso dentro de la cavidad y la resorción ósea
externa.
Clasificación del hueso restante
Lekholm y Zarb (1985) clasificaron la "calidad" del hueso en las
crestas edéntulas cicatrizadas en cuatro categorías, según las
cuales las clases 1 y 2 se caracterizan por placas corticales
gruesas y un pequeño volumen de médula ósea. Los sitios
que pertenecen a las clases 3 y 4 presentan paredes delgadas
de hueso cortical que rodean una gran cantidad de hueso
esponjoso (esponjoso), incluidas trabéculas de hueso laminar
y médula.
Alteraciones del proceso alveolar
después de la extracción del diente
Eventos biológicos y alteraciones de la cresta histológica
La curación de un alvéolo de extracción se estudió en
muestras obtenidas de humanos (Amler et al. 1960, 1969;
Evian et al. 1982) y en modelos animales (Cardaropoli et al.
2003; Araújo y Lindhe 2005).
En el estudio de Amler (1969), se monitorizó la curación de la cavidad en
voluntarios, después de la extracción del diente y se tomaron biopsias de
tejido blando de los sitios de extracción después de intervalos variables; de
48 horas a 32 días. A partir de sus observaciones, Amler concluyó que se
formaba un coágulo de sangre dentro de la cavidad poco después de la
extracción de un diente. Al cabo de dos o tres días, el coágulo fue
reemplazado gradualmente por granulación.

tejido y posteriormente con tejido conectivo joven y osteoide con
signos de mineralización a las tres semanas. Después de seis
semanas de curación, hubo una formación ósea pronunciada en la
cavidad y las trabéculas del hueso recién formado.
Las limitaciones de este estudio son las siguientes: (i) El tejido
muestreado no se desmineralizó antes de la sección, como
resultado, solo se pudieron analizar los eventos de la formación
de tejido duro que precedió. (ii) El estudio fue de corta duración y
no incluyó la importante fase posterior de la curación del alveolo
que implica el proceso de modelado y remodelación. (iii) La
biopsia se restringió a la región superficial de la herida y las
porciones marginales del alvéolo. Por lo tanto, en el estudio no se
documentó la composición del tejido del sitio de extracción
completamente curado.
Cardaropoli et al. (2003) publicaron los resultados de un estudio
experimental a largo plazo en perros, que describieron con más
detalle las diversas fases de la curación del alvéolo, incluidos los
procesos de modelado y remodelación.
Descripción general de la secuencia histológica de la curación
La curación de un alvéolo de extracción se caracteriza por una
secuencia de eventos histológicos que tienen lugar en cuatro etapas
claras:
• coagulación de la sangre: El coágulo de sangre actúa como una matriz
física que dirige los movimientos celulares, contiene factores de
crecimiento y mejora la actividad de las células inflamatorias.
• Limpieza de heridas: Cuando los neutrófilos y macrófagos que
migran hacia la herida limpian el sitio de bacterias y tejido
dañado antes de que pueda comenzar la formación de tejido
nuevo.
• formación de tejido: Un tejido nuevo, es decir, tejido de
granulación, reemplaza gradualmente el coágulo de sangre. El
tejido de granulación contiene macrófagos, una gran cantidad de
células similares a fibroblastos y vasos sanguíneos recién formados.
Se establece un tejido conectivo provisional mediante una
combinación de fibroplasia (síntesis intensa de los componentes de
la matriz exhibida por las células mesenquimales) y angiogénesis
(formación de nuevos vasos).
• Modelado y remodelación de tejidos.: En unas pocas
semanas, toda la cavidad se llena con hueso tejido que se
reemplaza gradualmente con hueso laminar y médula.
Alteraciones dimensionales de la cresta
El conocimiento de los eventos de curación después de la extracción del
diente es esencial para la planificación del tratamiento protésico.
Estudios que miden el cambio medio apico-coronal y
bucolingual en las dimensiones de la cresta después de la
extracción del diente:
Pietrokovski y Massler (1967), Schropp et al. (2003),
Araújo y Lindhe (2005).
En el estudio de Pietrokovski y Massler (1967), los autores tuvieron
acceso a 149 modelos de modelos dentales (72 maxilares).
Implicaciones clínicas para la preservación de la cresta y el tratamiento con implantes139
y 77 mandibular) en el que faltaba un diente (y no se
reemplazaba) en un lado de la mandíbula. Los contornos
externos de las porciones vestibular y lingual/palatina de la
cresta en el sitio del diente y en el sitio edéntulo contralateral
se determinaron mediante el uso de un lápiz de perfil y una
técnica de imagen. También se llevó a cabo un estudio piloto
para probar la precisión de la técnica y el grado de simetría de
las crestas normales y edéntulas. Los autores informaron los
siguientes hallazgos:
1.En el estudio piloto se encontró que los arcos dentales humanos
eran simétricos pero no idénticos con una diferencia pequeña y
no significativa.
2.La placa bucal del arco maxilar y mandibular se
reabsorbió en mayor medida, desplazando la posición
de la cresta edéntula hacia el sitio palatino/lingual y
acortando la longitud total del arco.
3.La cantidad de resorción de tejido fue significativamente mayor en la
región molar desdentada que en la región de incisivos y premolares
de ambas mandíbulas.
Schropp y cols. introdujeron la radiografía de sustracción como un
nuevo método para evaluar los cambios morfológicos y los procesos
de remodelación de los sitios de extracción durante el período de
curación. Este ensayo clínico prospectivo demostró que los cambios
importantes en el sitio de extracción se producen durante los 12 meses
posteriores a la extracción dental atraumática. El ancho de la cresta
alveolar se redujo en un 50% durante el período de observación y dos
tercios de esta reducción se produjeron dentro de los primeros tres
meses después de la extracción del diente. En cuanto a la altura del
tejido blando, sólo se produjeron ligeros cambios, menos de 1 mm, en
ambos maxilares durante los 12 meses de curación (Schropp et al.
2003).
Araújo y Lindhe (2005) describieron alteraciones en el perfil de la
cresta edéntula después de la extracción de un diente en un estudio
experimental en un modelo canino. Durante ocho semanas de
curación, el margen de la pared bucal se desplazó apicalmente
aproximadamente 2 mm. Según los autores, la pérdida ósea durante la
curación del alvéolo es mayor a lo largo de la pared vestibular que de
la lingual por varias razones. En primer lugar, la porción crestal de la
pared ósea vestibular está principalmente comprometida por el haz de
hueso, especialmente en la región anterior. El hueso del haz es un
tejido dependiente de los dientes que se reabsorbe completamente
después de la extracción del diente. Por el contrario, el hueso del haz
normalmente comprende una proporción menor de la pared de la
cavidad lingual o palatina. Además, la pared ósea lingual del alvéolo es
más gruesa que la pared bucal.
Implicaciones clínicas para la preservación de la
cresta y el tratamiento con implantes
Las dimensiones adecuadas de la cresta alveolar promueven la
colocación del implante en la posición tridimensional adecuada y
proporcionan un soporte mecánico adecuado para el implante y
14018 Gestión de enchufes
tejidos blandos. Numerosos estudios experimentales y clínicos han
demostrado que la reabsorción del proceso alveolar es una
consecuencia inevitable después de la extracción del diente.
Se ha sugerido que muchos factores influyen en la reducción de
las crestas postextracción. Éstas incluyen:
• Procesos patológicos preexistentes.
• Fenotipo de huesos finos y tejidos blandos.
• Número de dientes perdidos
• Extracción dental traumática
Prevenir o reducir esta resorción es deseable para el éxito a largo
plazo en la implantología dental, ya que idealmente el implante
debe estar rodeado circunferencialmente por hueso sano y una
banda ancha de mucosa queratinizada.
Extracción de dientes atraumática
La extracción dental es el primer paso del tratamiento y, aunque
se ha considerado un procedimiento sencillo y directo, es un
procedimiento invasivo. Altera las estructuras vasculares y daña
los tejidos blandos y el ligamento periodontal asociado. Debe
realizarse lo menos traumáticamente posible, con cuidado para
evitar una resorción ósea adicional. La extracción de dientes sin
colgajo es importante y se ha demostrado que reduce la cantidad
de pérdida ósea en la fase de curación temprana, cuatro a ocho
semanas después de la extracción, en comparación con la
elevación del colgajo de espesor total (Fickl et al. 2008).
Indicaciones para la preservación de las crestas.
La preservación de la cresta se puede definir como un procedimiento que tiene
como objetivo preservar el volumen de la cresta existente en el momento de la
extracción. Indicaciones generales:
• Mantenimiento de la envoltura de tejido blando y duro existente.
• Mantenimiento de un volumen de cresta estable para optimizar los
resultados funcionales y estéticos.
• Simplificación de los procedimientos de tratamiento posteriores a la
preservación de la cresta (Hämmerle et al. 2012).
También está indicado cuando la colocación inmediata o temprana del
implante no es factible debido a:
Indicaciones específicas del paciente
• Adolescentes (demasiado jóvenes para la colocación de implantes)
• El embarazo
• Razones médicas
• Razones financieras
Indicaciones específicas del sitio
• Defectos óseos apicales extendidos donde la estabilidad primaria puede
verse comprometida
• Deficiencia extendida de tejidos blandos
• Sitios con múltiples raíces
Contraindicaciones para la preservación de la cresta.
• Contraindicación general contra intervenciones quirúrgicas bucales.
• Infección en el sitio de extracción, que no se puede tratar
durante la cirugía de preservación de la cresta.
• Pacientes irradiados en el área prevista para la preservación de la cresta.
• Pacientes que toman bifosfonatos
• Se prevé la colocación del implante dentro de seis a ocho semanas después de
la extracción.
• Fenotipos periodontales gruesos con una cantidad suficiente de
hueso esperada después de la extracción y la curación.
Procedimientos de preservación de crestas
Varios procedimientos tienen el potencial de modular el grado
de los inevitables cambios de cresta.
Mantenimiento de la técnica de protección de raíces y sockets
Históricamente, los primeros intentos terapéuticos para prevenir la
reabsorción de la cresta alveolar se realizaron mediante la retención de
la raíz, con el objetivo principal de maximizar la estabilidad de las
prótesis removibles (Osburn 1974). Más tarde, en 1994, Langer
introdujo el método espontáneo.en el lugarTécnica de aumento
gingival para aumentar la cantidad de tejido gingival alrededor de un
diente programado para extracción.
Salamá et al. en 2007 describieron las ventajas de la “técnica
de inmersión de raíces” para el desarrollo del sitio póntico en
implantología estética. Hürzeler et al. publicaron en 2010 la
técnica “Socket-shield”, según la cual la retención de la cara
vestibular de la raíz durante la colocación del implante no
parecía interferir con la osteointegración y podría ser
beneficiosa para preservar la placa ósea vestibular.
Erupción forzada
La erupción forzada se ha utilizado como desarrollo del sitio para la
futura colocación de implantes.
Injerto de alveolo
Durante las últimas dos décadas, se han realizado múltiples
estudios para evaluar la eficacia de diferentes enfoques de
injerto de alvéolo (Avila-Ortiz et al. 2014). En estos estudios se
ha empleado y probado una gran variedad de biomateriales,
incluido hueso autólogo, sustitutos óseos (aloinjertos,
xenoinjertos y aloplastos), productos autólogos derivados de
la sangre y agentes bioactivos (Darby et al. 2009).
Técnica de injerto de alvéolo: recomendaciones clínicas
• Extracción dental mínimamente traumática
• Desbridamiento del alvéolo
• Levantamiento de un colgajo y colocación de biomateriales
(biomaterial para contornear crestas y/o membrana barrera)

• Cierre primario de la herida cuando sea posible (punzón de tejido blando,
injerto de tejido conectivo, membrana de barrera, matriz de reemplazo
de tejido blando, colgajo pediculado)
• sutura
• antibióticos
Materiales utilizados para el injerto de alveoloLos materiales
utilizados para la preservación de la cresta son aquellos que se
han utilizado para la regeneración ósea guiada (GBR) y la
regeneración tisular guiada (GTR) y reflejan lo que está disponible
comercialmente. El aloinjerto óseo desmineralizado liofilizado
(DFDBA) y el mineral óseo bovino desproteinizado (DBBM) se han
utilizado ampliamente. Otros materiales de injerto incluyen hueso
autólogo, sulfato de calcio (CMC/CaS), aloinjerto de esponjosa
conservado en disolvente y biocoral (Darby et al. 2009).
Las membranas colocadas más comúnmente fueron
membranas de politetrafluoroetileno expandido (e-PTFE) o
membranas de colágeno. Además, Lekovic et al. evaluaron
una membrana poliláctica/poliglicólica. (1998) y Simon et al.
(2000). Otras membranas investigadas fueron las fabricadas
con titanio o el injerto de matriz dérmica acelular (ADMG).
Finalmente se han colocado esponjas hechas de ácido
poliláctico/poliglicólico (PL/PG) o colágeno en los alvéolos de
extracción para preservar la cresta. Las esponjas de colágeno
actuaron como portadores de la proteína morfogenética ósea
2 humana recombinante (rhBMP-2) o del péptido sintético de
unión a células p-15 (Darby et al. 2009).
La Conferencia de Consenso de Osteología de 2012 concluyó
que la mayoría de los estudios y revisiones sistemáticas no
revelaron diferencias significativas entre los diversos
biomateriales y enfoques de tratamiento (Hammerle et al. 2012).
Sin embargo, son preferibles los materiales de injerto óseo que serán
reabsorbidos y reemplazados por el hueso del huésped. Un material ideal
sería aquel que se reabsorba al mismo ritmo que se produce la formación de
hueso nuevo. Si el material de un injerto óseo se reabsorbe demasiado
rápido, permitirá que se produzca una contracción antes de que el espacio
pueda llenarse con hueso nuevo. Por el contrario, un implante que se
reabsorbe demasiado lentamente puede retrasar la formación de hueso
(Seibert 1993).
Cicatrización y colocación de implantesDespués de colocar el
biomaterial en el alvéolo de extracción y posteriormente cubrir el área
con una membrana y un colgajo o solo con un material sustituto de
tejido blando, se debe dejar que el área cicatrice durante cuatro a seis
meses antes de la colocación del implante. El período de curación
depende del tamaño del alvéolo de extracción. Se recomienda dejar
curar un alvéolo molar durante seis meses y un alvéolo de incisivo
lateral durante cuatro meses. En general, los procedimientos de
preservación de la cresta van acompañados de diversos grados de
formación de hueso y material de injerto residual en el alvéolo de
extracción. Esto depende de los materiales y técnicas utilizadas. Los
procedimientos de conservación de crestas no evitan el 100% de la
alteración de crestas que se produce
Manejo del Alvéolo en la Zona Estética141
después de la extracción del diente. Por lo tanto, incluso si se conserva
suficiente hueso para la colocación del implante, se debe esperar cierto
aplanamiento de la cresta. En las regiones anteriores del maxilar superior,
es posible que se requieran procedimientos adicionales, como el aumento
del contorno o el injerto de tejido blando en el momento de la colocación del
implante, para compensar esta deficiencia.
Complicaciones del injerto de alvéoloOcasionalmente, pueden surgir
complicaciones debido a un procedimiento de preservación de la cresta. Estos
están relacionados principalmente con la cicatrización y la contaminación
bacteriana de la herida. Las complicaciones más comunes incluyen:
• Infección
• Dehiscencia de tejidos blandos
• Necrosis del injerto gingival
• Exposición de membrana
• Exposición y pérdida de material de injerto.
Manejo del Alvéolo en la Zona
Estética
Clasificaciones de alvéolos de extracción
Las clasificaciones de los alvéolos de extracción y los protocolos de
tratamiento están diseñados para ayudar a guiar a los médicos a través del
diagnóstico y la terapia. Se han propuesto diversos sistemas para clasificar
los alvéolos de extracción.
Elián y sus compañeros presentaron una técnica simplificada de
clasificación y reparación de encajes según la cual existen tres
tipos de encajes:
• Zócalo tipo I: El tejido blando facial y la placa ósea bucal se
encuentran en niveles normales en relación con la unión
amelocementaria del diente preextraído y permanecen intactos
después de la extracción.
• Zócalo tipo II: Hay tejido blando facial pero falta
parcialmente la placa bucal después de la extracción del
diente.
• Zócalo tipo III: El tejido blando facial y la placa ósea bucal
se reducen notablemente después de la extracción del
diente.
También se introdujo un enfoque simple y no invasivo para el
injerto y el manejo de los alvéolos cuando había tejido blando
pero la placa bucal estaba comprometida después de la extracción
del diente (Elian et al. 2007).
El Chaar et al. en 2016 propuso una clasificación de alvéolos de
extracción para dientes unirradiculares basada en los principios
biológicos de la cicatrización de heridas y guiada por la topografía
del alvéolo de extracción. El protocolo de tratamiento para cada
tipo de alvéolo está dirigido por la anatomía del hueso restante, el
biotipo del tejido blando y la ubicación del alvéolo en el maxilar o
la mandíbula.
14218 Gestión de enchufes
Momento de la colocación del implante
Se han propuesto varias clasificaciones para el momento de la
colocación de los implantes después de la extracción del diente
con varios intervalos de tiempo. En 2004, Hämmerle et al. propuso
una clasificación de cuatro categorías (Tipo I-IV), que luego fue
modificada por Chen y Buser (2008) añadiendo una terminología
descriptiva en el tercer volumen de la serie de Guías de
Tratamiento ITI (Figura 18.1).
Colocación inmediata del implante
Diagnóstico e indicacionesEn los sitios estéticos, se puede considerar la
colocación inmediata de implantes en sitios de un solo diente cuando
la situación anatómica sea ideal. Específicamente, cuando la placa
bucal de la cavidad está completamente intacta, el biotipo de tejido es
grueso con una pared ósea facial gruesa (≥1 mm) y se puede lograr la
estabilidad primaria. Sin embargo, pueden ser necesarios
procedimientos adicionales incluso en estas condiciones favorables
para prevenir la recesión de la mucosa. Dichos procedimientos pueden
incluir injertos de tejido conectivo complementarios y avance de
colgajos.
Resumen de condiciones clínicas favorables para la colocación
inmediata de implantes:
• En la zona estética, sitios con bajo riesgo estético y bajas
exigencias estéticas:
– Biotipo de tejido grueso
– Pared ósea bucal gruesa intacta
• Paredes óseas intactas y topografía apical favorable.
• Sitios de raíz única
• Ausencia de infección purulenta aguda.
Cuando las condiciones clínicas son favorables, se planifica la
colocación inmediata del implante con imágenes radiográficas
tridimensionales preoperatorias de tomografía computarizada
de haz cónico (CBCT).
Técnica quirúrgica de colocación inmediata de implantes
• Extracción dental mínimamente traumática: La extracción de
dientes sin colgajo es importante para evitar hueso adicional
Colocación del implante después de la extracción
Opciones de tratamiento
0 4 a 8 semanas
Implante inmediato Colocación temprana de implantes
colocación
• con curación de tejidos blandos
• Mismo día • 4 a 8 semanas
Figura 18.1Las cuatro opciones de tratamiento para la colocación de implantes postextracción según lo definido por el ITI en dos Conferencias de Consenso
del ITI (2003 y 2008). Fuente: Chen y Buser (2008)/Quintessence Publishing Co, Inc.
reabsorción de la superficie ósea relacionada con la elevación
del colgajo mucoperióstico (Wood et al. 1972).
• Desbridamiento e inspección del alvéolo.: Inmediatamente
después de la extracción del diente, se elimina todo el tejido
granulomatoso con curetas y se examina el alvéolo para confirmar
que todas las paredes óseas estén intactas.
• Osteotomía sobre implantes: La osteotomía del implante se
prepara utilizando una plantilla quirúrgica para garantizar la
posición ideal del implante. Verificación de la correcta
colocación tridimensional del implante. Se mantiene un espacio
de 2 mm entre el hombro del implante y la cara interna de la
pared facial. Esta brecha marginal se injerta con partículas de
aloinjerto cortical.
• sutura: Se coloca una sutura de colchonero horizontal.
• Reemplazo de dientes provisionales: Se proporcionan prótesis
dentales removibles o puentes superpuestos formados al vacío
(Essix) a los pacientes como reemplazos dentales provisionales. Se
tiene cuidado al aliviar la prótesis para evitar el contacto con los
implantes y la mucosa subyacente.
• Cuidados postoperatorios: Se indica a los pacientes que se
enjuaguen dos veces al día con digluconato de clorhexidina y que se
abstengan de eliminar la placa por medios mecánicos en los sitios
quirúrgicos durante dos semanas.
• retirada de sutura: Las suturas se retiran dos semanas después de
la operación y se pide a los pacientes que comiencen a eliminar la
placa en las cápsulas de cicatrización expuestas con un cepillo de
dientes de cerdas suaves.
• Tratamiento restaurador final: Los pacientes son remitidos para
tratamiento restaurativo tres o cuatro meses después de la cirugía
de implante y son llamados para examen e instrucción sobre
cuidados en el hogar después de la conexión de las coronas de
implante.
• Retiros anuales programados.
Complicaciones
• Complicaciones generales relacionadas con procedimientos
quirúrgicos intraorales.: Infección, dolor, hinchazón, dehiscencia
de la herida y exposición del injerto.
• Recesión mediofacial: Se puede esperar una recesión del
tejido blando después de la colocación inmediata del implante y
12 a 16 semanas > 6 meses
Colocación temprana de implantes Colocación tardía de implantes
• con curación ósea parcial • Curación ósea completa
• 12 a 16 semanas • > 6 meses

En la literatura se informa una amplia gama con respecto a la
cantidad de recesiones. Se han identificado varios factores para
el desarrollo de la recesión de la mucosa, como el tabaquismo,
la presencia de una placa ósea bucal delgada (es decir, <1 mm
de espesor), presencia de un biotipo de tejido blando fino y
posición de implante facial.
Maximización estéticaLas implicaciones estéticas de los implantes
inmediatos, especialmente para dientes anteriores únicos en la zona
estética, son de creciente importancia. Los tejidos mucosos
periimplantarios a menudo colapsan inmediatamente después de la
extracción del diente, el desbridamiento del alvéolo y la colocación del
implante, lo que dificulta la preservación de la arquitectura original del
tejido blando.
Temporización versus ShellVarios estudios han informado altas
tasas de éxito después de una restauración provisional de un
único implante endoóseo colocado inmediatamente después de la
extracción del diente en el área anterior del maxilar.
Generalmente, una restauración provisional sobre implante
inmediata debe atornillarse para evitar problemas asociados con una
eliminación inadecuada del cemento. La restauración provisional
puede fabricarse en el consultorio, ser procesada por el
prostodoncista, de forma convencional o guiada por ordenador.
Kan y Rungcharassaeng (2000) propusieron una
justificación quirúrgica y prostodóncica para la colocación
inmediata de implantes y la provisionalización de implantes
únicos maxilares anteriores. Según la técnica del autor, se
fabricó una capa provisional de resina acrílica del diente que
se iba a extraer antes de la cirugía de implante. Después de la
colocación del implante, se colocó un pilar temporal de metal
sobre el implante y se aplicó resina acrílica autopolimerizante
al pilar temporal para capturar la emergencia gingival cervical
del diente extraído. Luego se preparó extraoralmente el pilar
temporal de metal personalizado, se apretó manualmente
sobre el implante y se cementó provisionalmente el cotilo
provisional rebasado. La restauración provisional se ajustó
para limpiar todos los contactos en oclusión céntrica y
durante movimientos excéntricos.
Chu et al. (2014) desarrollaron un dispositivo de cubierta de
polimetilmetacrilato (PMMA) prefabricado para replicar la forma y las
dimensiones de la raíz extraída en el área cervical y soportar
adecuadamente los tejidos mucosos subgingivales. Además, el
dispositivo de cubierta puede restaurar el estado previo a la extracción
de la región cervical del diente y actuar como un dispositivo protésico
de sellado del alvéolo para la contención del injerto óseo.
Contorno de la Restauración TemporalEl concepto de “contorno”
se adaptó originalmente de las restauraciones dentosoportadas y
necesitaba ser redefinido para la implantología. Idealmente, el
pilar del implante debería imitar una preparación de corona
completa. Su et al. (2010) definieron dos zonas distintas dentro del
pilar del implante y la corona y
Manejo del Alvéolo en la Zona Estética143
presentó elcríticoycontorno subcríticotérminos. El contorno
críticoes el área del pilar del implante y la corona ubicada
inmediatamente apical al margen gingival. El perfil facial del
contorno crítico es importante para determinar el nivel del
margen cenital y labial. Elcontorno subcríticose ubica apical al
contorno crítico, siempre que haya suficiente “espacio para
correr” (si la colocación del implante es demasiado superficial,
este contorno no existirá). Se pueden utilizar alteraciones del
contorno crítico y subcrítico para mejorar la estética de los
tejidos blandos periimplantarios.
Cirugía guiada digitalmenteLa cirugía de implantes guiada por
tomografía computarizada (TC) se introdujo por primera vez a
principios de la década de 2000. La cirugía de implantes guiada implica
un flujo de trabajo de ingeniería inversa, estableciendo primero la
posición ideal y la morfología de la restauración planificada y luego
planificando virtualmente la posición ideal de los implantes dentales de
acuerdo con esa restauración. Luego se producen guías quirúrgicas
para ayudar al cirujano a colocar los implantes con precisión, según el
plan virtual (Orentlicher et al. 2017).
La colocación de implantes mediante cirugía guiada se puede
realizar de forma totalmente guiada o mediante guías piloto. La
colocación totalmente guiada implica osteotomías y colocación de
implantes, utilizando instrumentos de cirugía guiada específicos para
implantes, hasta la profundidad y angulación finales, a través de la
guía quirúrgica. Mientras que con el uso de guías piloto, la colocación
final del implante se realiza a mano alzada utilizando instrumentación
convencional.
Colocación inmediata de implantes en sitios posterioresDebido a las
dimensiones más amplias del alvéolo en los sitios de dientes
multirradiculares, puede haber una menor cantidad de superficie del
implante en contacto directo con las paredes óseas adyacentes. Esto
podría impedir el logro de una estabilidad primaria óptima (Lang et al.
2012).
Los sitios molares presentan situaciones con indicaciones
limitadas por razones anatómicas y cuando se colocan implantes
inmediatos en estos sitios, frecuentemente es necesario el
aumento de tejido blando y duro.
Los premolares representan los sitios con la indicación más
favorable debido a la situación anatómica normalmente favorable
y las demandas estéticas generalmente bajas (Hämmerle et al.
2012).
Técnica quirúrgica para PII en sitios posterioresProtocolo propuesto
para la colocación inmediata de implantes en maxilares posteriores por
El Chaar y Castaño (2017).
• Después de una cuidadosa selección del paciente y evaluación de la
anatomía preoperatoria del sitio de extracción mediante CBCT, se
realiza una extracción atraumática.
• Preparación de osteotomía para dientes unirradiculares: Involucre
la cara lingual del alvéolo de extracción. Taladro de 3 a 4 mm
14418 Gestión de enchufes
más allá del ápice del diente extraído para formar un rectángulo de
estabilidad primaria.
• Coloque el implante a una distancia mínima de 2 mm de la cara
lingual de la pared de la cavidad facial.
• Preparación de osteotomía para dientes multirradiculares: Involucre
el centro de la cúpula furcacional. Perfore de 3 a 4 mm más allá de
los ápices del diente extraído.
• La posición óptima de la plataforma protésica del implante es de 3 a
5 mm por debajo del margen gingival libre.
• Injerte los huecos periimplantarios residuales con aloinjerto
compuesto cortical-esponjoso (70: 30).
• Cubrir el injerto con membrana de pericardio bovino.
• Si el volumen óseo es inadecuado para la colocación del
implante, injerte el seno maxilar con un aloinjerto de
partículas de esponjosa, cortical o compuesto.≥Se requiere
un espacio subantral vertical de 4 mm.
• Determine el tiempo óptimo de carga del implante. Carga inmediata
cuando≥40 Ncm de torque de inserción del implante. Retrasado
cuando<40 Ncm de torque de inserción del implante.
• Sutura.
Complicaciones
• Falta de estabilidad primaria
• Infección
• Fallo temprano del implante
• Relacionado con la elevación simultánea del seno crestal
(perforación de la membrana sinusal)
Colocación temprana de implantes con curación de tejidos blandos (4 a
8 semanas) IndicacionesCuando la pared ósea vestibular del alvéolo
está dañada, se prefiere la colocación temprana, incluso en los casos
en que el biotipo de tejido sea grueso. Otras condiciones clínicas
favorables para la colocación temprana de implantes son las
siguientes:
• En la zona estética, sitios con riesgo estético bajo a alto:
– Línea de labios alta
– Presencia de un defecto óseo bucal
– Pared ósea bucal delgada (≤1mm)
– Biotipo de tejido fino
– Espacios de múltiples dientes
• Infección local en el sitio de extracción.
• Grandes defectos óseos apicales donde la estabilidad inicial puede verse
comprometida
Técnica Quirúrgica
• En la cirugía de implante, de cuatro a ocho semanas después de la
extracción, se realiza una incisión palatina en esta área, con la cuchilla
cortando a lo largo de la superficie interna de la pared ósea palatina
profundamente en la cavidad anterior.
• Con la ayuda de un elevador de tejido fino, los tejidos blandos del
antiguo alvéolo se movilizan como parte del colgajo mucoperióstico
hacia la cara facial, ofreciendo un colgajo grueso y con excelente
vascularidad.
• La osteotomía se prepara utilizando una plantilla quirúrgica para
garantizar la posición ideal del implante.
• Evaluación para injertos adicionales.
• Evaluación de la estabilidad primaria para el tiempo de carga del implante.
• Sutura para asegurar un cierre primario sin tensión.
Colocación temprana de implantes con cicatrización ósea parcial
(12 a 16 semanas)
Indicaciones
• Sitios con múltiples raíces
• Infección local que afecta al diente.
• Grandes defectos óseos apicales donde la estabilidad primaria con un
enfoque de colocación de curación inmediata y temprana de tejidos
blandos está comprometida
Colocación tardía del implante Cicatrización completa del
hueso (>6 meses)
IndicacionesRepresenta el protocolo original para la colocación de
implantes y se consideró el estándar de atención en la década de 1980.
Aunque este enfoque rara vez se utiliza en la actualidad, existen
algunas condiciones clínicas en las que está indicado. Estos son los
siguientes:
• En pacientes adolescentes en crecimiento
• En situaciones en las que se desea aumentar el tiempo de curación y
modelado óseo, por ejemplo, lesiones quísticas grandes, suelo sinusal.
• Los factores médicos u otros factores relacionados con el paciente que pueden
requerir que el tratamiento después de la extracción se retrasen significativamente
Técnica Quirúrgica
• Incisión media crestal (evitar incisiones verticales)
• Reflejo de solapa
• Preparación de osteotomía con plantilla quirúrgica y
según el fabricante.
• Colocación del implante en la posición tridimensional
ideal.
• Evaluación para injertos adicionales.
• Evaluación de la estabilidad primaria para el tiempo de carga del
implante.
• Sutura para asegurar un cierre primario sin tensión
Complicaciones
• Pérdida de estabilidad primaria
• Fallo temprano del implante
• Infección

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19
Aumento de crestas deficiente
Edgard El Chaar2, Aikaterini Georgantza1y Wayne Kye1
1Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología, Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York, Nueva York, NY, EE. UU.
2Departamento de Periodoncia, Universidad de Pensilvania, Medicina Dental, Filadelfia, PA, EE. UU.
Elevación del seno crestal
Fondo
La descripción más temprana de un abordaje transalveolar para el
procedimiento de elevación del piso del seno data de Tatum (1986).
Posteriormente fue modificado por Summers (1994) y desde entonces
se han reportado numerosas iteraciones. Este capítulo destacará la
técnica BAOSFE (elevación del suelo del seno con osteótomo con hueso
añadido) descrita originalmente por Summers.
Indicaciones
Una elevación del piso del seno transalveolar (también conocida como
crestal, transcrestal, vertical, interna) está indicada cuando se planea
un implante en la región posterior del maxilar y hay una altura de
hueso residual (RBH) inadecuada para un implante del tamaño
adecuado. Proporciona una alternativa conservadora al abordaje de
ventana lateral (Caldwell-Luc) en el sentido de que la reflexión del
colgajo es mínima, el acceso se limita a la osteotomía del implante y,
por lo general, se puede obtener una instalación predecible del
implante al mismo tiempo que el procedimiento (a diferencia de un
abordaje por etapas que a menudo encontrado con la técnica de
Caldwell-Luc). La elevación localizada del suelo de los senos nasales
limita la manipulación innecesaria de la membrana de Schneider,
mitigando así el riesgo de complicaciones de los senos nasales,
incluidos desgarros, perforaciones e infecciones posoperatorias.
Además, en comparación con la técnica de ventana lateral, hay una
disminución en la morbilidad posquirúrgica, el período de curación
antes de la carga del implante, el tiempo en el sillón, los materiales y
los costos financieros generales tanto para el paciente como para el
médico.
El estudio retrospectivo multicéntrico de Rosen et al. (1999)
informaron una tasa de éxito superior al 95% para implantes
colocados con la técnica BAOSFE cuando se realizó el RBH. ≥5
milímetros. Sin embargo, cuando el RBH fue≤4 mm RBH, la
osteointegración exitosa disminuyó al 85,7%. Un reciente
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
147
revisión sistemática de Shi et al. (2016), corroboró los resultados
de la revisión sistemática de Del Fabbro, donde las tasas de
supervivencia acumuladas fueron significativamente menores
cuando se realizó el RBH<5 milímetros. Estos resultados sugieren
fuertemente que la elevación del seno transalveolar es más
predecible con un RBH≥5 milímetros. La decisión de si la
colocación del implante sería simultánea a la elevación del piso del
seno o retrasada después de la curación posterior dependería
principalmente de la estabilidad primaria del implante.
En comparación con un abordaje en ventana lateral, se considera
que el abordaje del seno crestal tiene el mismo éxito, si no más. En la
revisión sistemática de Del Fabbro (2012), los investigadores
encontraron una tasa de supervivencia del 97,2 % con un seguimiento
de seis años para el abordaje crestal en comparación con el 93,7 %
para el abordaje en ventana lateral. Sin embargo, como ocurre con
cualquier procedimiento, existen algunos riesgos e inconvenientes. Las
variaciones anatómicas en los pacientes, incluida la presencia de
tabiques en los sitios de los implantes o la neumatización del seno
después de la pérdida de dientes, son contraindicaciones para el
procedimiento. La técnica es "ciega" ya que no hay visualización directa
de la elevación del piso del seno. Esto puede potencialmente aumentar
el riesgo de perforaciones y complicar su manejo. A diferencia del
abordaje de ventana lateral, el abordaje del seno transalveolar
generalmente se limita a uno o dos sitios de implante y tiene una
ganancia ósea media de 3,8 mm (Toffler 2004).
El tipo específico de elevación del piso del seno depende de criterios
que incluyen, entre otros, RBH, anatomía del seno del ancho del hueso
marginal, presencia de membrana de Schneider intacta, extensión de
los sitios que necesitan rehabilitación, capacitación y experiencia del
médico y factores relacionados con el paciente (antecedentes médicos,
preferencia, etcétera). Los profesionales deben considerar opciones de
tratamiento alternativas y desarrollar una atención al paciente
adaptada a las necesidades de cada individuo, así como a la capacidad
técnica del cirujano. Estos pueden incluir el abordaje en ventana
lateral, el uso de fresas de oseodensificación o la colocación de
implantes cortos.
14819 Aumento de crestas deficiente
Armamento
Además de la configuración quirúrgica de implantes
tradicional, el médico debe disponer de una serie de
instrumentos y materiales adicionales para el abordaje
transalveolar:
• Paradas de perforaciónpara permitir al cirujano limitar la
osteotomía a 1 mm del suelo del seno
• Sonda con punta de bola o medidor de profundidad romopara
confirmar la presencia de hueso o palpar la membrana expuesta
• Osteótomos compensados y mazopara fracturar el piso
del seno y empacar el material del injerto en la cavidad del
seno
• Biomateriales, como injertos y barreras de reemplazo óseo, para
aumentar el sitio receptor, para proporcionar un amortiguador
antes del injerto dentro de la osteotomía o para reparar cualquier
desgarro o perforación
Técnica Quirúrgica
En el pasado, las radiografías intraorales tradicionales y las imágenes
panorámicas eran suficientes para diagnosticar y planificar el tratamiento de
una elevación transcrestal del piso del seno en sitios limitados. Sin embargo,
con los avances en la tecnología radiográfica, la tomografía computarizada
de haz cónico produciría las imágenes ideales y recomendadas para
visualizar la neumatización de los senos nasales, la anatomía, incluidos los
septos, descartar cualquier patología de los senos nasales y confirmar la
altura de la cresta residual.
Tras una anestesia profunda y exitosa, se realizan las incisiones
apropiadas y se eleva un colgajo mucoperióstico de espesor total para
proporcionar visibilidad y acceso adecuados a la cresta subyacente.
Inicie la osteotomía según el protocolo recomendado por el fabricante
bajo abundante irrigación estéril. La profundidad de la osteotomía
debe ser de aproximadamente 1 mm crestal/oclusal al suelo del seno.
Por ejemplo, si el RBH está a 6 mm desde la cresta alveolar hasta el
piso del seno, la profundidad de la osteotomía NO debe exceder los 5
mm. La profundidad de la osteotomía preparada debe verificarse con
una sonda con punta de bola. Sería ventajoso detener la broca para
garantizar que la punta de la broca no se extienda más de lo previsto.
Continúe ampliando su osteotomía hasta el ancho final. En la mayoría
de los casos, será aproximadamente 0,5 mm más estrecho que el
ancho final del implante propuesto. Esto garantiza una superficie más
amplia para el injerto y el osteótomo y minimiza las perforaciones
sinusales. Agregue una pequeña cantidad de BRG hidratado (una
cucharada de cureta Miller o Lucas). BRG no debe llenarse hasta más
de1/2la profundidad de la osteotomía. Usando el ejemplo de una
profundidad de osteotomía de 5 mm, injerte aproximadamente 2,5
mm de altura.
A continuación, seleccione el osteótomo más ancho posible para que quepa
pasivamente en su osteotomía preparada. Asegurándose de que la angulación y los
apoyos para los dedos sean adecuados, golpee suavemente el osteótomo con el
mazo. Deberías sentir una disminución de la resistencia (o la
“rotura”). Summers (1998) afirmó que la punta cóncava del
osteótomo atrapa el BRG y los fluidos a medida que se inserta el
instrumento, lo que a su vez crea una fuerza hidráulica que ejerce
presión en todas las direcciones (“ley de Pascal”). El BRG dentro de
la osteotomía parece servir como amortiguador para la fractura
del piso del seno. Un punto importante es asegurarse de que el
osteótomo NUNCA exceda el RBH medido inicialmente. De esta
manera, proporciona un control de seguridad para que la
perforación del seno secundaria a la extensión del osteótomo
hacia la cavidad sinusal quede fuera de la ecuación. La maniobra
de Valsalva debe realizarse para detectar perforaciones sinusales
sosteniendo suavemente las fosas nasales del paciente y
pidiéndole que sople por la nariz. Si se nota aire proveniente de la
osteotomía, probablemente sea una indicación de que hay una
perforación del seno y que se debe abortar el injerto.
Continúe el proceso de injerto, alineando el osteótomo y
golpeando suavemente unas 10 veces antes de exponer una
radiografía. Diez veces es un número arbitrario pero adecuado
para tener suficiente elevación del seno crestal que sea evidente y
visible en la radiografía. Cabe destacar una “cúpula” del BRG.
Generalmente, 0,5 a 1 cc de BRG serían suficientes para un solo
sitio. Si se va a colocar un implante simultáneamente, complete el
último golpe crestal del osteótomo de manera similar y NO
extienda el osteótomo hasta la profundidad final propuesta. La
instalación final del dispositivo garantiza un mayor
desplazamiento del BRG dentro de la cavidad sinusal.
Si se determina que se tratará de un aumento del seno
transalveolar por etapas, entonces el procedimiento debe
completarse colocando BRG hasta la porción más crestal de la
osteotomía. Se puede considerar una barrera para cubrir el
sitio del injerto. Por lo general, un período de curación de
cuatro a seis meses parece ser suficiente para garantizar que
se haya producido una curación y consolidación adecuadas
del injerto de seno crestal. En el momento de la colocación del
dispositivo, debe estar presente un RBH adecuado. Si es
necesario un aumento crestal adicional, se puede realizar un
aumento adicional del seno crestal con la colocación
simultánea del implante.
Complicaciones
Tan et al. (2008) informaron que la complicación más común fue la
perforación de la membrana sinusal, que varió del 0 al 21,4%, con
una media del 3,8%. La infección postoperatoria se observó en
menos del 1% de las veces. Se pueden realizar intentos para
reparar la perforación y/o desgarro con una variedad de
materiales (es decir, membrana de colágeno reabsorbible,
apósitos para heridas). Si la perforación/desgarro es irreparable o
demasiado grave, se debe abortar el procedimiento. Con poca
frecuencia, se han informado complicaciones como vértigo
posicional paroxístico benigno y desprendimiento de retina.

Hacer un seguimiento
Los medicamentos posquirúrgicos pueden incluir un analgésico o
AINE, un antibiótico, un enjuague antibacteriano y un
descongestionante nasal. Se debe realizar una cita posquirúrgica
de rutina dentro de los 7 a 14 días posteriores al procedimiento.
Los resultados de un ensayo controlado aleatorio multicéntrico de
tres años demostraron que los implantes cortos (5 a 6 mm) han
demostrado tasas de éxito similares en comparación con los
implantes más largos (10 mm) colocados en sitios mediados por
osteótomos (Gastaldi et al. 2017).
Elevación lateral del suelo del seno
Fondo
La introducción del aumento del piso del seno, que ha
facilitado la colocación de implantes más largos en el maxilar
posterior, ha llevado a una mejora del pronóstico general de
los implantes maxilares. El primer artículo sobre el
tratamiento de pacientes con implantes endoóseos asociados
con operaciones de elevación del seno maxilar fue publicado
en 1980 por Boyne y James. Se accedió al seno maxilar
mediante antrostomía para crear una "ventana ósea" en la
pared lateral que luego se empujó y giró delicadamente hacia
el interior del antro. El material utilizado para el injerto fue
generalmente hueso autógeno extraído de la cresta ilíaca y los
implantes de cuchillas se insertaron en una operación
posterior, algunos meses después del procedimiento de
elevación del seno. Desde entonces, este procedimiento se ha
vuelto muy predecible y bien documentado y es una parte
integral del tratamiento con implantes dentales.
Indicaciones
Una altura insuficiente del hueso alveolar residual en el maxilar
posterior igual o inferior a 5 mm puede deberse a la resorción del
hueso alveolar después de la pérdida de dientes, pérdida de hueso
debido a enfermedad periodontal, neumatización del seno maxilar o
una combinación de los anteriores.
Wallace y Froum (2003) encontraron que la tasa general de
supervivencia de los implantes fue del 91,8% después de revisar 3220
implantes colocados y Del Fabbro (2004) encontró que era del 91,49%
después de revisar 6913 implantes colocados en 2046 sujetos. Más
recientemente, Del Fabbro (2013) encontró que la supervivencia
general del implante después de un mínimo de tres años de carga era
del 93,7% y del 97,2% para los abordajes de ventana lateral y
transalveolar, respectivamente. Es importante el hecho de que el 80%
de las fallas ocurrieron dentro del primer año y el 93,1% de las fallas
ocurrieron dentro de los tres años.
Materiales de injerto
Los materiales de injerto varían desde hueso autógeno hasta
aloinjerto, xenoinjerto y hueso sintético utilizado con o sin
Elevación lateral del suelo del seno149
membrana sobre la osteotomía lateral. Los puntos importantes a
cubrir son la vitalidad del material injertado, la supervivencia de
los implantes en estos injertos y la cantidad de remodelación del
material injertado.
En relación con la vitalidad ósea, Tarnow et al. (2000) demostraron
que el uso de la membrana ha afectado la vitalidad del hueso desde un
11,9% del hueso vital sin utilizar membranas versus un 25,5% cuando
se utilizan membranas en 12 casos bilaterales. Además de eso,
encontraron una tasa de supervivencia más alta del 100 % con
membrana frente al 92,6 % sin membrana en 55 implantes dentales
colocados durante cinco años.
Posteriormente, Fromum et al. en (2006) realizaron un estudio bilateral
histomorfométrico comparando xenoinjerto versus aloinjerto en 13
elevaciones de seno bilaterales encontraron dos veces más hueso vital con
los senos paranasales y1/4Menos material residual también.
En relación con la supervivencia de los implantes en los senos
injertados y su importancia, Del Fabbro (2004) correlacionó el material
de injerto con la tasa de supervivencia del implante dental colocado en
un seno injertado de la siguiente manera:
1.87,7% cuando se utilizó hueso autógeno solo.
2.94,88% al combinar autógeno con diversos sustitutos
óseos
3.95,98% cuando se utilizaron varios sustitutos óseos solos
lo que nos lleva a la cantidad de injerto óseo residual.
Mordenfeld en 30 elevaciones de seno maxilar utilizando una
Mezcla de Xenoinjerto (DPBB) 80% y 20% de hueso autógeno hizo
un análisis histomorfométrico a los 6 meses y 11 años y no
encontró diferencias estadísticamente significativas entre la
longitud y el área de las partículas después de 11 años
comparados. con los medidos después de 6 meses en los mismos
pacientes o con partículas prístinas del fabricante.
Posteriormente, Danesh-Sani et al. (2017), en una revisión
sistemática que evalúa variables histomorfométricas, la cantidad de
hueso nuevo (NB), partículas de injerto residual (RG) y tejido blando
(ST), relacionadas con diversos materiales de injerto, evalúan el efecto
del tiempo de curación del injerto en diferentes parámetros
histomorfométricos. resultados. Encontraron: El hueso autógeno (AB)
dio como resultado la mayor cantidad de NB y la menor cantidad de RG
en comparación con otros materiales de injerto. Según este
metanálisis, se observó una diferencia significativa en la cantidad de
formación de NB en injertos con un tiempo de curación de>4,5 meses
en comparación con los injertos con menor tiempo de curación. Sin
embargo, al comparar las biopsias tomadas entre los 4,5 y 9 meses de
curación (promedio = 6,22 meses) con las tomadas en≥Entre 9 y 13,5
meses (promedio = 10,36 meses), no se observó ninguna diferencia
significativa en la cantidad de formación de NB de varios injertos,
excepto los aloinjertos que dieron como resultado un porcentaje
significativamente mayor de NB a los 9,5 meses de curación. Según el
análisis histomorfométrico, AB produce la mayor cantidad de
formación de NB en comparación con otros materiales de injerto.
Materiales sustitutos óseos
15019 Aumento de crestas deficiente
(aloinjertos, materiales aloplásticos y xenoinjertos) parecen ser buenas
alternativas al hueso autógeno y pueden considerarse como materiales
de injerto para evitar desventajas relacionadas con el AB, incluida la
tasa de morbilidad, la disponibilidad limitada y el alto cambio
volumétrico. La combinación de AB con materiales aloplásticos y
xenoinjertos no aporta ventajas significativas con respecto a la
formación de NB.
Consideraciones anatómicas
Los senos maxilares son cavidades óseas bilaterales en el maxilar
superior, que contienen un volumen de espacio aéreo de
aproximadamente 15 cc cada una, revestidas por epitelio columnar
pseudoestratificado. El seno maxilar está ubicado en el cuerpo del
maxilar y es la más grande de las cámaras paranasales neumáticas.
Tiene forma de pirámide:
– Ápice: se extiende hasta el proceso cigomático del maxilar superior.
– La base o pared medial forma parte de la pared lateral de la cavidad
nasal.
– 4 paredes:
a.anterior similar a la pared anterior del maxilar
b.La parte posterior corresponde a la superficie infratemporal del
maxilar.
C.inferior o piso corresponde al proceso alveolar
d.superior o techo es la superficie orbitaria del maxilar. La
mayoría de los senos maxilares tienen sus pisos a
diferentes distancias por debajo del nivel del piso de la
fosa nasal. El seno maxilar se comunica con la fosa
nasal a través deel ostium maxilar, que es el ostium del
seno maxilarutilizando la cornisa nasal media.
El ostium también se comunica con las células
etmoidales a través del infundíbulo etmoidal.
Un seno sano se automantiene mediante el drenaje
postural y las acciones del revestimiento epitelial ciliado, que
impulsa las bacterias hacia el ostium. También produce
mucosas con lisozirnas e inmunoglobulinas. La rica
vascularización de la membrana sinusal ayuda a mantenerla
en un estado saludable al facilitar el acceso de linfocitos e
inmunoglobulinas a la membrana y a la cavidad sinusal. El
seno sano contiene su propia flora, de la cual Haemophilus es
la especie más común.
Además de la anatomía descriptiva del seno, hay dos
hitos importantes:
A.Vascularizaciones
Vascularizacióndel maxilar lateral está irrigado por ramas
de la arteria alveolar posterior superior (PSAA) y la arteria
infraorbitaria (IOA) que forman una anastomosis en la
pared ósea antral lateral, que también irriga la membrana
de Schneider. Ambas arterias tenían un diámetro
promedio de 1,6 mm.
Solar et al. (1999), en 18 muestras maxilares,
encontraron que el PSSA se divide en dos anastomosis
intraóseas que se conectan con el IOA, la anastomosis
intraósea interna (IA) y la anastomosis intraósea
externa (EA) que descansa en el exterior. muro. La
distancia media entre la cresta alveolar y la
anastomosis intraósea externa fue de 23 mm.
El suministro de sangre a la periferia del injerto lo
proporciona la membrana de Schneider, los haces
vasculares intraóseos y el centro del injerto desde la
anastomosis endósea; por tanto, la ventana ósea debe ser
lo más pequeña posible.
B.septos
Bornstein es un estudio que incluyó 294 senos maxilares en
212 pacientes (126 mujeres y 86 hombres) con una edad
media de 53,8 años. Los septos sinusales estaban presentes
en 141 pacientes (66,5%) y en 166 de 294 senos (56,5%). La
orientación más común de los septos fue coronal (61,8%), el
7,6% estaba orientado axialmente y el 3,6% estaba alineado
sagitalmente. La mayoría de los septos se ubicaron en el piso
del seno maxilar (58,6%), comúnmente (60,7%) en la región de
los primeros y segundos molares.
Otro dato importante que encontró en su estudio y que puede
ser de gran relevancia, es que los senos maxilares fueron
diagnosticados en el 36,4% de los casos como sanos y sin
engrosamiento de la membrana sinusal. El sexo fue una
variable significativa en la salud del seno maxilar; El 57,7% de
los senos en mujeres y el 72,3% en hombres fueron
diagnosticados como patológicos.
Armamento
• Exploraciones por tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) prequirúrgicas para
revelar la patología de los senos nasales y la anatomía difícil
• Fresas de diamante redondas
• Instrumentos manuales especialmente diseñados para la elevación del seno
lateral
• Cirugía piezoeléctrica con insertos específicos para senos nasales
• Materiales para controlar el sangrado (electrocauterio, local con
epinefrina 1: 50 000, cera para huesos)
• Biomateriales, como injertos de reemplazo óseo y membranas de
barrera, para injertar la cavidad sinusal o para reparar cualquier
desgarro o perforación de la membrana sinusal.
Técnica Quirúrgica
Tras una anestesia profunda y exitosa, se realizan incisiones
de liberación media crestal y anterior. Se eleva un colgajo
mucoperióstico de espesor total para proporcionar visibilidad
y acceso adecuados a la cresta subyacente. Después del
reflejo del colgajo, se diseña la ventana en la pared lateral del
seno con una fresa de diamante redonda. Esto puede hacerse

También con un inserto piezoeléctrico, que minimiza el riesgo de
perforación de la membrana sinusal. Luego, la membrana sinusal
se eleva cuidadosamente con instrumentos manuales y/o
piezoeléctricos especialmente diseñados. Se debe tener cuidado
para asegurar que la membrana esté elevada hasta la pared
medial. Luego se coloca el material del injerto óseo y se
empaqueta cuidadosamente en la cavidad sinusal mientras se
sostiene la membrana con un instrumento manual. Se puede
colocar una membrana reabsorbible en el seno para prevenir o
controlar una pequeña perforación y encima de la ventana.
Factores que influyen en el éxito del aumento del seno lateral y la
tasa de supervivencia del implante
• Tipo de material de injerto (autógeno, aloinjerto,
xenoinjerto, aloplasto)
• Tipo de implantes (superficie rugosa versus lisa)
• Condiciones de carga (inmediata versus retrasada)
• Calidad y cantidad de hueso residual.
• Uso o no uso de membrana barrera sobre la ventana lateral
• Hábito de fumar
• Habilidad del cirujano
Complicaciones
El procedimiento de elevación del seno maxilar se considera hoy
en día la más predecible de las técnicas quirúrgicas preprotésicas
con tasas de éxito, según lo determinado por la medida de
resultado secundaria de supervivencia del implante, en el alto
percentil 90 (Aghaloo y Moy 2007; Del Fabbro et al. 2013). Sin
embargo, cada paso quirúrgico de la cirugía de elevación del seno
nasal, si no se realiza correctamente, puede provocar
complicaciones. Estas complicaciones pueden ocurrir durante o
después de la operación.
A.Complicaciones intraoperatorias
○ Sangrado
○ Perforación de la membrana sinusal (Schneideriana): la
perforación de la membrana Schneideriana es la
complicación intraoperatoria más frecuente asociada con
este procedimiento. Krenmair et al. (2007) informaron una
tasa de prevalencia de perforación del 58,3%. En un
interesante estudio retrospectivo, Fromum et al. (2013))
encontraron que los senos aumentados que presentaban
perforación de la membrana de Schneider y fueron
reparados mostraban porcentajes de hueso vital
estadísticamente mayores en comparación con el grupo de
senos no perforados. Postularon que si las perforaciones se
reparan adecuadamente durante la cirugía, no parecen ser
una complicación adversa en términos de producción de
hueso vital o supervivencia del implante.
Vlassis y Fugazzotto (1999) introdujeron un sistema de
clasificación para las perforaciones de la membrana sinusal.
Aumento de cresta151
encontrados durante un procedimiento de aumento de
seno. Se discuten cinco de las perforaciones, así como las
opciones terapéuticas para su reparación. Las
perforaciones de Clase I y II se reparan más fácilmente,
mientras que la Clase IV es la más difícil de tratar con éxito.
Además, se analiza el efecto de la perforación de la
membrana sinusal en el curso de la terapia propuesta.
Cuando se clasifican y tratan adecuadamente, las
perforaciones de la membrana sinusal no son una
indicación absoluta para abortar el procedimiento de
aumento que está en curso.
Hay dos anatómicos que contribuyen a aumentar las
probabilidades de sufrir perforaciones sinusales.
Uno es el receso palato-nasal en la pared medial del
seno maxilar (Chan et al. 2013), y el segundo es el
ángulo que se forma entre la pared lateral y la pared
medial al nivel del piso del seno, llevando a ambas. a
un mayor riesgo de perforaciones.
○ Desgarros en el colgajo bucal y lesión del nervio
infraorbitario que generalmente resultan de una mala
técnica quirúrgica.
B.Complicaciones postoperatorias
○ Infección
○ Sinusitis postoperatoria
○ Pérdida de material de injerto por la ventana.
○ Migración de implantes hacia el seno o injerto de seno
Prevención de complicaciones
• Obtenga una exploración CBCT preoperatoria para un diagnóstico preciso y
una planificación del tratamiento
• Recetar antibióticos
• Utilice cirugía piezoeléctrica para la osteotomía lateral y la elevación
inicial de la membrana para evitar traumatismos en los vasos y
minimizar el riesgo de perforar la membrana del seno.
• Tener a la mano materiales para el control del sangrado
intraoperatorio (electrocauterio, local con epinefrina 1 : 50 000, cera
para huesos)
• Eleve la membrana desde la pared lateral a la medial, mantenga el
contacto del instrumento con el hueso en todo momento.
Hacer un seguimiento
Los medicamentos posquirúrgicos pueden incluir un analgésico o
AINE, un antibiótico, un enjuague antibacteriano y un
descongestionante nasal. Se debe realizar una cita posquirúrgica de
rutina dentro de los 7 a 14 días posteriores al procedimiento.
Aumento de cresta
Fundamentos del aumento de crestas
La corrección de la deficiencia de crestas siempre ha sido un objetivo
de la odontología moderna. Muchas clasificaciones para la forma del
15219 Aumento de crestas deficiente
Se han descrito defectos en las modalidades de tratamiento. Antes de
sumergirnos en la revisión de estas clasificaciones, es necesario cubrir
los principios de la regeneración ósea.
Durante el desarrollo, el hueso alveolar del maxilar y la mandíbula
se forma mediante un proceso llamadointramembranosoformación
ósea. También se ve en la bóveda craneal y en la diáfisis media de los
huesos largos. Por el contrario, la formación de hueso en la parte
restante del esqueleto se produce mediante un proceso llamado
endocondralformación ósea.
Crónicamente nos centraremos en el artículo de Seibert y
Nyman de 1990 (Seibert y Nyman 1990) realizado con perros
beagle. Los defectos de cresta se crearon bilateralmente. En un
lado se trataron los sitios con membrana y se implantó material
debajo de las membranas para crear un espacio que generó NB
activo y en el lado de control, dos sitios fueron tratados con una
membrana sin injerto implantable y un sitio con injerto
implantable sin membrana, en En ambos escenarios de control no
se formó ningún NB.
El segundo artículo, de Schenk et al. (1994) encontraron lo
siguiente:
1.La colocación de membranas de barrera promueve la regeneración
ósea en lesiones de la cresta alveolar mediante:
soporte físico del tejido blando suprayacente
creación de un espacio lleno de un coágulo de sangre al
que pueden migrar las células osteogénicas y protección
del tejido de granulación y de la delicada red vascular
durante la organización del hematoma;
exclusión de células no osteogénicas competidoras posible
acumulación local de factores de crecimiento y otras sustancias
promotoras de los huesos.
2.La regeneración ósea en defectos protegidos por
membranas sigue de cerca el patrón de desarrollo y
crecimiento óseo:
a.La primera etapa corresponde a la osificación
intramembranosa (directa) y da como resultado la
formación de esponjosa primaria.
b.En la segunda etapa, este armazón se refuerza con
hueso laminar y de fibras paralelas.
C.La tercera etapa se caracteriza por la remodelación del
hueso esponjoso y cortical.
3.En defectos más grandes puede ser necesario un período de curación
prolongado (el estudio se realizó hasta cuatro meses).
4.Las membranas reforzadas con metal conservaron de forma
fiable su forma original durante todo el período de curación,
mientras que las membranas estándar de e-PTFE colapsaron
parcialmente.
Esos dos artículos nos llevan a tres puntos cardinales en el aumento de
crestas: la creación de espacio, el mantenimiento del espacio y la
estabilización son clave para una regeneración exitosa.
Técnicas Quirúrgicas
Se pueden considerar varios enfoques terapéuticos en el
aumento de crestas, el injerto óseo en bloque autógeno
(Cordaro et al. 2002), los autoinjertos interposicionales (Jensen
2006), la osteogénesis por distracción (García-García et al.
2003) y la regeneración ósea guiada con membranas (Simion
et al. 2001; Ronda et al. 2014), o mallas de titanio (Louis et al.
2008; El Chaar et al. 2019).
Clasificaciones de crestas
Los sistemas de clasificación se utilizan generalmente para
establecer pautas para el tratamiento de una situación clínica
particular. Los sistemas de clasificación disponibles del volumen
de la cresta representan pautas valiosas para evaluar los defectos
de la cresta alveolar. Sin embargo, se pueden encontrar ciertas
limitaciones que restringen su aplicabilidad en la práctica clínica
diaria. Por ejemplo, la clasificación de Seibert (Cordaro et al. 2002)
representa las tres categorías amplias de defectos de cresta, pero
falta una división de esos defectos en subcategorías. Cada una de
las tres clasificaciones se puede subdividir en categorías según el
tamaño del defecto. Esta división puede resultar útil para
seleccionar modalidades de tratamiento y predecir los resultados
del tratamiento. Además, la clasificación de Seibert se utilizó
originalmente para abordar el tratamiento de defectos de cresta
en preparación para recibir un póntico. Como tal, las opciones de
tratamiento presentadas fueron todos los procedimientos de
aumento del ST utilizados para mejorar la apariencia estética de
las prótesis parciales fijas. Por esa razón, dividir los tipos de
defectos en diferentes categorías de tamaño puede volver a
resultar valioso para predecir el grado de éxito de las diversas
modalidades de tratamiento disponibles para el tratamiento de
defectos de tejidos blandos y duros.
Seibert
Clase I: pérdida de tejido bucolingual con apico-lenguaje normal.
altura de la cresta coronal
Clase II: pérdida apico-coronal de tejido con bucolina normal.
ancho de la cresta gual
Clase III: defectos de tipo combinado (pérdida tanto de altura como de
ancho)
Misch y Judy (1987) (Jensen 2006) escribieron una
clasificación
A: hueso abundante
B: hueso apenas suficiente
C: hueso comprometido con subclasificación (Cap: com-
altura prometida; Cw: ancho comprometido)
Lekholm y Zarb (1985) (García-García et al. 2003) en su
clasificación definieron lo siguiente:
A: cresta alveolar prácticamente intacta
 Aumento de cresta153

B: reabsorción menor de la cresta alveolar

C: reabsorción avanzada de la cresta alveolar hasta la base del diente. Vm interposicional Avanzado
solapa + GBR/MBG
arco injerto

D: reabsorción inicial de la base del arco dental E:

vl Tejido blando sobrepuesto Distracción
injerto osteogénesis
reabsorción extrema de la base del arco dental

Defecto Tejido suave Tejido duro

Allen et al. (1985) (Simion et al.2001)
clase aumento aumento

A: pérdida de tejido apicocoronal

cs Avanzado Avanzado
B: pérdida de tejido bucolingual colgajo + CTG solapa + GBR
C: combinación Cm Avanzado Avanzado
colgajo + CTG solapa + GBR O
En esta clasificación se han introducido medidas numéricas de
CL Avanzado Extraoral grande
gravedad de la siguiente manera:
colgajo + CTG injertos en bloque (tibia,
costilla, calvaria)
Leve:<3 milímetros; Mediano: 3 a 6 mm; Severo:>6 milímetros

Clasificación del sistema HVC (Ronda et al. 2014):

Este sistema es una modificación de la clasificación de Seibert que
intenta abordar algunas de sus limitaciones. Las tres categorías
amplias todavía están presentes, con el uso de terminología
más simple, refiriéndose a los defectos de Clase I, II y III como
defectos horizontales (H), verticales (V) y combinados (C),
respectivamente.
Cada categoría se subdivide en:
Expectativas del aumento de crestas
Dividiremos esta parte en dos:
Aumento de cresta horizontal
Buser et al. (1996) (Wang y Shammari 2002) que utilizaron bloques de hueso
autógeno cubiertos con membranas de politetrafluoroetileno expandido
informaron una ganancia media en el ancho de la cresta de 3,53 mm a 7,1
mm en promedio de5,3 milímetros. Los sitios fueronprincipalmente en el

• pequeño (s,≤3mm) maxilar.

• medio (m, 4–6 mm)
• grande (l,≥7 mm) subcategorías
En este esquema de clasificación se consideran tanto los defectos de
los tejidos blandos como los duros, y se sugieren opciones de
tratamiento según el tipo y tamaño del defecto y el plan de tratamiento
restaurativo planificado.
En esta clasificación, dieron opciones de tratamiento basadas en la
clasificación HVC como se describe a continuación:
Se ampliaron cincuenta y ocho sitios, incluidos 41 sitios
ubicado en el maxilar anterior.
Von Arx y Buser (2006) (Buser et al. 1996), utilizando xenoinjerto
con membrana de colágeno reabsorbible, un ancho de cresta
inicial medio midió 3,06 mm. En el reingreso, el ancho medio de la
cresta fue de 7,66 mm,con una ganancia media calculada de
espesor óseo horizontal de 4,6 mm(rango de 2 a 7 mm). Sólo se
observó una reabsorción superficial menor de 0,36 mm desde el
aumento hasta la reentrada.

Defecto Tejido suave Tejido duro Aumento de cresta vertical

clase aumento aumento Simion et al. (1998) realizaron un estudio comparativo entre
implantes colocados a la altura deseada y en un lado injertados
hs Bolsa Expansión de cresta
con aloinjerto óseo desmineralizado liofilizado del Grupo A y en el
procedimiento rollo procedimientos
procedimiento otro lado se utilizaron chips de hueso autógeno del Grupo B con

Mmmm Túnel Avanzado membranas de politetrafluoroetileno expandido reforzado con

procedimiento solapa + GBR titanio para cubrir los implantes. y se estableció la fijación
hola Avanzado Avanzado completa de la membrana. Las mediciones clínicas del Grupo A
colgajo + CTG colgajo +monocortical demostraron una ganancia ósea vertical media de 3,1 mm y en el
injertos óseos en bloque
Grupo B una ganancia ósea vertical media de 5,02 mm. Tanto los
(MBG)
resultados clínicos como los histológicos indican un efecto

Defecto Tejido suave Tejido duro beneficioso de la adición de aloinjerto óseo desmineralizado y
clase aumento aumento liofilizado o partículas de hueso autógeno a los procedimientos de
aumento de cresta vertical en humanos. En un estudio
Avanzado ortodoncia
retrospectivo a largo plazo de implantes colocados en hueso
contra

colgajo + CTG extrusión

aumentado verticalmente, Simion et al. (2001) concluyeron que
154 19 Ridg Deficiente

Figura 19.1Radiografía que muestra la cantidad de pérdida ósea que este

Figura 19.4Pensilvania
hombre de 43 años
del n.° 8.
año anterior y
tratamientos en #

Figura 19.5Th
# 11.
Figura 19.2Él

Figura 19.6#Se extrajeron 9 y 10 y se colocó un tapón de colágeno

reabsorbible en cada alvéolo para mejorar la curación del tejido blando.

Figura 19.3#8 posteriormente terminaron retratados endodónticamente 6 meses

después de la colocación de la corona.
Figura 19.7Th Figura 19.10oh
vista bucal. equipado.

Figura 19.11C
Figura 19.8Jefe
tornillos como se muestra

Figura 19.9Se le dio forma a A para que encajara sobre el volumen necesario Figura 19.12La creación de un espacio también se puede crear utilizando
que se construyó con cera. Vista bucal. bloques autógenos como se muestra aquí en un caso diferente.
15619 Aumento de crestas deficiente

El hueso aumentado verticalmente con técnicas de GBR responde a la

colocación del implante como el hueso nativo no regenerado.
Urbano y otros. (2019) en una revisión sistemática y un metaanálisis
encontraron que la ganancia ósea vertical clínica y la tasa de
complicaciones variaron entre los diferentes procedimientos, con una
ganancia media ponderada de 8,04 mm y una tasa de complicaciones
del 47,3% para la osteogénesis por distracción, 4,18 mm y 12,1% para
el hueso guiado. regeneración (GBR), y 3,46 mm y 23,9% para bloques
óseos. En estudios comparativos, GBR logró una ganancia ósea
significativamente mayor en comparación con los bloques óseos.

En cuanto al uso de mallas de titanio, principalmente de grado

médico, una semirrígida permite la rigidez necesaria para moldear
el espacio y hacerlo resistir las fuerzas de flexión de las fuerzas de
Figura 19.13Ud.
masticación en la cavidad bucal. Luis y col. (2008) (Louis et al.
similar a lo que
2008) encontraron una altura aumentada media de 13,7 mm y el
éxito del injerto óseo fue del 97,72%.
El Chaar et al. (2019) utilizaron malla de titanio con 100% de
aloinjerto, en el grupo 1 la malla de titanio se preparó a partir de
modelos de piedra y en el grupo 2 a partir de modelos impresos en 3D.
Encontraron lo siguiente:

Grupo 1: ganancia horizontal 6,91 mm; y ganancia vertical de

5,76 milímetros

Grupo 2: ganancia horizontal 5,94 mm y vertical de

6,99 milímetros

Fundamentos de una técnica quirúrgica exitosa

Dado que los tres puntos cardinales de un aumento de cresta

exitoso son la creación de espacio, el mantenimiento/contención
Figura 19.14oh similar a
del espacio y la estabilización, los médicos deben preparar el sitio el 3D impreso
adecuadamente, lo que comenzará con las incisiones, el manejo
del colgajo, la decorticación, el semirrígido estable del
mantenedor de espacio, estabilización del injerto y finalmente
pasivación del colgajo (El Chaar et al. 2019; Ronda y Stacchi 2011;
Ronda y Stacchi 2015; Abed et al. 2020).
El manejo cuidadoso del ST es clave para el éxito: obtener y
mantener el cierre primario del colgajo durante la curación es
necesario para prevenir la contaminación e infección de la
membrana, un evento que siempre compromete el
procedimiento de aumento (Ronda y Stacchi 2015; Abed et al. .
2020; Simion et al. 1994). Mantener el cierre del colgajo sobre
membranas no reabsorbibles se debe aún más a que el
politetrafluoroetileno expandido separa el colgajo de la
vascularización perióstica subyacente, privándolo de un
suministro sanguíneo importante (Ronda y Stacchi 2015; Abed
et al. 2020; Simion et al. 1994) .

Caso clínico de aumento de crestas

Un hombre de 43 años se presentó para un tratamiento de sus dos incisivos Figura 19.15Vista oclusal-palatina que muestra el orificio
superiores izquierdos #9 y 10. Tuvo un accidente de esquí al año.
nasopalatino limpio.
 Caso clínico de aumento de crestas157

antes y posteriormente fue tratado con dos tratamientos de

endodoncia en el #9 y 10 y tres coronas incluyendo el #8. Este
último terminó tratado endodónticamente 6 meses después de la
colocación de la corona. (Figuras 19.1 a 19.3). Se contemporizó al
paciente (Figuras 19.4, 19.5) y se extrajeron los números 9 y 10 y
se colocaron tapones de colágeno reabsorbibles para mejorar la
curación de los tejidos blandos (Figura 19.6). El defecto óseo se
imprimió en 3D (Figuras 19.7, 19.8). Uno de los pilares de un
aumento de cresta exitoso
usar titanio
el volumen th

Figura 19.16t e aloinjerto

cancelar en capas noticias.

Vista bucal.

Figura 19.19B

Figura 19.17oh

Figura 19.18A los 8 meses se retiró la malla de titanio. Podemos

apreciar el volumen ganado. Vista oclusal. Figura 19.20Dos implantes colocados de forma guiada.
15819 Aumento de crestas deficiente
La creación de un espacio también se puede crear utilizando tornillos
de tienda (Figura 19.11) o bloques autógenos (Figura 19.12).
Una vez reflejado el colgajo, confirmamos que el defecto
era similar a lo que vimos en la impresión 3D (Figuras 19.13,
19.14). La malla de titanio se aseguró después del aloinjerto.
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Se colocó cortical esponjosa en capas (Figuras 19.15,
19.16). En 8 meses, se retiró la malla de titanio (Figuras
19.17, 19.18) y se colocaron dos implantes de forma
guiada (Figuras 19.19, 19.20).
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20
Evaluación y mejora de tejidos blandos en implantología
Edgard El Chaar
Departamento de Periodoncia, Universidad de Pensilvania, Medicina Dental, Filadelfia, PA, EE. UU.
Introducción
Con la llegada de la tecnología de superficies de implantes, la
necesidad de tener tejido queratinizado (KT) se convirtió en un
punto importante a largo plazo para tener un implante dental
saludable y sostenible. En el taller mundial de periodoncia
(Berglundh et al. 2018), se ha afirmado que un mínimo de 2 mm
parece ser el número mágico para lograr este objetivo. Antes de
colocar un implante dental y desde el momento de la planificación
del tratamiento, el médico debe evaluar tanto los tejidos duros
como los blandos. Los parámetros para colocar un implante
dental han sido establecidos y bien establecidos como la
colocación del implante 3D (Buser et al. 2004) en relación con la
cantidad de hueso facial al implante colocado y su relación con los
dientes adyacentes, especialmente en pacientes parcialmente
edéntulos. Ahora tendremos que añadir KT a la cantidad
acordada. Lo que ahora se conoce como fenotipo sería alrededor
del diente natural, un sitio para extraer o un sitio para colocar un
implante. Los médicos de hoy deben equilibrar la biología, la
funcionalidad y la estética al planificar el tratamiento y ejecutar los
implantes.
En la mayoría de los casos, estos procedimientos se utilizarán
para corregir un fallo estético o funcional de los implantes
colocados. Los fallos que comprometen la salud del implante son
de naturaleza inflamatoria e incluyen periimplantitis y mucositis
periimplantaria. Si bien el resultado de estos cambios patológicos
suele ser antiestético, primero se debe abordar la causa
subyacente de la enfermedad antes de poder tomar medidas para
restaurar la estética. Cuando un implante está sano pero el
resultado de la colocación quirúrgica y protésica no es
satisfactorio tanto para el paciente como para el médico, se
pueden tomar medidas inmediatas para lograr un resultado
estético más deseable. Como ocurre con todo tratamiento dental,
el proceso de la enfermedad y la patología deben eliminarse o
controlarse antes de poder tomar medidas para reparar el daño
que ha causado. Lo mejor es tomar medidas para prevenir ambos.
Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©
2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
161
Fallos infecciosos y estéticos de implantes mediante una adecuada
planificación y ejecución quirúrgica.
Algunos fallos estéticos comunes son la pérdida de los
“triángulos negros” de la papila interdental, la recesión gingival
mediofacial, un margen gingival no armonioso, concavidades
bucales y la translucidez del cuerpo del implante o de los
márgenes protésicos. Hay medidas que se pueden tomar para
evitar estos fallos durante la planificación y ejecución quirúrgica
de la colocación del implante, incluido el aumento antes de la
colocación del implante, el diseño del colgajo durante la
colocación y el manejo de los tejidos blandos durante la segunda
etapa. El punto fundamental es evaluar el tejido duro y blando
antes de la colocación del implante para determinar si existe la
necesidad de un aumento previo a la colocación. La altura y el
grosor del hueso son determinantes importantes de los contornos
del tejido blando, lo que afectará la colocación del implante,
posteriormente dictará la morfología del diente, lo que
determinará el punto de contacto con la cresta del hueso y,
finalmente, esto conducirá a la calidad y cantidad del tejido
importante para el Éxito a largo plazo del implante dental.
Este capítulo discutirá la manipulación y/o el aumento del
tejido blando existente, en lugar de la encía protésica, en
combinación con coronas implantosoportadas, para lograr un
resultado estético ideal.
Técnicas para crear contorno, grosor y
aumentar el tejido queratinizado
Manejo del colgajo A
A lo largo de los años, todos nos hemos enfrentado al concepto de sin
solapa versus con solapa y se han promocionado muchos diseños para
este último. El clínico debe recordar siempre que estamos
reemplazando un órgano dental perdido, que es nuestro objetivo final.
Al establecer ese objetivo, debemos empezar a pensar desde él.
16220 Evaluación y mejora de tejidos blandos en implantología

hacia atrás, lo que a menudo cito como "establece tu meta y camina

hacia atrás". Sea un diente anterior o posterior, tiene una forma
específica a su nivel coronal. Un incisivo maxilar central es triangular, el
canino es ovalado, la transición de los premolares a los molares se
convierte en un rectángulo; sin embargo, la parte coronal del implante
es un círculo independientemente del diámetro del implante. Todo
esto ocurre a nivel de la trampilla.
Gómez-Román (2001) demostró que incluso si hay una altura
adecuada del hueso crestal antes de la colocación del implante, el
diseño del colgajo puede afectar la cantidad de resorción del hueso
crestal después de la colocación. Al preservar el tejido proximal de los
dientes adyacentes, se observó un “diseño de colgajo limitado” con un
hueso de 0,29 mm versus un “procedimiento de colgajo ampliamente
movilizado” de 0,79 mm, que incluye el tejido proximal. Otra ventaja de
preservar ese tejido es darle al médico un marcador visual para
mantener los 1,5 mm de los dientes adyacentes durante la colocación
(Buser et al. 2004; Esposito et al. 1993).
Durante años, personalmente utilicé y enseñé a mis residentes
y colegas a utilizar el diseño H, en el que se evalúa la posición de la
cantidad adecuada de KT y se inicia la incisión crestal seguida de
dos arcos transversales en vestibular y lingual, que se extienden
hasta línea mucogingival (MGL) en el lado bucal y suficiente en el
lingual para permitir la exposición del hueso crestal. En el lado
bucal, puede extender la MGL pasada en caso de que sea
necesario un reposicionamiento apical. Aunque cubre todos los
criterios citados anteriormente, suturar el colgajo y controlar el
Figura 20.1Jefe
nivel del mismo ya sea coronal o apical se convierte en un desafío
más coronal w
ya que tenemos un colgajo levantado en lingual y necesitamos
suturar juntos el componente vestibular y lingual. Para evitar este
obstáculo, diseñé un colgajo que llamo en forma de U, donde se
realiza la incisión crestal dependiendo del KT adecuado que el
médico considere necesario junto con dos incisiones crestales solo
bucales que se extienden hasta MGL. La porción lingual a nivel
crestal se eleva sin movilizarse. La principal ventaja de este diseño
es que el médico puede controlar la posición del colgajo, ya sea
coronal o apical, dependiendo de la evaluación estética realizada
durante la planificación del tratamiento, es decir, la puntuación
estética rosa, la evaluación de la altura de la papila y la puntuación
estética rosa y blanca en visualización gingival (Figuras 20.1 a
20.5).

Como nota técnica adicional importante, para colocar el colgajo

coronalmente, coloque el colgajo al nivel necesario y coloque la
primera sutura coronalmente en ambos lados. Es importante que
las dos incisiones en arco transversal en vestibular sean paralelas
y no ensanchadas en la parte apical para evitar la contracción de
la parte coronal del colgajo. Si es así, será difícil tener suficiente
ancho para cubrir la cara bucal. Para la posición apical es todo lo
contrario, colocas el colgajo en el lugar deseado y suturas primero Figura 20.2La incisión en forma de U hasta bucal con incisiones
la parte apical seguida de la coronal. verticales paralelas.
 es a Cre

Figura 20.3fu

Figura 20.5Seis semanas de curación revelando una buena banda de

tejido queratinizado con contorno vestibular continuo con los dientes
adyacentes y niveles coronales de tejido similares a los adyacentes
también.

Técnica de rollo

Abrams desarrolló un procedimiento de colgajo enrollado en 1980

como un medio para corregir pequeños defectos de cresta de clase I
de Seibert que resultan en una concavidad bucal. Esta técnica es útil
para corregir un defecto de cresta en un sitio futuro para un póntico o
una pequeña concavidad bucal presente en el área donde se colocó un
implante. Si hay un implante presente en el sitio, esta técnica se puede
utilizar en combinación con el procedimiento de descubrimiento. Esta
técnica emplea un injerto de tejido conectivo pedicular que se extrae
del paladar y luego se dobla hacia abajo en una bolsa creada en la
boca. El aumento proporcionado por el pedículo está destinado a
igualar las eminencias radiculares de los dientes adyacentes, por lo
tanto, si la extensión desdentada es mayor que un diente, se pueden
preparar múltiples injertos pediculares.
Figura 20.4Colgajo suturado al nivel coronal necesario coincidiendo con
los márgenes adyacentes.
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

16420 Tejido Blando Como

Figura 20.6Vista bucal que muestra la discrepancia bucal de los tejidos Figura 20.8Las incisiones en forma trapezoidal se realizaron en el paladar
blandos. para acomodar
espesor de eso
superficie.
La técnica de giro que se presenta aquí es unamodificación
a la técnica de giro introducida por Scharf y Tarnow en 1992
(Scharf y Tarnow 1992) y se ilustrará en la serie de figuras
(Figuras 20.6 a 20.11). Las principales modificaciones son la
ausencia de incisiones verticales en ambos lados y la forma
del tejido conectivo extraído es trapezoidal y no rectangular
como lo diseñaron Schaarf y Tarnow. Comienza haciendo tres
mediciones. Primero mida desde la cresta de la cresta o el
margen gingival anticipado de la futura corona hasta la
extensión más apical de la concavidad, segundo mida el ancho
apical 1 mm desde el lado mesial de cada ápice adyacente de
los dientes adyacentes y tercero mida el ancho interproximal.
distancia entre los dientes adyacentes coronalmente teniendo
en cuenta el tejido papilar que se dejará en el lado de cada
diente. Esas líneas de medidas formarán una forma de
trapezoide. Estas mediciones determinarán la
0,9esto
desde la pala fue así
es el medio cr apoyarme

(a) (b)

Figura 20.7(a) Se desconectó el implante para dejar crecer el tejido sobre él y enterrarlo (b).

Figura 20.10mi
pilar curativo
Figura 20.11Prótesis definitiva colocada con tejido marginal que
coincida con el diente adyacente.
el centro del tornillo de cierre para implantes. Delinee el sitio
donante con incisiones que se extiendan hasta el hueso
subyacente en todas las áreas excepto el límite crestal, que servirá
como base del pedículo. Una vez delineado el sitio, desepitelice
esa área y eleve bruscamente el pedículo del tejido conectivo
hasta alcanzar su espesor total dejando el hueso expuesto en el
paladar. Algunos autores sugirieron diseccionar el injerto
pediculado dejando atrás el periostio, pero al hacerlo se corre el
riesgo de cortar el lecho capilar supraperióstico, lo que puede
provocar necrosis del colgajo y poner en peligro el resultado final.
La elevación total del espesor también reduce el riesgo de
perforación del colgajo pediculado, permite un injerto más grueso
y mantiene el suministro de sangre supraperióstica al injerto. Una
vez que el pedículo se eleva al área de transición bucal, cree una
bolsa de espesor completo en el área del defecto en bucal
siguiendo la arquitectura trapezoidal planificada. Después de
elevar la bolsa, haga rodar el injerto pedicular hacia el área del
defecto bucal. En este momento se puede recortar el pedículo y
ajustarlo para que quepa. Una vez colocado el injerto, coloque dos
es a Cre
(b)
palatino que muestra el relleno del sitio donante y la colocación
suturas estabilizadoras coronalmente a cada lado del trapezoide.
En este punto, se puede colocar el pilar de cicatrización y se debe
retirar cualquier periostio o estructura ósea sobre el tornillo de
cobertura del implante.
Autoinjerto de tejido conectivo subepitelial (CTG),
injerto gingival libre (FGG) o aloinjerto de dermis
Se utiliza en ausencia de KT que rodea la fijación del implante o en caso
de que no haya suficiente tejido presente para desplazarlo apicalmente
o enrollarlo bucalmente, se puede emplear un injerto gingival libre
(FGG), un autoinjerto de tejido conectivo (CTG) o un aloinjerto de
dermis. Los injertos de tejido conectivo se pueden utilizar para
aumentar el grosor del tejido y/o aumentar el KT adherido en áreas de
interés estético. También se puede utilizar una FGG para aumentar una
zona de KT, pero sanará con un tejido de apariencia más pálida y no se
recomienda en áreas de preocupación estética. Alternativamente, y por
el mismo motivo, se puede utilizar un aloinjerto de dermis para
aumentar el KT. La principal ventaja de utilizar un injerto de tejido
conectivo es la coincidencia de color con el tejido circundante en
comparación con el FGG. Estas técnicas son más fáciles de realizar en el
momento de la cirugía de segunda etapa o de la colocación del
implante, pero se pueden realizar con una prótesis colocada si es
necesario, pero requerirán una ejecución más diligente y refinada.
Injerto gingival libre (FGG)
Esta técnica se utiliza principalmente para aumentar la
cantidad de KT preservando la encía marginal. Se realiza una
incisión submarginal hasta el hueso en caso de implante ya
expuesto o submarginal al KT existente en una cresta
cicatrizada. La extensión de la incisión depende de la
extensión del área a tratar. En los márgenes de esta zona se
extienden las incisiones curvadas apicalmente. Se reflejó un
colgajo de espesor total.
16620 Evaluación y mejora de tejidos blandos en implantología
En caso de que los implantes no estén descubiertos, se realiza una
incisión en el MGL y se refleja un colgajo de espesor total para exponer
el implante previamente colocado.
En ambos casos, el colgajo se coloca apicalmente y se estabiliza con
tachuelas para establecer el nuevo vestíbulo. Una vez asegurado el
colgajo, mida el área receptora para determinar la cantidad de tejido
que se debe extraer del paladar. A continuación, extraiga un injerto de
espesor total del paladar para colocarlo en el área de tejido deficiente.
El tejido donante debe tomarse al menos a 2 mm del margen gingival
palatino, ya que se producen contracciones del tejido durante la
curación y puede producirse una recesión como resultado de que el
borde de la herida esté demasiado cerca de los dientes. La forma del
tejido donante se delinea con un bisturí en ángulo recto con respecto
al paladar a la profundidad deseada, que se puede medir mediante el
bisel de una hoja de bisturí n.º 15C (aproximadamente 1 mm). Luego se
gira la cuchilla paralela al paladar y se retira un injerto del espesor
uniforme deseado mediante una disección cortante del paladar. El
tejido donante se transfiere al sitio receptor para comprobar el ajuste y
se modifica si es necesario. Las técnicas de sutura varían ampliamente,
pero la estabilización del injerto es el principio más importante y se
puede lograr utilizando estructuras estabilizadoras adyacentes al sitio
quirúrgico. La reducción de la movilidad del injerto y los espacios
muertos entre los tejidos mejorará el éxito del injerto y, después de un
promedio de ocho semanas, las zonas donante y receptor habrán
cicatrizado. Esta técnica produce una gran incomodidad en el sitio del
paladar reportada por la mayoría de los pacientes independientemente
del tipo de cubierta que se use sobre el sitio donante y no proporciona
un resultado estético alto debido a la falta de coincidencia de color.
Injertos de tejido conectivo (CTG)
Tras el desarrollo y uso de FGG, Langer y Calagna en 1980 describieron
el injerto de tejido conectivo subepitelial para cobertura radicular y
aumento de cresta como el segundo tipo principal de autoinjerto libre
de tejido blando (Langer y Calagna 1980). Las ventajas estéticas, el
período de curación y la coincidencia de color superior de la CTG frente
a la FGG hacen de la CTG la técnica de autoinjerto de tejido blando más
utilizada en cirugía plástica periodontal (Langer y Calagna 1982). Un
injerto de tejido conectivo utilizado bajo un colgajo pediculado produce
una cobertura radicular media del 89,3% alrededor de los dientes
naturales (Langer y Langer 1993). Cuando la mucosa masticatoria
palatina se utiliza como material donante autógeno para un injerto de
tejido conectivo, es importante controlar el grosor del injerto obtenido.
La recolección de un injerto grueso ayuda a la vascularización y facilita
la manipulación del tejido donante, pero retrasa el período de
curación, mientras que el uso de un injerto delgado disminuye el
tiempo de curación, pero a menudo resulta en una contracción del
injerto o una necrosis temprana (Mörmann et al. 1981; Sullivan y
Atkins). 1968). Análisis histológico de la mucosa por Yu et al. mostró
que el grosor de la lámina propia disminuyó hacia el área palatina
posterior y la sutura palatina media, mientras que el de
la submucosa aumentó (Yu et al. 2014). Los resultados de Yu
sugieren que el sitio donante más apropiado es la región 3 mm
por debajo de la unión amelocementaria (CEJ) entre la superficie
distal del canino y la superficie de la línea media del primer molar.
Al recolectar de esta área también tenga en cuenta las marcas
anatómicas del paladar. Los vasos y nervios palatinos mayor y
menor se encuentran en un surco óseo, el surco palatino mayor,
que atraviesa el paladar en dirección anterior en la unión del
paladar horizontal y vertical. Es importante evitar los nervios y
vasos ubicados a lo largo de esta línea neurovascular. La ubicación
de esta línea con respecto a la UCE varía según la profundidad de
la bóveda palatina. En bóvedas palatinas poco profundas la
distancia promedio entre la línea neurovascular y la UCE es de 7
mm, mientras que en bóvedas altas la distancia promedio máxima
es de 17 mm. En una bóveda promedio hay aproximadamente una
distancia de 12 mm desde la línea neurovascular hasta la UCE
(Reiser et al. 1996; Rose 2004). Pueden ocurrir problemas
importantes cuando el cirujano viola el área neurovascular, como
parestesia y sangrado excesivo. La parestesia del paladar anterior
es más perceptible para el paciente durante el habla debido al
impacto fonético de la ausencia de sensibilidad en esta área. Esta
parestesia suele ser temporal y a menudo se disipa en un lapso de
6 a 12 meses debido a la regeneración de las fibras nerviosas. El
sangrado puede ser un problema importante en el paladar, pero
la mayoría de los sangrados se pueden controlar mediante
presión, aumentando el número de suturas y el uso de
coagulantes químicos o eléctricos. Teniendo en cuenta que una
incisión comienza a 23 mm del margen gingival libre y termina 2
mm antes de la línea neurovascular, entonces el ancho máximo de
tejido donante necesario variará de 3 a 9 mm, es posible que no
sea posible recolectar un injerto de un individuo con una bóveda
palatina poco profunda. ser adecuado y hacerlo podría provocar
daño neurovascular. En estos casos, el médico debe considerar el
injerto alogénico como la mejor opción de tratamiento.
Un CTG se puede utilizar de dos maneras diferentes. Uno es
aumentar el volumen de tejido en el área de una pequeña
concavidad o mucosa delgada y el otro es aumentar la zona de KT.
Si la intención es aumentar la zona de KT, se debe emplear un
injerto de tejido conectivo libre, mientras que si es necesario
aumentar el espesor del tejido, se debe aplicar un procedimiento
de injerto de tejido conectivo clásico. Estas dos técnicas de injerto
de tejido conectivo se presentarán por separado.
Un injerto gratuito de tejido conectivoUn injerto de tejido
conectivo libre se realiza de la misma manera que un FGG en
el sitio receptor y la recolección del paladar se realiza
mediante disección del tejido conectivo en lugar de recolectar
un injerto de espesor completo. Al recolectar tejido conectivo
del paladar, comience haciendo una única incisión horizontal
de 2 mm apical a los márgenes gingivales, especialmente en
el primer molar, sin incisiones verticales, luego levante un
colgajo envolvente de espesor completo desde el cual se
diseca el tejido conectivo y el colgajo restante.

Figura 20.12El enfoque en este caso es el implante en la posición #11,
donde hay un frenillo aberrante con pérdida de tejido queratinizado y
recesión en el pilar vestibular.
La cubierta de epitelio se deja adherida al tejido palatino
restante. Una vez retirado el injerto, el colgajo restante se
suturará al tejido palatino inmóvil adyacente.
la receta
manera por m
marginal
(Figuras 20.12
Figura 20.13Se hace un lecho de espesor total en el área del sitio
receptor y la mucosa reposicionada apicalmente se fija apicalmente.
es a Cre
Figura 20.14Se extrajo un injerto grueso de tejido conectivo del
paladar para colocarlo sobre el defecto.
estabilizarse apicalmente, lo cual recomiendo clavarlo usando
tachuelas de titanio, una en cada esquina y otra en el medio
(Figura 20.13). En este punto, el tejido conectivo extraído
(Figura 20.14) se coloca sobre el sitio preparado y se sutura
coronalmente con suturas sueltas (Figura 20.15). La ventaja de
utilizar un injerto de tejido conectivo libre es la combinación
de colores que evita este tejido blanco queloide muy
voluminoso que resulta del uso de un FGG (Figura 20.16).
Injerto de tejido conectivo cubiertoUn injerto de tejido
conectivo convencional es útil en áreas donde es necesario
aumentar el grosor.
áreas donde yo
tejido. en una compañía
en el donante
Figura 20.15El tejido conectivo libre se aseguró coronalmente
al sitio receptor y se usó uno para fijarlo en el lado apical.
16820 Tejido Blando Como

Figura 20.17PAG
con recesión
ser tratado con
injerto.

Figura 20.16Una curación de seis meses que muestra el tejido

queratinizado ganado que se mezcla en color con el tejido adyacente.

coronalmente, llamado colgajo coronalmente avanzado (CAF). El Figura 20.18El procedimiento comenzó con el desbridamiento y
CAF aumenta la supervivencia del injerto al aumentar el elevación de un colgajo de espesor total.
suministro de sangre necesario así como el espesor (El Chaar et al.
2016; Goaslind et al. 1977). Describiremos el CAF con el tejido 3)Coloque el CTG en el colgajo abierto y suture al tejido
conectivo en un caso de tratamiento de periimplantitis para interproximal no elevado con suturas discontinuas
hacerlo más interesante (Figura 20.17). utilizando suturas vicryl P-3 5.0. En este caso,
Coloqué alogaft esponjoso mineralizado en los defectos de las
1)Comience con la preparación del lecho receptor: coloque un
dos paredes interproximales (Figura 20.21).
colgajo envolvente de espesor completo que exponga el
4)Estire el colgajo elevado y cubra el injerto ahora estabilizado. Fije el
hueso en el área que necesita aumento. Utilice incisiones
colgajo superpuesto utilizando un cabestrillo único con suturas de
intrasulculares en la porción coronal del colgajo en áreas
vicryl P3 5,0 (Figura 20.23).
de dientes naturales circundantes y lo mismo en el área
5)Si el tejido suprayacente proviene principalmente de mucosa, se
del implante. Toda la papila interproximal debe cortarse
puede realizar otro paso después de la curación en el que se
(desepitelizarse) exponiendo el tejido conectivo
divide la mucosa para exponer el tejido maduro subyacente
subyacente y dejando la base intacta y unida al hueso
(Figura 20.24).
subyacente. Si algún elemento de la fijación del implante
queda expuesto después de la elevación del colgajo, estas
áreas deben desinfectarse siguiendo el protocolo elegido Dermis aloinjertoSi bien los autoinjertos como los de tejido conectivo
por el médico (Figuras 20.18-20.21). y FGG se han considerado el estándar de oro para los injertos de tejido

2)Como se hizo en técnicas anteriores, mida el área del blando, la mejora en los mecanismos de procesamiento y el desarrollo
defecto y extraiga un injerto de tejido conectivo del de aloinjertos de tejido blando los han convertido en una alternativa
paladar (Figura 20.22). predecible a los autoinjertos (Hirsch et al. 2005;
 es a Cre

Figura 20.19Una vez elevado el colgajo se confirmó que el implante Figura 20.20Se utilizó irrigación y pieza de mano de alta velocidad para
estaba colocado fuera de la carcasa ósea. Tenga en cuenta los defectos preformar el implante.
intraóseos presentes tanto en mesial como en lingual del implante. El Siguiendo impl
área fue desbridada y preparada para implantoplastia. grabado fosfórico
salina.

Paolantonio et al. 2002). Hay muchas dermis acelulares

diferentes disponibles en el mercado, cada tipo difiere en las
técnicas de procesamiento y esterilización, pero todas sirven
una matriz de colágeno acelular estéril, que actúa como
andamio para el crecimiento interno del tejido circundante
(Hirsch et al. 2005; Schlee y Esposito 2011). La técnica de
procesamiento actual implica la eliminación completa del
epitelio desacoplando el enlace con la dermis, asegurando
que no se dañe la estructura dérmica y manteniendo la
membrana basal. Este proceso libera la matriz dérmica de
componentes celulares, mientras que el injerto todavía
contiene canales de vasos sanguíneos, colágeno, elastina y
proteoglicanos. El aloinjerto de matriz dérmica acelular (ADM)
tiene un grosor de injerto de fino a medio (0,75 a 1,4 mm)
(Schlee y Esposito 2011). Figura 20.21Se colocó un injerto óseo de aloinjerto mineralizado
esponjoso en el defecto intraóseo en mesial y distal. Obsérvese la
El uso de ADM es técnicamente sensible en caso de aumento KT
entrada de sangre en el área entre las partículas óseas y la creación de
alrededor de implantes. El aloinjerto de dermis no proporciona un un tono rojo general en el material del injerto, que de otro modo sería
resultado predecible si se utiliza como injerto libre debido blanco.
17020 Tejido Blando Como
Figura 20.22A
el paladar para p
Figura 20.23t
tanto la solapa como
Figura 20.24Un seguimiento de ocho años muestra un tejido sano,
grueso, firme y rosado que rodea el implante.
con la tasa de necrosis y el retraso en la vascularización cuando no está
cubierto por un colgajo, sin embargo, los estudios demostraron que el ADM
era un material de injerto compatible para aumentar el KT alrededor del
implante (Park 2006; Wei et al. 2000; Yan et al. 2006).
Para aumentar su previsibilidad, introdujimos un nuevo
procedimiento basado principalmente en estabilizar la dermis en
el sitio receptor mediante tachuelas (Yan et al. 2006). El paso
quirúrgico de esta técnica se describe a continuación:
(1)Se realiza una incisión siguiendo la unión
mucogingival.
(2)Se reflejó un colgajo de espesor total para exponer el implante
colocado previamente.
(3)El colgajo se colocó apicalmente y se estabilizó con tachuelas
para establecer un nuevo vestíbulo.
(4)También se utilizaron tachuelas para estabilizar el ADM. No
se utilizaron suturas.
En este artículo (Yan et al. 2006), comparamos un FGG donde el
colgajo se suturó apicalmente (control) y el colgajo contralateral
donde se utilizó el ADM estabilizado con tachuelas. Podemos ver
el efecto dramático que ha tenido la inmovilización en
comparación con el lado contralateral donde se utilizaron las
suturas. El lado de la membrana basal del ADM que mira hacia la
cavidad oral se desprendió parcialmente debido a la falta de
vascularización completa, pero se repoblaron con epitelio entre
cuatro y seis semanas. Las tachuelas cubiertas por tejido se
pueden mantener sumergidas si no se reporta irritación. De lo
contrario, se puede eliminar fácilmente con anestesia tópica.
Creemos que la estabilización del ADM con tachuelas aumenta la
posibilidad de que la fase fluida plasmática en los primeros tres o
cuatro días pueble la dermis y permita que se produzca la
neovascularización, que es esencial para la supervivencia de
cualquier injerto. En segundo lugar, estabilizar el colgajo del sitio
receptor con tachuelas apicalmente, permite también en ambos
casos de FGG como se describió anteriormente y, en este caso,
inhibir el desprendimiento de este colgajo de las suturas y el
desplazamiento coronal del colgajo, lo que limita la probabilidad
de que el injerto madure.
Técnica del túnelLa técnica del túnel permite la colocación de un
injerto de tejido conectivo o un aloinjerto de dermis sin reflejo de
un colgajo convencional. Un colgajo de túnel es, en esencia, una
alteración de un colgajo pedículado, ya que mantiene el
suministro de sangre desde las caras papilar y mucogingival. Este
aumento en el suministro de sangre en comparación con un
colgajo convencional ayuda a la estabilidad y la circulación del
injerto (Rose 2004). Una disección de espesor total prepara el sitio
donante para recibir el injerto de tejido conectivo. Este estilo de
colgajo es difícil y requiere mucho tiempo en comparación con un
colgajo convencional. Esta técnica de reflexión sólo debe
realizarse después de que se hayan reflejado muchos colgajos
convencionales y se haya adquirido un conocimiento práctico de la
anatomía. Esta técnica tiene muchas ventajas ya que permite un
mayor suministro de sangre y una curación más rápida pero
carece de una buena estabilidad del injerto (Allen 1994; Blanes y
Allen 1999; Zabalequi et al. 1999).
 Técnicas para crear contorno, grosor y aumentar el tejido queratinizado171

Tenga en cuenta que estas técnicas se describen principalmente para completamente co

dientes naturales. resultados yt

En una técnica de túnel, el lecho receptor es una bolsa 1 mm de espesor

tunelizada de espesor total que abarca el área del defecto. Elevar (Figuras 20.25
el tejido con técnica de túnel en la zona del defecto sin abrir el
colgajo en la cresta gingival. Asegúrese de que la punta del
instrumento descanse sobre la estructura ósea subyacente y, con
un suave movimiento de empuje hacia adelante y hacia atrás,
desarrolle y diseccione una bolsa de espesor completo debajo del
tejido. Extienda el plano de disección cerca del margen gingival
libre, pero sin romperlo. Coseche el injerto de tejido conectivo del
paladar como se describió anteriormente o utilice un aloinjerto de
dermis. En este caso que estamos ilustrando, pase la sutura a
través de la bolsa creada, agarre el aloinjerto y páselo a través de
la bolsa. Una vez que el injerto esté colocado satisfactoriamente
en el área, sutírelo en su lugar a través de

solapa usando mu 0,26t

cuando usas incisión

(a) (b)

(C)

Figura 20.25(a) Hay tejido fino y un vestíbulo poco profundo en la zona de este implante mandibular. Se utilizó una técnica de túnel para colocar el aloinjerto
dermis para espesar el tejido y profundizar el vestíbulo. (b) Se realizan dos incisiones verticales y se eleva un colgajo de túnel de espesor completo. (c) El
aloinjerto dermis se sutura en un extremo para ayudar a tirar del aloinjerto dermis a través del túnel y pasarlo hacia adentro.
17220 Tejido Blando Como
Figura 20.27La zona cicatrizó y proporcionó un buen vestíbulo para un
buen control de la placa.
Técnicas para el manejo de la papila
La cirugía de segunda etapa o el aumento de tejido blando en sitios
con múltiples implantes seguidos presenta un desafío muy específico
que es el manejo del tejido interproximal del implante. Cuando se
utiliza la técnica del rollo, los colgajos reposicionados apicalmente, la
encía libre o los injertos de tejido conectivo durante la segunda etapa
alrededor de múltiples implantes, las áreas interproximales se dejan
expuestas para que sanen por segunda intención. Este tipo de curación
puede provocar la pérdida de hueso crestal entre implantes y la
formación de tejido de papila entre implantes plano o incluso invertido.
Todos estos resultados suponen un perjuicio estético extremo e
impiden el llenado adecuado del espacio de la tronera después de la
restauración final. Afortunadamente, existen técnicas para manejar los
tejidos blandos de manera de corregir o minimizar este retroceso.
Tejido marginal pediculado rotado
Palacci (1995) describió una técnica para crear una formación
similar a una papila. La encía adherida se desplaza bucalmente
comenzando con una incisión crestal en línea con los límites
palatinos o linguales de los tornillos de cubierta del implante, dos
incisiones de liberación verticales y un colgajo de espesor total. El
colgajo se eleva y se empuja hacia vestibular, mientras se colocan
los pilares de cicatrización para sujetar el colgajo hacia vestibular.
El exceso de tejido bucal se disecciona en pedículos que luego se
rotan hacia los espacios interproximales. La disección y rotación
se realiza con incisiones semilunares comenzando desde distal y
rotación del pedículo 90∘en dirección palatina. Los pedículos
deben suturarse sin tensión ni compromiso de los pedículos; se
sugiere una sutura en forma de ocho para mantenerlos en su
lugar (Palacci 1995). La caída de esto
Al suturar, no unirá la parte superior de la papila rotada para
proporcionarle suministro de sangre en las primeras fases de curación,
sabiendo que el colgajo lingual no es el mejor en suministro de sangre
y es de naturaleza aterradora después de la pérdida anterior del
diente.
Tejido marginal lingual pediculado rotado
El Chaar introdujo una modificación importante en la técnica
Palacci que aprovecha la abundancia de tejido blando en el
paladar y al mismo tiempo reduce el riesgo de recesión gingival
bucal y la necrosis temprana de la papila rotada, que puede ser
causada por el uso de la vía bucal como sitio donante. . En esta
modificación, la encía adherida se desplaza hacia vestibular
comenzando con el colgajo en forma de U, descrito
anteriormente, colocando la incisión crestal sobre el centro de los
tornillos de cobertura. El colgajo elevado se desplaza bucalmente
y se fija al nivel previsto, ya sea coronal o apical. Al contrario de la
técnica de Palacci, el pedículo se crea a partir del tejido palatino.
Es decir, colocar sobre la mitad del tornillo de cierre y girarlo hacia
adelante en lugar de hacerlo desde bucal. Esto es ventajoso
porque no se sacrifica ningún KT bucal. El tejido similar a la papila
pediculada rotada se sutura al colgajo bucal usando un horizontal
del buco
cubrir el interior
el interprox
Figura 20.28Maxilar posterior antes de la colocación de dos implantes
adyacentes y el cierre mediante la técnica de El Chaar de tejido marginal
lingual pediculado rotado. Esta técnica se puede utilizar en el momento de
la colocación del implante en una sola etapa o durante el descubrimiento
de implantes adyacentes. Obsérvese el tejido queratinizado inadecuado en
bucal.
a la técnica de Palacci asegurando más el pedículo rotado y
acelerando la revascularización entre los dos tejidos que se unen.
Esta técnica se puede utilizar en cualquier lugar, incluido el
anterior. En los casos en los que los dos lados derecho e izquierdo
están involucrados, uno podría terminar teniendo dos papilas
rotadas en la línea media o entre implantes en posiciones
# 8 y 9. Antes de comprometer los dos lados, hay que medir el
espacio entre implantes. Si el espacio interproximal de la línea
media es de 3 mm, el pedículo rotado de un lado (derecho o
izquierdo) debería llenar el espacio. Si ese espacio excede los 4
mm, entonces los dos p
ser rotado a
los pedículos pueden (a)
suturas (Figura

Figura 20.29A
con espesor completo
colocado en un anterior

(b)

Figura 20.31(a) Obsérvese la abundante altura del tejido blando

queratinizado y la estructura en forma de papila presente entre los dos
pilares de cicatrización más visibles en la vista bucal. (b) Una vista palatina
que muestra el espesor logrado y el contorno continuo con los dientes
adyacentes.

Técnicas de tejido blando para injerto de

alvéolo de extracción

Está bien establecido que tras la extracción de un diente,

Figura 20.30Después de colocar el pilar de cicatrización y
asegurar el colgajo a nivel coronal, se diseca un pedículo del
tejido lingual, se rota hacia interproximal y se sutura al
colgajo bucal con un colchón horizontal.
el alvéolo sufre un cambio volumétrico (Schropp et al.
2003) y cuanto más delgado sea el fenotipo, mayor cambio
volumétrico se producirá (Chappuis et al. 2013) al perder
hueso bucal. Esto tiene un gran efecto en la estética
debido al aplanamiento de la zona gingival,
17420 Tejido Blando Como

Figura 20.32A es con

raíces fracturadas n ella w

Figura 20.33Se realizó una extracción atraumática. Figura 20.34t

minerales corticales

que es la parte crítica de la estética. Esto se vuelve un problema

mayor cuando tenemos una pérdida de hueso interproximal que
conducirá a una pérdida de inserción proximal en los dientes
adyacentes, principalmente la papila. El Chaar et al. 2016 (El Chaar
y Oshman 2016) introdujeron una hoja de ruta en la que indicaban
la necesidad de cobertura de tejido blando en el momento del
injerto de alvéolo en un diente maxilar uniradicular. Para lograrlo,
sin alterar el festón gingival, El Chaar introdujo en 2012 una
técnica original para los dientes de extracción del maxilar
posterior y una modificación para los dientes anteriores del
maxilar utilizando un injerto pediculado rotado desde el paladar
para sellar el alveolo que permite preservar intacta la vieira
gingival en el momento del injerto de tejido duro (El Chaar 2010; El
Chaar et al. 2017). En cuatro a seis meses, la colocación del
implante se realizará sin colgajo, especialmente hoy en día con la Figura 20.35La recolección del tejido conectivo comienza desde el
ángulo de la línea distolingual del canino dejándolo pediculado
llegada de la odontología digital, que aumenta la precisión y
anteriormente. Se realizará la desepitelización del tejido palatino
permite una temporización precisa para maximizar el resultado desde ese punto hasta los márgenes gingivales linguales del
estético (El Chaar et al. 2020) (Figuras 20.32-20.40). central extraído en ambos lados.
 (a) (b)

Figura 20.36t rodado o

(a) parte y segundo

(a) (b)

Figura 20.37S implante

Figura 20.38Se inserta una guía digital impresa en 3D para la Figura 20.39Los dos implantes se colocaron sin colgajo hasta la profundidad
colocación del implante. necesaria.
17620 Tejido Blando Como
Figura 20.40Vista facial del dispositivo temporal colocado cuatro meses después
de su colocación.
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178

21

Enfermedades periimplantarias

Edgard El Chaar1y Cecilia Blanco2

1Departamento de Periodoncia, Universidad de Pensilvania, Medicina Dental, Filadelfia, PA, EE. UU.
2 Práctica privada, Princeton, Nueva Jersey, EE. UU.

Introducción • A nivel histológico, en comparación con las zonas de periodontitis, las

zonas de periimplantitis suelen tener lesiones inflamatorias más grandes.

La prevalencia de enfermedades inflamatorias de origen

bacteriano alrededor de los implantes dentales ha sido muy • La entrada quirúrgica en los sitios de periimplantitis a menudo revela un

bien informada en la literatura, lo que la convierte en un patrón circunferencial de pérdida ósea.

componente esencial del cuidado clínico de los implantes • Existe evidencia sólida de que existe un mayor riesgo de desarrollar

(Lang y Berglundh 2011; Sanz y Chapple 2012; Shibli et al. periimplantitis en pacientes que tienen antecedentes de periodontitis

2008; Lindhe et al. 2008). . Se describen dos condiciones crónica, habilidades deficientes para el control de la placa y ningún

clínicas: mucositis periimplantaria y periimplantitis, definida cuidado de mantenimiento regular después de la terapia con implantes.

como la inflamación de la mucosa que rodea un implante sin Los datos que identifican el “tabaquismo” y la “diabetes” como posibles

signos de pérdida de hueso de soporte (Lindhe et al. 2008; factores/indicadores de riesgo de periimplantitis no son concluyentes.

Zitzmann y Berglundh 2008).

Periimplantitis:Enfermedad inflamatoria de los tejidos • Existe cierta evidencia limitada que vincula la periimplantitis
blandos que rodean un implante, acompañada de pérdida con otros factores como: la presencia de cemento submucoso
ósea que excede la remodelación fisiológica normal después de la restauración, la falta de mucosa queratinizada
(Zitzmann y Berglundh 2008; Sanz y Chapple 2012). Se periimplantaria y la colocación de los implantes que dificultan la
acepta que la mucositis precede a la periimplantitis higiene y el mantenimiento bucal.
(Jepsen et al. 2015) y, si no se trata, la mucositis • La evidencia sugiere que la pérdida progresiva de hueso crestal
periimplantaria puede provocar periimplantitis (Jepsen et alrededor de los implantes en ausencia de signos clínicos de inflamación
al. 2015; Costa et al. 2012). de los tejidos blandos es un evento poco común.
El taller mundial entre la AAP y la EFP en 2017 (Schwarz
et al. 2018) concluyó los siguientes parámetros
relacionados con la periimplantitis: Predominio
• La periimplantitis es una condición patológica que ocurre en los
tejidos alrededor de los implantes dentales, caracterizada por Múltiples autores han estudiado la prevalencia de periimplantitis y
inflamación en el tejido conectivo periimplantario y pérdida perimucositis a nivel de implante y de paciente. Las diferencias en
progresiva del hueso de soporte. los criterios de inclusión han dado lugar a una amplia gama de
• Las condiciones histopatológicas y clínicas que resultados. Recientemente, Derks et al. (2016) revisaron 588
conducen a la conversión de mucositis periimplantaria a pacientes y 2277 implantes durante nueve años y encontraron:
periimplantitis no se comprenden completamente.
• La aparición de periimplantitis puede ocurrir temprano durante PacienteNivel: Mucositis: 32% Periimplantitis: 45% Implante
el seguimiento y la enfermedad progresa en un patrón no lineal Nivel: Mucositis: 35,1% Periimplantitis: 24,9%. Además,
y acelerado. Pimentel et al. (2018) incluyeron 147 pacientes con 490
• Los sitios de periimplantitis exhiben signos clínicos de implantes y encontraron: Nivel de paciente: Mucositis: 80,9%
inflamación y mayor profundidad de sondaje en comparación Periimplantitis: 19,1% Nivel de implante: Mucositis:
con las mediciones iniciales. 85,3%, periimplantitis: 9,2%.

Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©

2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.

Criterios para el diagnóstico de periimplantitis:
definición de caso
Según el Taller Mundial de 2017 (Schwarz et al. 2018),
el diagnóstico de periimplantitis se basará en lo
siguiente:
1.Presencia de signos de inflamación periimplantaria: enrojecimiento,
hinchazón, línea o gota de sangrado dentro de los 30 segundos
posteriores al sondaje y/o supuración.
2.Aumento de la profundidad de sondaje en comparación con los valores de
profundidad de sondaje en comparación con las mediciones obtenidas
en la colocación de la superestructura protésica
3.Evidencia radiográfica de pérdida ósea después de la curación
inicial (un año después de la entrega de la superestructura
protésica)
4.En ausencia de radiografías previas, pérdida ósea
radiográfica.≥3mm,y/o EP≥6 mm en combinación
con sangrado al sondaje (BOP)
Además, son necesarios exámenes clínicos y radiográficos
para evaluar la salud periimplantaria (Jepsen et al. 2015;
Schwarz et al. 2018). La evaluación clínica del tejido blando
periimplantario debe incluir la evaluación de la higiene bucal
del paciente y la presencia o ausencia de biopelícula
bacteriana y la evaluación visual de los implantes dentales
debe completarse al menos una vez al año, incluido el sondeo
con una fuerza ligera (∼0,25N). La salud del implante se indica
mediante una profundidad de sondaje periimplantario de≤5
mm y ausencia de sangrado al sondaje. El análisis radiográfico
requiere una radiografía inicial, preferiblemente con la
supraestructura colocada, y el punto de referencia de la
plataforma del implante permitirá evaluar los cambios en el
nivel óseo a lo largo del tiempo.
Factores de riesgo
Historia de la periodontitis
En un estudio en el que participaron 80 pacientes con mucositis
periimplantaria seguidos durante cinco años, Costa et al. (2012)
encontraron que la incidencia general de periimplantitis era del
31,2% y que los pacientes con periodontitis tenían probabilidades
significativamente mayores de desarrollar periimplantitis con una
proporción impar que oscilaba entre 4,1 y 9 (Costa et al. 2012;
Koldsland et al. 2011; Derks et al.2016). El edentulismo completo
resultó en una reducción significativa de las bacterias relacionadas
con la periodontitis y la periimplantitis, con la excepción de
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, lo que podría indicar
que patógenos clave pueden sobrevivir sin bolsas (Quirynen y Van
Assche 2011).
El diagnóstico específico y la gravedad de la afección
periodontal también pueden influir en el riesgo de periimplantitis.
Factores de riesgo 179
La relación de riesgo de fracaso en pacientes con periodontitis
agresiva es significativamente mayor en comparación con
pacientes sanos y aquellos con periodontitis crónica (Monje et
al. 2014). Además, cuanto más grave era el diagnóstico y
aquellos con mayor profundidad de sondaje tenían mayor
riesgo (Daubert et al. 2015; Pimentel et al. 2018).
Mantenimiento de implantes
El éxito de los implantes depende en gran medida de un buen control de la
placa y de un mantenimiento regular. La incidencia de periimplantitis en
pacientes no mantenidos es del 44% mientras que la incidencia en pacientes
mantenidos es del 18% (Costa et al. 2012). Tan et al. (2017) encontraron que
los pacientes periodontalmente susceptibles que seguían un estricto
programa de mantenimiento periodontal tenían una pérdida de hueso
crestal periimplantario similar en comparación con los sujetos
periodontalmente no susceptibles durante seis años de seguimiento. Este
estudio destaca los beneficios de un mantenimiento periodontal estricto.
Número de implantes
La cantidad de implantes que tiene un paciente también
afecta su riesgo. Pacientes con≥4 implantes tenían mayor
riesgo de desarrollar periimplantitis (Derks et al. 2016;
Pimentel et al. 2018).
Experiencia clínica
Los implantes tienen más éxito cuando los colocan especialistas quirúrgicos,
ya que los implantes colocados y restaurados por un dentista general tienen
un riesgo mayor con un índice de probabilidades de 4,3 (Derks et al. 2016).
Marca de implante
El riesgo de periimplantitis también varió entre fabricantes
con Nobel: OR 3,8 Astra: OR: 3,6 Otros: OR 5,6. (Derks et
al.2016).
De fumar
Los fumadores tenían un mayor riesgo de periimplantitis y fracaso del
implante (Pimentel et al. 2018; Chen et al. 2013; Johnson y Hill 2004). El
mecanismo para esto puede ser: fumar influye negativamente en el
perfil microbiano oral, suprime el sistema inmunológico y altera el
entorno microvascular, lo que provoca alteraciones en la curación
(Johnson y Hill 2004). Los factores relacionados con el mayor riesgo en
los fumadores incluyen un perfil microbiano oral alterado, una
reducción de la oxigenación de los tejidos causada por el monóxido de
carbono, las propiedades vasoconstrictoras de la nicotina y sus efectos
citotóxicos sobre los fibroblastos y los PMN (Johnson y Hill 2004;
Liddelow y Klineberg 2011).
18021 enfermedades periimplantarias

microbiota El protocolo para la periimplantitis debe incluir la descontaminación de

la superficie expuesta del implante contaminada. Dicho esto, la
El factor de riesgo de periimplantitis más estudiado ha sido la
descontaminación es una tarea difícil que se complica por la estructura
microbiota (Padial-Molina et al. 2016). Zitzmann et al. (2001)
básica del implante. La mayoría de los implantes modernos tienen una
demostraron que una vez que los depósitos de placa provienen de
estructura superficial medianamente rugosa para aumentar el área de
los implantes, los signos de inflamación en el tejido
contacto hueso-implante y facilitar la osteointegración. Esto puede
periimplantario desaparecieron. Ha habido casos en los que el
complicar el tratamiento de las infecciones profundas dentro de la
agente causante principal de la periimplantitis no era bacteriano,
bolsa periimplantaria, ya que el aumento de la superficie y la rugosidad
como la presencia de un exceso de cemento irritante debajo de la
de la superficie pueden facilitar la colonización microbiana y mejorar la
corona del implante o una fractura del implante. Sin embargo, se
formación de biopelículas.
ha demostrado que estos agentes causales crean un entorno
Evidencia reciente sugiere que la rugosidad de la superficie y la
ecológico diferente que cambia la composición de la biopelícula a
composición química de la superficie del implante pueden tener un
una más patógena que es dañina para los tejidos periimplantarios
impacto en la acumulación de placa y, por lo tanto, contribuir a la
(Mombelli y Décaillet 2011; Wilson 2009). Por lo tanto, la
dificultad para reducir la carga bacteriana a un nivel necesario para la
consiguiente destrucción de tejido y pérdida ósea sigue siendo
resolución de la inflamación periimplantaria (Teughels et al. 2006). .
causada por las bacterias de la biopelícula de placa que se ha
acumulado en la superficie del implante (Canullo et al. 2016).
Se han realizado diversos estudios para estudiar la composición
de esta microbiota. Bacterias similares a las que se encuentran en Terapia no quirúrgica
la enfermedad periodontal, comoPorphyromonas gingivalis,
El tratamiento no quirúrgico siempre debe realizarse antes de la
Prevotella intermedia,Fusobacterium nucleatum,Tannerella
intervención quirúrgica, ya que permite al médico evaluar la
Forsythia, yTreponema. dentícolahan sido implicados (Mombelli y
respuesta de curación y evaluar la capacidad del paciente para
Décaillet 2011; Maximo et al. 2009). Además, se observó un
realizar una higiene bucal eficaz.
cambio general de especies cocoides grampositivas en la salud a
bacilos gramnegativos anaeróbicos en la periimplantitis (Padial-
Mucositis periimplantaria
Molina et al. 2016). Los implantes exitosos contenían pequeñas
Al igual que la gingivitis, los síntomas de la mucositis periimplantaria
cantidades de bacterias cultivables y en su mayoría tenían
se pueden revertir mejorando la higiene bucal o eliminando
bacterias cocoides Gram positivas. Se encontraron altos niveles de
eficazmente el exceso de cemento u otro material extraño. El
bacterias alrededor de los implantes con periimplantitis y en su
tratamiento de la mucositis periimplantaria suele implicar únicamente
mayoría consistían en bacilos anaeróbicos gramnegativos. Más
el desbridamiento mecánico. Schenk et al. (1997) encontraron mejores
específicamente, había una abundancia de Fusobacterium yP.
resultados después de tres meses con el raspado con pulido con copa
intermedia(Mombelli et al. 1987). La biopelícula de periimplantitis
de goma; Strooker y cols. (1998) encontraron resultados similares
representa una infección mixta, en su mayoría compuesta por
utilizando un cepillo de fibra de carbono con pulido con copa de goma;
diversas bacterias anaerobias gramnegativas (Mombelli y Décaillet
y Thöne-Mühling et al. (2010) utilizaron curetas de plástico + raspado
2011).
ultrasónico.
La literatura anterior cita a los patógenos periodontales como
Se encontró que el uso de CHX al 0,12 % era similar en comparación
los culpables de la periimplantitis. Sin embargo, los métodos de
con un placebo como complemento del tratamiento no quirúrgico en
detección implican cultivos bacterianos o análisis de sondas de
pacientes con mucositis periimplantaria (Menezes et al. 2016). El efecto
ADN. Ambos tipos de métodos pueden estar sesgados porque
de los antibióticos locales como tratamiento de la periimplantitis es
implican una preselección de bacterias para su detección. Técnicas
limitado. Un estudio concluyó que los antibióticos como complemento
más nuevas, como la metagenómica y la secuenciación del ARNr
de la terapia mecánica no tuvieron ningún impacto en los recuentos
16S, están comenzando a dilucidar nuevas especies bacterianas
bacterianos después de seis meses y un efecto clínico limitado
más allá de los periodontopatógenos. Éstas incluyen
(Hallström et al. 2012).
Estreptococos, Eubacterium, Filifactor alocis, Parvimonas micra,
Estafilococosy más (Padial-Molina et al. 2016; Tamura et al. 2013).
Periimplantitis
También se han detectado varios hongos y virus en niveles más
A diferencia de la mucositis periimplantaria, el tratamiento de la
altos alrededor de implantes con periimplantitis (Schwarz et al.
periimplantitis debe tener en cuenta la extensión de la inflamación más
2018).
allá del tejido blando, lo que lleva a la destrucción de la unión de los
tejidos duros y blandos alrededor del cuerpo del implante.
Tratamiento
Desbridamiento mecánicoKarring et al. (2005) estudiaron el sistema vectorial

En general, se acepta que la periimplantitis es causada por una con punta de fibra de carbono versus la cureta manual de fibra de carbono.
infección microbiana. En consecuencia, cualquier tratamiento Sólo cambios menores en el sangrado a los seis meses.

se observaron sin cambios o aumento en la EP. Renvert et al. (2009)
utilizaron curetas de titanio versus dispositivos ultrasónicos diseñados
para implantes. Disminución de BOP y PI a los seis meses. Sin cambios
en la EP Muthukuru et al. (2012): En una revisión del tratamiento no
quirúrgico de la periimplantitis: La evidencia disponible sugirió que el
desbridamiento submucoso con administración local complementaria
de antibióticos, el pulido con aire submucoso de glicina en polvo o el
tratamiento con láser Er:YAG pueden reducir los signos clínicos de la
periimplantitis. -implantar inflamación de la mucosa en mayor medida
en relación con el desbridamiento submucoso utilizando curetas con
irrigación complementaria con clorhexidina.
Sahm et al. (2011) realizaron ensayos clínicos aleatorios (ECA)
prospectivos utilizando un dispositivo abrasivo de aire o
desbridamiento mecánico con curetas de carbón y aplicación local
de CHX. Disminución estadísticamente significativa en la BOP
utilizando aire-abrasivo, se observaron mejoras limitadas a los tres
y seis meses para ambas modalidades.
Terapia con antibióticosEn cuanto a la terapia con antibióticos, los
antibióticos sistémicos tuvieron efectos limitados en la reducción de los
sitios de implante persistentes (Stein et al. 2018). Como alternativa, se
ha utilizado con éxito la entrega local. Mombelli et al. (2001)
encontraron que el uso de tetraciclina (actisita) condujo a una
reducción de la PD de 1,9 mm en 12 meses, mientras que Renvert et al.
(2006) en un seguimiento de 12 meses, la minociclina (arestin) produjo
una reducción de la PD de 0,6 mm.
Tratamiento Fotodinámico (PDT)El uso de láseres y terapia
fotodinámica se ha utilizado cada vez con más frecuencia en los
últimos años. Schwarz y cols. (2006) descubrieron que el láser
Er:Yag tiene un efecto bactericida y estudiaron la
descontaminación de la superficie del implante antes de la
regeneración ósea guiada (GBR) en el tratamiento de la
periimplantitis. El láser Er:YAG produjo resultados clínicos
similares en comparación con las curetas de plástico, bolitas de
algodón y solución salina (Schwarz et al. 2012).
Los láseres Er:YAG y ER,CR:YSGG fueron más ventajosos para
eliminar depósitos calcificados en la superficie de la
microestructura de los implantes de titanio sin inducir daños, en
comparación con la terapia mecánica con bolitas de algodón o
curetas de titanio (estudio in vitro).Er-YAGes el láser más
adecuado para la desintoxicación de la superficie del implante en
el tratamiento de lesiones de periimplantitis (Ogita et al. 2015;
Takagi et al. 2018).
Alternativamente, Chambrone et al. (2018) descubrieron que el
tratamiento fotodinámico (TFD) mostró mejoras similares en la EP
y el nivel de inserción clínica (CAL) en comparación con la terapia
convencional tanto para la periodontitis como para la
periimplantitis.
Tratamiento181
Tratamiento quirúrgico
Claffey y cols. (2008), en una revisión sistemática de la literatura,
dividieron sus hallazgos en estudios en humanos y en animales.
En los estudios con animales descubrieron que la
reosteointegración puede ocurrir en superficies previamente
contaminadas. Las características de la superficie son decisivas
para la regeneración y la reosteointegración. Ningún método
químico de descontaminación de superficies parece ser
claramente superior (la descontaminación química consistió en:
peróxido de hidrógeno, ácido cítrico, cloruro de sodio, cloraminas,
clorhidrato de tetraciclina y CHX). El desbridamiento abierto con
descontaminación de la superficie puede lograr la resolución.
En los estudios en humanos encontraron: en la cirugía de
acceso la resolución ocurrió en el 58% de las lesiones. No se
encontró que ningún método de descontaminación de superficies
(agentes químicos, abrasivos de aire y láseres) fuera superior. Se
ha informado con diversos grados de éxito el uso de
procedimientos regenerativos, como técnicas de injerto óseo con
o sin el uso de membranas de barrera. Sin embargo, se debe
enfatizar que tales técnicas no abordan la resolución de la
enfermedad sino que simplemente intentan rellenar el defecto
óseo.
Renvert et al. (2009) en una revisión sistemática de 25 estudios
en animales encontraron que: Es posible obtener
reosteointegración en una superficie de implante previamente
contaminada. Las características de la superficie del implante
pueden influir en el grado de reosteointegración. La
descontaminación de la superficie no logra una
reosteointegración sustancial en una superficie de implante
previamente contaminada. Ningún método logró de manera
predecible la resolución completa del defecto periimplantario.
El descontaminante químico más utilizado es el peróxido de
hidrógeno durante dos minutos debido a su disponibilidad, eficiencia y
seguridad y debe enjuagarse minuciosamente con solución salina
estéril (Renvert y Polyzois 2000).
DeWaal et al. (2013) estudiaron que la descontaminación de la
superficie durante la cirugía de colgajo conduce a una mayor supresión
de bacterias anaeróbicas a corto plazo, pero no conduce a mejores
resultados clínicos. Aghazadeh et al. (2012) encontraron que el
desbridamiento quirúrgico seguido de la colocación de injerto óseo
bovino versus hueso autógeno. Encontraron resultados clínicos
significativamente mejores con bovinos en cuanto a niveles óseos, BOP
y supuración.
¿Cuál es la modalidad de tratamiento más predecible o
superior?
Subramani y Wismeijer (2012) descubrieron que se deben
aplicar técnicas de descontaminación tanto mecánica como
química junto con procedimientos quirúrgicos regenerativos
para obtener una reosteointegración óptima y tratar con éxito
la periimplantitis (Strooker et al. 1998).
18221 enfermedades periimplantarias

Mellado-Valero et al. (2013) encontraron que existe suficiente
consenso en que, para el tratamiento de infecciones periimplantarias,
la eliminación mecánica de la biopelícula de la superficie del implante
debe complementarse con una descontaminación química con acceso
quirúrgico (Thöne-Mühling et al. 2010).
Heitz-Mayfield y Mombelli (2014) en un análisis
sistemático y meta
mec incluido
concluyó que
tratamiento de nación
Un protocolo específico ha demostrado ser más eficaz que los
demás para el tratamiento de la periimplantitis.
Chan et al. (2014), una revisión sistemática y un metanálisis de los
resultados del tratamiento, encontraron que el componente más
esencial de cualquier protocolo de tratamiento para la periimplantitis
es la descontaminación de la superficie del implante contaminada
expuesta. El objetivo principal es alterar la microbiota de tal manera
que la microbiota residente en la superficie del implante sea
compatible con el huésped, de modo que el sistema inmunológico del
huésped tenga el potencial de eliminar patógenos putativos de manera
efectiva.
En resumen, aunque el tratamiento de la periimplantitis puede
ser un desafío y el consenso sobre las modalidades de tratamiento
aún no está muy bien establecido, sigue siendo necesario. Los
pasos deben incluir: control de infecciones, desbridamiento no
quirúrgico, procedimientos quirúrgicos correctivos/regenerativos
y terapia de apoyo.

Caso clínico para ilustrar el tratamiento de la

periimplantitis

Un hombre de 35 años presentó purulencia y malestar en el

implante en la posición 8 que se colocó 4 años antes en una
colocación inmediata después de la extracción del diente (Figura
Figura 21.1un 3
malestar en yo 21.1). Una radiografía reveló una pérdida ósea alrededor del
antes en un im implante (Figura 21.2). Se elevó vestibularmente un colgajo de
espesor total respetando la papila, mostrando el tejido inflamado
encapsulado con xenoinjerto (Figura 21.3). Un desbridamiento
completo utilizando un láser Er,Cr:YSGG e instrumentación
manual.
de un vínculo
ro de alta velocidad

diamante, el

Figura 21.3Se elevó vestibularmente un colgajo de espesor total

Figura 21.2Una radiografía reveló una pérdida ósea alrededor del respetando la papila, mostrando el tejido inflamado encapsulado con
implante. xenoinjerto.
Figura 21.4una c Figura 21.7una c
e instrumentos de mano

Figura 21.8Un
Figura 21.5Esto reveló la presencia de un cemento adhesivo utilizado
para cementar
consistía en cinco
r contaminado
tratado bajo c

Figura 21.9Se pasivaba un colgajo avanzado coronalmente y se

cubría el injerto.

Figura 21.6Se aplicó un grabado ácido durante 1 minuto y se enjuagó

minuciosamente.
18421 Periimplantario
Figura 21.10Un cuadro clínico de seguimiento de cinco años muestra un
resultado saludable.
del implante fueron implantoplastiadas (Figura 21.5). Después se aplicó
un grabado ácido durante 1 minuto y se enjuagó minuciosamente
(Figura 21.6). En este punto se colocó un aloinjerto de esponjosa
(Figura 21.7) y se cubrió con una membrana de colágeno reabsorbible
(Figura 21.8). Se pasivaron un colgajo avanzado coronalmente que
cubrió el implante expuesto (Figura 21.9).
Un cuadro clínico de seguimiento a cinco años muestra el
resultado saludable y una radiografía que muestra la estabilidad
del sitio injertado. (Figuras 21.10 y 21.11)
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 187

Índice

a terapia antibacteriana 91 C
materiales absorbibles 70–71 terapia con antibióticos 181 clasificación de el cairo 105
canales accesorios 93 anticoagulantes 57 proceso de calcificación 5
matriz dérmica acelular (ADM) 96, 108-109, antihistamínicos 27 calcitonina 42
169, 170 antrostomía con medicación 41 bloqueadores de los canales de calcio 42, 57
estudios histológicos 109 antirresortiva 149 (BCC) sulfato de calcio 141
vs.SCTG 109 apixabán (Eliquis) 57 técnicas de detección de cálculos 55
injerto de matriz dérmica acelular (ADMG) 141 aspergilosis 27 Técnica de Caldwell-Luc 147 aloinjerto
enfermedades de inmunodeficiencia adquirida 41 aspirina 36 mineralizado esponjoso Candida 110, 169
neutropenia adquirida 41 técnicas de tejido atraumático 63 albicans 25
acroosteólisis 40 extracción de dientes atraumática 140 organismos cándida 26
plantilla de acrílico 125 encía adherida 3, 6, 7, 51, 63–65, 95, 104, candidiasis 25-26
macrófago activado dieciséis 129, 172 bucles capilares 15
33
leucemia monocítica aguda leucemia etapa de inserción, autoanticuerpos de injerto de tejido 107 CBCTvertomografía computarizada de haz cónico
33
mielomonocítica aguda etapa de adaptación, blando pedicular 29 (CBCT)
injerto de tejido blando pedicular ADMver 107 bloques autógenos 155 CEJvercemento celular de unión
Interacciones farmacológicas adversas de la hueso autógeno (AB) 149 enfermedades cemento-esmalte (CEJ) 6
matriz dérmica acelular (ADM) 57 autoinmunes, de la piel y las mucosas cementoblastos del estroma 31
Manejo del colgajo en A 161–163 membranas 27–28 fibroblástico celular 4, 5, 90
periodontitis agresiva 179 ayuda en el hueso autólogo 141 cementocitos 5
diagnóstico de deficiencia de cresta 135–136 unión cemento-esmalte (CEJ) 3, 20, 51, 100,
dispositivo de aire abrasivo 181 b 128, 166
técnica akinosi 68–69 contaminación bacteriana 97 determinación 104-106
mucositis alérgica de contacto por 40 celda de balón 24 restauraciones retenidas con 130
deficiencia de fosfatasa alcalina 27 sonda con punta de bola 148 cemento cemento 3
aloinjerto 108–109 hueso basal 138 fibras extrínsecas de 5
dermis aloinjerto 168-171 técnicas de cambio de conducta 52 etapa de formación 4–6
Alfa2agonistas 58 campana, en formación embriológica 5 fibras intrínsecas de 5
hueso alveolar 3 benzodiazepina 57, 58 primaria 5
formación 4–6 crestas de bifurcación 91, 93 secundaria 5, 6
mucosa alveolar 7–8 biocompatibilidad 120 matriz de cemento (CM) 4
proceso alveolar biocoral 141 42
Granuloma central de células gigantes
alteraciones de 138–139 biopelícula 51, 52, 182 Proyecciones del esmalte cervical (CEP) 12, 91
características anatómicas de 138 ancho biológico alrededor de implantes 119 Síndrome de Chediak-Higashi 39 Técnicas
Eventos biológicos y cresta histológica. biomateriales 148, 150 de descontaminación química Grabado 181, 182
alteraciones 138-139 estabilidad biomecánica 121 químico 121
alteraciones dimensionales de la cresta membranas bioabsorbibles 96 agresiones químicas/térmicas 36
139 cresta alveolar 138 biotipo 129 quimiocinas 120
fibras alveolo-gingivales 7 gingival 104, 110, 128 quimiotaxis 39
alvéolos 138 periodontal 8–9, 106 quimioterapia 33, 34
tatuaje de amalgama 38 Gránulos de Birbeck 42 varicela (varicela) y zóster, 25
Sociedad Americana de Anestesiólogos bifosfonatos dieciséis principal preocupación (CC) 50
(AAS) 50 sutura en cabestrillo bista 75 enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina 96
amidas 67 implantes de cuchilla 117 enjuagues con clorhexidina 97
amlodipino (Norvasc) 57 sangrado al sondaje (BOP) 18, 119, 181 hiperplásico crónico 24, 25
anfotericina B 26, 27 coagulación sanguínea 139 periodontitis crónica 90
drogas analgésicas 58 medidor de profundidad romo 148 autoinmune crónico mediado por células T
espacios anatómicos 65, 66 Elevación del suelo del seno con osteótomo añadido óseo enfermedad 28
anatomía, odontología (BAOSFE) 147 estomatitis ulcerosa crónica 29
espacios anatómicos 65, 66 disponibilidad ósea 126 deficiencia del inhibidor de C1 39–40
dientes anteriores 10 densidad osea 127 sutura circular 75
proyecciones del esmalte cervical12 curación ósea 120-121 defectos circunferenciales, GTR 93–94
surcos anteriores del desarrollo 10 pérdida ósea 139 para examen clínico de nivel de 104, 181
mandíbula 63–65 morfotipo óseo (BM) 9, 104 inserción clínica (CAL) 50–51, 126
primeros molares 11-12 clasificación de la calidad ósea 118 parámetros clínicos 125-127
mandibulares maxilar 65–67 remodelación ósea 16, 119 exámen clinico 126
primeros molares maxilares 11 Resorción ósea dieciséis parámetros protésicos 126-127
premolares 10-11 materiales sustitutos óseos 149–150 manejo quirúrgico 126
anatomía de la superficie de la raíz 9–10 contacto hueso-implante 118 clonidina 58
tronco de raíz 11 Branemark 121 bloqueo del nervio mandibular con boca cerradaver
angioedema 39–40 tumores marrones 42 técnica akinosi
angiogénesis 14-15 bruxismo 56, 126 clotrimazol 26
queilitis angular 25 contorno bucal 130 necrosis coagulativa 35
dientes anteriores 9, 10 músculo buccinador 63 adoquín 30

Técnicas Prácticas en Periodoncia e Implantología,Primera edición. Editado por Edgard El Chaar. ©

2023 John Wiley & Sons, Inc. Publicado en 2023 por John Wiley & Sons, Inc.
188Índice

síndrome de cohen 39 Dexón 72 etambutol 24

colágeno 4, 14 diabetes mellitus 40 fuerza oclusal excesiva 56 exceso
Tipo i 5 odontología digitalverflujo de trabajo digital en de exostosis de visualización 100
tipo III 5 cirugía cirugía guiada digital 143 gingival (EGD) 65
fibras de colágeno 15, 118 Imagen digital y comunicación en medicina. politetrafluoroetileno expandido (e-PTFE)
104, 105, 108
cobertura radicular completa (CRC) diseño (DICOM) 132, 135 membranas 141
132
asistido por computadora (CAD) fabricación flujo de trabajo digital en cirugía Alvéolo de extracción de anastomosis 150
asistida por computadora (CAM) anillos 132 ayuda en el diagnóstico de deficiencia de cresta 135–136 intraósea externa (EA)138, 173-176
eritematosos concéntricos 27 guía quirúrgica de perforación 134 clasificaciones 141
Tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) 135
cirugía guiada de arcada completa colocación curación de 16
125, 132, 134–136 inmediata de implantes, guiada fibras extrínsecas del cemento 5
Infección por sífilis congénita 23 cirugía en 134-135
del tejido conectivo (TC) 7. software interactivo, aplicaciones de 133–136 F
enfermedades que afectan 39–41 escáneres intraorales 133 encía adherida a la cara 6
injertos de tejido conectivo (CTG) 95, 166-168 terminología 132 antecedentes familiares (FH) 50
curación del tejido conectivo 15 software de planificación de implantes 133-134 fentanilo 58
alergia de contacto 27 virtuales diltiazem (Cardizem) 57 factor de crecimiento de fibroblastos 2 15
sutura de cabestrillo de bloqueo 75 análisis de sonda de ADN 180 (FGF-2) fibroblastos 4, 15, 16
continuo sutura de bloqueo continuo 74 síndrome de down 38 fibronectina (FN) 7
contorno de la restauración temporal 143 guía quirúrgica de perforación 134 integración fibroósea 121
corte convencional, agujas de sutura 72, 73 displasia de pigmentación inducida 37 épulis fibroso 31
anatomía coronal 9, 10 por fármacos 32 bloque de campo 68
colgajo coronalmente avanzado (CAF) 90–92, 95, 107, campo de visión (FOV) 133
109, 110, 168, 182, 183 mi reposa dedos 56
hueso cortical 16 colocación temprana de implantes Primer contacto radiográfico entre hueso e implante.
corticosteroides de aloinjerto 174 curación parcial del hueso 144 (FBIC) 120
mineralizados corticales 31, 42 curación de tejidos blandos 144 diseño de solapa 80
Clasificación de Coslet 100 Injerto de tejido ectodermo 3 elevación del colgajo dieciséis

conectivo cubierto Necrosis en forma de167–168

cráter de cresta desdentada 139 reflexión del colgajo de extracción 140
las papilas interdentales inserción progresiva 23 Síndrome de Ehlers-Danlos (Tipo VIII) 39 dental sin colgajo 84
129 E.max 130 cirugía de colgajo 15
anticipación crestal 80 desarrollo embriónico 3–6 tensión del colgajo 107
elevación del seno crestal etapa de campana de formación del 4–6 flumazenilo 58
armamento 148 hueso alveolar en 5 pasta de dientes fluorada 52
complicaciones 148 etapa de yema en 4 erupción forzada 140
hacer un seguimiento 149 formación de cemento 4–6 aloinjertos gratis 15
indicaciones 147 unión epitelial, formación del 4 injerto de tejido conectivo libre 166–167
técnica quirúrgica 148 ligamento periodontal, formación 4–6 injerto gingival libre (FGG) 95, 106, 165–166
plexo crevicular 118 de estrés emocional 41 margen gingival libre (FGM) 6, 104
lámina cribosa 138 Perlas de esmalte derivadas de matriz de 91, 92, 94 injerto libre 15
sutura entrecruzada 75 esmalte (EMD) 91 frémito 56
contorno crítico 143 formación de hueso endocondral 152 queratosis friccional 34
espacio crítico 129-130 enfermedades endocrinas 34, 38–44 56 de
fulcros (apoya los dedos) cirugía guiada
enfermedad de Crohn 30 lesiones endodóntico-periodontales 20 135(FTF)
arco completo colgajo de espesor total
alargamiento de corona 63, 79 implantes endoóseos 121 80, 106,
colgajo mucoperióstico de espesor total 163, 182
pilares personalizados 130 epidermólisis ampollosa 39 alargamiento funcional de la corona 85
ciclosporina 42 epidermólisis ampollosa 41
Ciclosporina A (CsA) 57 adquirida epinefrina 68, 80 lista de verificación 79–80
citoquinas 14, 120 unión epitelial 8, 15 factores limitantes 81
formación de 4 defectos de furcación
d interacción epitelio-tejido conectivo 7 canales accesorios 93
dabigatrán (Pradaxa) 57 injertos epiteliales 15 crestas de bifurcación 91, 93
aumento deficiente de crestas 147-158 hiperplasia epitelial 22 epitelización Morfología del defecto de las 91
elevación del seno crestal 147–149 15, 16 restos epiteliales de proyecciones del esmalte cervical. 93
elevación del piso del seno lateral 147–151 histiocitos epitelioides de Malassez 4 perlas de esmalte 91
aloinjerto óseo desmineralizado liofilizado (ERM) 26 entrada de furcacion 93
(DFBA) 141 epitelio 15 factores que influyen, para la regeneración del 91–93
coronas dentales 3 Epulidas del virus de 24 techo de la furca, la distancia de 93
hilo dental/cinta 52 Epstein Barr (VEB) 31–32 93el
espesor del tejido gingival GTR en
folículo dental (DF) 3 liquen plano erosivo 29 tratamiento 93 profundidad horizontal del
papila dental (DP) 3 quiste de erupción 43 93
defecto altura del hueso interproximal
quiste dentígero 43 181
Tratamiento con láser Er:YAG 93
cresta ósea, distancia de regeneración,
dentina 4 eritema multiforme 27 93 del
factores que influyen en la concavidad
complejo dentogingival 99, 128, 129 candidiasis eritematosa 25 tronco radicular 91–93
fibras dentogingivales 7 paladar eritematoso 26 91, 93
Estomatitis por dentadura postiza 7 eritroplaquia 32 longitud de los troncos de las raíces 93
por fibras dento-periósticas 25 ésteres 67 técnica para 91
paladar eritematoso en 26 alargamiento estético de la corona 98 movilidad dental 93
depresión 41 99-101
caso descripción quirúrgica post-elongación
mineral óseo bovino desproteinizado estabilidad del margen gingival proporciones de los 101 gramo

(DBBM) 141 dientes 99 enfermedad de Gaucher 40

Gingivitis descamativa 27-29 Surcos tratamiento 99 desordenes genéticos 22, 38–39
anteriores del desarrollo Quistes 10 maximización estética 143 encía
odontogénicos del desarrollo. 43 parámetros estéticos 128–130 interacción epitelio-tejido conectivo 7
 Índice189

grupos de fibras 7 incisivos de Hutchinson 23 reemplazo de dientes provisionales 142

composición histológica 6–7 hidratación 15 anastomosis intraósea interna (IA) índice 150
6
ancho y espesor de la encía ácido clorhídrico 121 internacional normalizado (INR) fibras 57
y la mucosa biotipo gingival 99 peróxido de hidrógeno 181 interpapilares 7
104, 110, 128 quiste gingival hidroxiapatita 122 altura del hueso interproximal 93
43–44 hidroxicloroquina 29 cepillos interproximales 52
exceso gingival (GE) 103 síndrome de hiperinmunoglobulina E 39 limpieza interproximal 52
etiología 98–99 hiperqueratosis 34 eliminación de placa interproximal 51
fibras gingivales 7 hiperparatiroidismo 42 esteroides intralesionales 30 formación
salud gingival 18-19 hiperplasia 27 de hueso intramembranoso herpes 152
inflamación gingival 104 hipersensibilidad 21, 27, 103 recurrente intraoral 24
pigmentación gingival 36–38 hipofosfatasia 40 exploración intraoral (IOS) 132, 133
recesión gingival (RG) 95, 103 raquitismo hipofosfatémico 40 incisiones intrasulculares fibras
91, 100, 110
clasificaciones 105 intrínsecas del cemento 5
definido 103, 104 i irritación fibroma 31
consideraciones de diagnóstico y tratamiento 106 anestésico ideal, propiedades de los 68 isoniazida 24
factores predisponentes 103-104 planes Si-Entonces 52 medicamentos antimicóticos itraconazol 26
surco gingival 4 uso de drogas ilícitas 50
espesor gingival (GT) 93, 104 colocación inmediata del implante j
tejido gingival 3 complicaciones 142-144 epitelio de unión (JE) 3, 8
enfermedades que afectan 39 diagnóstico e indicaciones 142
cenit gingival 128 tratamiento restaurador final 142 k
gingivectomía 15, 22, 42, 99 cirugía guiada en 134-135 IIP encía queratinizada 3, 80, 109 tejido
gingivitis 19 en sitios posteriores 143-144 queratinizado (KT) 3, 15, 103, 104, 106,
gingivoplastia 15 osteotomía de implante 142 161, 167
Glicoproteínas (GP) de la enfermedad de 40 142
reemplazo dental provisional extracción queratinocitos de ancho de tejido 104
almacenamiento de glucógeno 7 dental mínimamente traumática en sitios 142 queratinizado (KTW)6
gonorrea 7 posteriores 143
glicosaminoglicanos (GAG) 22 cuidados postoperatorios 142 desbridamiento yo
Síndrome de Gorham-Stout 43 del alvéolo y retirada de la sutura de 142 lámina dura 138
Síndrome de Gorlin 44 inspección 142 laminina (LN) 7
Técnica de Gow-Gates 69 trastornos inmunológicos 38–39 Histiocitosis de células de Langerhans 42
cureta Gracey 55 inmunosupresor 28, 30, 42 Células de Langerhans 6
injertovs.enfermedad del30
huésped inmunoterapia 34, 37 colocación tardía del implante hueso completo
42
granulomatosis con poliangeítis inflamación odontología implantológica curación 144
granulomatosa 26, 30–31 regeneración ósea ancho biológico alrededor de los implantes 119 osteotomía lateral 149
guiada (GBR) 141, 156 clasificación de la calidad ósea 118 quiste periodontal lateral 43–44
regeneración tisular guiada (GTR) 14, 90, 141 Criterios de contacto entre el hueso 118 151
aumento del seno lateral elevación
para complicaciones de defectos 93–94 y el implante, en su colocación. 120 del piso del seno lateral 147-151
circunferenciales 96–97 factores que afectan 118 arsenal de consideraciones 150
seguimiento 97 microespacio de topografía de la 120-122 anatómicas 150
para defectos de furcación 91 superficie del implante 119 seguimiento 151
indicaciones 91–97 Cambio de plataforma 119– materiales de injerto 149
para periimplantitis 181 120 Sondeo 118–119 indicaciones 149
para el tratamiento de defectos de 93–94 pasos 117–118 complicaciones intraoperatorias 151
recesión intraósea periodontal 95–97 mantenimiento del implante 118–120 complicaciones posoperatorias 151
Reparación y regeneración en periodontal. de fijación transmucosa 179 prevención de complicaciones 151
defectos 91 materiales de implante 120 técnica quirúrgica 150–151
suturas intestinales 71 implantoplastia 169 abordaje en ventana lateral 147
implantes circonio en capas 130
h diseño 119 leucemia 33
Síndrome de Haim-Munk 39 vs.resección de raíz 87 deficiencia de adhesión de leucocitos

Síndrome de Hajdu-Cheney 40 topografía de la superficie del implante síndrome 38–39

Instrumentos manuales para la 24 ventajas 121–122 leucoplasia 32
enfermedad de manos, pies y boca, en 54, 55 desventajas 121-122 levonordefrina 68
sistemas haversianos NSPT 15 diseño de implantes 121 reacción a fármacos liquenoides 29
hemidesmosomas 8, 28 rugosidad 121 lesiones de tipo liquenoide 27
hemisección 83 tratamiento de superficies 121 liquen plano 27-30
Cuerpos de Henderson-Paterson 25 sobre la cicatrización de heridas 120-121 diseño de colgajo limitado 162
fibromatosis gingival hereditaria (HGF) 22 infecciones 64 encía adjunta lingual 6
herpes labial 24 de origen bacteriano 22-24 hemangioma capilar lobulillar 31
aftosa herpetiforme 30 Tejido de alta de origen fúngico 25–27 anestesia local
densidad de la vaina epitelial de la raíz de 3 de origen viral 24–25 anestesia mandibular 68–69
Hertwig (HES) 133 bloqueo del nervio alveolar inferior (IAN) 68 anestesia maxilar 68
profundidad de sondaje histológico 118 inflamación 14, 68, 91, 119 afecciones propiedades 67–68
(HPD) secuencia histológica de curación139 inflamatorias e inmunes enfermedad 27–31 técnicas de 68–69
variables histomorfométricas 149 inflamatoria intestinal 41 infiltración local 68
histoplasmosis 26 enfermedades inflamatorias 41 encía espongiótica localizada (juvenil)
Historia de la enfermedad actual (HPI) 50 fase inflamatoria 14, 16 hiperplasia 36
Infección por VIH 41 3
Software interactivo del epitelio interno del factores predisponentes locales 18 altura
sutura de colchonero horizontal 74, 172 esmalte (IEE), aplicaciones de fibras 133–136 facial anterior inferior (LAFH) 98 mandíbula
aumento de cresta horizontal injerto 153
de intercirculares. 7 inferiorvermucosa labial inferior de la
dermis humana (HDG) 109 interferón-alfa-2a 42 mandíbula 35 linfoma 34
infección por el virus del papiloma humano 24–25 fibras intergingivales 7
190Índice

metro deformidades por recesión mucogingival 95 limpieza interproximal 52

macrófago 14, 16 cirugía mucogingival 96, 105 cepillo de un solo penacho 53
aftosas mayores 30 matriz de colágeno mucoginjerto 96 colgajo cepillado de dientes 52
neoplasmas malignos 32–34 mucoperióstico 85, 94, 96, 142, 144, mucosa oral, enfermedades que afectan la 39
mandíbula 63–65 148, 150 boca, trastornos potencialmente malignos, 32
anatomía del 64 mucosas 3 oseodensificación 147
suministro de arterias 64 quemadura mucosa 36 osteointegración 16, 117, 118, 120, 121
inervación nerviosa de sesenta y cinco molares de morera penfigoide de 28, 30 cirugia osea 63, 77–78, 80–81
anestesia mandibular 68–69 membrana mucosa 23 contraindicaciones 78
dientes anteriores mandibulares 10 ameloblastoma multilocular 43 limitaciones 78
primeros molares mandibulares 11-12 dientes multirradiculares 83 manejo postoperatorio 81
implante mandibular 171 pilares múltiples 136 ostectomía 80, 100, 101
cepillo dental manual para 81 osteoartritis 41
cirugía ósea mandibular 52 norte osteoblastos 15, 16, 90
encía marginal 3 nervio nasopalatino 66 osteoclastos dieciséis

etapa de maduración, injerto de tejido blando 107 gingivitis necrotizante 19 células osteogénicas dieciséis

pedicular maxilar 127 enfermedades periodontales 19, 22-23 osteonecrosis dieciséis

anatomía de 67 necrotizantes sialometaplasia osteoplastia 77, 80

suministro de arterias 64 necrotizante 35 estomatitis osteoporosis 41
procesos óseos sesenta y cinco necrotizante 19 neoplasias 42 osteotomía 16, 120, 142, 144, 148
anestesia maxilar 68 epitelio ameloblástico neoplásico 43 ostium maxilar 150
dientes anteriores superiores 128 melanocitos neoplásicos 37 epitelio del esmalte externo (OEE) 3
primeros molares superiores 11 neovascularización 170
longitud del labio maxilar 99 bloqueo nervioso 68 pag
senos maxilares 150 neutropenia 39 dolor 96
desbridamiento mecánico de máxima 105 neutrófilos 14 técnica palacci 172, 173
cobertura radicular (MRC) 180–181 técnicas hueso nuevo (NB) 149 incisiones palatinas 80
de descontaminación mecánica 181 estomatitis por nicotina 36 Receso palato-nasal 151
medicamentos 42 nifedipina (Procardia) 57 tratamiento paliativo 24
para terapia periodontal 57 Signo de Nikolsky 27, 28 técnicas de radiografía panorámica 125
Medrol 96 suturas no absorbibles 70–72 manejo de la papila
melanina hiperpigmentación 37 falta de adherencia 51 marginal lingual pediculado rotado
nevus melanocítico 37–38 Lesiones cervicales no cariosas (NCCL) 56, tejido 172-173
melanoma 37 103, 104 Hiperplasia papilar del tejido marginal 172
melanosis 36–37 gingival no inducido por biopelícula dental pediculado rotado del paladar Síndrome 35
mácula melanótica 37 enfermedades 22–44 de Papillon-Lefevre 39
Exposición a la membrana del síndrome de 30 úlceras que no cicatrizan 32 pénfigo paraneoplásico 29–30
Melkersson-Rosenthal 96–97 leucoplasia no homogénea 33 terapia colgajo de espesor parcial 65, 80, 106
agujero mentoniano 63 periodontal no quirúrgica (NSPT) (PTF) ley de Pascal 148
bloqueo del nervio mental 69 armamento 54–55 Historia médica pasada (PMH), 50examen
Células de Merkel 6–7 beneficios 54 del paciente y terapia inicial.
mezclador de malla 135 técnicas de detección de 55 examen clínico 50–51 historial
Enfermedades metabólicas de la resección 84 cálculos fulcros 56 médico del paciente dental terapia 50
de la raíz mesiovestibular. 34, 38–44 instrumentos de mano 54 periodontal no quirúrgica terapia 54–56
metagenómica 180 limitaciones 54 oclusal 56–57
microbiota 180 instrumentos eléctricos 54–55 higiene bucal 51–53
microbrecha 119 escaladores técnicos eléctricos 56 terapia periodontal, medicamentos y
microstomía 43 (ultrasónicos) 54 implicaciones para 57
recesión mediofacial 142-143 cureta de sitio específico 54 artefactos radiográficos 51
gingivitis leve 19 desbridamiento supragingival 55 examen radiográfico 51
Clasificación de Miller, para recesiones 105 técnicas para 55–56 reevaluación de la terapia 56
extracción dental mínimamente traumática 142 curetas universales 54 inicial de sedación 57–58
sedación mínima 57–58 57ver
Nuevos anticoagulantes orales (NOA) NSPT características que identifican al paciente 50
minociclina 181 terapia periodontal no quirúrgica injerto de tejido blando pedicular
aftosas menores 30 (NSPT) etapa de adaptación 107
displasia epitelial moderada 33 pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) 23 etapa de apego 107
gingivitis moderada 19 enfermedades nutricionales 34, 38–44 etapa de maduración 107
sedación moderada 57–58 suturas de nailon 71, 72 etapa de proliferación 107
Bajo modificado 52 nistatina 26 conectivo subepitelial rotado pediculado
Sutura interrumpida con asa modificada 73 injerto de tejido 175
Sutura con cabestrillo simple modificada 74 oh Pemphigus vulgaris 27–28, 30
cuerpos de moluscos 25 obesidad 40–41 crema de penciclovir 24
mucocele 35–36 terapia oclusal 56–57 Penicilina G, lesión radiolúcida 23
deficiencias mucogingivales, manejo quirúrgico trauma oclusal 20, 56 periapical intramuscular 84
107 coronal
Injerto gingival sin colgajo avanzado queratoquiste odontogénico 44 enfermedades periimplantarias
106 Injerto de tejido blando pedicular Injerto odontoplastia 78, 87 experiencia clínica 179
de tejido conectivo subepitelial106–107 ODU 11-12 Explorer 54, 55 marca de implante 179
osteotomos desplazados y 148 mantenimiento de implantes 179
107–108 epitelio oral en mazo (OE) 4 microbiota 180
deformidades mucogingivales 20, 103 leucoplasia oral vellosa 24 Terapia no quirúrgica para el180–181
número
unión mucogingival (MGJ) 6, 80 línea higiene bucal 51–53 de implantes 179 periimplantitis.ver
mucogingival (MGL) 3, 51, 105, 162 técnicas de cambio de comportamiento 52 periimplantitis
 Índice191

mucositis periimplantaria 178, 180 neumatización de cámaras 150 rehabilitación 126

tratamiento predecible/superior paranasales neumáticas 147 fase de remodelación 15, 16
modalidad 181–182 banda polivinílica 14 re-osteointegración 181
predominio 178 polieteretercetona (PEEK) 120 reparación, definida 14
factores de riesgo 179–180 ácido poliláctico 109 injerto óseo residual 149
fumar 179 metacrilato de polimetilo (PMMA) leucocitos143 altura del hueso residual (RBH) 147
Tratamiento quirúrgico 181 polimorfonucleares (PMN) 14, 16 membrana de colágeno reabsorbible 85, 92, 153, 182
tratamiento para 180–182 politetrafluoroetileno (PTFE) porcelana71, 72, 120 materiales restauradores 130-131
periimplantitis 168 130
fusionada con metal (PFM) porphyromonas sistema retículo-endotelio corte 6
terapia con antibióticos 181 gingivalis 41 estabilidad del margen gingival inverso, agujas de sutura revisión de 72, 73
caso clínico a 182-184 post-alargamiento pigmentación post- 101 sistemas (ROS) 50
179
criterios para el diagnóstico inflamatoria/ artritis reumatoide 41
definido 178 fumador 36–37 aumento de cresta
mantenimiento de implantes 179 instrumentos eléctricos, en la 54–55 caso clínico 156-158
desbridamiento mecánico 180–181 técnica NSPT (ultrasónico) cepillo 56 fundamentos 151-152
terapia no quirúrgica para el 180–181 de dientes eléctrico 52 clasificaciones de crestas de aumento 153
tratamiento fotodinámico 181 Poxvirus 25 de cresta horizontal 152-153
factores de riesgo 179–180 acondicionador de raíces prefgel 91 tumor del técnicas quirúrgicas 152
tratamiento para 180–182 embarazoverLesiones premalignas del granuloma aumento de cresta vertical 153-156
mucositis periimplantaria piógeno. 32–34 preservación de cresta
definido 178 premolares 10-11 implicaciones clínicas para las 139-141
Terapia no quirúrgica para 180 ascensor prichard 80 contraindicaciones para 140
abscesos periodontales. 20 capa de células espinosas 6 definido 140
biotipo periodontal 8–9, 103, 106 cemento primario 5 erupción forzada 140
Defectos periodontales, reparación y regeneración. Gingivoestomatitis herpética primaria 24 indicaciones para 140
en 91 Enfermedad de inmunodeficiencia primaria 39 procedimientos de indicaciones 140
enfermedades periodontales 3, 9, 10 Trauma oclusal primario 56 específicas del paciente 140–141
diagnóstico 18 estabilidad primaria 117 técnica de escudo de raíz y alvéolo 140
lesiones endodóntico- 20 rectángulo de estabilidad 117 indicaciones específicas del sitio 140
periodontales salud gingival 18–19 primaria sífilis primaria 23 injerto de alvéolo 140–141
gingivitis 19 cicatrización primaria de heridas 70 rifampicina 24
deformidades mucogingivales 20 sondaje, alrededor de implantes dentales 118-119 rivaroxabán (Xarelto) 57 técnica
enfermedades periodontales 19 profundidad de sondaje (PD) 118, 119 del rollo 163–165, 172
necrotizantes patogénesis de 41–43 fuerza de sondeo 119 amputación de la raíz
abscesos periodontales 20 fase proliferativa 14-15, 107 ventajas 85
salud periodontal 18–19 prótesis 20–21 armamento 85
periodontitis 19–20 consideraciones protésicas complicaciones 86
prótesis 20–21 opciones de pilares 130 contraindicaciones 84–85
factores relacionados con los dientes 20–21 Restauraciones retenidas con 130 definido 83
fuerzas oclusales traumáticas 20 Síndrome cemento Parámetros estéticos 128– desventajas 85
periodontal de Ehlers-Danlos 130 Restauración final 130 seguimiento 86–88
(Tipo VIII) 39 materiales de restauración 130– implantesvs.indicaciones de 87
salud periodontal 18-19 131 restauraciones atornilladas 130 resección radicular 84
intraósea periodontal, GTR para 93–94 parámetros protésicos, factores resultado 86–88
ligamento periodontal (PDL) 3, 15, 90 influyendo 126-127 técnica quirúrgica 85–86
formación 4–6 espacio protésico 129 resección de raíz vital 87–88
vascularidad en 4 proteoglicanos 14 divergencia de raíces 93
regeneración periodontal 90 terapia proteoglicanos (PG) 7 fractura de raíz 87
periodontal, medicamentos y hiperplasia pseudoepiteliomatosa 35 resección de raíz 86
implicaciones para 57 candidiasis pseudomembranosa 25 definido 83
periodontitis 19–20, 51, 77, 83, 179, 181 granuloma piógeno 31–32 implantesvs. 87
periodonto 3 piostomatitis vegetativa 41 resección de raíz vital 87–88
componentes de 4 pirazinamida 24 separación de raíces 83
colgajo perióstico 15 técnica de inmersión de la raíz 140
vascularización perióstica sutura 156
de cabestrillo r 9–10
anatomía de la superficie de la raíz
76
vertical perióstico fibras periosteogingivales 7 radiación 33, 37, 42 condiciones de la superficie de la raíz 106
granuloma periférico de células gigantes artefactos radiográficos 51 tronco de la raíz 11
32 de
fibroma osificante periférico 31 fenotipos examen radiográfico dientes 51, 125 concavidad 91, 93
infiltrado linfoplasmocitario perivascular 125
postizos radiopacos ensayos clínicos longitud 93
23 aleatorios (RCT) prueba de reagina 181 marginal lingual pediculado rotado
104, 161 plasmática rápida (RPR) procesos 23 tejido 172-173
fenitoína 42 reactivos 31–32 reinserción, definida
tratamiento fotodinámico (PDT) 181 14 profundidad de recesión 20 s
agresiones físicas/mecánicas 34 Chorro de arena con chorro de arena de rejilla grande 122
cirugía piezoeléctrica 151 defecto tipo recesión (RT) fase105
de grabado con ácido (SLA) 121
Partitura estética rosa 162 reconstrucción 133 úlceras aftosas sarcoidosis 30–31
27
gingivitis de células plasmáticas recurrentes herpes simple 30 Descamadores de crestas en 29
difusión de plasma 15 24
recurrente epitelio dental reducido “dientes de sierra” 54
pulverización de plasma 122 (RED) epitelio reducido del esmalte 4 membrana de schneideriana 150, 151
deficiencia de plasminógeno 39 (REE) reevaluación de la terapia 8 restauraciones atornilladas 130
Cambio de plataforma del factor de crecimiento 14 inicial 56 regeneración 14 escorbuto 34
derivado de plaquetas (PDGF) 119–120 cemento secundario 5, 6
192Índice

neoplasias metastásicas 42 esteroides 28 anestésicos tópicos 30

secundarias trauma oclusal 56 Pilares en stock para el síndrome de 27 corticosteroides tópicos 27, 29, 30
secundaria sífilis secundaria 23 Stevens Johnson 130 esteroides tópicos 27, 28, 41
sedación secundaria para la 70 estrato basal 6 tori 65
cicatrización de heridas 57–58 estrato córneo 6 necrólisis epidérmica tóxica 27
Clasificación de Seibert 152, 153 estrato granuloso 6 hueso trabecular 118
fibras semicirculares 7 estrato intermedio (SI) 3 fijación transmucosa del factor de crecimiento 14
septos 150 estrato espinoso 6 transformante beta (TGF-β), implante
neutropenia congénita grave 39 gingivitis de fresa 42 odontología 118–120
gingivitis grave 19 gingivitis estreptocócica 24 fibras transeptales 7
fibras de Sharpey 5 estreptomicina 24 incisiones en forma trapezoidal 164
síndrome del diente corto (STS) 98 contorno subcrítico 143 lesiones traumáticas 34–36
seda 71, 72 espacio subcrítico 130 fuerzas oclusales traumáticas 20
Sutura interrumpida con bucle simple72, 73 injerto de tejido conectivo subepitelial úlcera traumática 34
Sutura continua simple Sutura con 73 (SCTG) 107-109 granuloma ulcerativo traumático con estroma
cabestrillo único 74 implantes subperiósticos 117 eosinofilia (TUGSE) 34
cureta específica del sitio 54 radiografía de sustracción 139 Trisomía de cromosoma 21, 38
Secuenciación del ARNr 16S 180 incisiones sulculares 91 tuberculosis 23-24
SLActive implantes hidrófilos 122 ácido sulfúrico 121 técnica de túnel 170–172
Smile Esthetics Index 103 desbridamiento supragingival 55 Células de Tzanck 28
fumar 41–42, 179 Manejo quirúrgico, factores que influyen en el 126
historia social (SH) 50 cierre de la herida quirúrgica. 70 tu
desbridamiento del alvéolo e inspección del 142 materiales de sutura 70–72 úlcera 24
injerto del alvéolo agujas de sutura 72 colitis ulcerosa 41
recomendaciones clínicas 140–141 técnicas de sutura dispositivos de raspado 54
complicaciones 141 indicaciones para el uso 72–76 54
ultrasónicos curetas universales

Materiales de cicatrización y colocación de 141 cierre de herida quirúrgica 70 v

implantes utilizados para 141 materiales de sutura 70–72
valaciclovir 24
gestión de sockets hinchazón 96 maniobra de Valsalva 148
proceso alveolar 138 suturas absorbibles 71–72 Síndrome del hueso evanescente 43
extracción atraumática del diente en140 sintéticas sífilis 23 Plantillas Vaquform 125
la zona estética 141-144 clasificaciones antibióticos sistémicos 181 Virus de la varicela zoster 25
de alvéolos de extracción colocación 141 trastornos sistémicos 41–43 Vascularización del factor de crecimiento endotelial 15
inmediata del implante 142-144 lupus eritematoso sistémico (LES) 40 vascular (VEGF) 150, 170
preservación de crestas y tratamiento con implantes 18
factores modificadores sistémicos Prueba de sutura de colchón vertical del laboratorio de investigación 23
139-141 esclerosis sistemica 42–43 de enfermedades venéreas (VDRL) 74
Momento de la colocación del implante 142–144 esteroides sistémicos 30 aumento de cresta vertical 153-156
Técnica del escudo del encaje 140
trastorno vesiculoampolloso 29
Evaluación y mejora de tejidos blandos. t software de implante virtual que planifica la 133-134
Manejo del colgajo en A 161–163 Tapercut, agujas de sutura 72, 73 resección de la raíz vital 87–88
aloinjerto de dermis 168–170 injertos dirigidas a lesiones 27
deficiencia de vitamina C 34
de tejido conectivo 166–168 proporciones de los dientes 99 voriconazol 27
extracción injerto alveolar injerto
173–176 temporización
gingival libre 165-166 técnicas de contorno bucal 130 w
manejo de la papila técnica del 172-173 espacio crítico 129-130 efecto absorbente 72
rollo 163-165 vs.cáscara 143 procedimiento de colgajo ampliamente 162
Técnica de túnel 170-172 Manejo de espacio subcrítico 130 movilizado limpieza de heridas 139
tejidos blandos en condiciones naturales. terminología 83 cicatrización de la herida

dentición 103 sífilis terciaria 23 curación ósea 15-16

aloinjerto 108–109 mosaico 132 curación del epitelio y del tejido conectivo de los 15
Determinación del TJE104-106 tetraciclina 181 alvéolos de extracción 16
clasificaciones 104-106 tecas 38 Topografía de la superficie del 120-121
caso clínico 109-111 biotipo grueso-plano 8, 9 14
implante en fase inflamatoria.
consideraciones de diagnóstico y tratamiento de 106 biotipo festoneado fino 8, 9 modificadores de 16
las deficiencias mucogingivales 106-108 fisiología Colocación de implantes 3D 161 osteointegración dieciséis

de los tejidos blandos 9 Impresión 3d 134, 158 primaria 70

mucosa alveolar 7–8 volumen 3D 133 fase proliferativa 14-15
encía 6–7 formación de tejido 139 fase de remodelación 15
epitelio de unión 8 recesión de tejido blando inhibidor tisular de metaloproteinasas secundario 70
103 aloinjerto esponjoso conservado con (TIMPS) 14 tejido óseo dieciséis

disolvente 141 espontáneoen el lugaraumento modelado y remodelación de tejidos 139

gingival malla de titanio 136, 152, 155–158 aleación X
técnica 140 de titanio y circonio dieciséis xenoinjerto 149, 153, 182
carcinoma de células escamosas 32–33, 39, Cepillado de dientes con superficie 122 haz de rayos x 51, 125
42 papiloma escamoso 25 de implante TiUnite 52
Lenguaje de teselación estándar 132 Lenguaje extracción dental 138–139 z
de triángulos estándar (STL) 132–133 retículo movilidad dental 93 circonita 120
estrellado (SR) 3 factores relacionados con los dientes 20–21 proceso cigomático sesenta y cinco
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