Universidad Nacional Experimental

Francisco de Miranda
Área Ciencias de la Salud
Morfofisiopatología

ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ACIDO
BÁSICO
Dr. Francisco Calderón
MFP
 Ácidos y bases “Brönsted”

• Ácido es una sustancia con la capacidad

para donar iones de H+.

• Base es un compuesto con la capacidad

para aceptar o captar iones de H+.
 ¿Que es el pH?
“Sorensen” logaritmo inverso de la
concentración de hidrogeniones
pH = ­log [H+]

• Henderson - Hasselbalch
pH = pK + log HCO3-
PCO2 x 0,0301

pK =6.1
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ACIDO BÁSICO
Procesos Metabólicos Intracelulares producen ácidos,
es decir, sustancias capaces de liberar iones H+.

- Oxidación: hidratos de carbono y las grasas.

• Oxidación Completa → ácido carbónico (H2CO3).
• Oxidación Incompleta → ácidos orgánicos; pirúvico,
láctico, acetoacético, betahidroxibutirico, etc.

- Compuestos orgánicos de las proteínas (a partir del

fósforo y el azufre), forman ácidos.
Sustancias capaces de aceptar iones H+ (bases)
↓
Equilibrio (ácidos) / (bases)
↓
Neutralidad de los líquidos corporales.
 Generalidades
• H+ (LEC) → pH, (7.35 - 7.45)

• Acidemia ↓ pH sanguíneo (↑ H+)

Alcalemia ↑ pH sanguíneo (↓ H+).

Acidosis y alcalosis “Situaciones que tienden a

disminuir o aumentar el pH”.

• Cambios en el pH, pueden ser inducidos por las

concentraciones plasmáticas de la PCO2 o del HCO3-.
 Generalidades

• Alteraciones primarias de la PCO2 :

Acidosis Respiratoria (PCO2 ↑)
Alcalosis Respiratoria (PCO2 ↓)

• Alteraciones primarias en los cambios en la

concentración de HCO3- :
Acidosis Metabólica (↓ HCO3-)
Alcalosis Metabólica (↑ HCO3-)
 Generalidades

• Compensación metabólica de los

trastornos respiratorios tarda de 6 a 12
horas en empezar y no es máxima hasta
días o semanas después.

• Compensación respiratoria de los

trastornos metabólicos es más rápida,
aunque no es máxima hasta 12-24 horas.
 Parámetros Básicos:
• pH.

• (PCO2). (35-45 mmHg) valores críticos: < 20 y > 70 mmHg.

• Bicarbonato.
(HCO3-: 21-29 mEq/L “mEq/l = mmol/L”). 22-26 mmol/L
Valores críticos < 10 y > 40 mEq/L. Indica el estado de los
sistemas tampón.

• Anión Gap (brecha aniónica). Diferencia entre las principales

cargas positivas (cationes) y negativas del plasma (aniones)
(debe ser equivalente) Valores normales: 12 +/- 5mEq/L.
Anión Gap = (Na+) - [(Cl-) + (HCO3-)]
 Parámetros Básicos:
• AMOORTIGUADOR CARBONICO/BICARBONATO:
CO2 + H2O H2 CO3 H+ + HCO3-

• FORMULA DEL AMORTIGUADOR FOSFATO

PO4H2 PO4 H + H+
• Valores normales de PO2 en sangre:
Arterial: 95- 100 mmHg
Capilar: 95- 100 mmHg
Venosa: 28- 40 mmHg

P02 ↓ 95 mmHg → hipoxemia;

<80 mmHg (moderada)
< 60 mmHg (severa o grave)

Pulmón envejece (altera la difusión de los gases).

60 y 90 años (aire atmosférico), la PO2 aceptable (calculo):
PO2 = 140 - edad en años.
Ej. 140 - 75 = 65→ 65 mmHg

Mayores de 90 años, PO2 → 50 mmHg

• Valores normales HbO2 en sangre:
(Saturación de la hemoglobina)
Arterial: 97 % — 100 %
Capilar: 97 % — 100 %
Venosa: 62 % — 84 %

HbO2 == ↓ de 97 % (hiposaturación de la
hemoglobina)
moderada ↓ 85 %
severa ↓ 75%
 El pH normal del líquido extracelular, (sangre
arterial es de 7,4 y sangre venosa 7,3)

• Valores incompatibles con la vida:

↓6,80 ; ↑ 7,80
(Excepto “cetoacidosis diabética”).

• Límites permisibles:
↑ 7,30 ; ↓ 7,50
(casi nunca se necesitará de su corrección en
trastornos agudos)
 pH

“emia” ó “osis”, pH en sangre

(7,35-7,45).
 Equilibrio ácido-base depende de 3
sistemas
• Tampones intra y extracelulares.

• La compensación respiratoria.

• Excreción renal.
 Mecanismos de compensación ácido-básico

• Tamponamiento físico-químico plasmático:

Defensa inicial (bicarbonato el tampón
principal).

• Ajustes ventilatorios: muy rápidos.

• Cambios en la acidificación renal: más lento,

tarda días.
 Mecanismos de compensación ácido-básico

• ↑ primario de PCO2 de 10 mmHg:

↓ pH de 0,05 unidades y ↑ HCO3- de 1 mmol/L (trastorno agudo)
4 mmol/L (crónico).

• ↓ Primaria del HCO3- de 10 mmol/L :

↓ Secundaria de la PCO2 en 10 mmHg.

• Por cada 10 mmol/L de aumento de HCO3-:

PCO2 compensa en 6-7 mmHg, con un límite de hasta 60 mmHg.

• Relación PCO2/pH
10/0,05 = 200 en acidosis respiratorias.
10/0,1 = 100 en alcalosis respiratorias.
Cálculo del pH predicho ó teórico compensador
de la variación de PCO2:

pH predicho = 7,40 - {(PCO 2 - 40) / 200 } en casos de acidosis.

pH predicho = 7,40 + {( 40 – PCO 2) / 200 } en caso se alcalosis.

pH predicho:
. Coincide con el pH medido → Respiratoria.

. No coincide pero va en la misma dirección → causa doble, mixto o

combinado, hay compensaciones.

. Variación de PCO2 van en direcciones opuestas → metabólico.

 Regla de los ochos, para calcular el bicarbonato
esperado a partir del pH y de la PCO2:
• pH 7,6, le corresponde un bicarbonato de 8/8 de la PCO2

• pH 7,5, el bicarbonato debe ser 6/8 de la PCO2

• pH 7,4, el bicarbonato es 5/8

• pH 7,3 será 4/8

• pH 7,2, el bicarbonato debe ser en trastornos simples, 3/8 de la

PCO2.

Ej. : Si, pH = 7.4 y PCO2 = 35 HCO3- = 35 x 5/ 8 = 21.8 mEq/L.

Sistema de (2) salidas (respiratoria y renal),
y varias entradas de bicarbonato (riñón,
hígado y tubo digestivo)

Principales compensaciones:
• Acidosis metabólicas: Por cada mmol/L ↓ el
HCO3- debe haber un ↓ de 1 mmHg de PCO2.

• Alcalosis metabólica: Por cada mmol/L ↑ el

HCO3- debe haber un ↑ de PCO2 de 0.7 mmHg.
 Compensaciones del potasio

Por cada 0.1 unidades que ↑ ó ↓ el pH

plasmático (pH p), el K+ p debe cambiar 0.6 mmol/L,
aproximadamente, en sentido inverso al del cambio
del pH.

(si el pH ↑ el K+ ↓; si el pH ↓ el K+ ↑)
 [H+] / pH

↑ [H+] Normal ↓ [H+]

pH < 7.35 pH 7.35-7.45 pH > 7.45

Acidosis Alcalosis

↓ HCO3- ↑ PCO2 ↑ HCO3- ↓ PCO2

Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis

metabólica respiratoria metabólica respiratoria
 ACIDOSIS METABÓLICA (ACM).

Descenso de la concentración de HCO3- de forma

primaria.

En la ACM no compensada, gasométricamente ↓ sérico

del pH y del HCO3- ; PCO2 normal.

↓ pH, ↓HCO3- (trastorno primario) y ↓PCO2 (trastorno

secundario) estimulo del centro respiratorio.
 Etiología

• Sobreproducción de ácidos diferentes al H2CO3.

• Ingestión de ácidos.

• Fallo en la excreción de ácidos diferentes del H2CO3 en

rango igual a su producción.

• Pérdida de la base bicarbonato en la orina o el tracto

gastrointestinal.
 Patogenia

• > producción o aporte exógeno de ácidos

no volátiles.

• < excreción renal de ácidos no volátiles.

• Pérdida excesiva gastrointestinal o renal

de HCO3- (pérdida de Bicarbonato del
líquido extracelular)
 Clínica

• Expresividad clínica escasa.

• Alteraciones: Respiración, Contractilidad miocárdica y

del SNC.

• Respiración Kussmaul, debilidad muscular, anorexia,

vómitos, hipotensión/taquicardia, deterioro del estado
mental, cefalea, confusión, estupor y coma.
 ACM con anión gap aumentado
(Normoclorémica).

• ↑ producción de ácidos (Ac. Orgánicos).

• Cetoacidosis (Diabética, Alcohólica, Por ayuno prolongado).

• Acidosis Láctica.

• Intoxicaciones (Salicilatos, Metanol, Etilenglicol, Paraldehído).

• ↓ Excreción de ácidos ( Ac. Inorgánicos).

• Insuficiencia Renal aguda y crónica.

 ACM con anión gap normal
(Hiperclorémica).
↓ HCO3- plasmático y es reemplazado por un ↑Cl- plasmático →
Electroneutralidad.

Causas:
• Extra-renales: pérdidas gastrointestinales: diarrea, drenajes del
intestino delgado (fistula pancreática), etc.
• Renales:
Túbulo proximal (perdida de bicarbonato): Acidosis tubular
proximal (tipo II), Inhibidores de la anhidrasa carbónica,.
Nefrona distal (falta de regeneración de Bicarbonato): Acidosis
tubular distal (tipo I), Hipoaldosteronismo, Diuréticos.
• Administración de Ácidos: Cloruro “amónico, cálcico, etc.”,
Clorhidrato de “arginina, lisina, etc.”, Hiperalimentación.
 ACM con anión gap disminuido.

• Proporciona un indicio de la presencia de otros

trastornos.

• La brecha aniónica estará < concentración ↓ Na+, pero

no se modifican las de Cl- y HCO3- .

• Cuando está ↑ concentración de otro catión (+) en

suero, en tanto la osmolaridad sérica permanece
normal, como en el “Mieloma Múltiple” de la variedad
de Ig G si sus proteínas son catiónicas.
 ACM con anión gap disminuido.

Brecha aniónica disminuida

• Síndromes de hiperviscosidad y la intoxicación por
bromuros, ↑ cationes (no Na+).

• Intoxicación con litio, hipermagnesemia y hipercalcemia

• Concentración de Na+ permanece normal y ↑ Cl- y HCO3-

.
 ALCALOSIS METABÓLICA (ALM).
pH arterial >7,45

>HCO3- plasmático (alteración primaria)

Aumento secundario de la PCO2 , hipo ventilación
secundaria compensatoria ( PCO2 ↑ 0.7 mmHg / ↑ HCO3-
1mmol/l ).
La PCO2 raras veces sobrepasa 50-55 mmHg.

↓Cl- para compensar el ↑ bicarbonato.

Hipokaliemia la que no se debe a pérdidas digestivas de

potasio sino al ↑ de su eliminación urinaria.
 ALM Etiología
Causas más frecuentes:
• Tratamiento con diuréticos.
• Pérdidas de secreciones gástricas.

• Pérdida de Na+, Cl-, H+ y agua.

Vómito o aspiración gástrica.
Administración
de diuréticos

• Depleción de potasio
Déficit en la ingestión.
Pérdidas gastrointestinales.

Pérdidas urinarias
 Causas más comunes de Alcalosis
Metabólica
• Actividad excesiva mineralocorticoidea
Aldosteronismo primario y secundario.

Síndrome de Cushing.
Síndrome de Bartter (Hiperprostaglandina E).

Defecto enzimático adrenal.

Administración de carbenoxolona.

• Administración de álcalis exógeno.

Bicarbonato o Citrato oral o EV.
Administración de gluconato, acetato,
lactato.
 > Pacientes con ALM no tienen
manifestaciones Clínicas específicas
Son secundarios a la depleción de volumen o a la hipopotasemia.

Cuando el Ca+ está normal bajo, la ALM puede desencadenar

tetania. Pueden verse síntomas a nivel multisistémico:
1. SNC: ↓umbral epileptógeno, confusión y delirio (pH >7,55).
2. Neuromuscular: debilidad, hiporreflexia, espasmos, tetania.
3. Cardiovascular: Producción de arritmias, ↓eficacia de los
antiarrítmicos y favorece la toxicidad por digoxina.
4. Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores (centro respiratorio) →
hipoventilación alveolar y desplaza hacia la izquierda la curva de
disociación de la oxihemoglobina.
5. Metabólico: ↓Ca+ con aumento de su unión a proteínas plasmáticas
pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la producción de lactato
y el anión gap.
 Clínica.

• Excitabilidad del SNC (Periférico – Central).

• Tetania.
En la forma Crónica:
• Hipokaliemia (Debilidad muscular, hiporreflexia)
 ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR).

↓pH, ↑ concentración de iones H + [H+]

↑ primaria de la PCO2 y ↑ variable en la concentración
plasmática de HCO3- .
Resultado de múltiples factores etiológicos responsables
de la falla respiratoria.

Etiología.
Individuo Normal: (220 mmol / Kg /día de CO2 ).
↓Ventilación alveolar, provoca una retención de CO2.
 Causas de falla respiratoria
• Trastornos mecánicos del aparato respiratorio:
traumatismos torácico.

• Por afecciones del parénquima pulmonar (asma,

neumonía, fibrosis, etc.).

• Depresión del centro respiratorio: Sobredosis de

sedantes, anestesia, infarto, traumatismo o tumor.

• Por causas periféricas (miastenia, síndrome de Guillain-

Barré, etc.).

• Paro Cardíaco.
 Cx.

Hipercapnia aguda toleran menos el ↑ PCO2 “ Hipoventilación”

Hipercapnia crónica, debido a la < compensación de la primera

“EBPOC”.

No existe una estrecha correlación entre la Cx. y el nivel de la

PC02.
• > 80 mmHg (contracciones musculares, temblor en aleteo y
arritmias cardíacas, HTA, Estupor).

• Narcosis por CO2 (cefalea, irritabilidad neuromuscular,

desorientación, estupor, coma, ↑presión intracraneal, edema
papilar, HTA por vasoconstricción, bradicardia).
 ALCALOSIS RESPIRATORIA (ALR).

↓ de la concentración de iones H+
↑pH arterial
↓PCO2
↓ HCO3-

↑ventilación alveolar (expeler la carga diaria de CO 2)

↓PCO2,↓ H2CO3 y el HCO3- y ↑ pH sistémico.
 ALR Etiología. Multifactorial

Multifactorial

Principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o

respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis.

Factores responsables de fallas respiratorias:

• Polipnea sin lesión orgánica(histeria, hiperventilación
artificial o por ejercicio, etc.) .
• Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo (TEC,
Edema Cerebral, Encefalitis, etc.).
 Cx.

• Disfunción cerebral (dificultad para hablar,

parestesias motoras).

• Tetania, convulsiones, hormigueo de los

dedos, espasmo.

• Arritmias cardiacas, taquipnea, etcétera.

! Gracias ¡