FISIOLOGÍA RESPIRATORIA: 1.

INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES

La función esencial del sistema respiratorio es asegurar el intercambio gaseoso, es

decir, suministrar al organismo sus necesidades de O2 y eliminar el CO2. Esto implica un
intercambio gaseoso entre la atmósfera y el alveolo, entre el alveolo y la sangre contenida en
los capilares perialveolares y entre la sangre de los capilares periféricos y los tejidos.
Así, el sistema respiratorio lo podemos dividir funcionalmente en 2 partes: una bomba
ventilatoria y un intercambiador gaseoso. La primera asegura la renovación del gas alveolar,
por medio de la ventilación, introduce y extrae del alveolo el volumen necesario q garantiza
el intercambio gaseoso. El segundo realiza el intercambio de aire entre los alveolos y la
sangre capilar, q permite la oxigenación de la sangre circulante por los capilares pulmonares
y la extracción del CO2 de la sangre venosa, el cual es eliminado por los gases espirados;
esta función comprende la ventilación, la difusión y la circulación pulmonar.

VENTILACIÓN
Volúmenes, capacidades y flujos pulmonares.
El gas contenido en el pulmón es divikdido en 4 volúmenes y 4 capacidades.
Volúmenes pulmonares
Volumen corriente [ Tidal Volume (VT)]: volumen inspirado y espirado en cada ciclo
respiratorio normal, es de 6-8ml/kg, aprox. 500ml en el adulto normal.
Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen q puede ser inspirado, por encima del
volumen corriente, en un esfuerzo inspiratorio máximo. En el adulto aprox. 2.500 ml.
Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen q puede ser espirado en una espiración
forzada a partir del nivel del fin de la espiración normal. Suele ser unos 1.500 ml.
Volumen residual (VR): volumen de gas persistente en los pulmones tras una espiración
máxima. Aprox. 1500 ml. VR= CRF – VRE. Este volumen es muy importante desde un punto de
vista funcional, ya q mantiene abiertos los alveolos al final de la espiración, impidiendo su
colapso y disminuyendo el trabajo respiratorio necesario para movilizar los gases en la
inspiración siguiente. Además actúa como tampón, evitando modificaciones excesivas de las
PAO2 (presiones alveolares de O2) a lo largo del ciclo respiratorio, así permite q la sangre
pueda ser oxigenada durante la espiración.

Capacidades pulmonares
Una capacidad es la suma de varios volúmenes pulmonares.
Capacidad inspiratoria (CI) : VT + VRI. Aprox. 3.000 ml en el adulto.
Capacidad residual funcional (CRF): VRE + VR. Volumen de gas q queda en el pulmón al
final de una espiración normal. Aprox. 3.000 ml. La CRF se mide mediante dilución de He en
un espirógrafo o mediante pletismografía, no mediante espirografía simple.
Capacidad vital (CV): VRI + VT + VRE. Aprox. 60 – 70 ml/kg (4.500 ml para una
persona de 70 kg).
Capacidad pulmonar total (CPT) : la suma de los 4 volúmenes o la CI + CRF. 5.900 ml.

1
Volumen de cierre
Volumen en el cual ciertas vías aéreas comienzan a colapsarse. Es importante
conocerlo porque si es superior a la CRF, habrá un colapso alveolar masivo durante la
espiración, lo q implicará un incremento del shunt intrapulmonar y un aumento importante del
trabajo respiratorio necesario para iniciar la inspiración. Se mide mediante inhalación de un
gas trazador inerte tipo Xe 133, He, etc. El volumen de cierre más el VR es denominado
Capacidad de cierre.

Flujos pulmonares
Importantes para evaluar el estado pulmonar y sobretodo la dinámica ventilatoria de
los pacientes. Son buenos indicadores de la resistencia al flujo aéreo aunq no del
intercambio gaseoso.
PIF: flujo inspiratorio máximo (peak inspiratory flow)(l/s).
FEV 1: volumen espiratorio máximo en 1s (VEMS).
PEF: flujo pico espiratorio máximo (peak expiratory flor) (l/s).
FEF 25- 75: fracción espiratoria del flujo entre el 25 y 75% de la espiración (l/s).
FEV 1/CV: volumen espiratorio máximo en 1s expresado en % de la capacidad vital.
(índice de Tiffenau).
TC 25 – 75: pendiente de la curva volumen/flujo en su porción espiratoria entre el 25
– 75% de la FVC (constante de tiempo).

Variaciones de los volúmenes pulmonares

En el paciente sano, varían con la talla, edad y el sexo. Aumentan con la talla y son más
pequeños en la mujer. La CV disminuye con la edad avanzada, la CPT permanece inalterable
con la edad. La CRF disminuye al pasar de pie a decúbito supino; tb al anestesiar y relajar a
una paciente. El volumen de cierre aumenta con la edad: a los 44años es igual a la CRF en
posición supina; hacia los 65 a es igual a la CRF en pie o sentado.
En pacientes con bronconeumopatía crónica obstructiva, los flujos espiratorios están
disminuidos, mientras q la CPT, VR y CRF pueden estar aumentados.
En los síndromes restrictivos puros, la CPT, CV, VR y la CRF están disminuidos, aunq
los flujos espiratorios permanecen normales si se les relaciona con los volúmenes
pulmonares.

Ventilación
La persona normal respira una media de 15 rpm, movilizando en cada ciclo unos 500 ml.
La ventilación por minuto (VM) en reposo: VM= VTxFR = 500mlx15rpm= 7.500 ml/min. En el
recién nacido es de 2.000-3.000 ml/min y en el niño de 4.000 a 5.000ml/min.

Recuerdo anatómico
Las vías aéreas están divididas en 2 entidades funcionales: vías aéreas superiores y el
árbol traqueobronquial. VAS comprenden nariz, nasofaringe y laringe. El árbol

2
traqueobronquial está formado por la tráquea y las ramas en q se va dividiendo hasta los
bronquiolos terminales. El bronquio principal derecho es más ancho y más corto q el izq, y su
eje está más próximo al de la tráquea. Esto explica la mayor frecuencia de aspiraciones de
cuerpos extraños y de intubaciones selectivas accidentales del lado derecho. Los bronquio
principales se dividen en lobares, posteriormente segmentarios, los cuales, tras una veintena
de ramificaciones, abocan a los bronquiolos terminales y éstos a los acinos.
- la mayor parte de las resistencias pulmonares se ejerce proximalmente (nariz,
boca, laringe, tráquea y bronquios gruesos).
- La mayor parte del gas intrapulmonar se encuentra en las últimas generaciones
broquiales y en los alveolos.
- El desplazamiento del gas es más rápido proximalmente (mediante convección o a
favor de gradiente), mientras q a nivel distal el mecanismo predominante es la
difusión molecular. Así se distinguen 2 zonas: “zona de conducción” constituída por
la traquea y los bronquios hasta la 16ª generación. Esta zona no participa en el
intercambio gaseoso y el gas se desplaza por convección desde zonas de mayor a
menos presión. “zona respiratoria” constituída por acines pulmonares (bronquiolos
respiratorios, los canales y sacos alveolares) dd se efectúan los intercambios
gaseosos, principalmente por difusión.

El oxígeno, en su trayecto desde el aire atmosférico (del cual forma parte en un 21%) hasta
el alveolo, sufre un descenso paulatino en su presión parcial por la resistencia de la vía aérea.
La presión parcial de oxígeno a nivel del mar (PB: 760mmHg) es: PpO2 = Patmosférica (PB)x
concentración O2(FiO2)/100; 760x 0,21 = 160 mmHg, mientras q en el alveolo, la PAO2 es de
104 mmHg.

Espacio muerto (EM)

La ventilación alveolar, cantidad de gas inspirado q llega a los alveolos por minuto, es
el valor más importante de la ventilación. 3 factores determinan su valor: la FR, el VC
(volumen corriente) y el espacio muerto.
Espacio muerto anatómico corresponde al volumen de gas contenido en las vías aéreas
q, al ser exteriores al compartimento alveolar, no participa en el intercambio gaseoso
alveolocapilar. Corresponde al volumen contenido en la nariz, faringe, laringe, tráquea y
bronquios, representa el 20-30% del VT (150 ml en el adulto), en el niño en relación a su
peso es semejante al adulto (2ml/kg). La ventilación alveolar VA: VT – VD (dead volume).
Espacio muerto alveolar, gas q penetra en los alveolos q se encuentran insuficiente o
nulamente perfundidos. Es prácticamente nulo en la persona sana, en ciertas patologías
pulmonares puede llegar a ser incluso mayor q el EM anatómico.
Espacio muerto fisiológico es la fracción de gas inspirado q no participa en los
intercambios gaseosos alveolocapilares. Es la suma del EM anatómico y alveolar.

3
Medida del espacio muerto fisiológico
En la persona sana, se puede estimar el EM anatómico en función del peso (2 a
2,2ml/kg), pero existen métodos más precisos. El método Bohr nos da la ecuación para el
calculo del EM fisiológico:
VD = VT (1-PECO2/PaCO2)
Donde PECO2 es la Pp de CO2 en la mezcla espirada y PaCO2 es la Pp de CO2 en sangre
arterial. La relación con el volumen corriente VD/VT es de 0,2 a 0,35. Esta ecuación
determina la parte de la mezcla gaseosa q no participa en los intercambios gaseosos.

Ventilación alveolar VA = K (VCO2/PaCO2)

A producción de CO2 constante (VCO2 constante), existe una relación inversa entre la
ventilación alveolar y la PaCO2. En condiciones normales y en particular cuando los otros
factores q puede modificar el nivel de ventilación permanecen estables (pH arterial, PA, etc)
los centros respiratorios van a adaptarse por medio de quimiorreceptores arteriales y del
tronco cerebral sensibles a la PaCO2, la ventilación minuto a la VCO2, de manera q
mantengan una PaCO2 cercana a los 40mmHg. Un aumento de ésta estimulará la VM y
viceversa. Así, la hipercapnia es consecuencia de una VA insuficiente (hipoventilación), para
una VCO2 dada.

Distribución regional de la ventilación

En posición erecta o sentada, las bases pulmonares están más ventiladas q los
vértices. En supino, las zonas pulmonares dorsales están más ventiladas q las ventrales. En
decúbito lateral, el pulmón inferior es el mejor ventilado.
Este fenómeno de ventilación preferente hacia las partes declives del pulmón, está
unida a la no uniformidad de la presión pleural debido a la gravedad. En posición de pie, la
presión en la cavidad pleural es menos negativa en las bases q en el vértice. Al final de la
espiración, las bases pulmonares están menos distendidas y son más distensibles
(compliantes) q los vértices. Sin embargo, a bajos volúmenes pulmonares esto cambia. A
volúmenes pulmonares próximos al VR, las presiones en la cavidad pleural no son más q
débilmente negativas, mientras q los gradientes de presión debidos a la gravedad persisten.
La Ppleural de la bases pulmonares sobrepasa a la Patmosférica y, por tanto, la Pvías aéreas,
de forma q se colapsan, mientras q en los vértices la compliance es más importante.

DIFUSIÓN
Proceso por el cual una sustancia se desplaza de una zona de concentración elevada
hacia una zona de menor concentración para establecer un equilibrio.

Leyes de la difusión: difusión en medios gaseoso o líquido

La difusión juega un papel fundamental en el desplazamiento de gas desde las vías
aéreas periféricas hacia la mb alveolocapilar (zona respiratoria), paso a través de ésta a la

4
sangre de los capilares pulmonares, paso de un alveolo a otro y paso desde la sangre arterial
a los tejidos.
Difusión en medio gaseoso
Ley de Graham: las velocidades relativas de difusión de 2 gases son inversamente
proporcionales a la raiz cuadrada de sus pesos moleculares (PM). En el caso del O2 y el CO2,
la difusión en fase gaseosa del O2 es 1,17 veces más rápida q la del CO2.

Difusión en medio líquido

La velocidad de difusión de 2 gases en un líquido es directamente proporcional a la
relación de su solubilidad en el líquido e inversamente proporcional a la relación de sus PM.
El O2 difunde 20 veces más lentamente q el CO2 debido a la mayor solubilidad del CO2.

Intercambio alveolocapilar de O2 y CO2

La difusión de un gas a través de una mb tisular se rige por la primera ley de Fick: el
flujo de un gas a través de un mb tisular es directamente proporcional a la superficie de la
mb, al gradiente de presiones a un lado y otro de la misma e inversamente proporcional a su
espesor.
La mb alveolocapilar es de 0,33mm y está constituida por : céls epiteliales (Neumocito
tipo I y II) q descansan en la mb basal, el espacio intersticial y el endotelio capilar. Antes de
fijarse a la Hb, el gas debe atravesar la pared del eritrocito, q es más espesa q la mb
alveolocapilar.
La velocidad de fijación del gas a la Hb depende directamente del flujo de gas desde
el alveolo hacia el citoplasma eritrocitario, e inversamente del grado de saturación de la Hb
por dicho gas.
En el sujeto sano en reposo, la PO2 de la sangre venosa mixta (a la entrada del capilar
pulmonar) es de 40 mmHg, mientras q en el alveolo es de 100 mmHg. Cuando la sangre
atraviesa el capilar perialveolar, la PO2 aumenta rápidamente y el equilibrio se alcanza en
0,25s. El tiempo de tránsito de los glóbulos rojos por los capilares pulmonares es de 0,75s,
por tanto, las reservas de difusión para el O2 son considerables. Con el esfuerzo, el volumen
de sangre contenido en los capilares pulmonares aumenta en un 50% y el tiempo de tránsito
disminuye a 0,25s. En el sujeto normal, este tiempo es suficiente pero en ciertas patologías
en las q la difusión alveolocapilar está enlentecida (fibrosis pulmonar), este tiempo puede
resultar insuficiente para asegurar una Sat%Hb óptima.
El CO2 difunde 20 veces más rápidamente q el O2, no obstante, el bajo gradiente de
concentración alveolocapilar de CO2 y la lentitud de la reacción de disociación del CO2 de la
Hb, hacen q el equilibrio entre las concentraciones de CO2 entre sangre y alveolo tarde tb
uno 0,25s.
En condiciones normales la transferencia de O2 hacia el capilar se halla limitada por la
perfusión. En ciertas patologías, hay una cierta limitación para la difusión. La transferencia
del oxido nitroso está limitada por la perfusión. La del monóxido de carbono lo está sólo por
la difusión.

5
 PAO2=PIO2-PACO2/R donde PA es Presión Alveolar y R cociente respiratorio
(relación entre la producción de CO2 y la absorción de O2 a nivel pulmonar), puede
simplificarse a PAO2= PIO2 – PACO2 si se respira oxígeno puro.

Medida de la capacidad de difusión

La ley de Fick puede ser escrita como : DL = Vgas/ (PA – Pc) Vgas = velocidad de
transferencia del gas a través de la mb alveolocapilar; PA = presión del gas a nivel alveolar;
Pc = presión en el capilar; DL = capacidad de difusión, el flujo de gas q pasa a través de la mb
alveolocapilar en 1 minuto para un gradiente transmb de 1mmHg, se expresa en
ml/minxmmHg y es como una conductancia.
El monóxido de carbono es el gas de elección para medir las propiedades de difusión
del pulmón. Su transferencia a través de la mb alveolocapilar está condicionada únicamente
por la difusión debido a su capacidad de combinarse rápidamente con la Hb. La afinidad de
la Hb por el CO es tan elevada (más de 200 veces superior a la del O2), q la PcCO es casi
nula cd se inhalan concentraciones bajas de CO, la ecuación quedaría: DL = VCO/PACO.
El método más frecuente utilizado para determinar la capacidad de difusión es la
medida de la DLCO en apnea.

Factores q modifican la DLCO

La DLCO está normalmente próxima a 31 ml/minxmmHg. No se modifica
excesivamente con la edad (menos de 0,1 ml/minxmmHg por año), pero aumenta con el peso y
la talla, es decir, con la superficie corporal. Aumenta durante el ejercicio al producirse un
reclutamiento de los vasos alveolares. La anemia reduce tb la DLCO disminuyendo la unión
del CO a Hb, el tabaquismo puede reducirla al aumentar la tasa de carboxiHb.
La DLCO es uno de los primeros índices de anomalía intersticial o vascular pulmonar. En el
enfisema, la DLCO baja mucho antes de q aparezcan los primeros signos radiológicos. La DL
no se ve alterada por la anestesia.

Factores q modifican la transferencia de un gas.

A nivel de la mb alveolocapilar hay q considerar tb el gasto cardiaco, q condiciona el
tiempo de paso de sangre en la zona de intercambio, la concentración de Hb y las
condiciones de pH y temperatura,ya q éstas pueden modificar la afinidad de la Hb por el
O2.
Diagrama O2-CO2
Los transportes de O2 y CO2 están muy relacionados. El cociente respiratorio (R) se
expresa como nCO2/nO2. Si en el gas inspirado no hay CO2, esta relación sigue la expresión
de la ecuación: PAO2 = PIO2 – PACO2.
El valor habitualmente fisiológico de R= 0,8, las presiones de O2 y CO2 a nivel alveolar
normal son PAO2 = 100mmHg y de PACO2 = 40mmHg. Si hay una hipoventilación alveolar, la
PACO2 aumenta disminuyendo la PAO2 en relación al valor de R, y si hay una hiperventilación
el cambio es opuesto. El valor de R es bastante constante, y sus modificaciones dependen del

6
metabolismo, q varía entre órganos. Uno de los principales factores q lo hace modificar es el
tipo de substrato energético empleado por los tejidos según sea lipídico o de hidratos de
carbono. Una mayor utilización de lípidos disminuye R, el mayor empleo de HC la aumenta.

Efecto del transporte de gas en sangre sobre la relación O2-CO2.

En la sangre, además de las tensiones de O2 y CO2, hay q tener en cuenta las
concentraciones de ambos gases q dependen en gran medida de sus curvas de combinación
con la Hb. A su vez, la combinación del O2 con la Hb está influenciada por el CO2, la Tª, pH y
concentración de difosfoglicerato ( la hipercapnia, aumento de Tª, acidosis y ↑2,3-DPG
disminuyen la afinidad de la Hb por el O2, facilitando la liberación del O2 a los tejidos).

PERFUSIÓN
2 sistemas sanguíneos irrigan los pulmones: la circulación pulmonar y la circulación
bronquial.
La circulación bronquial proviene del corazón izquierdo a través de las arterias
bronquiales q salen de la aorta descendente y asegura las necesidades metabólicas del tejido
traqueobronquial hasta los bronquios. Más distalmente, las necesidades del tejido pulmonar
están aseguradas por el gas alveolar y la circulación pulmonar.
La circulación pulmonar recibe la totalidad del gasto cardiaco derecho por la arteria
pulmonar, la cual se divide en múltiples ramas para irrigar la periferia de las vías aéreas
hasta los bronquiolos terminales. Después estos vasos forman un lecho capilar situado en la
pared de los alveolos. La sangre venosa mixta desaturada de O2 circula a lo largo del capilar,
saturándose de O2 y cediendo el CO2, posteriormente alcanza la AI por las 4 venas
pulmonares.
La circulación pulmonar es de baja presión y baja resistencia, en la q circula el mismo
GC q en la circulación sistémica (excepto un 1-2% q circula por las venas de Thebesio y la
circulación pulmonar). La relación entre presiones y el flujo se expresa:
RVP= (PAP – PCP)/GC
RVP: resistencias vasculares pulmonares, PAP: presión en la arteria pulmonar; PCP: presión en
el capilar pulmonar y GC : gasto cardiaco.
Por ello las paredes de los vasos pulmonares son más pequeñas y con menos músculo
liso q la de los vasos sistémicos.

Presiones en la circulación pulmonar y perivasculares pulmonares

Presiones de la circulación pulmonar
En la persona sana, la presión sistólica en la arteria pulmonar puede alcanzar los 25
mmHg y la diastólica 8mmHg, presión media de 15mmHg.
La presión en el capilar pulmonar es estimada en 7mmHg en el sujeto sano, situándose
entre la Pmedia arteria pulmonar (13-15mmHg) y la presión en la AI medida mediante un
cateter de arteria pulmonar es cercana a 5mmHg, dentro de un margen de error (la presión
en la AI es de 2 a 3 mmHg superior a la medida).

7
Presiones perivasculares pulmonares
Las presiones existentes alrededor de los vasos pulmonares varían considerablemente
según sean intra o extralveolares.
Los vasos intraalveolares (capilares alveolares, arteriola y venas adyacentes) se
distienden o se colapsan en función de las presiones vecinas. En general la presión pericapilar
es la presión alveolar, próxima a la presión atmosférica. Si la presión alveolar sobrepasa la
presión en el capilar, éste se colapsa.
Las presiones alrededor de los vasos extraalveolares (arterias y venas pulmonares
situadas entre el parénquima pulmonar) tienen un comportamiento diferente. A la
inspiración, los gruesos vasos sanguíneos pulmonares son distendidos por el parénquima
pulmonar q los envuelve. Entonces, la presión perivascular es inferior a la presión alveolar y
varía considerablemente con el grado de distensión pulmonar.
Los vasos hiliares y parahiliares son extrapulmonares y están sometidos a las
presiones pleurales.

Resistencias vasculares pulmonares

Las resistencias vasculares pulmonares son muy bajas, pero pueden bajar más si es
necesario. Existen 2 mecanismos:
- “reclutamiento”: cd la presión en la arteria pulmonar aumenta, los vasos q se
encontraban no funcionales se van a abrir y contribuyen así a reducir las
resistencias y la presión.
- “distensión”: bajo el efecto de un aumento de presión, los vasos pulmonares se
dilantan.
El reclutamiento predominaría cd las presiones intravasculares pulmonares son
relativamente bajas, mientras q la distensión intervendría prioritariamente para presiones
pulmonares más elevadas.
La viscosidad de la sangre tb influye en las RVP, de modo q ésta aumenta un 0,5% por
cada 1% de hematocrito hasta el 40%, y un 4% por cada 1% de Hto por encima del 40%.
El aumento de presión transmural aumenta el diámetro del vaso y disminuye la R.
El aumento de volumen pulmonar tiene efectos diferentes sobre los vasos
extraalveolares (se dilatan) q sobre los alveolares (se colapsan).
Las RVP más bajas se encuentran en la CRF. Por encima de ella, las RVP aumentan
hasta la CPT por aumento del volumen alveolar q deforma los capilares y reduce su diámetro.
Por debajo de la CRF, las RVP aumentan por aumento de la resistencia de los vasos
extraalveolares, q al disminuir la tracción del tejido conjuntivo sobre ellos, disminuye su
calibre y se deforman.

Distracción del flujo sanguíneo pulmonar

El flujo sanguíneo es muy desigual. Hay mayor flujo en las regiones inferiores q en las
superiores, siendo muy bajo en los vértices. En decúbito supino, este patrón se altera,

8
aumentando en la zona apical y manteniéndose invariable en bases, es mayor en regiones
posteriores q anteriores.
Este gradiente de perfusión regional del pulmón se debe a la diferencia de presión
hidrostática (aprox 23mmHg). Las mayores presiones intravasculares en las zonas inferiores
dan lugar a q la resistencia al flujo sea menor en estas zonas debido al reclutamientos o
distensión de los vasos en estas regiones.
Los efectos de estas diferencias de Phidrostática y las presiones extravasculares
sobre el flujo sanguíneo regional dan lugar a las denominadas Zonas de WEST.

En la zona I (PA>Pa>Pv), la presión intracapilar es inferior a la presión alveolar. Los

capilares pulmonares están colapsados permanentemente y el flujo sanguíneo es nulo.
Normalmente en el sujeto sano no hay zona I, pero puede aparecer cd la presión en la
arteria pulmonar es muy baja.
En la zona II (Pa > PA > Pv), la presión hidrostática es inferior a 15mmHg sobre la q
existe a nivel del corazón. En el curso del ciclo cardíaco, PArteria pulmonar (PAP) varía de
8mmHg (diástole) a 22mmHg (sístole), los capilares alveolares se colapsan durante la
diástole y se abren dt la sístole, siendo el flujo sanguíneo intermitente. En la persona
erecta, esta zona se extiende desde los vértices pulmonares hasta 7-10 cm por encima del
corazón.
En la zona III (Pa > Pv > PA), las presiones intravasculares están permanentemente por
encima de la presión alveolar: los capilares están siempre abiertos y la sangre circula
continuamente de los capilares a la venas. En posición erecta, se inicia 7 -10 cm por encima
del nivel del corazón y se extiende hasta 10cm de las bases pulmonares.
En la zona IV (bases pulmonares), el flujo sanguíneo es más bajo q en la zona III, ya q
las desigualdades de la ventilación pulmonar determinan q la base de los pulmones esté
menos distendida q las áreas adyacentes, con aumento de las RVP en esta zona y disminución
local del flujo sanguíneo.

Factores determinantes de la distribución del flujo sanguíneo pulmonar

Los cambios de posición modifican la repartición de las zonas I,II, III y IV. En
decúbito, la zona III se extiende prácticamente a todo el pulmón y el flujo sanguíneo
intrapulmonar se extiende uniformemente.
En condiciones normales, la zona I es virtual, no obstante, en caso de hipovolemia, la
presión capilar puede ser inferior a la presión alveolar y los capilares estarían colapsados
permanentemente con interrupción del flujo sanguíneo. Durante la ventilación artificial y

9
cuando la persona espira contra una presión positiva ocurre lo mismo. Esto contribuye a
aumentar el espacio muerto alveolar.

Regulación del tono vascular pulmonar

El control del diámetro y de las RVP es esencialmente pasivo. Las diversas sustancias
vasoactivas pueden modificar el tono de céls musculares lisas y de miofibroblastos, variando
el diámetro de los vasos pulmonares y modificando el flujo sanguíneo y su distribución.

Sistema nervioso autónomo

El tono simpático es habitualmente bajo. Una estimulación simpática induce VC,
mientras q el aumento del tono parasimpático provoca VD.

Agentes vasoactivos
Generalmente, los agentes q alteran el tono vasomotor sistémico influyen de la misma
manera sobre la circulación pulmonar, produciendo efectos semejantes.
La histamina constituye la excepción, siendo un VD sistémico y un potente VCpulmonar
La serotonina y ciertos derivados del ac. araquidónico (tromboxano A2,
prostaglandinas F2a y E2, leucotrienos) inducen VC pulmonar.
La prostaciclina (PGI2) es un potente VD pulmonar en la cual los efectos no se
manifiestan hasta q el tono vascular pulmonar está aumentado.
Así, el tono vascular de base dependería de un equilibrío entre las concentraciones de
PGI2 y TXA2.
El NO (monóxido de nitrógeno), es un VD q, administrado por inhalación, puede inducir
VD pulmonar sin efecto sistémico.

Vasoconstricción pulmonar hipóxica

Este fenómeno ocurre en los territorios pulmonares en los q la PAO2 o la PVO2 están
bajas. Concierne esencialmente a las pequeñas arteriolas pulmonares y se trata de un
mecanismo puramente local. La VC hipóxica modifica el reparto del flujo sanguíneo
intrapulmonar dirigiendo la sangre preferentemente hacia las zonas mejor ventiladas.
Esto mejora la homogeneidad de la relación V/Q y el intercambio de gases.
La respuesta VC pulmonar se acentúa con la acidosis y la hipercapnia, siendo atenuada
por la alcalosis y la hipocapnia.
Entre los mediadores se encuentran los leucotrienos y los radicales libres. Los inh de
la ciclooxigenasa (indometacina, AAS), acentúan la VC hipóxica, mientras q los inh del calcio
y la PGE1 la inhiben.
Los anestésicos volátiles atenúan la VC hipóxica, los iv no tienen casi efecto.

10
RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN V/Q
Los intercambios gaseosos pulmonares no serán plenamente eficaces más q para una
relación óptima entre perfusión y ventilación. En el sujeto sano, las regiones pulmonares
mejor ventiladas son tb las mejor perfundidas. Puede ser aplicada a cada nivel pulmonar:
alveolo, segmentos, lóbulos, y hasta los 2pulmones. En la persona sana en reposo, esta
relación (en cuanto a los 2pulmones) es aprox 0,8.

En el alveolo aislado
La relación V/Q es la determinante esencial del contenido de CO2 y O2 en la sangre a
la salida del capilar. La PAO2 de todo alveolo se situará entre la PvO2 y la PpO2 en la mezcla
inspirada.
Las unidades alveolares q son perfundidas pero no ventiladas: shunt intrapulmonar →
V/Q = 0.
Las unidades alveolares q son ventiladas pero no prefundidas: espacio muerto →
V/Q = ∞ .
VA/Q = (CvCO2- CaCO2)/PACO2xK

En el pulmón homogéneo
Un pulmón “homogéneo” sería un pulmón compuesto por alveolos dd las relaciones V/Q
fuesen idénticas. De una manera simplificada, la ecuación del gas alveolar se puede expresar:

D(A – a)O2 = PAO2 – PaO2 PAO = FiO2 x (PB – PH2O) – PaCO2/R

FiO2 = fracción de O2 inspirado en aire ispirado (0,21)

PB = presión barométrica (760mmHg)
PH2O = presión del vapor de agua (47mmHg)
R = cociente respiratorio, relación producción de CO2 y consumo de O2 (0,8)

El valor de R depende de los sustratos metabólicos y varía desde 1 (cd el el metabolismo es

de HC), a 0,7 cd el metabolismo es de lípidos. Para un régimen alimenticio normal es de 0,8 a
0,85.
En condiciones óptimas de intercambio gaseoso, la PAO2 calculada debe estar próxima
a la PaO2. Es decir, la D(A-a)O2 debe ser baja ya q ésta refleja su eficacia. Cuanto mayor el
la D(A-a) menos eficaz es el intercambio gaseoso.
Hay q señalar q la sangre arterial sistémica no está compuesta sólo de sangre
procedente de los capilares, sino q tb procede de las venas bronquiales ( desembocan en la
vena ácigos y la AD y en menor proporción en las venas pulmonares) y de Thebesio (venas peq
q desembocan directamente en el VD y q drenan una peq cantidad de sangre). Este aporte de
sangre desaturada explica q la PaO2 no alcance nunca la PAO2. Una D(A-a)O2 de 4mmHg
es considerada fisiológica.

11
Distribución regional de la relación V/Q en el pulmón
Aún en la persona sana, todos los alveolos no tienen la misma relación V/Q. Aunq la VA
y la perfusión capilar aumentan las dos desde los vértices hasta las bases, bajo la acción de
la gravedad este aumento no es paralelo ya q los efectos de la gravedad son más importantes
sobre la Q q sobre la V.
El gradiente vertical de Q es mayor q el de la V, por ello la relación V/Q aumenta
desde las bases al vértice de forma no rectilínea. Aprox. en el vértice, V/Q es de 3 y en las
bases mucho menor.
En decúbito estas diferencias regionales son menos importantes y los intercambios
gaseosos más homogéneos.
Los alveolos mal ventilados (relación V/Q<0,7)
tienen una PO2 baja. La Hb procedente de ellos
estará incompletamente saturada de O2.
La Hb procedente de los alveolos con V/Q normal
(0,7-1), está prácticamente saturada y el
contenido de sangre es el máx.
Los alveolos cuya V/Q es elevada (>1), tienen una
PAO2 elevada y la PaO2 de la sangre de
procedencia está elevada.
Globalmente la hiperventilación de alveolos con
V/Q elevada no compensa la hipoventilación de
aquellos con V/Q baja.

Desigualdades V/Q: el Shunt

Fenómeno por el cuál , la sangre venosa desaturada,
procedente del corazón derecho, llega al corazón izq
sin haber sido saturada de O2. Su efecto es la
reducción del contenido arterial de O2 y aumento del
CO2. Esto es lo q ocurre en el shunt derecha-izq
cardíaco.
Los shunt intrapulmonares se pueden dividir en
absolutos (verdadero) y relativos (efecto shunt).
Shunt absolutos incluyen los shunts anatómicos y los
territorios pulmonares no ventilados (V/Q=0).
Efecto shunt es cd la VA está parcialmente abolida en
territorios pulmonares aún prefundidos. (V/Q↓p ≠ 0)

La hipoxemia debida a un efecto shunt puede ser corregida mediante FiO2 elevadas,
mientras q el shunt absoluto NO variará!!!

12
Es frecuente valorar la importancia del shunt y el efecto shunt calculando el shunt
anatómico equivalente. Se determina la cantidad de sangre venosa mixta q debería haber
sido saturada en la sangre postcapilar si V/Q fuera ideal. Este flujo, denominada flujo de
shunt (Qs) o admisión venosa, se expresa en función del gasto cardiaco (Qt).

Qs/Qt = (CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2)

Qt: gasto cardiaco total; CaO2: contenido arterial de O2; Qs: porción del GC cuya sangre no fue
ventilada (shunt) ; CvO2: contenido de O2 de la sangre venosa mixta; CcO2: contenido O2 de la
sangre al final del capilar pulmonar dd la relación V/Q es normal; Qs/Qt: porción del Qt q no ha sido
ventilada perfectamente.

CcO2 = (Hbx1,34) + (PAO2x 0,0031) 1,34= ml de O2 q transporta 1g de Hb Sat100%

0,0031= ml de O2 transportados por el plasma
CaO2 = (Hbx1,34xSataHbO2) + (PaO2x0,0031)

CvO2 = (Hbx1,34xSatvHbO2) + (PvO2x0,0031)

Qs debe ser inferior al 5% del Qt en circunstancias fisiológicas. Es debido sobre todo

a un efecto shunt y al shunt verdadero del retorno venoso bronquial y coronario.
Un shunt extrapulmonar (CIA, CIV,etc). provoca una hipoxemia por un mecanismo
semejante al inducido por las regiones pulmonares no ventiladas (shunts intrapulmonares) y
puede ser el origen de hipoxemia a pesar de una VA adecuada.
Existe fisiológicamente un shunt extrapulmonar, el correspondiente a la sangre
drenada por las venas de Thebesio y a la circulación bronquial.

INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR Y ANESTESIA

La antestesia general (AG) no modifica la capacidad de difusión del CO pero se

acompaña de variaciones considerables de la VA: los pc ventilados mecánica o manualmente
pueden ser hiperventilados, mientras q en la ventilación espontánea la hipoventilación es
frecuente (multifactorial, en particular por depresión centros respiratorios).
Otra causa de hipercapnia en AG es el aumento del espacio muerto fisiológico. Es
debido, por una parte, al espacio muerto de los aparatos de anestesia y por otra, al aumento
del espacio muerto alveolar (puede ocupar el 30% del VC tanto en ventilación asistida como
espontánea, es la consecuencia de modificaciones en la distribución de la ventilación).
La inducción anestésica se acompaña de un incremento del shunt q eleva la D(A-a)O2.
Incluso en el sujeto sano, el shunt puede aumentar un 10% en el curso de la anestesia debido
a la aparición de atelectasias en las partes declives del pulmón. En estas circunstancias, una
FiO2 del 35% es suficiente generalmente para restablecer una PaO2 normal. La aplicación
de PEEP reduce el shunt, pero no se acompaña necesariamente de una mejoría de la
gasometría arterial por sus repercusiones hemodinámicas (↓GC).

13
 La alteración de los cambios gaseosos en el curso de la anestesia no parece realmente
importante más q en presencia de una complicación : neumotoráx, atelectasia, edema
pulmonar o incluso con la utilización de un aparato q tenga un gran espacio muerto.
Las modificaciones del espacio muerto alveolar y del shunt están originadas por
alteraciones en la mecánica respiratoria q acompañan a la anestesia y la ventilación artificial.
Otra causa de alteración de los intercambios gaseosos es la persistencia de un flujo
sanguíneo hacia territorios poco o mal ventilados. El mecanismo responsable de esto muchas
veces es la propia cirugía (cirugía pulmonar), otras veces la inhibición de la vasoconstricción
pulmonar hipóxica.

Bibliografía
1. West: Fisiología Respiratoria. 7ª edición.
2. F.E.E.A. 2005: Fisiología aplicada a la Anestesiología (II).
3. Iain Campbell, James Waterhouse: Measurement of respiratory function: gas
exchange. Anaesthesia and intensive care medicine 6:11. 2005

Adela Ruiz Ortega

14