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FISIOLOGIA RESPIRATORIA

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FISIOLOGÍA RESPIRATORIA: 1.

INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
La función esencial del sistema respiratorio es asegurar el intercambio gaseoso, es decir, suministrar al organismo sus necesidades de O2 y eliminar el CO2. Esto implica un intercambio gaseoso entre la atmósfera y el alveolo, entre el alveolo y la sangre contenida en los capilares perialveolares y entre la sangre de los capilares periféricos y los tejidos. Así, el sistema respiratorio lo podemos dividir funcionalmente en 2 partes: una bomba ventilatoria y un intercambiador gaseoso. La primera asegura la renovación del gas alveolar, por medio de la ventilación, introduce y extrae del alveolo el volumen necesario q garantiza el intercambio gaseoso. El segundo realiza el intercambio de aire entre los alveolos y la sangre capilar, q permite la oxigenación de la sangre circulante por los capilares pulmonares y la extracción del CO2 de la sangre venosa, el cual es eliminado por los gases espirados; esta función comprende la ventilación, la difusión y la circulación pulmonar. VENTILACIÓN Volúmenes, capacidades y flujos pulmonares. El gas contenido en el pulmón es divikdido en 4 volúmenes y 4 capacidades. Volúmenes pulmonares Volumen corriente [ Tidal Volume (VT)]: volumen inspirado y espirado en cada ciclo respiratorio normal, es de 6-8ml/kg, aprox. 500ml en el adulto normal. Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen q puede ser inspirado, por encima del volumen corriente, en un esfuerzo inspiratorio máximo. En el adulto aprox. 2.500 ml. Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen q puede ser espirado en una espiración forzada a partir del nivel del fin de la espiración normal. Suele ser unos 1.500 ml. Volumen residual (VR): volumen de gas persistente en los pulmones tras una espiración máxima. Aprox. 1500 ml. VR= CRF – VRE. Este volumen es muy importante desde un punto de vista funcional, ya q mantiene abiertos los alveolos al final de la espiración, impidiendo su colapso y disminuyendo el trabajo respiratorio necesario para movilizar los gases en la inspiración siguiente. Además actúa como tampón, evitando modificaciones excesivas de las PAO2 (presiones alveolares de O2) a lo largo del ciclo respiratorio, así permite q la sangre pueda ser oxigenada durante la espiración.

Capacidades pulmonares Una capacidad es la suma de varios volúmenes pulmonares. Capacidad inspiratoria (CI) : VT + VRI. Aprox. 3.000 ml en el adulto. Capacidad residual funcional (CRF): VRE + VR. Volumen de gas q queda en el pulmón al final de una espiración normal. Aprox. 3.000 ml. La CRF se mide mediante dilución de He en un espirógrafo o mediante pletismografía, no mediante espirografía simple. Capacidad vital (CV): VRI + VT + VRE. Aprox. 60 – 70 ml/kg (4.500 ml para una persona de 70 kg). Capacidad pulmonar total (CPT) : la suma de los 4 volúmenes o la CI + CRF. 5.900 ml.
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Volumen de cierre Volumen en el cual ciertas vías aéreas comienzan a colapsarse. Es importante conocerlo porque si es superior a la CRF, habrá un colapso alveolar masivo durante la espiración, lo q implicará un incremento del shunt intrapulmonar y un aumento importante del trabajo respiratorio necesario para iniciar la inspiración. Se mide mediante inhalación de un gas trazador inerte tipo Xe 133, He, etc. El volumen de cierre más el VR es denominado Capacidad de cierre. Flujos pulmonares Importantes para evaluar el estado pulmonar y sobretodo la dinámica ventilatoria de los pacientes. Son buenos indicadores de la resistencia al flujo aéreo aunq no del intercambio gaseoso. PIF: flujo inspiratorio máximo (peak inspiratory flow)(l/s). FEV 1: volumen espiratorio máximo en 1s (VEMS). PEF: flujo pico espiratorio máximo (peak expiratory flor) (l/s). FEF 25- 75: fracción espiratoria del flujo entre el 25 y 75% de la espiración (l/s). FEV 1/CV: volumen espiratorio máximo en 1s expresado en % de la capacidad vital. (índice de Tiffenau). TC 25 – 75: pendiente de la curva volumen/flujo en su porción espiratoria entre el 25 – 75% de la FVC (constante de tiempo). Variaciones de los volúmenes pulmonares En el paciente sano, varían con la talla, edad y el sexo. Aumentan con la talla y son más pequeños en la mujer. La CV disminuye con la edad avanzada, la CPT permanece inalterable con la edad. La CRF disminuye al pasar de pie a decúbito supino; tb al anestesiar y relajar a una paciente. El volumen de cierre aumenta con la edad: a los 44años es igual a la CRF en posición supina; hacia los 65 a es igual a la CRF en pie o sentado. En pacientes con bronconeumopatía crónica obstructiva, los flujos espiratorios están disminuidos, mientras q la CPT, VR y CRF pueden estar aumentados. En los síndromes restrictivos puros, la CPT, CV, VR y la CRF están disminuidos, aunq los flujos espiratorios permanecen normales si se les relaciona con los volúmenes pulmonares. Ventilación La persona normal respira una media de 15 rpm, movilizando en cada ciclo unos 500 ml. La ventilación por minuto (VM) en reposo: VM= VTxFR = 500mlx15rpm= 7.500 ml/min. En el recién nacido es de 2.000-3.000 ml/min y en el niño de 4.000 a 5.000ml/min. Recuerdo anatómico Las vías aéreas están divididas en 2 entidades funcionales: vías aéreas superiores y el árbol traqueobronquial. VAS comprenden nariz, nasofaringe y laringe. El árbol

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traqueobronquial está formado por la tráquea y las ramas en q se va dividiendo hasta los bronquiolos terminales. El bronquio principal derecho es más ancho y más corto q el izq, y su eje está más próximo al de la tráquea. Esto explica la mayor frecuencia de aspiraciones de cuerpos extraños y de intubaciones selectivas accidentales del lado derecho. Los bronquio principales se dividen en lobares, posteriormente segmentarios, los cuales, tras una veintena de ramificaciones, abocan a los bronquiolos terminales y éstos a los acinos. - la mayor parte de las resistencias pulmonares se ejerce proximalmente (nariz, boca, laringe, tráquea y bronquios gruesos). - La mayor parte del gas intrapulmonar se encuentra en las últimas generaciones broquiales y en los alveolos. - El desplazamiento del gas es más rápido proximalmente (mediante convección o a favor de gradiente), mientras q a nivel distal el mecanismo predominante es la difusión molecular. Así se distinguen 2 zonas: “zona de conducción” constituída por la traquea y los bronquios hasta la 16ª generación. Esta zona no participa en el intercambio gaseoso y el gas se desplaza por convección desde zonas de mayor a menos presión. “zona respiratoria” constituída por acines pulmonares (bronquiolos respiratorios, los canales y sacos alveolares) dd se efectúan los intercambios gaseosos, principalmente por difusión. El oxígeno, en su trayecto desde el aire atmosférico (del cual forma parte en un 21%) hasta el alveolo, sufre un descenso paulatino en su presión parcial por la resistencia de la vía aérea. La presión parcial de oxígeno a nivel del mar (PB: 760mmHg) es: PpO2 = Patmosférica (PB)x concentración O2(FiO2)/100; 760x 0,21 = 160 mmHg, mientras q en el alveolo, la PAO2 es de 104 mmHg.

Espacio muerto (EM) La ventilación alveolar, cantidad de gas inspirado q llega a los alveolos por minuto, es el valor más importante de la ventilación. 3 factores determinan su valor: la FR, el VC (volumen corriente) y el espacio muerto. Espacio muerto anatómico corresponde al volumen de gas contenido en las vías aéreas q, al ser exteriores al compartimento alveolar, no participa en el intercambio gaseoso alveolocapilar. Corresponde al volumen contenido en la nariz, faringe, laringe, tráquea y bronquios, representa el 20-30% del VT (150 ml en el adulto), en el niño en relación a su peso es semejante al adulto (2ml/kg). La ventilación alveolar VA: VT – VD (dead volume). Espacio muerto alveolar, gas q penetra en los alveolos q se encuentran insuficiente o nulamente perfundidos. Es prácticamente nulo en la persona sana, en ciertas patologías pulmonares puede llegar a ser incluso mayor q el EM anatómico. Espacio muerto fisiológico es la fracción de gas inspirado q no participa en los intercambios gaseosos alveolocapilares. Es la suma del EM anatómico y alveolar.

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Medida del espacio muerto fisiológico En la persona sana, se puede estimar el EM anatómico en función del peso (2 a 2,2ml/kg), pero existen métodos más precisos. El método Bohr nos da la ecuación para el calculo del EM fisiológico: VD = VT (1-PECO2/PaCO2) Donde PECO2 es la Pp de CO2 en la mezcla espirada y PaCO2 es la Pp de CO2 en sangre arterial. La relación con el volumen corriente VD/VT es de 0,2 a 0,35. Esta ecuación determina la parte de la mezcla gaseosa q no participa en los intercambios gaseosos. Ventilación alveolar VA = K (VCO2/PaCO2) A producción de CO2 constante (VCO2 constante), existe una relación inversa entre la ventilación alveolar y la PaCO2. En condiciones normales y en particular cuando los otros factores q puede modificar el nivel de ventilación permanecen estables (pH arterial, PA, etc) los centros respiratorios van a adaptarse por medio de quimiorreceptores arteriales y del tronco cerebral sensibles a la PaCO2, la ventilación minuto a la VCO2, de manera q mantengan una PaCO2 cercana a los 40mmHg. Un aumento de ésta estimulará la VM y viceversa. Así, la hipercapnia es consecuencia de una VA insuficiente (hipoventilación), para una VCO2 dada. Distribución regional de la ventilación En posición erecta o sentada, las bases pulmonares están más ventiladas q los vértices. En supino, las zonas pulmonares dorsales están más ventiladas q las ventrales. En decúbito lateral, el pulmón inferior es el mejor ventilado. Este fenómeno de ventilación preferente hacia las partes declives del pulmón, está unida a la no uniformidad de la presión pleural debido a la gravedad. En posición de pie, la presión en la cavidad pleural es menos negativa en las bases q en el vértice. Al final de la espiración, las bases pulmonares están menos distendidas y son más distensibles (compliantes) q los vértices. Sin embargo, a bajos volúmenes pulmonares esto cambia. A volúmenes pulmonares próximos al VR, las presiones en la cavidad pleural no son más q débilmente negativas, mientras q los gradientes de presión debidos a la gravedad persisten. La Ppleural de la bases pulmonares sobrepasa a la Patmosférica y, por tanto, la Pvías aéreas, de forma q se colapsan, mientras q en los vértices la compliance es más importante.
DIFUSIÓN Proceso por el cual una sustancia se desplaza de una zona de concentración elevada hacia una zona de menor concentración para establecer un equilibrio. Leyes de la difusión: difusión en medios gaseoso o líquido La difusión juega un papel fundamental en el desplazamiento de gas desde las vías aéreas periféricas hacia la mb alveolocapilar (zona respiratoria), paso a través de ésta a la

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sangre de los capilares pulmonares, paso de un alveolo a otro y paso desde la sangre arterial a los tejidos. Difusión en medio gaseoso Ley de Graham: las velocidades relativas de difusión de 2 gases son inversamente proporcionales a la raiz cuadrada de sus pesos moleculares (PM). En el caso del O2 y el CO2, la difusión en fase gaseosa del O2 es 1,17 veces más rápida q la del CO2. Difusión en medio líquido La velocidad de difusión de 2 gases en un líquido es directamente proporcional a la relación de su solubilidad en el líquido e inversamente proporcional a la relación de sus PM. El O2 difunde 20 veces más lentamente q el CO2 debido a la mayor solubilidad del CO2. Intercambio alveolocapilar de O2 y CO2 La difusión de un gas a través de una mb tisular se rige por la primera ley de Fick: el flujo de un gas a través de un mb tisular es directamente proporcional a la superficie de la mb, al gradiente de presiones a un lado y otro de la misma e inversamente proporcional a su espesor. La mb alveolocapilar es de 0,33mm y está constituida por : céls epiteliales (Neumocito tipo I y II) q descansan en la mb basal, el espacio intersticial y el endotelio capilar. Antes de fijarse a la Hb, el gas debe atravesar la pared del eritrocito, q es más espesa q la mb alveolocapilar. La velocidad de fijación del gas a la Hb depende directamente del flujo de gas desde el alveolo hacia el citoplasma eritrocitario, e inversamente del grado de saturación de la Hb por dicho gas. En el sujeto sano en reposo, la PO2 de la sangre venosa mixta (a la entrada del capilar pulmonar) es de 40 mmHg, mientras q en el alveolo es de 100 mmHg. Cuando la sangre atraviesa el capilar perialveolar, la PO2 aumenta rápidamente y el equilibrio se alcanza en 0,25s. El tiempo de tránsito de los glóbulos rojos por los capilares pulmonares es de 0,75s, por tanto, las reservas de difusión para el O2 son considerables. Con el esfuerzo, el volumen de sangre contenido en los capilares pulmonares aumenta en un 50% y el tiempo de tránsito disminuye a 0,25s. En el sujeto normal, este tiempo es suficiente pero en ciertas patologías en las q la difusión alveolocapilar está enlentecida (fibrosis pulmonar), este tiempo puede resultar insuficiente para asegurar una Sat%Hb óptima. El CO2 difunde 20 veces más rápidamente q el O2, no obstante, el bajo gradiente de concentración alveolocapilar de CO2 y la lentitud de la reacción de disociación del CO2 de la Hb, hacen q el equilibrio entre las concentraciones de CO2 entre sangre y alveolo tarde tb uno 0,25s. En condiciones normales la transferencia de O2 hacia el capilar se halla limitada por la perfusión. En ciertas patologías, hay una cierta limitación para la difusión. La transferencia del oxido nitroso está limitada por la perfusión. La del monóxido de carbono lo está sólo por la difusión.

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PAO2=PIO2-PACO2/R donde PA es Presión Alveolar y R cociente respiratorio (relación entre la producción de CO2 y la absorción de O2 a nivel pulmonar), puede simplificarse a PAO2= PIO2 – PACO2 si se respira oxígeno puro. Medida de la capacidad de difusión La ley de Fick puede ser escrita como : DL = Vgas/ (PA – Pc) Vgas = velocidad de transferencia del gas a través de la mb alveolocapilar; PA = presión del gas a nivel alveolar; Pc = presión en el capilar; DL = capacidad de difusión, el flujo de gas q pasa a través de la mb alveolocapilar en 1 minuto para un gradiente transmb de 1mmHg, se expresa en ml/minxmmHg y es como una conductancia. El monóxido de carbono es el gas de elección para medir las propiedades de difusión del pulmón. Su transferencia a través de la mb alveolocapilar está condicionada únicamente por la difusión debido a su capacidad de combinarse rápidamente con la Hb. La afinidad de la Hb por el CO es tan elevada (más de 200 veces superior a la del O2), q la PcCO es casi nula cd se inhalan concentraciones bajas de CO, la ecuación quedaría: DL = VCO/PACO. El método más frecuente utilizado para determinar la capacidad de difusión es la medida de la DLCO en apnea.

Factores q modifican la DLCO La DLCO está normalmente próxima a 31 ml/minxmmHg. No se modifica excesivamente con la edad (menos de 0,1 ml/minxmmHg por año), pero aumenta con el peso y la talla, es decir, con la superficie corporal. Aumenta durante el ejercicio al producirse un reclutamiento de los vasos alveolares. La anemia reduce tb la DLCO disminuyendo la unión del CO a Hb, el tabaquismo puede reducirla al aumentar la tasa de carboxiHb. La DLCO es uno de los primeros índices de anomalía intersticial o vascular pulmonar. En el enfisema, la DLCO baja mucho antes de q aparezcan los primeros signos radiológicos. La DL no se ve alterada por la anestesia.
Factores q modifican la transferencia de un gas. A nivel de la mb alveolocapilar hay q considerar tb el gasto cardiaco, q condiciona el tiempo de paso de sangre en la zona de intercambio, la concentración de Hb y las condiciones de pH y temperatura,ya q éstas pueden modificar la afinidad de la Hb por el O2. Diagrama O2-CO2 Los transportes de O2 y CO2 están muy relacionados. El cociente respiratorio (R) se expresa como nCO2/nO2. Si en el gas inspirado no hay CO2, esta relación sigue la expresión de la ecuación: PAO2 = PIO2 – PACO2. El valor habitualmente fisiológico de R= 0,8, las presiones de O2 y CO2 a nivel alveolar normal son PAO2 = 100mmHg y de PACO2 = 40mmHg. Si hay una hipoventilación alveolar, la PACO2 aumenta disminuyendo la PAO2 en relación al valor de R, y si hay una hiperventilación el cambio es opuesto. El valor de R es bastante constante, y sus modificaciones dependen del

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metabolismo, q varía entre órganos. Uno de los principales factores q lo hace modificar es el tipo de substrato energético empleado por los tejidos según sea lipídico o de hidratos de carbono. Una mayor utilización de lípidos disminuye R, el mayor empleo de HC la aumenta.

Efecto del transporte de gas en sangre sobre la relación O2-CO2. En la sangre, además de las tensiones de O2 y CO2, hay q tener en cuenta las concentraciones de ambos gases q dependen en gran medida de sus curvas de combinación con la Hb. A su vez, la combinación del O2 con la Hb está influenciada por el CO2, la Tª, pH y concentración de difosfoglicerato ( la hipercapnia, aumento de Tª, acidosis y ↑2,3-DPG disminuyen la afinidad de la Hb por el O2, facilitando la liberación del O2 a los tejidos).
PERFUSIÓN 2 sistemas sanguíneos irrigan los pulmones: la circulación pulmonar y la circulación bronquial. La circulación bronquial proviene del corazón izquierdo a través de las arterias bronquiales q salen de la aorta descendente y asegura las necesidades metabólicas del tejido traqueobronquial hasta los bronquios. Más distalmente, las necesidades del tejido pulmonar están aseguradas por el gas alveolar y la circulación pulmonar. La circulación pulmonar recibe la totalidad del gasto cardiaco derecho por la arteria pulmonar, la cual se divide en múltiples ramas para irrigar la periferia de las vías aéreas hasta los bronquiolos terminales. Después estos vasos forman un lecho capilar situado en la pared de los alveolos. La sangre venosa mixta desaturada de O2 circula a lo largo del capilar, saturándose de O2 y cediendo el CO2, posteriormente alcanza la AI por las 4 venas pulmonares. La circulación pulmonar es de baja presión y baja resistencia, en la q circula el mismo GC q en la circulación sistémica (excepto un 1-2% q circula por las venas de Thebesio y la circulación pulmonar). La relación entre presiones y el flujo se expresa: RVP= (PAP – PCP)/GC RVP: resistencias vasculares pulmonares, PAP: presión en la arteria pulmonar; PCP: presión en el capilar pulmonar y GC : gasto cardiaco. Por ello las paredes de los vasos pulmonares son más pequeñas y con menos músculo liso q la de los vasos sistémicos.

Presiones en la circulación pulmonar y perivasculares pulmonares Presiones de la circulación pulmonar En la persona sana, la presión sistólica en la arteria pulmonar puede alcanzar los 25 mmHg y la diastólica 8mmHg, presión media de 15mmHg. La presión en el capilar pulmonar es estimada en 7mmHg en el sujeto sano, situándose entre la Pmedia arteria pulmonar (13-15mmHg) y la presión en la AI medida mediante un cateter de arteria pulmonar es cercana a 5mmHg, dentro de un margen de error (la presión en la AI es de 2 a 3 mmHg superior a la medida).

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Presiones perivasculares pulmonares Las presiones existentes alrededor de los vasos pulmonares varían considerablemente según sean intra o extralveolares. Los vasos intraalveolares (capilares alveolares, arteriola y venas adyacentes) se distienden o se colapsan en función de las presiones vecinas. En general la presión pericapilar es la presión alveolar, próxima a la presión atmosférica. Si la presión alveolar sobrepasa la presión en el capilar, éste se colapsa. Las presiones alrededor de los vasos extraalveolares (arterias y venas pulmonares situadas entre el parénquima pulmonar) tienen un comportamiento diferente. A la inspiración, los gruesos vasos sanguíneos pulmonares son distendidos por el parénquima pulmonar q los envuelve. Entonces, la presión perivascular es inferior a la presión alveolar y varía considerablemente con el grado de distensión pulmonar. Los vasos hiliares y parahiliares son extrapulmonares y están sometidos a las presiones pleurales. Resistencias vasculares pulmonares Las resistencias vasculares pulmonares son muy bajas, pero pueden bajar más si es necesario. Existen 2 mecanismos: - “reclutamiento”: cd la presión en la arteria pulmonar aumenta, los vasos q se encontraban no funcionales se van a abrir y contribuyen así a reducir las resistencias y la presión. - “distensión”: bajo el efecto de un aumento de presión, los vasos pulmonares se dilantan. El reclutamiento predominaría cd las presiones intravasculares pulmonares son relativamente bajas, mientras q la distensión intervendría prioritariamente para presiones pulmonares más elevadas. La viscosidad de la sangre tb influye en las RVP, de modo q ésta aumenta un 0,5% por cada 1% de hematocrito hasta el 40%, y un 4% por cada 1% de Hto por encima del 40%. El aumento de presión transmural aumenta el diámetro del vaso y disminuye la R. El aumento de volumen pulmonar tiene efectos diferentes sobre los vasos extraalveolares (se dilatan) q sobre los alveolares (se colapsan). Las RVP más bajas se encuentran en la CRF. Por encima de ella, las RVP aumentan hasta la CPT por aumento del volumen alveolar q deforma los capilares y reduce su diámetro. Por debajo de la CRF, las RVP aumentan por aumento de la resistencia de los vasos extraalveolares, q al disminuir la tracción del tejido conjuntivo sobre ellos, disminuye su calibre y se deforman. Distracción del flujo sanguíneo pulmonar El flujo sanguíneo es muy desigual. Hay mayor flujo en las regiones inferiores q en las superiores, siendo muy bajo en los vértices. En decúbito supino, este patrón se altera,

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aumentando en la zona apical y manteniéndose invariable en bases, es mayor en regiones posteriores q anteriores. Este gradiente de perfusión regional del pulmón se debe a la diferencia de presión hidrostática (aprox 23mmHg). Las mayores presiones intravasculares en las zonas inferiores dan lugar a q la resistencia al flujo sea menor en estas zonas debido al reclutamientos o distensión de los vasos en estas regiones. Los efectos de estas diferencias de Phidrostática y las presiones extravasculares sobre el flujo sanguíneo regional dan lugar a las denominadas Zonas de WEST.

En la zona I (PA>Pa>Pv), la presión intracapilar es inferior a la presión alveolar. Los capilares pulmonares están colapsados permanentemente y el flujo sanguíneo es nulo. Normalmente en el sujeto sano no hay zona I, pero puede aparecer cd la presión en la arteria pulmonar es muy baja. En la zona II (Pa > PA > Pv), la presión hidrostática es inferior a 15mmHg sobre la q existe a nivel del corazón. En el curso del ciclo cardíaco, PArteria pulmonar (PAP) varía de 8mmHg (diástole) a 22mmHg (sístole), los capilares alveolares se colapsan durante la diástole y se abren dt la sístole, siendo el flujo sanguíneo intermitente. En la persona erecta, esta zona se extiende desde los vértices pulmonares hasta 7-10 cm por encima del corazón. En la zona III (Pa > Pv > PA), las presiones intravasculares están permanentemente por encima de la presión alveolar: los capilares están siempre abiertos y la sangre circula continuamente de los capilares a la venas. En posición erecta, se inicia 7 -10 cm por encima del nivel del corazón y se extiende hasta 10cm de las bases pulmonares. En la zona IV (bases pulmonares), el flujo sanguíneo es más bajo q en la zona III, ya q las desigualdades de la ventilación pulmonar determinan q la base de los pulmones esté menos distendida q las áreas adyacentes, con aumento de las RVP en esta zona y disminución local del flujo sanguíneo.

Factores determinantes de la distribución del flujo sanguíneo pulmonar Los cambios de posición modifican la repartición de las zonas I,II, III y IV. En decúbito, la zona III se extiende prácticamente a todo el pulmón y el flujo sanguíneo intrapulmonar se extiende uniformemente. En condiciones normales, la zona I es virtual, no obstante, en caso de hipovolemia, la presión capilar puede ser inferior a la presión alveolar y los capilares estarían colapsados permanentemente con interrupción del flujo sanguíneo. Durante la ventilación artificial y

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cuando la persona espira contra una presión positiva ocurre lo mismo. Esto contribuye a aumentar el espacio muerto alveolar.

Regulación del tono vascular pulmonar El control del diámetro y de las RVP es esencialmente pasivo. Las diversas sustancias vasoactivas pueden modificar el tono de céls musculares lisas y de miofibroblastos, variando el diámetro de los vasos pulmonares y modificando el flujo sanguíneo y su distribución.

Sistema nervioso autónomo El tono simpático es habitualmente bajo. Una estimulación simpática induce VC, mientras q el aumento del tono parasimpático provoca VD. Agentes vasoactivos Generalmente, los agentes q alteran el tono vasomotor sistémico influyen de la misma manera sobre la circulación pulmonar, produciendo efectos semejantes. La histamina constituye la excepción, siendo un VD sistémico y un potente VCpulmonar La serotonina y ciertos derivados del ac. araquidónico (tromboxano A2, prostaglandinas F2a y E2, leucotrienos) inducen VC pulmonar. La prostaciclina (PGI2) es un potente VD pulmonar en la cual los efectos no se manifiestan hasta q el tono vascular pulmonar está aumentado. Así, el tono vascular de base dependería de un equilibrío entre las concentraciones de PGI2 y TXA2. El NO (monóxido de nitrógeno), es un VD q, administrado por inhalación, puede inducir VD pulmonar sin efecto sistémico. Vasoconstricción pulmonar hipóxica Este fenómeno ocurre en los territorios pulmonares en los q la PAO2 o la PVO2 están bajas. Concierne esencialmente a las pequeñas arteriolas pulmonares y se trata de un mecanismo puramente local. La VC hipóxica modifica el reparto del flujo sanguíneo intrapulmonar dirigiendo la sangre preferentemente hacia las zonas mejor ventiladas. Esto mejora la homogeneidad de la relación V/Q y el intercambio de gases. La respuesta VC pulmonar se acentúa con la acidosis y la hipercapnia, siendo atenuada por la alcalosis y la hipocapnia. Entre los mediadores se encuentran los leucotrienos y los radicales libres. Los inh de la ciclooxigenasa (indometacina, AAS), acentúan la VC hipóxica, mientras q los inh del calcio y la PGE1 la inhiben. Los anestésicos volátiles atenúan la VC hipóxica, los iv no tienen casi efecto.

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RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN V/Q Los intercambios gaseosos pulmonares no serán plenamente eficaces más q para una relación óptima entre perfusión y ventilación. En el sujeto sano, las regiones pulmonares mejor ventiladas son tb las mejor perfundidas. Puede ser aplicada a cada nivel pulmonar: alveolo, segmentos, lóbulos, y hasta los 2pulmones. En la persona sana en reposo, esta relación (en cuanto a los 2pulmones) es aprox 0,8. En el alveolo aislado La relación V/Q es la determinante esencial del contenido de CO2 y O2 en la sangre a la salida del capilar. La PAO2 de todo alveolo se situará entre la PvO2 y la PpO2 en la mezcla inspirada. Las unidades alveolares q son perfundidas pero no ventiladas: shunt intrapulmonar → V/Q = 0. Las unidades alveolares q son ventiladas pero no prefundidas: espacio muerto → V/Q = ∞ . VA/Q = (CvCO2- CaCO2)/PACO2xK

En el pulmón homogéneo Un pulmón “homogéneo” sería un pulmón compuesto por alveolos dd las relaciones V/Q fuesen idénticas. De una manera simplificada, la ecuación del gas alveolar se puede expresar: D(A – a)O2 = PAO2 – PaO2 PAO = FiO2 x (PB – PH2O) – PaCO2/R

FiO2 = fracción de O2 inspirado en aire ispirado (0,21) PB = presión barométrica (760mmHg) PH2O = presión del vapor de agua (47mmHg) R = cociente respiratorio, relación producción de CO2 y consumo de O2 (0,8) El valor de R depende de los sustratos metabólicos y varía desde 1 (cd el el metabolismo es de HC), a 0,7 cd el metabolismo es de lípidos. Para un régimen alimenticio normal es de 0,8 a 0,85. En condiciones óptimas de intercambio gaseoso, la PAO2 calculada debe estar próxima a la PaO2. Es decir, la D(A-a)O2 debe ser baja ya q ésta refleja su eficacia. Cuanto mayor el la D(A-a) menos eficaz es el intercambio gaseoso. Hay q señalar q la sangre arterial sistémica no está compuesta sólo de sangre procedente de los capilares, sino q tb procede de las venas bronquiales ( desembocan en la vena ácigos y la AD y en menor proporción en las venas pulmonares) y de Thebesio (venas peq q desembocan directamente en el VD y q drenan una peq cantidad de sangre). Este aporte de sangre desaturada explica q la PaO2 no alcance nunca la PAO2. Una D(A-a)O2 de 4mmHg es considerada fisiológica.

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Distribución regional de la relación V/Q en el pulmón Aún en la persona sana, todos los alveolos no tienen la misma relación V/Q. Aunq la VA y la perfusión capilar aumentan las dos desde los vértices hasta las bases, bajo la acción de la gravedad este aumento no es paralelo ya q los efectos de la gravedad son más importantes sobre la Q q sobre la V. El gradiente vertical de Q es mayor q el de la V, por ello la relación V/Q aumenta desde las bases al vértice de forma no rectilínea. Aprox. en el vértice, V/Q es de 3 y en las bases mucho menor. En decúbito estas diferencias regionales son menos importantes y los intercambios gaseosos más homogéneos.
Los alveolos mal ventilados (relación V/Q<0,7) tienen una PO2 baja. La Hb procedente de ellos estará incompletamente saturada de O2. La Hb procedente de los alveolos con V/Q normal (0,7-1), está prácticamente saturada y el contenido de sangre es el máx. Los alveolos cuya V/Q es elevada (>1), tienen una PAO2 elevada y la PaO2 de la sangre de procedencia está elevada. Globalmente la hiperventilación de alveolos con V/Q elevada no compensa la hipoventilación de aquellos con V/Q baja.

Desigualdades V/Q: el Shunt

Fenómeno por el cuál , la sangre venosa desaturada, procedente del corazón derecho, llega al corazón izq sin haber sido saturada de O2. Su efecto es la reducción del contenido arterial de O2 y aumento del CO2. Esto es lo q ocurre en el shunt derecha-izq cardíaco. Los shunt intrapulmonares se pueden dividir en absolutos (verdadero) y relativos (efecto shunt). Shunt absolutos incluyen los shunts anatómicos y los territorios pulmonares no ventilados (V/Q=0). Efecto shunt es cd la VA está parcialmente abolida en territorios pulmonares aún prefundidos. (V/Q↓p ≠ 0)

La hipoxemia debida a un efecto shunt puede ser corregida mediante FiO2 elevadas, mientras q el shunt absoluto NO variará!!! 12

Es frecuente valorar la importancia del shunt y el efecto shunt calculando el shunt anatómico equivalente. Se determina la cantidad de sangre venosa mixta q debería haber sido saturada en la sangre postcapilar si V/Q fuera ideal. Este flujo, denominada flujo de shunt (Qs) o admisión venosa, se expresa en función del gasto cardiaco (Qt). Qs/Qt = (CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2) Qt: gasto cardiaco total; CaO2: contenido arterial de O2; Qs: porción del GC cuya sangre no fue ventilada (shunt) ; CvO2: contenido de O2 de la sangre venosa mixta; CcO2: contenido O2 de la sangre al final del capilar pulmonar dd la relación V/Q es normal; Qs/Qt: porción del Qt q no ha sido
ventilada perfectamente.

CcO2 = (Hbx1,34) + (PAO2x 0,0031) CaO2 = (Hbx1,34xSataHbO2) + (PaO2x0,0031) CvO2 = (Hbx1,34xSatvHbO2) + (PvO2x0,0031)

1,34= ml de O2 q transporta 1g de Hb Sat100% 0,0031= ml de O2 transportados por el plasma

Qs debe ser inferior al 5% del Qt en circunstancias fisiológicas. Es debido sobre todo a un efecto shunt y al shunt verdadero del retorno venoso bronquial y coronario. Un shunt extrapulmonar (CIA, CIV,etc). provoca una hipoxemia por un mecanismo semejante al inducido por las regiones pulmonares no ventiladas (shunts intrapulmonares) y puede ser el origen de hipoxemia a pesar de una VA adecuada. Existe fisiológicamente un shunt extrapulmonar, el correspondiente a la sangre drenada por las venas de Thebesio y a la circulación bronquial. INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR Y ANESTESIA La antestesia general (AG) no modifica la capacidad de difusión del CO pero se acompaña de variaciones considerables de la VA: los pc ventilados mecánica o manualmente pueden ser hiperventilados, mientras q en la ventilación espontánea la hipoventilación es frecuente (multifactorial, en particular por depresión centros respiratorios). Otra causa de hipercapnia en AG es el aumento del espacio muerto fisiológico. Es debido, por una parte, al espacio muerto de los aparatos de anestesia y por otra, al aumento del espacio muerto alveolar (puede ocupar el 30% del VC tanto en ventilación asistida como espontánea, es la consecuencia de modificaciones en la distribución de la ventilación). La inducción anestésica se acompaña de un incremento del shunt q eleva la D(A-a)O2. Incluso en el sujeto sano, el shunt puede aumentar un 10% en el curso de la anestesia debido a la aparición de atelectasias en las partes declives del pulmón. En estas circunstancias, una FiO2 del 35% es suficiente generalmente para restablecer una PaO2 normal. La aplicación de PEEP reduce el shunt, pero no se acompaña necesariamente de una mejoría de la gasometría arterial por sus repercusiones hemodinámicas (↓GC). 13

La alteración de los cambios gaseosos en el curso de la anestesia no parece realmente importante más q en presencia de una complicación : neumotoráx, atelectasia, edema pulmonar o incluso con la utilización de un aparato q tenga un gran espacio muerto. Las modificaciones del espacio muerto alveolar y del shunt están originadas por alteraciones en la mecánica respiratoria q acompañan a la anestesia y la ventilación artificial. Otra causa de alteración de los intercambios gaseosos es la persistencia de un flujo sanguíneo hacia territorios poco o mal ventilados. El mecanismo responsable de esto muchas veces es la propia cirugía (cirugía pulmonar), otras veces la inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica.

Bibliografía 1. West: Fisiología Respiratoria. 7ª edición. 2. F.E.E.A. 2005: Fisiología aplicada a la Anestesiología (II). 3. Iain Campbell, James Waterhouse: Measurement of respiratory function: gas exchange. Anaesthesia and intensive care medicine 6:11. 2005

Adela Ruiz Ortega

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