UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA
DR. ERROL MARCILLO V.
Nombre: Jinsop Gamboa.
Grupo: #2

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
La insuficiencia respiratoria aguda (IR) se define como la incapacidad del aparato respiratorio
para mantener un intercambio gaseoso adecuado, de la atmósfera hasta las células, de
acuerdo con las necesidades del organismo. La IR puede atribuirse a alteraciones pulmonares,
cardiacas, de la pared torácica, de los músculos respiratorios y de los mecanismos centrales de
control ventilatorio.
Tiene que existir una falla en el sistema ventilatorio, en el sistema de difusión o en la perfusión
ventilación.

La única visión que tiene es controlar lo que es el oxígeno y el CO2, es decir que va a mantener
una presión parcial de oxígeno que va de 95-100 a nivel sanguíneo y 45 de CO2 a nivel
sanguíneo.

Para que existan una buena ventilación van a influir dos factores:

 Las vías respiratorias tienen que ser permeables.

 Tiene que existir una buena restricción.

MECANISMOS RESPONSABLES A LA RESPIRACIÓN.

Está dirigido a que debe tener un buen centro respiratorio.
1. Que la columna vertebral o la médula ósea estén en perfectas condiciones.
2. Que los nervios torácicos estén en buenas condiciones.
3. Que la sinapsis neuromuscular no falle
4. Que no exista ninguna fractura costal.
5. Que no exista problemas a nivel de los músculos, para que se pueda producir una
buena inspiración y expiración.
6. Hablamos de insuficiencia respiratoria cuando falla la parte tubular o la parte
restrictiva. Por eso podemos hablar de insuficiencia respiratoria de tipo obstructivos o
restrictivos.
7. La insuficiencia restrictiva en un embarazo, líquido ascítico u obesidad el contenido
abdominal presiona al diafragma entonces el diafragma se eleva y reduce la expansión
torácica es decir no va a haber una buena inspiración.
8. El cor-pulmonar es la afectación del corazón del lado derecho como consecuencia de
una enfermedad pulmonar primaria.
Mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia ventilatoria:
Dos tipos de respiración
Inspiración: absorber aire
Expiración: desechar CO2
9. En un proceso restrictivo no va a existir movimiento gaseoso en las vías respiratorias
porque no un se produce una buena inspiración ni expiración.
10. Obstrucción en cualquier nivel del sistema bronquial no va a existir una buena
expiración ni inspiración
11. En una obstrucción no va a existir ingreso de oxígeno durante una inspiración, es decir
que ese oxígeno que ingresa se va a tener antes de la obstrucción.
12. Entrada libre de oxígeno por los bronquios.
13. Aumento de la resistencia a la inspiración porque en la obstrucción va a producirse la
resistencia, no va a pasar el oxígeno debido a la obstrucción
14. Obstrucción a nivel alveolar, va a disminuir la concentración de oxígeno en el alveolo lo
que se conoce como hipoxia alveolar.
15. Durante una hipoxia alveolar a nivel de la membrana alveolocapilar va a existir
disminución en la difusión alveolar y a nivel sanguíneo va a producirse el shumt lo que
corresponde a una hipoxemia y al nivel tisular va a existir una hipoxia tisular.
16. Durante una hipoxia tisular genera una cianosis, es posible que el tejido se necrose,
entonces la célula sin oxígeno pide auxilio que va dirigido al centro respiratorio
respondiendo con uña excitación aumentando la frecuencia de respiraciones por
minuto dando respuesta al llamado de auxilio de la célula hipóxica.
17. El centro respiratorio tiene como función regular la frecuencia respiratoria.
18. Si el centro respiratorio detecta que no hay oxígeno, este se excita dando un aumento
de la frecuencia respiratoria, una hiperventilación cuya finalidad es aumentar la
concentración de oxígeno, es decir nuestro organismo va a tratar de absorber más
oxígeno, de la puede definir como una disnea inspiratoria.
19. Al principio de la insuficiencia respiratoria los trastornos gaseosos que existen son el
aumento de la concentración de dióxido de carbono y disminución de oxígeno, Hipoxia
+ hipo cadmia
20. Si la insuficiencia respiratoria se torna un poco más alargada en el caso de una
obstrucción bronquial, pulmonar o alveolar. Si existe una obstrucción a nivel bronquial
durante una inspiración el oxígeno entra con un poco de facilidad, pero durante la
expiración el CO2 queda atrapado. Lo que se conoce como air trapping.
21. En cada inspiración se produce un alargamiento de los bronquios y durante una
expiración de produce se acortan. En la expiración se hace más angosto y en la
inspiración se hace más ancho.
22. Durante una obstrucción alveolar se produce una insuflación alveolar. Se produce una
lesión celular y toda lesión celular después de la adaptación tenemos un proceso
inflamatorio. Produciendo una peri-bronquitis con peri-alveolitis posterior a la
insuflación alveolar como consecuencia de la hiper cadmia alveolar producto de la
insuficiencia respiratoria ya sea de carácter obstructiva o restrictiva.
23. La presión total de gases en el espacio alveolar es la suma de PO2, PCO2, PH2 O
(presión de vapor de agua) y PN2 (presión de nitrógeno). Si la PH2 O y la PN2 no
cambian en forma apreciable, cualquier incremento en la presión alveolar de CO2
(PACO2) puede ocasionar disminución de la PAO2. Por tanto, la hipoventilación
alveolar ocasiona disminución de la PAO2 y la PaO2, suponiendo que la sangre arterial
se encuentra en equilibrio con los gases en el espacio alveolar.
24. La hipoxemia puede ser resultado del incremento en la cantidad de sangre venosa
desaturada que alcanza el árbol arterial sin haberse oxigenado por completo después
de estar en contacto con el gas alveolar; por tanto, el gradiente alveolo-arterial de O2
se encuentra aumentado.
25. Es consecuencia de la limitación de la difusión de O2 desde el espacio alveolar hasta la
sangre capilar pulmonar. Este mecanismo puede comprenderse mejor si se recuerda la
ley de Fick para la difusión de un gas a través de una membrana semipermeable, la
cual establece que la difusión de un gas es directamente proporcional a la
concentración del mismo, a la superficie de difusión y a las características físicas de un
gas, e inversamente proporcional al grosor de la membrana.
26. Es la causa más frecuente de hipoxemia. Este mecanismo es resultado de la disociación
entre áreas bien ventiladas, pero mal perfundidas y se le conoce también como
espacio muerto. La alteración puede observarse en enfermedades como asma,
enfisema pulmonar y tromboembolia pulmonar. Una diferencia importante con el
cortocircuito es la respuesta notable al tratamiento con oxígeno complementario.
27. Si cierta cantidad de sangre venosa no está en contacto con el alveolo y se mezcla con
la sangre arterial, la PO2 disminuye. Este mecanismo ocurre en presencia de
atelectasias o enfermedades cardiacas congénitas (defecto septal).
28. El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) tiene cierto componente de
cortocircuito. Algunos de los elementos clave para el diagnóstico del cortocircuito
incluyen pruebas terapéuticas como el incremento en la FiO2 que produce sólo
pequeños cambios en la PaO2, requiriendo FiO2 >0.60. Una PaO2
29. Este mecanismo no cumple con exactitud la definición de IR hipoxémica, ya que la
PaO2 suele ser normal.
30. La alteración no se observa a nivel de la membrana alveolocapilar, en cambio se debe
a causas extrapulmonares que no generan hipoxemia, pero sí hipoxia tisular.
31. Para que este mecanismo genere hipoxemia el trastorno debe acompañarse de
desacoplamiento V-Q o cortocircuito. La fisiopatología comprende un desequilibrio
entre el aporte (DO2) y el consumo (VO2) de oxígeno. Las causas de sangre venosa
mixta desaturada incluyen bajo gasto cardiaco, anemia y VO2 incrementado por los
tejidos periféricos (sepsis, pancreatitis, quemaduras, traumatismo).
32. En condiciones normales, un individuo produce cada minuto cierta cantidad de CO2 a
través de los procesos fisiológicos y esa misma cantidad debe eliminarse en el mismo
periodo a través del pulmón. De esta manera se establece una relación indirecta entre
la presión alveolar de CO2 (PACO2) y la ventilación alveolar por minuto.
33. Ya que la PACO2 no puede medirse de forma clínica, se estima con la medición de la
PaCO2. Bajo condiciones estándares de presión y temperatura, esta relación se
estrecha y los cambios en la ventilación resultan siempre en cambios en la PACO2. En
la hipoventilación alveolar el DAaO2 se encuentra normal.
34. Como la ventilación alveolar no puede medirse de modo directo, se estima a través de
la medición de la ventilación por minuto (VE). Un concepto fisiológico útil para
entender estos procesos consiste en suponer que la ventilación por minuto es la suma
de la ventilación alveolar (la porción de la VE que participa en el intercambio gaseoso)
y el espacio muerto (VD).
35. La relación entre espacio muerto y volumen corriente (VD/ VT) refleja la ineficiencia de
la ventilación pulmonar. En un sujeto normal, esta relación se mantiene en valores no
mayores de 0.3, lo que significa que alrededor de 30% de la VE no participa en el
intercambio gaseoso.
36. La hipercapnia es resultado de la VE anormalmente baja. También se observa
hipercapnia cuando la VE es alta, pero la relación VD/VT se incrementa en forma
anormal. Es evidente que habrá hipercapnia si se presentan ambas alteraciones (VE
baja y relación VD/VT aumentada).
37. La tráquea y las vías respiratorias de conducción favorecen la llegada de aire al espacio
alveolar, sin que estas estructuras participen en el intercambio gaseoso. Esto se
conoce como espacio muerto anatómico.
38. en pacientes con enfermedades pulmonares el incremento del espacio muerto se debe
al aumento en la relación de las regiones ventiladas con una perfusión pulmonar
regional disminuida (desacoplamiento V/Q), lo cual se denomina espacio muerto
fisiológico. Aun cuando el desacoplamiento V/Q se considera un mecanismo de
hipoxemia, puede producir hipercapnia.
39. Algunos trastornos en los que este tipo de IR se presenta son la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) agudizada grave, la crisis asmática y el SIRA.
40. La IR tipo 3 o IR perioperatoria resulta principalmente de atelectasias. También
pueden influir otras causas, como sobrecarga hídrica, broncoespasmo, secreciones en
vías respiratorias y neumopatía crónica preexistente.
41. la principal causa es atelectasia, la IR tipo 3 es una IR de tipo 1. Otras veces es una
combinación de tipos 1 y 2 (p. ej., posoperatorio de un paciente con EPOC o efecto
residual de fármacos sedantes, relajantes y anestésicos, o ambos).
42. La IR tipo 4 se observa en pacientes con estado de choque o hipoperfusión tisular. Es
característico que el paciente muestre integridad de la membrana alveolocapilar y
gradiente alveolo-arterial normal. Tampoco debe presentar neumopatía crónica.
43. En cierta manera, la IR tipo 4 es una IR tipo 2 en el sentido de que su causa es
extrapulmonar; sin embargo, desde el punto de vista fisiopatológico no existe IR
verdadera.
44. Las manifestaciones de la IR tipo 1 son producto de la combinación de las
características de hipoxemia arterial e hipoxia tisular. La hipoxemia arterial incrementa
la ventilación minuta mediante la estimulación de quimiorreceptores en el cuerpo
carotídeo, lo que produce disnea, taquipnea, ansiedad, hiperventilación, taquicardia,
diaforesis, arritmias cardiacas, alteración progresiva del estado mental, confusión,
cianosis, alteraciones en la tensión arterial, convulsiones y acidosis láctica tipo A.
45. Las principales manifestaciones de la hipercapnia aguda derivan de sus efectos en el
SNC, donde actúa como un potente depresor. Así pues, los síntomas característicos de
la hipercapnia comprenden somnolencia, asterixis, temblor, cefalea, ansiedad,
papiledema, convulsiones y coma.
46. El oxígeno complementario es el tratamiento más importante para este tipo de
insuficiencia. En enfermedades graves como el SIRA se requiere ventilación mecánica
invasiva con la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP).
47. La cantidad de oxígeno que se requiere para mejorar el estado de los enfermos
depende del mecanismo de hipoxemia y es determinante para elegir el tipo de
dispositivo a utilizar.
48. El seguimiento de estos pacientes se realiza con tomas seriadas de gases arteriales; sin
duda, algunos índices como el gradiente alveolo-arterial de O2 y la relación PaO2 /
PAO2 son de gran utilidad para establecer la eficacia del tratamiento y la necesidad de
que sea más enérgico.
49. No queda duda del importante papel de la ventilación mecánica no invasiva en el
manejo de la IR tanto hipoxémica como hipercapnia. A este respecto existe evidencia
suficiente que favorece su empleo ya que ofrece la ventaja de retrasar, e incluso
impedir, la necesidad de ventilación mecánica invasiva y las complicaciones que su uso
representa.
50. Puesto que el incremento de la resistencia en la vía respiratoria constituye uno de los
elementos importantes en enfermedades que producen hipoxemia e hipercapnia
como la crisis asmática y la exacerbación de EPOC, el uso de broncodilatadores que
afectan en forma positiva la musculatura lisa de la vía respiratoria es de gran utilidad.
51. Los valores de la presión arterial de oxígeno (PaO2) varían con la edad y la posición del
sujeto; en condiciones normales es superior a 80 mmHg, produciéndose un descenso
gradual con el envejecimiento del 0,3% anual.
52. . La PaO2 normal teórica para la edad se estima mediante la ecuación de regresión
PaO2 = 109 – (0,43 x edad), siendo estable después de los 75 años en ancianos sanos
no fumadores (PaO2 alrededor de 83 mmHg).
53. La PaCO2, en condiciones normales, varía entre 35-45 mmHg, permaneciendo
constante con la edad.
54. Disminución en la elasticidad de la caja torácica y de la pared costal (rigidez y
disminución de la flexibilidad por calcificación de cartílagos costales y bronquiales)
agravado por la cifosis progresiva con la edad.
55. Menor eficacia en el vaciado pulmonar debido a la pérdida del retroceso elástico
pulmonar, cierre precoz de las vías aéreas con acortamiento del acto respiratorio y
progresiva reducción de la PO2 arterial.
56. Aumento en la rigidez de las estructuras internas de los bronquios.
57. Existe una disminución del tejido elástico con aumento paradójico de elastina que se
secreta «envejecida» con cambios de entrecruzamiento y un aumento del tejido
fibroso que disminuye esa elasticidad y extensibilidad de las paredes alveolares, lo que
va a conllevar a una disminución del volumen corriente, disminución de la frecuencia
del flujo ventilatorio y aumento de resistencia al flujo en vías aéreas estrechas.
58. Fatigabilidad precoz y más fácil, aumentada con el ejercicio (responden con
hiperpnea).
59. Se produce un aumento del aire que pasa por las vías, pero con disminución del aire
alveolar (pérdida del grosor y aplanamiento alveolar), cierre precoz durante la
espiración de algunas regiones bronquiales con atrapamiento de aire en zonas distales
a la oclusión (aumento del espacio muerto fisiológico) y, como consecuencia, una
mezcla pobre del aire inspirado.
60. Por todo ello, el cierre acentuado de zonas pulmonares y las alteraciones entre la
ventilación y la perfusión hacen que aumente el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno,
y con relación directa entre la edad y la disminución de la pO2 en el anciano.
61. La capacidad de difusión del monóxido de carbono también disminuye a partir de los
40 años.
62. Capacidad respiratoria máxima reducida. La respuesta a la hipercapnia y a la
hipoxemia está reducida en el 50% en el anciano comparado con individuos más
jóvenes.
63. Pérdida de masa muscular por envejecimiento y aumento de los depósitos de grasa,
causando debilidad de la musculatura respiratoria. El aumento del uso del diafragma
en la ventilación, reducción de la efectividad de la tos y el compromiso del
aclaramiento mucociliar son otros de los factores que comprometen el
funcionamiento del sistema respiratorio.
64. Las situaciones fisiológicas que producen taquipnea son: ansiedad, miedo, llanto,
habla, canto o ejercicio.
65. o. El mecanismo subyacente es la estimulación aferente desde la corteza prefrontal y
el hipotálamo sobre los receptores respiratorios centrales ubicados en la zona
perisilviana que tienen salida a las aéreas de control respiratorio a nivel del tallo
encefálico.
66. La respuesta ventilatoria al ejercicio es 10 a 20 veces mayor que en reposo y se logra
con gran precisión y eficiencia, manteniendo concentraciones arteriales de CO2, O2 y
pH constantes o con mínima variación, y al mismo tiempo, optimizando la utilización
de los músculos respiratorios.
67. Al inicio del ejercicio ocurre una hiperventilación anticipatoria mediada por vía central
casi voluntaria que es proporcional al esfuerzo.
68. En forma adicional, existe un mecanismo de retroalimentación de quimio y
mecanoreceptores, que aumentan la ventilación durante el ejercicio en respuesta a la
distorsión mecánica por la contracción muscular y/o acumulación de metabolitos.
69. Se envían señales aferentes a través de la ruta sensorial que asciende por la asta dorsal
de la médula espinal hacia el núcleo del tracto solitario y las neuronas
cardiorrespiratorias del bulbo.
70. Las vías del dolor, tanto somático como visceral, responden a un mecanismo
fisiopatológico complejo que desencadenan taquipnea por activación de receptores
propioceptivos que envían señales mediante el nervio vago hasta el núcleo del tracto
solitario, donde se estimula la actividad del centro respiratorio, aumentado la
frecuencia de la respiración resultado una respiración rápida y superficial.
71. El aumento de la frecuencia respiratoria como mecanismo compensador de la
hipoxemia, se debe a la actividad de los quimioreceptores arteriales, principalmente a
los carotídeos que envían señales al centro respiratorio a través del nervio vago.
72. Los quimiorreceptores arteriales se encuentran en las bifurcaciones de las arterias
carótidas primitivas y en el cayado aórtico.
73. Estos quimiorreceptores responden a la disminución de la presión parcial de oxígeno
arterial (PaO2) y a la elevación de la presión parcial de dióxido de carbono arterial
(PaCO2).
74. La respuesta ventilatoria a la hipoxemia se potencia a medida que aumentan los
niveles de CO2, por lo que, ante un estado de hipoxemia asociado a hipercapnia, el
aumento de la frecuencia respiratoria es mayor.
75. El sistema de control respiratorio reacciona a alteraciones del equilibrio metabólico,
regulando mediante la ventilación, los niveles de PCO2, pH y PO2.
76. El aumento de CO2 es el principal estímulo del centro respiratorio, siendo superado
por la hiperventilación voluntaria y la hiperpnea secundaria al ejercicio.
77. El núcleo para facial perteneciente a los GRV, es el principal lugar de
quimiosensibilidad al CO2, en él se encuentran interneuronas glutamatérgicas que
expresan PHOX2B, el gen relacionado con el Síndrome De Hipoventilación Central
Congénita.
78. Las neuronas Phox2b son parte de un circuito de neuronas que conectan los cuerpos
carotideos y el núcleo del tracto solitario, con el núcleo para facial.
79. Como consecuencia de este vínculo, la estimulación de los quimiorreceptores
periféricos mejora la pendiente de la respuesta ventilatoria central de CO2; y, por el
contrario, la inhibición de los cuerpos carotídeos reduce la pendiente de la respuesta
central de CO2.
80. Es por esta relación que la hipoxemia contribuye a una mayor respuesta ventilatoria en
estados de hipercapnia.
81. Los iones de hidrógeno cruzan la barrera hematoencefálica de forma muy lenta, por lo
que la estimulación de la acidosis metabólica originada fuera del sistema nervioso
central es mediante la acción de los quimiorreceptores periféricos que incrementan la
ventilación disminuyendo la PaCO2.
82. El equilibrio de la PCO2 entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) es dinámico.
Cuando el CO2 se difunde fuera del LCR, el pH de este aumenta, disminuyendo la
estimulación de los quimiorreceptores centrales que se encuentran en contacto con el
LCR.
83. La deflación de los pulmones aumenta la frecuencia respiratoria, posiblemente por
disminución de la actividad de los receptores de distensión o por estimulación de
receptores pulmonares o de adaptación rápida.
84. La vía aferente es el nervio vago y el efecto es hiperpnea (aumento de la ventilación
minuto). Podría ser la causa de la hiperpnea en pacientes con neumotórax o enfisema
pulmonar.
85. La vía aferente son fibras vágales no mielinizadas de conducción lenta y el resultado es
respiración rápida y superficial.
86. Ante la disminución de la presión arterial, se activan los baroreceptores a nivel del arco
aórtico y cuerpos carotideos, que envían estímulos a través del nervio vago y
glosofaríngeo hasta el Centro Respiratorio a nivel del bulbo estimulando la ventilación.
87. Esta respuesta se produce debido la elevación de la temperatura a nivel del
hipotálamo, bulbo y médula espinal tanto en reposo como durante el ejercicio, el
aumento de la temperatura en los receptores carotideos también contribuye.
88. . El mecanismo se cree que corresponde al enfriamiento del cerebro, sin embargo la
hipocapnia secundaria lleva a hipoperfusión cerebral, que a su vez reduciría la pérdida
de calor a nivel cerebral, llevando nuevamente al incremento de la temperatura.
89. A su vez continúa siendo incierto si los cambios de PCO2 se deben a hipoperfusión
durante reposo o si se produce de forma secundaria a ejercicio intenso realizado a alta
temperatura.
90. Así mismo la hipocapnia producida por la hiperventilación inducida por hipertermia
afecta otros mecanismos de pérdida de calor como la vasodilatación cutánea.
91. La hiperventilación inducida por hipertermia se comporta de diferente manera
dependiendo de la condición en que se produzca.
92. Durante el reposo se inicia cuando la temperatura central (esofágica) alcanza un
umbral de 38.5°C, mientras que durante un ejercicio submáximo prolongado el umbral
es de tan solo 37 °C.
93. Este umbral más bajo compensa el efecto inhibitorio de la hipocapnia inducida por la
hiperventilación durante el ejercicio.
94. La respiración no está regulada directamente por vía hormonal, pero se ve
influenciada por varios mecanismos: 1. Estimulación del Sistema Nervioso Central, 2.
Estimulación de receptores periféricos (progesterona) y 3. Alterando la tasa
metabólica (hormonas tiroideas).
95. El efecto estimulante de algunas neuronas puede manifestarse en desordenes
endocrinológicos, como por ejemplo en el hipertiroidismo la respuesta ventilatoria a la
hipoxemia e hipercapnia esta aumentada.
96. También se ha demostrado que el embarazo, la fase lútea del ciclo menstrual y la
progesterona producen hiperventilación e hipocapnia. Algunas hormonas tienen
efectos locales sobre los pulmones y vía aérea.
97. Una de las principales funciones del sistema respiratorio es asegurar un adecuado
intercambio gaseoso a nivel alveolo capilar. Ante la presencia de cualquier enfermedad
que altere este complejo mecanismo, la respuesta es un aumento del trabajo
respiratorio de forma compensatoria.
98. El trabajo respiratorio es proporcional al cambio de presión multiplicado al cambio de
volumen (WR = ∆P x ∆V). El cambio de volumen es el volumen de aire que circula hacia
el pulmón y hacia afuera del mismo, denominado volumen corriente.
99. El cambio de presión es el cambio de presión transpulmonar necesario para superar
los trabajos elástico y resistivo de la respiración. El trabajo elástico es el que se efectúa
para superar el retroceso elástico de la pared torácica y el parénquima pulmonar, y el
trabajo para vencer la tensión superficial de los alveolos.
100. Aumento de producción de CO2 asociado a patología pulmonar: — Fiebre. —
Sepsis. — Convulsiones. — Exceso de hidratos de carbono.