UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA

SALUD

CANCER DE COLON
 • Enfermedad letal común. 134, 490 nuevos casos diagnosticados
anualmente en EUA •Ha aumentado la
• 95, 270 Colon incidencia en menores
de 50 años 2.1% cada
• 39, 220 Rectal 3% año desde 1992
•*86% son altamente
•Muertes esperadas sintomáticos al
momento del
anualmente 49, 190
diagnóstico
• = asociado a estadios
avanzados y menor
sobrevida.
•=Factores de riesgo

Epidemiología
Mayor incidencia Menor incidencia
• Australia • África
• Nueva Zelanda • Sur de Asia
• Europa
• América del Norte • Dieta
• Medio ambiente
• Susceptibilidad genética
• Posición económica baja (30%)

EDAD  >50 años

Tabaco  20–35 cajetillas al año

Obesidad

Alcohol  7% incluso en «light drinkers»

 • Tumoración o protuberancia circunscrita, que se proyecta en
la superficie de una mucosa y es v i s i b l e
macroscópicamente en la luz intestinal.

PEDICULADOS SÉSILES

SIMPLES MULTIPLES
APARICIÓN ESPORÁDICA PARTE DE UN SINDROME

Polipos SANGRAR O MALIGNIZARSE

NEOPLASICOS NO NEOPLÁSICOS
 • TAMAÑO
• Neoplasias mucosas con potencial maligno de prevalencia
• 1 cm riesgo de casi el 5 0 % de transformación maligna

elevada y clasificados
• TUBULARES
• El riesgo de degeneración maligna se relaciona con el
• Se vinculan con una afección maligna sólo en 5%

tamaño y el tipo de los pólipos

TUBULARES VELLOSOS TUBULOVELLOSOS
• VELLOSOS
• hasta en 40%.

• TUBULOVELLOSOS
• 22%

Aunque casi ningún pólipo neoplásico

evoluciona a cáncer, la mayor parte de los
cánceres colorrectales procede de un
Polipos neoplásicos pólipo original
 • Pacientes con cáncer colo-rrectal pueden presentarse de tres formas

• Signos y síntomas sospechosos

• Asintomáticos con descubrimiento por medio de exámenes de
rutina
• Admisiones en urgencias por
• Obstrucción intestinal
• Peritonitis
• Sangrado intestinal agudo

Presentación clínica
• Hematoquesia
• Recto y sigmoides
• Melena
• Sangrado rectal 37%
• Dolor abdominal 34%
• Distensión abdominal
• Anemia 23%
• Derecho (daily blood loss (approximately 9 mL/day)
• Cambios en hábitos de defecación (Diarrea) 1.3%
• Izquierdo

Síntomas de tumor local

• 20% de los pacientes tienen enfermedad metastásica al
momento del Dx.
Dolor en
Distensión
cuadrante superior
abdominal
derecho
• Hígado
• Pulmones
Adenopatía
• Saciedad temprana
Peritoneo supraclavicular
• Hueso
Nodulos
periumbilicales

Enfermedad metastásica
 Afección Sintomatolo
Invasión Formación
de órganos gía que imita
local de fistula diverticulitis
adyacentes

Sensibilidad, generalmente en el lado inferior

izquierdo del abdomen
Distensión abdominal
Fiebre y escalofríos
Náuseas y vómitos
Sensación de saciedad

Presentación inusual
 ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO
COLONOSCOPIA BIOPSIA
*Puede estar presente en normalidad y en
otras situaciones patológicas

ASCO, EGTN No se recomienda

para cribaje de lesiones colorrectales
Marcadores tumorales Tomografía

Monitorización post operatoria

Principal factor pronóstico >5mg/dL
Edad
Estadio TNM

DIAGNOSTICO
Estadificación
• Colectomía radical
• colectomía del segmento involucrado con márgenes de >5cm

• linfadenectomía hasta la raíz del vaso nutriente

• biopsia ganglionar sospechosa fuera del campo de
resección. RECIDIVA

60-80% Dos primeros años

90% cuatro primeros años

Tratamiento
Las medidas preventivas se dirigen a identificar y extirpar
lesiones premalignas que son los pólipos adenomatosos.
Los lineamientos de selección están indicados para
pacientes asintomáticos.

Cualquier enfermo con una molestia gastrointestinal

(hemorragia, cambio de las defecaciones, dolor) requiere
una valoración completa, por lo general mediante
colonoscopia.

Prevención:
detección y vigilancia.
Introducción

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. (2010). Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional 8va Edición. Barcelona, España: Elsevier España.
Epidemiología
Mundial
• El CCR ocupa el 3er lugar en incidencia y el 4to en mortalidad a nivel
mundial.
• Según el SEER (E.U.) la tasa de incidencia es de 46/100,000, una media
de edad de aparición de 69 años, sobrevida a 5 años de 64% y un riesgo
acumulado de 5% (es decir, 1 de cada 20 estadounidenses lo padecerá a
lo largo de su vida).
México
• El GLOBOCAN 2008 reporta una iIncidencia de 6,437 casos (5%) y una
mortalidad 4,009 casos (5.2%). El INEGI reportó 74,685 muertes por
cáncer en 2010 (13% de Las muertes en México) de las cuales 5.4% son
por CCR
Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. (2010). Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional 8va Edición. Barcelona, España: Elsevier España.
Presentaciones del CCR
Esporádico Cáncer Heredo-
Familiar
(80%) Polipósico

Hereditario Asociado a
Enf.
No Polipósico Inflamatoria
DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology
Etiología
•
•
Inestabilidad genética cromosomas 8p, 17p y 18q
Deleción 17p por perdida defunción de p53
• Defectos en la reparación de DNA en hMLH1 y hMSH2
• Mutaciones K-ras y N-ras
• Hipometilación del DNA

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Factores de Riesgo
Dieta
• Carnes rojas, grasas y Estilo de Vida
embutidos • Alcohol Genéticos
• ↓ Fibras Frutas
vegetales
•
•
Tabaco
IMC
(25%)
• ↓Micronutrientes
Zel. Ca, Vit. C

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Dieta
• Dietas ricas en grasas (saturadas), proteínas (carnes rojas) y pobres en fibra y
ciertos oligoelementos, obesidad e inactividad física (resistencia a la insulina)
y el alcohol.
• Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación de ácidos biliares = aumento de
ácidos biliares, AP-1 y un agente carcinógeno llamado dimetil-hidrazina.

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Bacterias
Bacteremia por Streptococcus bovis
• Por razones desconocidas, las personas que padecen de endocarditis o
septicemia a causa de esta bacteria fecal parecen tener una frecuencia
elevada de tumores colorrectales ocultos y también de tumores
digestivos proximales

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Tabaquismo
• Se relaciona con el desarrollo de adenomas colorrectales, principalmente en
quienes han fumado durante más de 35 años.
• No se ha propuesto alguna explicación biológica al respecto.

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Los cánceres hereditarios del intestino grueso se
pueden dividir en dos grupos principales:

Síndromes Síndromes No
Polipósicos Polipósicos
•Síndrome de Lynch
•Menos Frecuentes •Poliposis asociada a MUTYH
•Síndrome de PEUTZ-JEGHERS
•Sx de Gardner •Poliposis juvenil
•Sx de Turcot •Síndrome hamartoma PTEN
•Síndrome de Cronkhitc-Canada

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Los cánceres hereditarios del intestino grueso se
pueden dividir en dos grupos principales:
La poliposis del colon (poliposis familiar
del colon) se caracteriza por la presencia
de miles de pólipos adenomatosos en Enf. Inflamatorias del intestino
todo el intestino grueso

Se transmite de forma autosómica

dominante Colitis ulcerativa crónica inespecífica, con
pancolitis mayor riesgo.

Rara vez aparecen antes de la pubertad, Relación con la duración:

pero suele manifestarse a los 25 años. -Primeros 10 años: 1 a 3 %
-2ª década: 7 a 20%
-Después de 3ª década: 10 a 40%

Resultado de un defecto en la mucosa del

colon que origina un patrón de
proliferación anormal y deterioro de los Enfermedad de Crohn
Longo,mecanismos
Fauci, Kasper,reparadores
Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
del DNA.
Prevención Primaria
• Ácido acetilsalicílico reduce el riesgo de padecer
adenomas y carcinomas del colon, así como de muerte
por cáncer del intestino grueso

• El ácido fólico y calcio reducen el riesgo de padecer

pólipos adenomatosos y cáncer colorrectal.

• El tratamiento sustitutivo con estrógenos se ha

vinculado con una reducción del riesgo de cáncer
colorrectal en las mujeres

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Pólipos
No Neoplásicos Neoplásicos

• Hiperplásicos • Adenomas:
• Inflamatorios -Tubulares
• Linfoides -Vellosos
• Juveniles -Túbulo-vellosos

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Messman Helmut (2006) Atlas of Colonoscopy- Technique, diagnosis, interventional procedures, USA pag. 71-74
Relación entre Tamaño del Adenoma y
Displasia
TAMAÑO DISPLASIA
0.1-0.5 cm 2%
0.6-1.0 cm 4%
1.1-1.5 cm 10%
1.6-2.0 cm 15%
2.1-2.5 cm 24%
2.6-3.0 cm 24%

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Messman Helmut (2006) Atlas of Colonoscopy- Technique, diagnosis, interventional procedures, USA pag. 71-74
Relación del tamaño del adenoma con
carcinoma
TAMAÑO (cm) CARCINOMA INV (%)

Menor de 1 cm 1.3%
1-2 cm 9.5%
Mayor de 2 cm 46.0%

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Messman Helmut (2006) Atlas of Colonoscopy- Technique, diagnosis, interventional procedures, USA pag. 71-74
 Manifestaciones Clínicas
Tumores
Tumores
Neoplasiasde de
colon colon descendente
transverso
en rectosigmoide se asocian a
Tumores en el colon ascendente
Dolor cólico
Hematoquezi Rectorragia o
Obstrucción
Obstrucción en abdomen
a, tenesmo yObstrucción
Anemia
de
Dolor
Anemia Rectorragia
Sangre
Hematuria, Fistula recto-
Síntomas Son raros
disminución
intestinal Dolor
constituci
Estenosis
inferior luz
infrecuente
del diámetrodeintestinal
alteraciones
microcítica
abdominal
Obstruccióen el hábito
e
Masa
oculta palpable
en
Polaquiuria
heces
vesical intestinal
abdominal
de las heces n es rara intestinal
hipocrómic puede ser
onales intestinal
a negativa

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Diagnóstico Oportuno
Sigmoidosc Proctosigm
opía flexible oidoscopia

Colonoscopia Sangre
o la enema oculta en
con bario. heces
Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Estadificación

• El pronóstico de los pacientes con cáncer colorrectal depende del

grado de penetración del tumor en la pared intestinal y de la presencia
de metástasis en los ganglios linfáticos regionales y a distancia.

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Tratamiento

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Tratamiento
• Depende del estadio en que se encuentre.
• Si el tumor está in situ en un pólipo puede ser suficiente la
polipectomía.
• Tratamiento quirúrgico:
-Si no hay metástasis
-Si es resecable
-Si no está complicado o asociado a otras enfermedades.
• Quimioterapia o radiaciones.
• Seguimiento.

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna 18a edición. México DF: McGraw-Hill Companies.
Tratamiento
• Anticuerpos monoclonales son efectivos en pacientes con cáncer
colorectal avanzado.
• Cetuximab (Erbitux)y Panitumumab (Vectibix)
• Inhibidores de tirosina-cinasa EGFR como el erlotinib (Tarceva)
• Bevacizumab (Avastin)

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