ATENCIÓN DE ENFERMERÍA ANTE PROBLEMAS DIGESTIVOS

TUBO DIGESTIVO
Conjunto de org responsables del proceso digestivo. Estructura tub que discurre por la
cabeza, cuello, caja torácica y cavidad abdominal. Formado por:
- Boca
- Faringe
- Esófago
- Estomago
- Intestino delgado
- Intestino grueso o colon
- Ano
ESTOMAGO
- Partes: fundus, cuerpo y antro
- Regiones segun su motilidad:
-
Región oral: fundus y parte prox del cuerpo
-
Se relaja y expande cdo llega el alimento: relaja receptiva (reflejo vasovagal)
-
Región caudal:
-
Parte distal del cuerpo y antro
-
Contracciones para reducir tamaño del bolo y mezclarlo: retorpulsion
-
Funciones:
-
Almacena”:
-
Digestion: mucosa gastrica produce jugo gástrico
-
Ac clorhidrico (secrecion de prot “H+”)
-
Factor intrínseco (absorcion de vit B12 = anemia perniciosa)
-
Pepsinogeno (degradación de prot en el estomago y moco)
-
Proteccion (destruye bact y patogenos)

INTESTINO DELGADO
Mide 4-6m. Absorción de nut. Partes:
-
Duodeno:
-
Ampolla de Vater por donde se drenan sales biliares (coledoco) y enz pancreaticas (conducto de
Wirsung)
-
Esfinter de Oddi: regula la salida de la ampolla de Vater
-
Neutraliza ac gástrico y pepsina
-
Absorbe Fe y Ca
-
Yeyuno: absorcion de agua, HC, prot, grasas, hierro y Ca
-
Íleon: absorcion vit. Válvula ileocecal une con el ciego (evita pase de bact de forma retrograda)

INTESTINO GRUESO
-
Partes:
-
Colon: ascendente, transverso, descendente, sigmoideo
-
Recto
-
Ano
-
Funciones:
-
Absorción de agua
-
Facilita propulsión de heces con secrecion de moco
-
Flora bact favorece degradación de deshechos
PARED GASTROINTESTINAL
-
Mucosa: + interna. Tapiza todo el tubo digestivo. Tiene 3 capas: revestimiento epitelial,
lamina propia de sostén y capa muscular de la mucosa.
-
Variaciones en:
-
Unión gastroesofagica
-
Unión gastroduodenal
-
Unión ileocecal
-
Unión recto anal
-
Funciones:
-
Protectora
-
Secretora
-
Abrogación
-
Producción de moco
-
Submucosa: tej conectivo, sostén de la mucosa. Llegan vasos sanguineos, linfaticos y
nervios. Se encuentra el plexo de Meissner:
-
Junto con el plexo mientérico o de Aurbach forman el SNE.
-
Desde esófago a esfínter anal ext.
-
Regula secreciones de H, enz y demás sust secretadas
-
Muscular: formada por m liso. Una capa circular y otra longitudinal que se contraen de
forma sincrónica para favorecer el peristaltismo. Plexo de Auerbach entre las capas
musc del intestino, tiene neuronas sensoriales y motoras
-
Adventicia: + ext, tej conectivo. Serosa (desde el estomago hasta el final)
-> GLANDULAS ANEXAS: conectan con el tubo y producen sust esenciales para el correcto
funciona”
-
Salivares
-
Hígado
-
Vesicula biliar
-
Pancreas
-> PERITONEO: capa de tej conectivo que recubre la parte del sist digestivo que esta
dentro de la cavidad abdominal. Tiene 2 memb serosas: parietal y visceral. Epiplones:
estructuras grasas que protegen el contenido de la cavidad abdominal.
PANCREAS
-
Partes:
-
Cabeza.
-
Proceso unciforme.
-
Cuello.
-
Cuerpo.
-
Cola.
-
Conducto de Wirsung: Se inicia en la cola del páncreas, se une a colédoco y finaliza
en ampolla de Váter (ampolla hepato-pancreática), que se introduce en duodeno
atravesando el esfínter Oddi.
-
Conducto de Santorini: conducto accesorio formado por 2 ramas
-
Funciones:
-
Secreción endocrina: islotes de Langerhans (glucagon, insulina y somastatina)
-
Secreción exocrina: enz pancreaticas
-
Tripsinógeno (digestión de prot).
-
Lipasa (digestión de grasas).
-
Amilasa (digestión de azúcares).
VÍAS BILIARES
-> VESICULA BILIAR: Víscera hueca que recoge bilis producida por las cél hepáticas.
Componentes de la bilis; sales biliares (colesterol y bilirrubina). Sales biliares se
recogen a través de conductos hepáticos.
Cuello de vesícula > cístico > conducto hepático común > colédoco > conducto de
Wirsung > ampolla de Váter> esfínter de Oddi. Facilita la digestión y absorción de
grasas. Por la bilis se elimina exceso de colesterol, bilirrubina y fármacos

HIGADO:
-
Partes:
-
Lob derch e izq
-
Cuadrado
-
Cuadrado o lóbulo de Spiegel
-
Circulación porta hepatica: flujo de sangre venosa que proviene de los órg
gastrointestinal, bazo e hígado que retorna al cora
-
Cel de Kupffer: macrofagos que fagocitan eritrocitos que han cumplido su ciclo o en estado de
deterioro
-
Funciones:
-
Producción de bilis
-
Metabolizacion:
-
HC (Glucogénesis, gluconeogénesis y glucogenólisis).
-
Líp (síntesis de colesterol, producción de triglicéridos y transformación de glúcidos y prot en ác
grasos)
-
Prot (síntesis de albúmina, lipoproteínas, factores de coagulación, enz...).
-
Función inmunológica (fagocita ion de prot y producción de prot C reactiva ante procesos
inflama)
-
Detoxificacion del organismo (metabolizacion del etanol, neutralización a nivel
sanguíneo de toxinas, metabolizacion de farmacos y bilirrubina)
-
Depósito de sust (gluc en forma de glucógeno, vit, Fe…)
-
Producción de eritrocitos en el feto (hematopoyesis)

VALORACION
-
Dolor: uno de los sintomas + frecuentes y + inespeci. ( ALICIA). Localización y signos.
-
Pirosis: sensación de ardor retro esternal que se irradia hasta el cuello. Suele
acompañarse de sí alboreá, agravada por: alimentos, después de las comidas y
ponerse en supino
-
Nauseas: puede preceder o no al vomito, tamb rela con las emociones. Se produce
por: aumento de salivacion, sudor frio y dolor epigastrico
-
Vomitos: expulsión forzada y violenta del contenido gastrointestinal a traves de la boca.
-
Etapas:
-
Prodromos:
-
Cortejo neurovegetativo: palidez, hipotension, sudoración fría, bradicardia, temblor
-
Sin nauseas: vomito en escopeta
-
Motilidad digestiva: contracciones retrogradadas que hacen que el contenido duodenal vuelva al
estomago
-
Expulsión: aumento de P y contenido gástrico y expulsión
-
Trata:
-
Antiemeticos: actuan sobre SNC (ondasetron)
-
Procineticos: estimulan la motilidad gastroduodenal (metoclopramida)
-
Regurgitación: retorno a la boca del alimento no digerido o digerido parcial”
-
Voluntaria: provocada
-
Patolog: incompetencia del cardias
-
Diferente del vomito por ser peq cantidad que vuelve a la boca sin esfuerzo
-
Anorexia: perdida de apetito
-
Aerofagia: deglución voluntaria o involuntaria que queda en el estomago produciendo aumento
de la P intragastrica
-
Disfagia: dificultad para la deglucion. ≠ de “nudo histerico” nudo en la garganta
(subjetivo) producido por alteración neurolog
-
Exploración fisica: método de exploración clinica volum-viscosidad:
-
Alteracion de la seguridad deglucion cdo aparece: tos con la deglucion, voz húmeda
y desat 3% respecto a la basal
-
Alteracion de la eficacia de deglucion: sello labial insu, residuos orales y deglucion fraccionada
-
Procedi: paciente en destacion. Monitorización de pulsi y admi de 3 series de bolos: 5, 10,
20ml con ≠
viscosidades preparadas con espesantes:
-
Viscosidad líq
-
Viscosidad néctar: Se puede beber, cae en forma de hilo.
-
Viscosidad pudin: líquido espeso que cae en forma de bloque. Se ingiere con cuchara.

PATOLOGÍAS ESOFÁGICAS
-> ACALASIA O ACHALASIA: trastorno motor primario
-
Etiologia: desconocida
-
Fisiopatolog:
-
Alteraciones a nivel m liso esofágico
-
Peristaltismo ineficaz en: esófago distal, cardias, esfinter gastroesofagico y esfinter esofágico inf
-
Clinica: disfagia esofágica con empeora” progresivo. Dolor torácico retroesternal,
 regurgitacion, perdida de peso en fases avanzadas
-
Diagnostico: manometria esofágica: medición de P mediante sonda nasoesofagica,
esofagogrma con bario y endoscopia
-
Complicaciones: neumonia por aspiración y > riesgo el carcinoma esofágico
-
Trata:
-
Farmacológico: antagonistas de Ca, nitritos, no como trata definitivo pero si antes de las comidas
-
Endoscopico: inyección de toxina botulínica (periódica) y dilatación neumática mediante balón.
-
Quirúrgico: miotomía de Heller y miotomía del EEI por laparoscopia.

-> HERNIA DE HIATO: protrusion de parte del estomago a traves de la apertura del diafragma
-
Etiologia: aumento del tamaño del anillo, obesidad, embarazo o envejeci”
-
Clinica: dpd del tamaño de la hernia
-
Pirosis
-
Reflujo gastroesofagico
-
Disfagia
-
Regurgitaciones
-
Afectación sistemica por ocupación mediastinicos
-
Dolor retroesternal
-
Disnea
-
Palpitaciones
-
Complicaciones:
-
Anemia por perdida de sangre lenta e inadvertida
-
Aspiración pulmonar de contenido gástrico
-
Torsión del contenido de la hernia, estrangula”
-
Isquemia de la hernia con riesgo de necrosis y perforación
- Trata: control higiénico dietético, antiác, antiemeticos, intubadores de bomba de H+ (-
prazol), Anti-H2 (-tidina) y cirugía.

-> ENF POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE): patolog producida por el paso de contenido
ac al esófago
- Etiologia: hipotpnia, hernia de hiato, alteraciones de la contractibilidad esofágica
- Fisiopatolog: exposicion excesiva y patolog del esófago al contenido ac del estomago.
Se incluye toda la clínica y potenciales alteraciones histiopatológicas ocasionadas por
el reflujo gastroesofágico
- Clinica: frecuente” asintomático. Puede causar: esofagitis, pirosis, regurgitación, disfagia y
odinofagia
- Diagnostico: endoscopia, manometria esofágica o pHmetria
- Trata: medidas higiénicodietéticas. Si es sintomático: procinetico, antisecretor
(inhibidores de bomba de H+), colinercicos, aumentan la P del cardias y favorecen el
vaciamiento gástrico y quirúrgico (en esófago de Barret)
- Complicaciones:
-
Estenosis péptica: por esofagitis de larga evolución por edema de la capa mucosa
-
Esófago de Barret: meta plasma intestinal de esófago distal
-
Lesion premaligna: degeneracion en adenocarcinoma de esófago
-
Úlcera péptica de esófago
-
Hemorragias digestivas: por esofagitis o úlceras esofágicas
-
Carcinoma
-
Esofagitis: erosiones de la mucosa a nivel esofágica distal
-> DIVERTICULOS ESOFÁGICOS: formaciones saculares producidas por profusiones en la
pared del esófago
-
Fisiopatolog: Divertículo de Zenker: Por la protusión de la capa mucosa y submucsa entre
el M cricofaríngreo y el constrictor inf de la faringe.
-
Clinica: disfagia, regurgitación, halitosis, disfonía (si oprime N recurrente)
-
Trata: quirúrgico
-
Diagnostico: transito con bario

-> CUIDADOS DE Eª:

-
Valoración: Pirosis, dispepsia, nauseas, anorexia, dolor
-
Hábitos tóxicos
-
Trata farmacólog
-
Estado nutri
-
Habitos intestinales
-
Diagnostico de Eª:
-
Déficit de conoci (mediaciones, dieta, signos y sintomas de alarma)
-
Dolor rela con ulceración
-
Ansiedad rela con proceso patolog
-
Estreñí” o diarrea
-
Resultados esperados
-
Cicatrización de la ulcera comprobado por endoscopia
-
Alivio de dolor y sintomas
-
Prevención de complicaciones
-
Prevención de recidivas
- Ejecución: dieta, medica, hemorragia/perforación y ansiedad

PATOLOGÍAS INTESTINALES
-> ABDOMEN AGUDO:
Dolor agudo de presentacion aguda y fuerte intensidad, que puede estar acompañada de
otra sintomatología. No
siempre de origen abdo. IMPT anamnesis y exploración para descartar necesidad de
cirugía urgente. No se debe enmascarar el dolor con analgésicos inmediata”
-
Causas:
-
Patolog inflmatoria: apendicitis aguda, colecistitis aguda o pancreatitis aguda
-
Obstrucción mecánica de visceras huecas: obstrucción intestinal
-
Perforación de org intraabdominales
-
Insquemia: trombosis mesenterica, obstrucción intestinal con estrangulación o torsión de un org
abdo
-
Causas extraabdominales: IAM, aneurisma de aorta, perforación esofágica, neumonia o
cetoacidosis diabética
-
Clinica: dolor abdo intenso, vientre en tabla, sigo de rebote por (> dolor al soltar que al
apretar). (Valoración: dolor, ctes, antecedentes, palpacion y pruebas complementarias)
-
Trata: dirigido a la causa, soporte respi, antibioterapia, sueroterapia, vigilancia de
alteraciones electroliticas, SV para control estricto de diuresis y SN
-
Complicaciones: peritonitis, sepsis, deshidrata o fallo multiorg

-> APENDICITIS: inflama del apéndice vermicular, + frecuente entre 15-35 años.
10% de población sufre apendicitis aguda crónica. Proceso quirúrgico abdo + frecuente.
-
Etiologia: obstrucción de la zona de comunicación entre el apéndice y el ciego por:
mat fecal: coprolitos, parasitos, tumores, cálculos, cuerpos extraños y cascaras de frutos
secos
-
Estadios:
-
Apendicitis focal o catarral: inflama cdo la luz se cierra. Reproducción bact y resolución sin
repercusiones.
-
Apendicitis flemosa: aumento de la inflama, formacion de pus y ulceración de mucosa
-
Apendicitis gangrenosa: necrosis por exceso de P
-
Apendicitis perforada: salida del contenido del apéndice a cavidad abdo = peritonitis
-
Clinica: dolor epigastrico, falta apetito, nauseas, vomitos, dolor en fosa iliaca derch
(aumenta al soltar = Blumberg pos). Signo del Psoas = dolor al extender cadera derch
con paciente DLI. Zona de > sensibilidad en pto de McBurney y fiebre
-
Diagnostico y trata: analítica (leucocitosis), eco abdo, antibioterapia y apendicectomía antes de
8h¡

-> DIVERTICULITIS: invaginación o herniacioin del tubo digestivo, + a nivel del Sigma.
-
Divertículos de Meckel= íleon terminal.
-
Diverticulitis= Infla de 1 o + divertículos por una obstrucción de la luz del divertículo.
Cursa con infección bact y puede llegar a perforación= peritonitis.
- Clinica: dolor en fosa iliaca izq, anorexia, fiebre y alteraciones del ritmo intestinal (estreñi” o
diarreas)
- Diagnostico: fase aguda sintomática. TAC abdo
- Trata:
- Aguda: dieta absoluta, SNG, antibioterapia, analgesia, reposición de electrolitos, reposo (evitar P
 intraabdo)
- Crónica: dieta rica en fibra, aumento de ingesta hídrica y laxantes

-> PERITONITIS: inflama aguda del peritoneo

- Etiolog: espontanea (vía sanguinea), complicaciones de cirrosis hepatica o secundaria:
- Perforaciones, traumas abdo, oclusion intestinal, oclusion intestina, trombosis
mesenterica y enf inflamatoria pelvica…
- Acompañada de infección por enterobact: E.Coli, Pseudomonas, Kleibsiella y Proteus.
- Síntomas: abdo agudo:
- Max dolor abdo de inicio brusco, vientre en tabla, signos de irritación peritoneal, nauseas y
vomitos
- Complicaciones: sepsis, íleo paralitico y fallo multiorg
- Trata: emergencia quirúrgica

-> ENF INFLMATORIA INTESTINAL (EII): conjunto de patolog inflmatorias del intestino
- Etiolog: infeccion, causa fisica, quim, inmunolog, idiopatica, colitis ulcerosa y enf de Crohn

-> COLITIS ULCEROSA: inflama difusa y crónica del color que afecta + a la mucosa. Se
manifiesta en brotes.
- Factores asociados al desarrollo de la enf:
- Tabaco: disminuye sintomas
- AINES: exacerbación de enf
- Predisposición genetica
- Clinica: dolor abdo tipo cólico, diarrea, tenermos rectal, dolor cede con defecacion,
artralgias, manifestaciones dermatolog o autoinmunes.
- Diagnostico:
- Analítica: anemia, elevación de PCR
- Colonoscopia: biopsia
- Complicaciones:
- Megacolon tóxico: dilatación del colon sin causa obstructiva con destrucccion de
mucosa y toxicidad sistemica (colectomia urgente)
- Cancer de colon
- Trata: corticoides, inmunodepresores, anticuerpos monoclonales y colectomia (curativo)

-> ENF DE CROHN: inflama crónica y recidivante de todas las capas de la pared
intestinal. Afecta a todo el tubo, + frecuente: íleon distal, ciego, colon ascendente y zona
perineal. Cursa con brotes.
- Factores asociados: tabaco: aumenta riesgo de padecer enf, anticonceptivos orales y genetica
- Clinica:
- Afectación ileal: dolor abdo y deficit nutri (mala absorcion)
- Afectación cólica: rectorragias, fístulas periatales y afectación iliocolica (diarrea y dolor abdo)
- Afectación gastrointestinal alta: dolor epigastrico, vomitos y fisuras
intraabdominales, perianales o enterocutaneas
- Absceos, estreñí” por obstrucción y desnutrí
- Diagnostico:
- Analítica: anemia, alteraciones electroliticas, hipo proteína mía, >VSG y PCR
- Estudio radiolog de tránsito intestinal
- Endoscopia y colono: biopsia e imagen típica “en empedrado”
- Trata: 25-30Kcal diarias x Kg de peso y 1,2-1,5gr/KG prot/día. Dieta pobre en
residuos, evitar leche, café, té, gluten (rela con fisiopatolog de inflama intestinal).
Reposición de micronut, corticoides, antibióticos y anticuerpos monoclonales. Trata
quirúrgico=paliativo.

-> CUIDADOS DE Eª:

- Valoración: eliminación intestinal, conoci del proceso patológ, sist de apoyo,
 capacidades de afronta”, estado nutri, dolor, capacidad para comprender el proceso y
el trata, hábitos intestinales, dolor y antecedentes pers
- Diagnósticos de Eª: deficit de conoci sobre la enf, nutri alterada, diarrea, deficit de liq
y ansiedad rela con evolución de la enf
- Resultados esperados: el enfermar manifiesta sus conoci del plan terapéutico, mantien
el eq hidroelectrolitico, deposiciones blandas y formadas, Id estresantes y medidas
para reducirlos y controlar la funcion intestinal.
- Ejecución: educa sanitaria en cto trata farmacolog y hábitos dietéticos, ayudar a
analizar los estresantes, admi de suplementos, asegurar nutri adecuada y admi de
analgesia.

-> DIARREA: aumento de cantidad y nº de deposiciones acompañadas de una disminución de

su consistencia
- Mecanismos fisiopatolog:
- Diarrea osmotica: agente osmótico activo en la luz intestinal que no puede ser
absorbido y que arrastra líq a la luz intestinal, mucosa normal, cede con el ayuno,
intolerancia a la lactosa, ingesta de sorbitol (caramelos) y trata con antiác (sulfato de
magnesio).
- Diarrea exudativa o inflamatoria: desprendí” de la mucosa del colon, infecciones y enf inflama
- Diarrea secretora: aumento de la secrecion de iones acompañada de un aumento de
pérdida de agua, mucosa normal, heces + voluminosas y acuosas, persiste en ayuno,
Zollinger-Ellison (gastrinomas), enterotoxinas, diuréticos y cafeína
- Diarrea motora: trastornos de la motilidad intestinal: Dumping, hipertiroidismo y colon irritable
- Tipos:
- Diarrea aguda: entre 3-14 dias, infecciones o infesta de farmacos. Trata: restaurar
lis, antibioterapia y lorapamida (antidiarreico) temporal
-
Colitis seudomemb: clostridium difícile, diarrea y placas blanquecinas en muscosa,
antibiotico de amplio espectro que destruye flora bact, coprocultivo (guardar 2-8º) y
metamizol o vancomicina.
- Diarrea subaguda: 15-29 dias
- Diarrea crónica: + 4semanas, infecciones crónicas o recurrentes, enf inflamatoria
intestinal, malabsorcion de HC, enf endocrinas y trata sintomático

-> ESTREÑIMIENTO: descenso del nº de deposiciones o aumento de consistencia de estas.

- Causas: edad avanzada, mujeres, dieta inadecuada, sedentarismo, toxicos, esclerosis
múltiple, depre, cancer de colon, alteraciones endocrinas, estenosis, fisuras,
hemorroides, analgésicos, antiHTA, anticolinergicos…
- Trata: aumento de fibra y liq, ejercicio diario, laxantes, enemas y desimpactacion manual:
fecaloma o coprolitos

-> COLON IRRITABLE: enf digestiva crónica, muy frecuente y de origen desconocido
- Rela con: Sd de Gilbert (altera hereditaria que cursa con niveles altos de
bilirrubina en sangre e ictericia), tabaco, alcohol y estres.
- Clinica: molestias abdo, dolor, sensación de plenitud y alternancia de periodos de diarrea y
estreñí”
- Trata: dieta rica en fibra y evitar alimentos flatulentos, bebidas con gas y azúcar, café y alcohol

-> OBSTRUCCIÓN INTESTINAL O ILEO:

- Tipo:
- Ileo dinamico o funcional:
-
Ileo paralitico: ausencia de motilidad
-
Ileo espastico: contracción intensa de luz intestinal
- Ileo mecánico u orgánico: causas físicas que impiden el paso de tránsito intestinal
- Trata: SNG, dieta absoluta, rehidratcion venosa y evitar laxantes

-> CELIAQUIA: trastorno sistémico de base inmunológica. Causado por ingesta de gluten
 (trigo, cebada, centeno, espelta, triticale, productos farmacéuticos…)
- Trazas: <20ppm para considerar “bajos en gluten”
- Lesiones intestinales por ingesta inadvertida por contaminaciones cruzadas:
- Alimento sin gluten en contacto con alimento con gluten
- Superficie que antes estuvo en contacto con gluten
- Etiolog:
- Factores genéticos: mutaciones genéticas que afectan al sist antígeno leucocitario de
histocompatibilidad (HJL) de clase II y unido a factores ambientales que proporcionan
desarrollo de la enf
- Factores ambientales:
-
Protectores: lactancia materna (ayuda modular la micro biota intestinal de recién nacido)
-
Favorecedores de aparición: antibióticos en 1er año de vida, nacidos en primavera y
verano e infecciones virales agudas en niños por rota virus, adenovirus y astrovirus
(gastroenteritis)
-
Edad a la que se introduce el gluten no influye
- Factores inmunolog: resp inmunitaria adaptativa a la ingesta de prot contenidas en
el gluten (gliadina y gluteninas)
- Microbiota: cambios en la composición (disbiosis)
- Clinica: inflama crónica de la mucosa duodenal.
- <2años: nauseas, vomitos de repetición, diarrea crónica, distensión abdo, perdida de
peso, retraso en el creci, irritabilidad
- >2años: manifestaciones atípicas variadas
- Anemia: osteoporosis, lesiones cutáneas herpetiformes, alteraciones hepaticas,
neurolog y psiquiátricas y riesgo de procesos oncologicos
- Diagnostico: marcadores serológ y biopsia duodenal
- Trata: dieta estricta de por vida
- Cuidados de Eª:
- Valoración: Patron intestinal, Hª dietética, cambio de peso y antecedentes
- Diagnóstico: diarrea, alteración de la nutri, deficit de volum de liq y malestar
- Resultados: mantener peso adecuado, realización de actividades de vía diaria sin
fatigar ni lesiones, preparación de comidas exentas de gluten y conservación de eq
hidroeléctrico
- Ejecución: educa sanitaria y admi de suplementos nutri

-> CANCER COLORRECTAL: degeneración e hiperplasia de cel cancerosas del colon y el recto.
- Factores de riesgo: >50 años, países desarrollados (precocinados, bollería, poca
fibra…), estreñí”, sedentarismo, tabaquismo, poliposis familiar y lesiones premalignas.
- Clinica:
- Colon ascendente: inespeci, alteraciones del tránsito, dolor abdo difuso, Sd anémico y astenia
- Colon descendente y sigma: estrecha” de las heces “heces en lapicero”, diarreas
con moco, pus o sangre y obstrucción intestinal
- Recto: estreñí prolongado alterno con heces muy liq en las mañanas y dolor abdo tipo cólico y
rectorragias
- Diagnostico:
- Sangre oculta en heces: >50 <69años cada 2años.
- Test
de sangre oculta en heces (TSDH):
-
Test de Guayacol.
-
Quím que reacciona con la sangre. No diferencia de sangre animal:
-
Evitar carnes rojas y embutidos 3 días antes.
-
Evitar alimentos ricos en Vit c (falsos negativos).
-
Evitar verduras ricas en Vit K, AINES, cumarínicos o suplementos de Fe (falsos positivos).
-
3 muestras de heces en 3 días diferentes.
-
Evitar si menstruación o hemorroides.
- Test
inmunoquímicos: muy especí, detectan entre 10-300Hg/g de heces. Una sola
muestra. No interferencia con dieta ni fármacos.
- Colonoscopia: visualización directa de todo el intestino grueso e íleon terminal,
pruebas diagnostica de 1ª elección, enemas de bario, preparación previa, posicion
de Sims y no ante EII, HDA, perforación u obstrucción
- Trata: quimio, radio o cirugía paleativa: extirpacion del tramo de intestino afectado, colostomía e
ileostomia

OSTOMIAS DIGESTIVAS DE ELIMINACION: exteriorización de cualquier parte del intestino,

para crear una vía artificial para excreción de productos de desecho.
- Según el org afectado:
- Urostomia
: para derivación urinaria
- Colostomía
e ileostomia: para derivación digestiva, apertura en el abdo por donde
asoma la mucosa del intestino a traves de un orificio llamado estoma.
-
Clasificación:
-
Localización:
-
Ileostomia:
-
Terminales (parte final del asa del ileon)
-
En asa (se elimina moco; fístula mucosa).
-
Continentes: se deja reservorio para almacenar heces que tiene que ser vaciado con
sonda varias veces al día.
-
Pérdida de líq (beber 2-3l agua al día) y dieta baja en fibras.
-
Colostomía: cecostomia (ciego), ascendente, transversa, descendente y sigmoidea
-
Permanencia: definitivas o temporales
-
Finalidad: descompresivas y derivativas
-
Tecnica:
-
Transversa en asa: 2 aberturas: una expulsa mat fecal y la otra mucosidad que genera
la parte del colon que esta en reposo
-
Doble boca
-
Estoma unico (moco sale a traves del recto)
-
Complicaciones:
-
Precoces: infeccion, dehiscencia de la union mucocutanea, sangrado, necrosis,
hundimiento, alteraciones cutáneas e hidroelectroliticas y obstrucción intestinal
-
Tardías: retracción del estoma, hernia periostomal, prolapso, necrosis, problemas de
la piel periostomal, estenosis del estoma y malposiciones.

PATOLOGÍAS PANCREATICAS
-> PANCREATITIS AGUDA: inflama del páncreas, secundaria a la activacion
intraglándular de las enz pancreaticas, que producen lesiones del tej pancreático y una
resp inflmatoria local y sistemica
-
Etiolog: colelitiasis y consumo de alcohol (80%)
-
Clinica: epigastralgia intensa y continua con irradiación hacia la espalda “en cinturon”,
nauseas, vomitos de repetición y desatención abdo
-
Complicaciones: locales, necrosis pancreatica y abscesos
-
Trata: hidratacion y sueroterapia intensiva (depleción de volum por salida de líq a 3er espacio)
-
Dieta absoluta los durante los primeros 3-4dias
-
Nutri enteral por sonda nasoyeyuneal (para no estimular la secrecion pancreatica por el
contenido alimenticio a nivel duodenal)
-
Analgesia intensiva
-
Antibioterapia de amplio espectro (profiláctica)
-
Trata quirurgico

-> PANCREATITIS CRÓNICA: alteraciones morfolog del pancreas, general” irreversibles.

-
Etiolog: alcohol 70-80%
-
Síntomas: dolor de predominio, postprandial, disfuncion exocrina pancreatica (esteatorrea)
y disfuncion endocrina (diabetes)
-
Trata: analgesia, aporte exógeno de enz pancreaticas en casos avanzados,
-
Endoscopico: dilata de conducto de Wirsung
-
Quirúrgico
-
Nutricional: restricción de grasa y suplemento vitamínico (se pierde con estatorrea)
CUIDADOS DE Eª:
-
Valoración: ingesta de alcohol, enf de vias biliares, dolor, vomitos, ctes, signos de
hipotension, nivel de conciencia y alteraciones metabol
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Diagnostico de Eª: deficit de volum liq rela con vomitos y drenaje por SNG, nutri alterada y dolor
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Resultados: ausencia de dolor, eq hidroelectrolitico adecuado, comprensión de régimen
dietético, ctes estables y abstinencia alcohólica
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Ejecución: monitorización de ctes, vía intravenosa para manejo de liq, SNG o
nasoyeyunal, nutri enereral o parenteral y manejo de Sd de abstinencia

PATOLOGÍA DE LA VESICULA Y LAS VÍAS BILIARES

-> LITIASIS BILIAR O COLELITIASIS: presencia de calculos en la vesícula y en vía biliar
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Tipos: litiasis de colesterol y pigmentaria (bilirrubina)
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Fisiopatolog: el calculo encajado bloque el drenaje de la bilis, la vesicula se inflama, se
edematiza y distiende.
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El aumento del tamaño produce congestión venosa y altera la circulación de la vesicula.
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Síntomas: dolor en epigastrio e hipocondrio derch brusco tipo cólico, irradiado al
hombro derch, nauseas, vomitos y puede debutar con un cólico biliar: por obstrucción
de la vesicula, ictericia leve, esteatorrea y orina colurica
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Trata: CPRE (colangiopancreatomografía retrógrada endoscópica) y litotripsia
extracorpórea con ondas de choque.

-> COLECISTITIS AGUDA: inflama aguda por infeccion de la vesicula biliar

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Síntomas: dolor abdo semejante a cólico biliar, nauseas, vomitos, fiebre, si hay obstrucción
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Ictericia, prurito, heces acólitas y orina colurica. Signo de Murphy pos: dolor a la
palpación profunda en hipocondrio derch durante la inspi.

-> COLANGITIS AGUDA: infeccion aguda de la vía biliar por la obstrucción del coledoco
secundaria a la coledocolitiasis y con colonización de enterobact
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Clinica:
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Triada de Charcot: dolor abdo, ictericia y fiebre
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Pintada de REynolds: triada de Charcot, shock y confusión mental

-> CUIDADOS DE Eª:

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Valoración: info sobre inicio de sintomas, alimentación rica en grasas intolerancias
alimenticias, anorexia, nauseas, vomitos, dolor, ictericia, orina y heces
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Diagnostico de Eª: deficit de volum de liq rela con anorexia, nutri alterada, dolor rela
con inflamación de la vesicula, trastorno del patrón del sueño
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Resultados esperados: ausencia de dolor, eq hidroelectrolitico, nutri adecuada y disminución de
peso si precisa
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Ejecución: analgesia, reposición de liq de forma intravenosa, educa sanitaria sobre alimentación
adecuada
PATOLOGIAS HEPATICAS
-> HEPATITIS AGUDA: inflama aguda del higado. Tipos:
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Viral: VHA,VHB,VHC...
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Tóxica: cocaína, Amanita phaloides...
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Medica: paracetamol, amoxicilina-clavulánico...
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Autoinmune, alcohólica e isquémica.
ESTEATOSIS HEPATICA: acumulación anormal de grasa en el higado, hepatomegalia por
consumo abundante de alcohol o grasa.
-> CIRROSIS HEPATICA: fibrosis o nódulos de tej hepatico, alteración crónica e irreversible
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Etiolog: alcohol, VHC y VHB
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Clinica: nauseas, vomitos, ictericia, plenitud abdo, ascitis, coagulopaticas, arñas
vasculares, hipertensión portal (varices esofágicas)
-> ASCITIS: acumulo de liq en cavidad abdo
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Fisiopatolog: Hipoalbuminemia= desciende P oncótica= aumento P sist portal= líq al
3er espacio= disminución de flujo intravascular= hipoperfusión renal= disminuye
diuresis= aumento de peso.
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Trata: paracentesis evacuadora:
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Vigilar hipotension art en 1as h de la prueba
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Reponer 1vial de 50ml de albumina cada 1,5L de liq ascitico
 TECNICAS Y PROCEDIMIENTOS
-> SNG:
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Tipos:
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Levin: 1luz, descomprimir el estomago, extraer alimentos o gases y eventual” NE
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Salen: doble luz, uno + ancho para drenado y uno para dejar entrar aire atm y que no se
produzca vacío
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Cantor Harris: larga, con peso en zona distal y para colocacion en zonas distales del intestino
delgado
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Moss: 3 luces, un globo para ocluir piloro, uno para aspirar contenido gástrico y uno para NE en
duodeno
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Faucher: una luz, orificio en parte distal y 4 orificios lat, gran calibre para lavado gástrico
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Miller-Abbot: 2 luces, larga para descompresión intestinal
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Freka: calibre estrecho, posibilidad de duodeno, autolubricada, fiador y se usa para alimentación
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Sengstaken-Blakemore: 3 luces (balones y drenado gástrico), 2 balones (gástrico y
esofagico) y se usa para el control de varices esofágicas
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Minessotta: 4 luces, tamb aspiración de contenido esofagico, Linton-Nachlas, 3 luces,
balón gástrico de 600cc de aire, aspiración esofágica y gastrica y se usa para para
sangrado gástrico
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Complicaciones: mal posicion, desplaza”, ulceraciones de mucosa gastrica, necrosis
esofágica, obstrucción de vía aerea, trastornos cardiovasculares y perforación de
esófago o estomago

SONDAS DIGESTIVAS PARA ALIMENTACIÓN:

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Gastrostomia Endoscopico percutaneos (PEG)
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Sonda de larga duración para NE y farmacos
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Formada por: disco de retención de silicona y el balón se llena con agua destilada
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Verificar colocacion todos los dias
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Limpieza de soporte externo
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Rotar 180º para evitar adherencias
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Comprobar balon cada 14 dias y cambiar cada 6-12 meses
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