NEOPLASIAS I

Luis Taxa Rojas

ltaxar@usmp.pe
Patología 1
INDICE
• Nomenclatura: • Epidemiología
• Tumores benignos • Incidencia del Cáncer
• Tumores Malignos • Variables geográficas y
ambientales
• Edad
• Características de las
• Herencia
neoplasias benignas y • Lesiones pre neoplásicas
malignas
• Diferenciación y anaplasia
• Velocidad de crecimiento • Trastornos pre neoplásicos
• Invasión local
• Metástasis
DEFINICION
• NEOPLASIA ES UNA MASA DE TEJIDO ANORMAL,
CUYO CRECIMIENTO ES EXCESIVO Y
DESCOORDINADO, RESPECTO DEL TEJIDO
NORMAL Y PERSISTE DE LA MISMA MANERA
EXCESIVA DESPUES DEL CESE DEL ESTIMULO QUE
LA ORIGINO.
CLASIFICACION:
1. Conducta Biológica
2. Por evaluación patológica
3. Células o tejido de origen
CLASIFICACIÓN
1. CONDUCTA BIOLÓGICA:
 BENIGNA
 MALIGNA
 INTERMEDIA
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
2. POR EVALUACIÓN PATOLÓGICA:
• NUMERO DE MITOSIS
• TAMAÑO
• GRADO DE DIFERENCIACIÓN
• CAMBIOS EN EL DNA.
• INFILTRACIÓN E INVASIÓN
• METASTASIS
CLASIFICACIÓN
3. CELULA O TEJIDO DE ORIGEN:
1. CÉLULAS TOTIPOTENCIALES: GERMINALES
2. CÉLULAS PLURIPOTENCIALES: EMBRIOMAS O BLASTOMAS.
3. CÉLULAS DIFERENCIADAS
NOMENCLATURA
TUMORES BENIGNOS MALIGNOS

EPITELIALES VARIADO, pe: CARCINOMAS

ADENOMA, ADENOCARCINOMA
PAPILOMAS Y S.
POLIPOS

MESENQUIMALES PRE-FIJO PRE-FIJO

SUFIJO: OMA SUFIJO: SARCOMA
EXCEPCIONES
1. NEOPLASIAS QUE SUENAN BENIGNAS PERO SON
MALIGNAS: LINFOMAS, PLASMACITOMAS.
2. NEOPLASIAS QUE SUENAN MALIGNAS PERO SON
BENIGNAS: OSTEOBLASTOMA Y CONDROBLAS.
3. LEUCEMIAS.
4. TUMORES MIXTOS
5. NEOPLASIAS DE ORIGEN DESCONOCIDO
CORISTOMA
HAMARTOMA
CARACTERISTICAS
MACROSCOPICAS Benignos Malignos

Superficie lisa, Superficie

encapsulado irregular, s/cap.

A veces muy Pequeño a

grade grande.
Crecimiento Crecimiento
lento rápido
Rara vez fatal Usualmente fatal
sin tto.
CARACTERISTICAS
Microscópicas Benignos Malignos

Diferenciación/ Bien Cierta falta de

anaplasia diferenciados diferenciación
Velocidad crec.: Pocas Incrementada y
mitosis anormales.
Invasión local Generalmente Presente.
ausente
Metástasis Ausente Frecuente.

Necrosis Inusual Frecuente

CARACTERISTICAS
CARACTERISTICAS
OTRAS TÉCNICAS BENIGNO MALIGNO

CONTENIDO DE ADN NORMAL Incrementado, mayor

número de
cromosomas

KARIOTIPO NORMAL Aneuploide,

Poliploide, gen
anormal.
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
• DIFERENCIACIÓN: grado en que las células
parenquimatosas remedan las células normales, tanto
morfológica como funcionalmente.
• ANAPLASIA: ausencia de diferenciación.
• DISPLASIA: crecimiento desordenado.
BIEN DIFERENCIADO
POCO DIFERENCIADO
ANAPLASIA:
• Pleomorfismo: variación en tamaño y forma
• Morfología nuclear anormal: hipercromatismo,
núcleo/citoplasma
• Mitosis: atípicas y aberrantes
• Perdida de polaridad: desorganizado
• Otros cambios: células gigantes, necrosis.
ANAPLASIA
SIN INVASIÓN LOCAL
INVASIÓN LOCAL
METASTASIS
VIAS DE DISEMINACIÓN

1. Siembra directa de cavidades o

superficies orgánicas.
2. Diseminación linfática.
Ganglio centinela
3. Diseminación hematógena.
Arterial y venosa
EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia del cáncer varia según la edad, raza, los factores
geográficos y las características genéticas.
 Las variación geográfica es debida casi siempre a distintas
exposiciones ambientales.
 La mayoría de los cánceres son de aparición esporádica, pero
algunos muestran una agrupación familiar.
 La predisposición a los cánceres hereditarios puede ocurrir a
causa de herencia autosómica dominante o recesiva.
 Los cánceres familiares tienden a ser bilaterales y aparecer a
una edad más temprana que los esporádicos
 Algunas enfermedades adquiridas, denominadas lesiones pre
neoplásicas, se asocian al desarrollo de cáncer.
INCIDENCIA Y MORTALIDAD EN HOMBRES
INCIDENCIA Y MORTALIDAD EN MUJERES
FACTORES GEOGRAFICOS Y
AMBIENTALES: Riesgo de 65%

1. Geográficos:
1. Japón: cáncer de estómago.
2. África: hepatitis – hepatocarcinoma.
2. Ocupacionales:
1. Cáncer de vejiga: trabajadores en pinturas.
2. Cáncer de pulmón: mineros.
3. Sociales:
1. Fumar, alcohol, dieta, obesidad, circuncisión.
HERENCIA: Riesgo de 26-42%

1. Síndromes cancerosos hereditarios, autosómica

dominante:
 Retinoblastoma, PAF.
2. Síndromes autosómicos recesivos con defectos de
reparación del DNA:
 Xeroderma pigmentoso.
3. Cánceres familiares:
 BRCA-1, BRCA-2.
TRASTORNOS PRE
NEOPLASICOS ADQUIRIDOS
Dr. LUIS TAXA ROJAS
PATOLOGO ONCOLOGO
DOCENTE USMP
LESIONES PRECANCEROSOS

LESIÓN PRE-CÁNCER CÁNCER

Hiperplasia Endometrio Ca. Endometrio
Mama Ca. Mama.
Higado Ca. Hepatico
Displasia Cervix. Ca. Cervix.
Piel Ca. Escamoso.
Vejiga Ca. Urotelial.
Bronquio Ca. Escamoso.
LESIONES PRECANCEROSOS
LESIÓN PRE-CÁNCER CÁNCER

Metaplasia Intest. esofago Adenoca. Esof.

Inflamatoria Colitis ulcarativ. Ca. Colon
Gastritis atrófic. Ca. Gástrico.
Tiroiditis Hashi. Linfoma o Ca.

Neoplasia Adenoma Ca. Colon.

benigna colon. Schwanoma m.
Neurofibroma.
ENDOMETRIO
PROLIFERATIVO
HIPERPLASIA
PIEL NORMAL
DISPLASIA
ESOFAGO
NORMAL
METAPLASIA:
ESOFAGO DE
BARRET
MUCOSA GASTRICA
BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO
TUMORAL

Dr. LUIS M. TAXA ROJAS

UPSMP-INEN
DEFINICION

• NEOPLASIA: formación de un neoplasma.

• NEOPLASMA: (neo- + gr. plasma, formación)
cualquier crecimiento nuevo y anormal;
específicamente, un nuevo crecimiento tisular
incontrolado y progresivo
GENESIS DEL CANCER

• RESULTADO PERDIDA O FUNCION ANORMAL DE GENES QUE

MANTIENEN O REGULAN LA FUNCION CELULAR POR
MECANISMOS:

• GENETICOS
• EPIGENETICOS: pe. Metilación génica.
ANORMALIDADES CROMOSÓMICAS
CAMBIOS EPIGENÉTICOS
• Cambios reversibles hereditarios en la expresión génica,
que se producen sin mutación.
• Implican modificaciones pos traducción de las histonas y
metilación del ADN, que afectan ambos a la expresión
génica.
• La hipometilación genómica causa inestabilidad
cromosómica e induce tumores
BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO

1. Angiogénesis.
2. Cinética del crecimiento.
3. Progresión y heterogeneidad
BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO
CINÉTICA DEL CRECIMIENTO

1. ¿ Cuál es el tiempo de duplicación de las

células tumorales?
2. ¿ Cuál es la fracción de células que forman el
conjunto de replicación?
3. ¿ Cuál es la velocidad a la que se desprenden
y pierden las células de la lesión en
crecimiento?
CINÉTICA DEL CRECIMIENTO
1. Tiempo de duplicación: Ciclo celular.
2. Fracción de crecimiento: masa replicativa.
3. Desequilibrio entre la producción y la
pérdida de células.
¿ Cuál es el tiempo de duplicación de las células
tumorales?
FRACCIÓN DE CRECIMIENTO
HISTORIA NATURAL: CA. DE CÉRVIX

De Tiempo/años Fx crecimiento

• NIC 1 – Ca. In Situ 3–5 1/6 – 1/5

• NIC 2 – Ca. In Situ 2–3 1/4 - 1/3
• NIC 3 - Ca. In Situ 1–2 1/3 – ½
• CIS. – Ca. Invasivo 5 – 10 ½ - más
CELULA MADRE
Progresión y heterogeneidad
CÉLULA MADRE CANCEROSA:
• Nacen a partir de células madre tisulares o células
diferenciadas que adquieren la capacidad de
autorrenovación
• Elevada resistencia intrínseca a los tratamientos
convencionales debido a su baja velocidad de división
celular y a la expresión de factores (MDR1).
• Células iniciadoras de tumores (T-IC), que permiten que
un tumor crezca y mantenga.
HETEROGENEIDAD
FUENTES DE INFORMACIÓN
1. KUMAR, COTRAN, ROBBINS. Patología Estructural y
Funcional 9ª edición. Editorial El-Sevier. 2015.
2. RUBIN: Patología Fundamentos Clínicos Patológicos
en Medicina: Sexta edición. 2012
3. ALAN STEVENS, JAMES LOWE, Anatomía Patológica
4ta edición editorial HARCOURT 2003
4. ABUL K. ABBAS, ANDREW LICHTMAN. Celular and
Molecular Inmunology. 7ª edición W.B. Saunders
Company. 2012
5. HARRISON. Principios de Medicina Interna. 17ª
edición. Editorial Interamericana Mc Graw-Hill. 2009.