ACV Isquémico

 Aguirre Ivan
 Benjumea Valeria
 Brochero Diosa
 Lacouture Isabel
 Medina Jorge
 Mendivil Andrea
 Navarro Liliana
 Enfermedades cerebrovasculares
Las enfermedades cerebrovasculares o
La apoplejía se define como
apoplejías (infartos cerebrales)
una deficiencia neurológica
comprenden algunos de los trastornos
repentina atribuible a una
más frecuentes y devastadores:
causa vascular focal.
apoplejías isquémicas y hemorrágicas.
Los síntomas aparecen en segundos
La isque- mia cerebral es causada
por la privación neuronal de glucosa,
por la reducción del flujo sanguíneo
la deficiencia energética es muy
durante unos cuantos segundos.
rápida.

Si se reanuda a muy breve plazo la Si la interrupción del flujo persiste

irrigación, puede haber recuperación durante un periodo superior a unos po-
plena del tejido y los síntomas serán cos minutos, surgirá infarto o muerte
sólo transitorios.(TIA) del tejido encefálico.
Enfermedades cerebrovasculares
La definición de TIA tiene como condición que haya
resolución de todos los signos y síntomas
neurológicos en término de 24h, sin manifestaciones
de infarto cerebral en los estudios de imagen.

Se considera que el cuadro es de apoplejía si los

signos y síntomas mencionados persisten >24 h o se
demuestra infarto del cerebro en estudios de imagen.

La hipoperfusión cerebral generalizada por

hipotensión arterial (como sucede en el caso de
arritmias, infarto del miocardio o choque hemo-
rrágico) generalmente produce síncope
 Enfermedades cerebrovasculares
La isquemia o el infarto focal suelen ser
La hemorragia intra- craneal es causada por
producidos por trombosis de los propios
el paso directo de sangre al parénquima
vasos cerebrales o por émbolos que
encefálico; genera síntomas neurológicos por
provienen de una arteria proximal o del
un efecto de masa en estructuras nerviosas.
corazón.

Por los efectos tóxicos de la propia

sangre o por el incremento de la
presión intracraneal.
 Apoplejía
La valoración rápida es esencial para
recurrir a tratamientos cronosen- sibles
como la trombólisis.
Acudir a urgencias: En cuanto
perciban la aparición repentina
de alguno de los signos
siguientes:
• Pérdida de la función
sensitiva, motora o ambas en
una mitad del cuerpo
• Cambios de la visión, marcha,
habla o comprensión
• Cefalea intensa inesperada.
Los individuos con una apoplejía no suelen
acudir al médico por voluntad propia, puesto
que rara vez sienten dolor y no siempre se
dan cuenta de su padecimiento
Otras causas frecuentes
de síntomas repentinos del
sistema nervioso que
pueden simular apoplejía
incluyen convulsiones,
tumor intracraneal,
migraña y encefalopatía
metabólica.
 Apoplejía
Una vez que se hace el diagnóstico de
apoplejía se necesita un estudio
imagenológico del encéfalo para saber si
se debió a isquemia o hemorragia.
El método más utilizado para
identificar la presencia o ausencia
de hemorragia intracraneal es la
tomografía computarizada

En el caso de las enfermedades isquémicas,

existen varias estrategias que reducen el riesgo
de nuevos episodios en cualquier paciente, en
tanto que otras modalidades son efectivas en las
personas con causas específicas como embolias
de origen cardiaco y aterosclerosis carotídea.
 Apoplejía isquémica
La oclusión repentina de un
vaso intracraneal reduce el
flujo sanguíneo en la región
encefálica que irriga.
Las consecuencias del riego reducido
depende de la circulación colateral, que a su
vez está sujeta a la anatomía vascular de
cada persona, al sitio de la oclusión y
probablemente a la presión sanguínea
sistémica.

La interrupción completa de circulación

cerebral causa la muerte del tejido encefálico
en 4 a 10 min; cuando ésta es menor de 16
a 18 mL/100 g de tejido por minuto, se
produce un infarto en unos 60 min.
 Apoplejía isquémica
Si la irrigación es menor de 20 Si la irrigación se reanuda antes de
mL/100 g de tejido por minuto que haya infarto significativo, el
aparece isquemia sin infarto, a individuo experimenta únicamente
menos que se prolongue síntomas pasajeros, como es el
durante varias horas o días. caso de la TIA.

Tratamiento médico de la apoplejía y de la TIA. Los

cuadros ovalados incluyen entidades diagnósticas; los
cuadrángulos son intervenciones. Las cifras son porcentajes
de la apoplejía global. TIA, ataque isquémico pasajero;
ABC, medidas inmediatas para restaurar ventilación,
respiración y circulación; BP, presión arterial; CEA,
endarterectomía carotídea; SAH, hemorragia subaracnoidea;
ICH, hemorragia intracerebral.
 Tratamiento apoplejía
isquémica aguda
Corroboración del Estrategia ordenada para
diagnostico valoración y tratamiento

1. Ventilación Practicar como

2. Circulación método de urgencia
una TC de la cabeza
3. Manejo de hipoglucemia o
sin medio de
hiperglucemia si se contraste
presentan
 Tratamiento apoplejía
isquémica aguda
Apoyo medico

Tratamientos para Trombólisis intravenosa

revertir o aminorar la
Revascularización endovascular
magnitud del infarto
hístico y mejorar los Tratamiento antitrombótico
resultados clínicos
Neuroprotección

Centros de rehabilitación para la apoplejía

 Apoyo médico
Después de un infarto cerebral los objetivos son:
Mejorar la zona de Prevenir complicaciones que son
penumbra isquémica frecuentes en individuos que
periférica deben permanecer en cama

Heparina SC
Medias compresivas
 Apoyo médico
La irrigación colateral del cerebro isquémico
depende de la presión arterial Medir en forma seriada
la glucosa y mantenerla
por debajo de 180mg/dL
Hipertensión maligna

Isquemia concomitante del miocardio La fiebre es perjudicial y

debe tratarse con
antipiréticos y
PA >185/110 mmHg enfriamiento superficial
 Trombólisis intravenosa
rtPA (activador de plasminógeno hístico recombinante)
Nacional institute of neurological
disorders and stroke (NINDS) realizó un
estudio de apoplejía isquémica con rtPA
IV (0.9mg/kg max. 90mg) 10% via rápida
y el resto en 1h durante las primeras 3h
después del episodio comparado con
placebo
Pese a la mayor frecuencia de
hemorragia intracerebral sintomática, la
administración IV de rtPA finalmente
mejoro el descenlace
Tres estudios siguientes de rtPA IV no
confirmaron este beneficio, por la dosis,
el tiempo de empleo y por el numero
pequeño de la muestra, aunque al
combinar los resultados del estudio se
comprobó efectividad en la ventana
temporal <3h
European cooperative acute stroke Study
(ECASS) III exploró la seguridad y eficacia
de rtPA en la ventana temporal de 3-4,5h
excluyendo a >80 años y diabéticos,
confirmando nuevamente la eficacia
 Trombólisis intravenosa

rtPA (activador de plasminógeno hístico

recombinante), HCT (Hematocrito), PTT
(tiempo parcial de tromboplastina), INR
(índice normalizado internacional)
 Técnicas endovasculares
Polyse acute cerebral
Penumbra pivotal stroke valoró
troboembolism (PROACT) II se
dispositivos Stentriever que
obtuvieron beneficios con la
mejoraron significativamente la
prourocinasa endoarterial en
recanalización a comparación
oclusiones agudas de MCA
con MERCI
hasta 6h

Mechanical embolus removal in

cerebral ischemia (MERCI) y multi-
MERCI investigaron un nuevo
dispositivo de trombectomía
endovascular en termino de 8h 48-
58% recanalizó y 60-69% necesito
métodos complementarios
SYNTHESIS Italia, 363 pacientes a
recibir rtPA IV en comparación con
rtPA endoarterial en plazo de 3h de
la apoplejía. A los 90 días no se
detectaron diferencias
 TRATAMIENTO
ANTITROMBOTICO
CAST
ANTIAGREGANTE
S PLAQUETARIOS
IST
TRATAMIENT
O

ANTICOAGULANTES TOAST

NEUROPROTECCIÓN CENTROS
ESPECIALIZADOS
TRATAMIENTO
ANTITROMBOTICO ASA

IST CAST
MENOS FALLECIMIENTOS EN LOS 14 DIAS REDUCCIÓN EN MORTALIDAD INMEDIATA
(9,0 VS 9,4%) (3,3 VS 3,9 %)

NUMERO SIGNIFICATIVAMENTE MENOR DE REDUCCIÓN DE ASPECTOS ISQUEMICOS

EPISODIOS ISQUEMICOS RECURRENTES (2,8 RECURRENTES (1,6 VS 2,1%
VS 3,9%)

NINGUN AUMENTO EN LA CIFRA DE REDUCCIÓN DE INVALIDEZ EN VOLVER A

ACCIDENTES HEMORRAGICOS ( 0,9 VS 0,8%) CASA O MUERTE (30,5 VS 31,6%)

DISMINUCIÓN DE MORTALIDAD E INVALIDEZ

A LOS 6 MESES (61,2 VS 63,5%)
Causas de ECV isquémico
 Apoplejía cardioembolica

20% de las los embolos

cardiogénicos:
apoplejías trombos de
isquémicas corazón izquierdo

- Fibrilación auricular
Inicio repentino e no reumática
inmediatamente - Infarto del
se alcanza la miocardio
deficiencia
-prótesis valvulares
neurológica
máxima. - Cardiopatía
reumática
Fibrilación auricular
(causa más frecuente)
Apoplejía embólica arterioarterial

El punto de partida mas frecuente de los émbolos es

la bifurcación carotidea, pero puede ser cualquier
vaso enfermo:

 El cayado aórtico
 la carótida primitiva o interna
 las arterias vertebrales, y
 El tronco basilar.
 Ateroesclerosis carotidea
,. Este trastorno es mas frecuente en la
bifurcación de la carótida primitiva y el
segmento proximal de la carótida interna.

Zona
También puede haber aterosclerosis dentro del
en el sifón carotideo seno
cavernoso

sexo
Hipercoles- Diabetes e
masculino y tabaquismo hipertension
Senectud terolemia

Se ha calculado que la aterosclerosis

carotidea causa 10% de las apoplejías isquémicas.
 Infarto de vasos pequeños
Comprenden alrededor de 20%de todos los accidentes cerebrovasculares

• necrosis residual después de una

infarto oclusión aterotrombotica o
lipohialinotica de una arteria de
lagunar calibre pequeño en el encéfalo.

infarto de
• Oclusión de las arterias
vasos penetrantes pequeñas
pequeños
Fisiopatología
las ramas de menor
calibre

La trombosis de estos vasos origina infartos pequeños

conocidos como lagunas (lat. lacuna, lago o “cumulo” de
liquido detectado en la necropsia).
 ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
(TIA)
Episodios de apoplejía Riesgo de
Duración apoplejía
sintomática que duran poco menor de 10-15%
tiempo. 24h primeros 3
meses

Consecuencias de una
embolia encefálica o una
Estudio
trombosis de un vaso rtPA
Point
intracraneal.
 ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
(TIA)

Riesgo de apoplejía
cerebral después de TIA
calificación ABCD2
 PREVENCION PRIMARIA Y SECUNDARIA
DE APOPLEJIA Y TIA
 Envejecimiento.

 Fibrilación auricular.
FACTORES DE RIESGO DE ATEROESCLEROSIS:  Antecedente
familiar de infarto
trombótico.
 Infarto reciente del
miocardio

Estudio Júpiter prevención primaria;  Diabetes mellitus.

estudio SPARCL prevención secundaria.
 Anticonceptivos orales
 Hipertensión.

 Terapia de remplazo
Tratamiento anticoagulante y apoplejía no  hormonal
Tabaquismo.
carcinógena.
 Colesterolemia
anormal.
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
ASA VS CLOPIDOGREL
Acetila la ciclooxigenasa plaquetaria,
Acido acetilsalicílico inhibiendo de manera irreversible la
MAS EFECTIVIDAD PARA
formación de tromboxano A2
DISMINUIR EL RIESGO DE
INFARTO CEREBRAL.
Fármacos de primera línea para

Clopidogrel
Bloquean alsecundaria
la prevención receptor de ADP en las

!
plaquetas .
Asa+
clopidogrel=
Clopidogrel o el frente
Desventaja dipiridamol hemorragias
al ASA:deproduce a
liberación prolongada
diarrea, exantema, ASA largo plazo.
+ neutropenia y
Ticlodipina purpura trombocitopénica
trombótica
Asa+ clopidogrel= Asa 75 mg +clopidogrel
por tiempo breve 300mg
Inhibe
evita una la fosfodiesterasa
segunda plaquetaria
Primeros 21 días
Dipiridamol que participa en la degradación
apoplejía.
AMP.
Riesgo dedel
11.7 a 8.2%
 TRATAMIENTO ANTICUAGULANTE Y
APOPLEJIA EMBOLICA

Warfarina Se recomienda el uso de

Reduce riesgo 67% en prevención primaria y secundaria. anticoagulantes durante
tres meses cuando existe:

• infarto de la cara
anterior con onda Q
• Disfunción ventricular
Antagonista de vitamina K izquierda
• Insuficiencia cardiaca
congestiva
• Trombosis mural
• Fibrilación auricular.
Inhibidores orales del factor Xa
 SÍNDROMES CEREBROVASCULARES
(APOPLEJÍAS)
infarto de un vaso grande dentro de la
circulación anterior

infarto de un vaso grande dentro de la

circulación posterior

infarto de vasos pequeños en cualquiera de

estos lechos vasculares.
Apoplejía dentro de la circulación
anterior
La arteria carótida interna y sus ramas irrigan
la porción anterior en el encéfalo. Cualquiera
de estos vasos
se puede obstruir por una lesión intrínseca
(aterosclerosis o disección) o por émbolo
proveniente de un origen proximal.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA

La obstrucción de la porción proximal de la

arteria cerebral media (MCA) o de alguna
de sus ramas principales suele ser
producida por un trombo (arterioarterial,
cardiaco o de origen desconocido) y no por
aterotrombosis intracraneal.
 Se envían embolos a la arteria cerebral media pero estos no causan
síntomas porque la circulación colateral (que es como una circulación de
ayuda de esa arteria) lo mantiene y la estenosis no se vuelve grave ni
infarta el tejido porque sigue recibiendo
Las ramas corticales de la arteria cerebral media
(MCA) irrigan la superficie lateral del hemisferio
cerebral, con excepción de:

1) el polo frontal y una franja

que discurre a lo largo del borde
superointerno del lóbulo frontal
y que está irrigada por la arteria
cerebral anterior
2) las circunvoluciones
2) las circunvoluciones
temporales inferiores y del polo
occipital, queinferiores
temporales reciben suy del polo
occipital,de
irrigación que
la reciben su
arteria cerebral
irrigación de la arteria cerebral
posterior
posterior
 Síndrome por obstrucción completa
de la MCA
Si se ocluye totalmente la MCA a nivel de su origen (bloqueando tanto sus ramas penetrantes
como corticales) la sintomatología resultante se caracteriza por hemiplejia, hemianestesia y
hemianopsia homónima contralaterales acompañadas durante un día o dos de desviación de la
mirad
 Síndromes por obstrucción
parcial
producidos por la oclusión embólica de una sola rama y
se manifiestan por pérdida de la fuerza de la mano o de
la mano y el brazo (síndrome braquial) o bien por
debilidad facial con afasia no fluida (motora de Broca)
 Una combinación de alteración
sensitiva, pérdida de la fuerza y
afasia motora sugiere el
alojamiento de un émbolo en la
porción proximal de la división
superior con infarto de grandes
zonas de la corteza de los lóbulos
frontal y parietal
 En el caso de afasia fluida (de
Wernicke) sin pérdida de la
fuerza, lo más probable es que
se haya obstruido la división
inferior de la MCA que irriga la
parte posterior (corteza
temporal) del hemisferio
dominante
La oclusión de la arteria
lenticuloestriada produce un
infarto de vasos pequeños
(lagunar) dentro de la cápsula
interna eso produce
sintomatología de apoplejía
motora pura o sensitivomotora
contralateral a la lesión
La isquemia en la rodilla de la
cápsula interna causa
principalmente debilidad de los
músculos faciales seguida por la de
los músculos del brazo y por último
la de los de la pierna, conforme la
isquemia se desplaza en sentido
posterior dentro de la cápsula.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
(A1) o troncal, que comunica a la
carótida interna con la arteria
comunicante anterior

el segmento poscomunicante
(A2), distal a la arteria
comunicante anterior
 Segmento A1

Del segmento A1 de la arteria cerebral anterior

nacen varias ramas penetrantes profundas que
irrigan
• el brazo anterior de la cápsula interna
• La sustancia perforada anterior
• la amígdala
• la porción anterior del hipotálamo
• la porción inferior de la cabeza del núcleo
caudado
La obstrucción de la porción proximal
de la arteria cerebral anterior suele
ser bastante bien tolerada gracias a la
formación de vasos colaterales que
provienen de la arteria comunicante
anterior, la MCA y la PCA. La oclusión
de un solo segmento
Si ambos segmentos A2 se originan en un solo tronco de la cerebral anterior (atresia del
segmento A1 contralateral) la obstrucción lesiona a ambos hemisferios y se manifi esta por
abulia pronunciada (retraso en las respuestas verbales y motoras) y signos piramidales
bilaterales con paraparesia e incontinencia urinaria
 ARTERIA COROIDEA
ANTERIOR
Esta arteria nace de la carótida interna e irriga el brazo
posterior de la cápsula interna y la sustancia blanca
posterolateral a ella, a través de la cual pasan algunas de las
fibras geniculocalcarinas

El síndrome clínico de obstrucción completa de la arteria

coroidea anterior consta de hemiplejia contralateral,
hemianestesia (hipoestesia) y hemianopsia homónima

este territorio también está irrigado por arterias penetrantes

procedentes de la porción proximal de la cerebral media, de la
comunicante posterior y de las arterias coroideas posteriores,
la deficiencia neurológica en ocasiones es mínima y los
pacientes se recuperan bastante bien
 Varia con la causa de la isquemia:
propagación de un trombo,
embolia o flujo reducido

Si se obstruyen
Si el polígono de
simultáneamente MCA y
Willis se encuentra
ACA causa abulia,
libre la isquemia es
estupor, hemiplejia,
asintomática
hemianestesia

Si se propaga a MCA Episodios recurrentes de

causa síntomas parecidos ceguera monocular pasajera
a la isquemia de la misma 25% casos
ARTERIA CARÓTIDA
COMÚN
Todos los síntomas y signos neurológicos que acompañan a la
oclusión de la arteria carótida interna aparecen también en la
oclusión de la arteria carótida común. La claudicación
mandibular podría ser resultado del flujo disminuido en las
ramas de la carótida externa.

En la arteritis de Takayasu algunas veces la obstrucción es

bilateral al formarse en el origen de ambas arterias carótidas
comunes
Apoplejía en el territorio de la circulación posterior
La circulation posterior

está formada por

Dos arterias vertebrales La arteria basilar Arterias cerebrales posteriores

Se unen y forman

La arteria basilar a nivel de la unión

bulboprotuberancia

En la fosa interpeduncular la arteria basilar se divide formando

Dos arterias cerebrales posteriores

 La obstrucción de la PCA
síndrome de P1: signos del mesencéfalo, síndrome de P2: signos de los lóbulos
zonas subtalámica y talámica que temporal y occipital (corteza) por oclusión
provienen de la obstrucción del segmento del segmento P2 en sentido distal a la
P1 proximal de la PCA o de sus ramas unión de la PCA con la arteria comunicante
penetrantes (talamogeniculada, de posterior
Percheron y arterias coroideas posteriores)

Los síndromes de la arteria cerebral posterior (PCA) por lo

general son consecuencia de la formación de ateromas o
émbolos que se alojan en la porción más alta del tronco basilar;
la disección de las arterias vertebrales
 SÍNDROMES DE P1
Lugar de lesión indicativo
El infarto suele ocurrir en el subtálamo ipsolateral y El resultado es una parálisis del motor ocular común
porción medial del tálamo, así como en el pedúnculo (tercer nervio) con ataxia contralateral (síndrome de
cerebral ipsolateral y el mesencéfalo Claude) o hemiplejia contralateral (síndrome de Weber)

Lesión del núcleo rojo o del fascículo dentado Ataxia

rubrotalámico

Pedúnculo cerebral Hemiplejia

Núcleo subtalámico Hemibalismo contralateral
La oclusión de la arteria de Percheron paresia de la mirada ascendente, somnolencia y a veces
abulia
infarto extenso del mesencéfalo y el subtálamo por la coma, pupilas no reactivas, signos piramidales bilaterales y
oclusión proximal y bilateral de la PCA rigidez de descerebración
La oclusión de las ramas penetrantes de las arterias talámica y talamogeniculada
produce síndromes
La oclusión talámicos
de las ramas y talamocapsulares
penetrantes de las arteriaslagunares
talámicamenos extensos. El
y talamogeniculada
síndrome talámico de
produce síndromes Déjerine-Roussy
talámicos consiste delagunares
y talamocapsulares pérdida hemisensitiva
menos extensos. El
contralateral, seguida
síndrome talámico de de dolor intenso consiste
Déjerine-Roussy de naturaleza lacerante
de pérdida o urente en las
hemisensitiva
zonas afectadas.
contralateral, Es unde
seguida cuadro
dolorpersistente
intenso de ynaturaleza
casi no mejora con los
lacerante analgésicos.
o urente en las Los
anticonvulsivos
zonas afectadas.(carbamazepina y gabapentina)
Es un cuadro persistente y casi enno ocasiones
mejora contienen buenos Los
los analgésicos.
resultados, al igual
anticonvulsivos que los antidepresivos
(carbamazepina tricíclicos.
y gabapentina) en ocasiones tienen buenos
resultados, al igual que los antidepresivos tricíclicos.
 SÍNDROMES DE P2
Lugar de lesiones
oclusión de la porción distal de la PCA
El infarto de la porción medial del lóbulo temporal y el
hipocampo
En caso de lesión del hemisferio dominante y extensión del
infarto hasta abarcar al rodete del cuerpo calloso
infarto bilateral en la porción distal de la PCA
indicativo
infarto de la porción medial y occipital de los lóbulos
temporales
alteraciones inmediatas de la memoria, especialmente cuando
se ubica en el hemisferio dominante
Alexia sin agrafia. Esta situación se acompaña en ocasiones de
agnosia visual (respecto a caras), objetos, símbolos
matemáticos y colores y anomia con errores parafásicos
(afasia amnésica)
ceguera cortical (ceguera en que se conserva la reacción
fotomotora pupilar)
 incapacidad de
sintetizar la
imagen
completa
(simultanagnos
ia no se percata
persistencia de
de su ceguera
la imagen
e incluso la
visual durante
niega
varios minutos
(síndrome de
(palinopsia)
Anton)
El infarto
bilateral en
la porción
distal de la
síndrome de PCA
Balint, donde
s se pierde sólo
se altera el
la visión
reconocimient
periférica y se
o visual
conserva
sistematizado
del entorno
la visión
central,
llamada visión
de “túnel”
 ARTERIAS
VERTEBRAL
El primero (V1) se extiende desde su origen en el tronco
braquiocefálico hasta su entrada en el sexto o quinto agujero
transverso vertebral.
El segundo (V2) atraviesa los agujeros vertebrales desde C6 hasta C2.
El tercero (V3) atraviesa el agujero transverso del atlas y discurre
alrededor de su arco hasta cruzar la duramadre a nivel del agujero
occipital.
El cuarto segmento (V4) tiene un trayecto ascendente hasta que se
une con la otra arteria vertebral para formar la arteria basilar
 en ocasiones a nivel de su origen, enviando embolias hacia
la circulación posterior. Sin embargo, casi siempre basta la
irrigación colateral procedente de la arteria vertebral
contralateral o de las arterias cervical, tirocervical u
v1 occipital ascendentes para prevenir las TIA o por
hipoperfusión o el infarto cerebral.

La oclusión embólica y la trombosis del segmento V4

causan isquemia de la porción lateral del bulbo. Recibe el
nombre de síndrome bulbar lateral y se caracteriza por
V4 vértigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la
cara y las extremidades contralaterales, diplopía, disfonía,
disartria, disfagia y síndrome de Horner
 Arteria
cerebelosa

El infarto cerebeloso con edema puede conducir a paro respiratorio

repentino por elevación de la presión intracraneal en la fosa posterior.
Antes del paro respiratorio algunas veces aparece fugazmente
somnolencia, signo de Babinski, disartria y debilidad en ambas mitades
de la cara. En ocasiones los primeros síntomas y signos son inestabilidad
de la marcha, cefalea, mareo, náusea y vómito; su presencia indica la
inminencia de una complicación que obligue quizá a realizar una
descompresión neuroquirúrgica, a menudo con resultados excelente
 Franja de la protuberancia situada a ambos

Arteria basilar
Tiene ramas que se dividen en
Paramedianas (7-10)
Circunferenciales cortas (5-7)
lados de la línea media
2/3 externos de la protuberancia y los
Circunferenciales largas pedúnculos cerebelosos medio y superior
bilaterales Hemisferios cerebelosos

Las lesiones ateromatosas se pueden

formar en cualquier parte del recorrido
pero sin mas frecuentes en la región
proximal de la basilar y los segmentos
distales de las vertebrales

A veces ocurre en la porción distal,

síndrome de “la punta basilar” que se
deben a émbolos del corazón, los
segmentos proximales de las vertebrales
y de la misma basilar
 Arteria basilar

Sensación de que “nadan”, “se columpian”,

Mareo
“se desplazan”, “inestabilidad” o
Diplopía
“atolondramiento”

Disartria
Breves 5-30min y se repiten varias veces
al día

TIA dentro de la porción

proximal del tronco basilar
Arteria basilar Arteria cerebelosa anteroinferior

Grados variables de
oftalmoplejía infarto
Anacusia
Debilidad facial
Paresia de la Hemiparesia Vértigo
mirada ipsolateral Nausea
Vomito
Nistagmo
Acufenos
Isquemia Perdida contralateral
bilateral de sensibilidad a
del tronco dolor y temperatura
Paresia de la mirada
 Arteria basilar
Arteria cerebelosa superior

Ataxia de extremidades y de la marcha, caída hacia el

lado de la lesión
Mareo, nausea, vomito; nistagmo horizontal
Parálisis de la mirada conjugada
Miosis, ptosis, disminución de la sudación en la cara
Temblor en el lado opuesto de la lesión
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la
cara, las extremidades y el tronco
 Imágenes diagnosticas

Tomografía computarizada

RESONANCIA MAGNÉTICA

Angiografía cerebral

Ecografía
 Tomografía computarizada
hemorragias extraparenquimatosas

Neoplasias

Abscesos

otros trastornos se observa el infarto

de forma fiable hasta
pasadas 24 o 48 h.
 Aumentan especificidad
Resaltan infartos subagudos y se observan las
CT estructuras venosas
Contraste

visualización de las arterias cervicales e

CTA Medio yodado intracraneales
venas intracraneales
Deficiencia de irrigación encefálica Oclusion
vascular
RESONANCIA MAGNETICA
(MRI)
 Angiografía cerebral
• Identifica y mide las estenosis
ateroescle-róticas de las arterias
cerebrales
• Aneurismas
• vasoespasmo
• trombos intraluminales
• displasia fibromuscular
• fistulas arteriovenosas
• vasculitis
• vasos colaterales

Angiorresonancia y
angiotomografía:
• Menos invasivos.
• No tan efectivos
 A) Angiografía de la arteria carótida interna izquierda, proyección lateral. Se observa
un aneurisma sacular pequeño (2 mm) localizado en la porción distal de un ramo
parietal de
la ACM (círculo). B) Angiografía selectiva del ramo parietal C) Control
angiográfico posterior a la embolización del ramo parietal
 Ecografía
permite identificar y medir de
manera fiable una estenosis en el
origen de la arteria carótida
interna.
El procedimiento Doppler transcraneal
(TCD) también permite valorar el flujo
sanguíneo en las arterias cerebrales
media, anterior y posterior y en el
sistema vertebrobasilar.

En muchos casos, la angio- grafía por MR

combinada con una ecografía carotídea y
transcraneal eli- mina la necesidad de una
angiografía ordinaria en la valoración de
una estenosis vascular.
GRACIAS
 BIBLIOGRAFIA
Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson,
Joseph Loscalzo Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e