Procesos

inflamatorios
del CORAZON.
ANATOMÍA
ANATOMÍA
 PROCESOS INFLAMATORIOS
La inflamación; es una respuesta
protectora en la que participan las células
del huésped, los vasos sanguíneos, y las
proteínas y otros mediadores, que tratan
de eliminar la causa inicial de la lesión
celular, además de las células y los
tejidos necróticos causados por la
agresión inicial, e iniciar el proceso de
reparación.
 Etiología:
Las causas de la inflamación del corazón incluyen infecciones,
enfermedades autoinmunes, medicamentos y factores ambientales:

Medicamentos
Infecciones
Los ejemplos incluyen
 Infecciones virales
antibióticos, como la penicilina,
 Infecciones bacterianas
y fármacos para convulsiones,
 Infecciones micóticas
como la fenitoína

Enfermedad autoinmune
El lupus y la artritis reumatoide, pueden
causar pericarditis o miocarditis
 VALVULOPATIA REUMÁTICA
La cardiopatía reumática es la
manifestación cardíaca de la fiebre
reumática y se asocia a inflamación de
todas las zonas del corazón, aunque la
inflamación y la cicatrización de las
válvulas determinan las consecuencias La valvulopatía suele causar una estenosis mitral
clínicas más importantes. fibrosante con deformidad valvular; de hecho, la
cardiopatía reumática es, básicamente, la única
causa de estenosis mitral adquirida.

Aparece tras la infección por estreptococos b-hemolíticos del grupo A (suele

ser una faringitis, pero en menos ocasiones la infección afecta a otras
localizaciones, como la piel).
 Patogenia:
La fiebre reumática aguda es una reacción de hipersensibilidad
que clásicamente se ha atribuido a anticuerpos frente a las
moléculas de los estreptococos del grupo A y que experimentan
reacciones cruzadas con antígenos del huésped.

Los anticuerpos frente a las proteínasM de algunas cepas de estreptococos se

unen a las proteínas del miocardio y a las válvulas cardíacas, y ocasionan
lesiones por activación del complemento y de las células que expresan el
receptor Fc (incluidos los macrófagos).

Los linfocitos T CD4+ que reconocen los péptidos de los

estreptococos pueden dar lugar a reacciones cruzadas con los
antígenos del huésped e inducir respuestas inflamatorias mediadas
por citocinas.
 Morfología:
Las lesiones inflamatorias del miocardio llamadas
cuerpos de Aschoff son patognomónicas de la fiebre
reumática; se trata de colecciones de linfocitos (sobre
todo T), con célulasplasmáticas aisladas y macrófagos,
conocidos como células de Anitschkow.
Durante la fiebre reumática aguda, es
posible identificar cuerpos de Aschoff en
cualquiera de las tres capas del corazón,
pericardio, miocardio o endocardio
(incluidas las válvulas).

La fiebre reumática ocasiona una pancarditis, con las

siguientes características destacadas:
• Existe un exudado fibrinoso en el pericardio,que,en
general, se resuelve sin secuelas.
• La afectación del miocardio, adopta la forma de cuerpos de
Aschoff aislados en el seno del tejido conjuntivo intersticial.
• La afectación valvular ocasiona necrosis fibrinoide con
depósitos de fibrina
 Características clínicas:
• La principal manifestación clínica
es una carditis.
• Aproximadamente el 20% de los
primeros ataques aparecen en
adultos y el rasgo predominante
será la artritis.
• Fiebre
• Poliartritis migratoria
• Insuficiencia mitral
• Icc
El diagnóstico de fiebre reumática aguda se
establece a partir de la demostración serológica
de infección previa por estreptococos asociada
a dos o más de los llamados criterios de Jones:
1) Carditis
2) poliartritis migratoria de las articulaciones
grandes
3) nódulos subcutáneos
4) exantema cutáneo en forma de eritema
marginado
5) corea de Sydenham, un trastorno neurológico
caracterizado por movimientos rápidos
involuntarios y sin sentido
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La endocarditis infecciosa es una entidad

anatomoclinica caracterizada por la infección
microbiana (bacterias, hongos, Rickettsias,
Chlamydias, micoplasma y virus)

Del endotelio valvular, parietal o ambos,

localizada predominantemente en el lado
derecho (drogadiccion IV) lo que causan
inflamación, exudacion y proliferación del
endocardio.
 Etiología
80-90% estreptococos
20-30% estafilococus

Estreptococos orales (antiguamente viridans)

 S. Sanguis Válvulas nativas con un curso
 S. Mitis subagudo
 Salivarius
 S. Mutans Resistentes a la penicilina y otros
 Gemela morbillorum betalacmaticos

Enterococo:
 E. Fecalis Instrumentos urologicos y
 E. Faecium abdominales, enfermedades
 E. Durans debilitantes, edad avanzada y
hospitalizados prolongada.
 Etiología
80-90% estreptococos
20-30% estafilococus
Estafilococos:

 Staphylococus aureus: coagulasa

positiva, endocarditis del lado
derecho del corazón debido a la
drogadicción
 Staphylococus epidermis : (albuso
blanco) coagulasa negativo, es en agente
causal de la EI en válvulas protesica
precoz.
 Etiología
80-90% estreptococos
20-30% estafilococus
Bacterias gram negativas
 H: Haemophilu Curso subagudo, sensibles a los
 A: Actinobacillus betalactamicos, aminoglucosidos y
 C: Cardiobacterium Hominis quinolonas
 E: Eikenella Corrodens
 K: Kingella

 Pseudomonas aeaerugunoaeruginosa

 Otros microorganismos: hongos,

chlamydias y micoplasma
 Clasificación

ENDOCARDITIS AGUDA ENDOCARDITIS SUBAGUDA

Implica infecciosa Infección por germenes de

tumultuosas, que con baja virulencia que afectan a
frecuencia se relacionan un corazón con alteraciones
con ataque de un ger de base, sobre todo válvulas
muy virulento deformadas o cicatrizadas
 Anatomía patológica:

Lesiones cardiacas:

Vegetaciones sépticas:

Se trata de un agregado
fibrinoplaquetario, no vascularizado, en
cuya matriz existen colonias de
microorganismos y escasos leucocitos
polimorfonucleares y hematíes.
 Anatomía patológica:
Lesiones extracardiacas:

 Riñón: glomerulonefritis focal,  Hígado: hepatitis reactiva y

difusa y membrano- congestión pasiva.
proliferativa e infarto Renal.
 Pulmones :infartos pulmonares
 Bazo: periesplenitis, infarto o en endocarditis infecciosa del
absceso esplénico. lado derecho del corazón.

 Cerebro: meningoencefalitis  Huesos y articulaciones :

difusa, hemorragias por osteomielitis y artritis séptica),
rupturas de aneurismas. piel y mucosas (vasculitis.
 Vegetaciones no infectadas
Endocarditis trombótica no bacteriana:

La endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) se

caracteriza por el depósito de pequeñas masas
trombóticas (1-5 mm de diámetro) constituidas,
fundamentalmente, por fibrina y plaquetas sobre las
válvulas cardíacas.

Endocarditis de Libman-Sacks

Presencia de vegetaciones estériles sobre las

válvulas de los pacientes con un lupus eritematoso
sistémico.
• La fase aguda de la cardiopatía por fiebre reumática (CFR)
• La endocarditis infecciosa (EI)
• La endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB)
• La endocarditis de Libman-Sacks (ELS)
 Manifestaciones clínicas:
‒ Infección del endocardio valvular o mural. • Fiebre
‒ Embolización a distancia. • Astenia
‒ Bacteriemia con diseminación hematógena • Anorexia
de la infección
(metástasis séptica).
• Perdida de peso
‒ Respuesta inmunitaria a la infección. • Síntomas locomotores
inespecíficos; como lumbalgia,
artromialgias o polialtralgias.

Manifestaciones cardiacas: soplo cardiaco de caracter regurgitante, signos de

insuficiencia cardiaca.
Manifestaciones extracardiacas: petequias y las hemorragias subungueales,
MIOCARDITIS

Grupo variable de entidades

clínicas en las que la diana
fundamental de un agente
infeccioso y/o proceso
inflamatorio es el miocardio
 Etiología:

 Virales  Bacterianos  Micóticos

 Agentes
 Parasitarios
tóxicos
 Anatomía Patológica:

• Macroscopicamente: • Microscopicamente:
Existe una reacción
Dilatado y flácido con inflamatoria con edema
aspecto inflamatorio intersticial y necrosis de
la fibra
 Cuadro Clínico:

● Las miocarditis tienen un amplio espectro de presentación, lo que es un

reto para el cardiólogo y el clínico por su dificultad en el diagnóstico y
clasificación.

● Las manifestaciones clínicas pueden ser inespecíficas como:

 Cansancio
 Palpitaciones
 Molestias precordiales

● En otros casos:
 Aparece fiebre y taquicardia
 Clasificación Clínica – Patológica:
FULMINANTES: Su presentación es aparatosa, con graves signos de disfunción
ventricular izquierda (insuficiencia cardiaca aguda) que puede llegar al shock cardio-
génico, por lo que requiere medidas mecánicas de sostén.

• ACTIVA CRONICA: Los pacientes

SUBAGUDAS: Los enfermos se portadores de este tipo de miocarditis
observan con disfunción ventricular presentan diferentes características. Su
moderada, así como un grado de comienzo es similar al de la miocarditis
dilatación ventricular no grave. subaguda y se observa disfunción ventricular
moderada, al igual que el grado de
dilatación.
CRONICA PERSISTENTE:. Estos enfermos no presentan elementos de
disfunción ventricular. En la evolución de la enfermedad, se mantienen estos
síntomas sin disfunción ventricular, a pesar de la inflamación miocárdica
 Enfermedad Pericárdica.

Inflamatorios Derrames
Etiologia
 Morfologia.

Bacteriana
Vírica Aguda.
Aguda.

Crónica.

Tumores
Tuberculosa
Malignos.
Derrame pericárdicos.
Gracias por su
atención