HIPERTENSION ARTERIAL

Es una enfermedad vascular crónica que se define como la elevación persistente de los niveles de
tensión arterial mayor o igual de 120 mmHg para la presión arterial sistólica y de 80mmHg para la
presión arterial diastólica, acompañada por una serie de factores de riesgos (pre disponentes) y
producidas por uno o varios mecanismos fisiopatológicos. En el 90% de los casos de etiología
desconocida, con o sin daño de los órganos blanco según la evolución de la historia natural de la
enfermedad.

FACTORES DE RIESGO CV “MAYORES” HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 Tabaco
 Obesidad
 (IMC ≥ 30)
 Sedentarismo
 Dislipidemia
 Diabetes mellitus
 Microalbuminuria o FG < 60 ml/min
 Edad > 55 varones ó > 65 mujeres
 Historia familiar de enf. CV precoz

CLASIFICACIÓN DE LA HTA: SEGÚN SU ETIOLOGIA

1. HTA ESENCIAL O IDIOPATICA: 90 % MULTIFACTORIAL, Transtorno de las presiones que

controlan la presión arterial normal (incremento primario del gasto cardiaco, y la resistencia
vascular periférica), bien sea ambientales (Estrés, ingesta de sal, estrógeno) pero que actúan en
individuos genéticamente predispuestos. En la hipertensión establecida tanto el aumento del
volumen sanguíneo como el aumento de la resistencia periférica contribuyen a aumentar la tensión
arterial. • Genética

• Ingesta de sodio (directa) y otros minerales (inversa con potasio, magnesio y calcio)

• Obesidad

• Factores ambientales (estilo de vida): ejercicio, dieta, estrés.

• Resistencia a insulina

2. HTA SECUNDARIA: 10% a menudo son secundarias a una enfermedad renal, o por placas
ateromatosas.

• RENAL: más frecuentes. Pielonefritis crónicas, poliquistosis renales, insuficiencia renal aguda y
crónica. Nefropatías intersticiales. Enfermedades parenquimatosas – estenosis arterial renal
(vasculo renal) Glomerulonefritis (aguda-cronica), Nefritis crónica. Enfermedades autoinmunes con
afectación renal. Riñón poliquístico Conectivopatias y Nefrovasculitis, Nefropatía diabética. Atrofia
renal segm, hidronefrosis Retención primaria de sodio (síndromes de Liddle, y de Gordon)

•ENDOCRINOLOGICA: Hiperfunción corticosuprarrenal, Síndrome de Cushing,

Hiperaldosteronismo primario, Hiperplasia suprarrenal congénita, Feocromocitoma y tumores
afines, Acromegalia, Hiper e Hipotiroidismo, Hiperparatiroidismo e Hipercalcemia,
Hemangioendotelioma.
• NEUROGENA: Psicógena, ansiedad, Hipertensión endocraneal aguda. Encefalitis isquémica
vertebrobasilar Polineuropatías Tumor cerebral (catecolaminas) Isquemia cerebral (vertebrobasilar)
Sección de la médula espinal (sección medular aguda) Síndrome de Guillain-Barré Dolor

• EXOGENA: ACO, Alcohol, Fármacos (Glucocorticoides, AINES, ciclosporina, antidepresivos

tricíclicos, IMAO, eritropoyetina.), mineralocorticoides, aumento del volumen intravascular)

• MISCELANEAS: coartación aórtica, Policitemia vera, Porfiria, Saturnismo, quemados, sx.

Carcinoides, intoxicación alcohólica, toxemia del embarazo.

FISIOPATOLOGIA

La influencia genética
junto a factores
ambientales, generan
cambios hemodinámicos
y fisiológicos: Defectos
de la homeostasis del
sodio a nivel renal
(principal factor del
SRAA), retención de
agua y sal, aumenta la
volemia, aumenta el GC
y por consiguiente
aumenta la TA. Otro
mecanismo es la
vasoconstricción
funcional (producto de
la activación simpática),
conlleva al aumento de
la reactividad vascular,
aumenta el estrés de la
pared y la geometría y
eso genera aumento de
la resistencia vascular
periférica que lleva a HTA. Defectos a nivel de la estructura de la pared vascular (remodelado vascular) que genera grosor
de la pared, aumenta la resistencia, disminuye la distensibilidad, y eso genera HTA. Resumen: fisiopatológicamente hay
un desequilibrio hormonal, hemodinámico, estructural, lo que genera aumento del GC, variación del mecanismo
autoregulatorio y aumento de la RVP, todo esto lleva a HTA.

Existen dos teorías que explicarían la fisiopatogenia de la hipertensión:

1. En la primera de ellas, el fenómeno iniciador de la hipertensión parece ser la existencia de

factores genéticos que reducen la excreción renal de Na con presión arterial normal.

La menor excreción de sodio provoca retención hídrica que lleva a aumento del gasto
cardíaco. Esta creciente elevación del gasto genera, como mecanismo de autorregulación,
vaso-constricción, para evitar riego tisular excesivo que iría seguido de aumento
incontrolado del gasto cardíaco. Sin embargo, esta autorregulación produce aumento de
resistencia periférica y con ello hipertensión.
 Gracias a esta hipertensión, los riñones pueden excretar más Na, el suficiente para igualar
al Na ingerido por la dieta y con ello impide la retención de líquido. De este modo, se logra
un nivel constante, aunque anormal de la excreción de Na (reajuste de la natriuresis de
presión) a expensas de la elevación de la presión arterial.

2. La otra teoría es el aumento de la resistencia periférica, ya por factores que inducen

vasoconstricción funcional, ya por factores que provocan alteraciones estructurales en la
pared vascular (hipertrofia, remodelación, hiperplasia de células musculares lisas) que
terminan en el aumento de grosor de la pared arterial y/o estrechamiento luminal.

Los estímulos vasoconstrictores pueden ser:

1) psicógenos. Estrés.

2) mayor liberación de sustancias vasoconstrictoras.

3) mayor sensibilidad de la musculatura a los ajustes vasoconstrictores.

La angiotensina II (AGT II) actúa también como factor de crecimiento (hipertrofia,

hiperplasia y depósitos de matriz en fibras musculares lisas). Existen pruebas de que, en la
hipertensión, los cambios de la pared vascular preceden y no suceden a la vasocontricción,
por lo que se presume que los defectos genéticos-ambientales de la señalización
intracelular de las fibras musculares lisas afectan a los genes del ciclo celular y a los flujos
de iones que maduran el crecimiento de las fibras musculares lisas y al aumento del tono,
produciendo mayor grosor de la pared y vasoconstricción.

El riñón produce varias sustancias vasodepresoras o antihipertensivas, que contrarrestan

los efectos de la AGT; son las prostaglandinas, el factor activador de las plaquetas y el NO
(óxido nítrico). Los factores natriuréticos independientes de la tasa del filtrado glomerular,
entre ellos el factor natriurético auricular Atriopeptina, inhibe la reabsorción de Na en los
túbulos distales y produce vasodilatación.

El

gasto cardíaco y las resistencias periféricas son los recursos a través de los cuales opera el
sistema de regulación de la PA, intentando mantener las cifras tensionales dentro del rango de
normalidad. Cuando los mecanismos responsables de la regulación son superados en algunas de
sus etapas de participación, las cifras tensionales quedan fuera de la posibilidad de control;
entonces, el sistema fija un nuevo valor (más alto) de regulación, se instala la HTA, pudiendo
perpetuarse y aún agravarse.
Resumen:

Relación entre activación del simpático, resistencia a la insulina, HTA, obesidad:

Una dieta no controlada de carbohidratos y grasas no controlada conlleva a obesidad y resistencia

a la insulina, desarrollo de hiperinsulinemia que lleva al riñón a reabsorción de Na, por lo que
aumenta la volemia; en el corazón aumenta el GC, a nivel vascular vasoconstricción por acción del
SNS. Además, hay trastornos en el control de la termogénesis. Todos estos factores conllevan a
aumento de la PA.

COMPLICACIONES:

En el corazón, la hipertensión puede ocasionar hipertrofia de la pared ventricular izquierda, por el

aumento de la resistencia periférica. Si además las arterias coronarias desarrollan aterosclerosis, la
reducción de la luz puede causar isquemia aguda (infarto de miocardio) o isquemia crónica
(miocardioesclerosis).

En el cerebro se puede ver infartos por oclusión vascular, o hemorragias por debilidad y ruptura de
la pared arterial. Si la isquemia es crónica habrá múltiples focos pequeños de necrosis isquémica
de colicuación, subcorticales, de evolución progresiva, con deterioro lento de las funciones
cerebrales.

En los riñones, las lesiones crónicas de arterio y arteriolosclerosis producen isquemia, que por un
lado activan al aparato yuxtaglomerular y al mecanismo renina-angiotensina aldosterona, el que
aumenta la resistencia periférica y retiene sodio, y, por otra parte, la isquemia causa atrofia renal.

La arteriosclerosis produce también lesiones isquémicas en los miembros inferiores y en el

intestino, tanto delgado como grueso.
 CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGIA

CLASIFICACIÓN DE PA SEGÚN JNC 7 (Comité Nacional Conjunto de los Estados Unidos de

América para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)
 DIAGNOSTICO

Anamnesis

La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con
información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo
hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es la enfermedad asintomática por
excelencia, por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o
que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales) Una vez
bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente
enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:

 Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;

 Antecedentes familiares de enfermedad, en especial si ha habido muertes de causa
cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos,
hijos);
 Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas
de salud, nivel de educación, factores ambientales o situacionales causantes
de estrés;
 Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por
sistemas);
  Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas
carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física;
 Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes);
 Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión
(efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
 Alergias e intolerancias;
 Síntomas cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o
inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga,
cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo);
 Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes
cerebrovasculares, angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca
congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
 Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.
Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente
hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado),
cada síntoma, cada antecedente, debería ser incluido en una lista de problemas.
TOMA DE TENSION ARTERIAL
La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con
la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.
Procedimiento:

 El individuo debe estar, preferentemente sentado, con la espalda recostada contra el

respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el
antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar
apoyadas sobre el suelo sin cruzar las piernas.
 Después de algunos minutos de reposo (preferentemente 5 minutos, quizás durante o
al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra
2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del
paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien
ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y
la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá
mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen
físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos
para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia
de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).
 Aunque en la actualidad se dispone de diversos medios diagnósticos (como los
esfigmomanómetros aneroides), debe emplearse un tensiómetro de columna de
mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del
tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente
para evitar errores en la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de
verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de
manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil
en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panículo adiposo.
 El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso.
Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para
que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una
presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se
desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de
Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior
reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad
avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que
 no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica).
En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión
diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del
observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de
apreciación.
 Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se
encuentre inmóvil.
 En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido
en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues
las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la
PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al
paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.
 Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una
medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un
intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.
 Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la
presión con un nivel de exactitud de 2 mmHG.
 Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los tensiómetros
electrónicos disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas certificadas por
la FDA (Food and Drugs Administration: Administración de Alimentos y Medicamentos)
de los EE. UU., u otras instituciones nacionales, preferentemente con manguito
braquial. El médico debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de estos
aparatos y la secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones
domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en
promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como
para la diastólica

EXPLORACIÓN FÍSICA

Algunas de las exploraciones que pueden realizarse para la evaluación de paciente con
hipertensión arterial son las siguientes:

 Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito

corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación;
 Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC,
medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC);
 Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de
5 minutos de reposo en varias ocasiones. Se considera a la media aritmética o a
la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario
medir la presión en ambos brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el
expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los
procedimientos para la medición correcta se discutieron previamente. Se recomienda
la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para
descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos crónicos,
por ejemplo).
 Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía
hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento del
brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la
relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico
y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva
incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a
excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver
papiledema en clínica.
  Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas,
valoración de la glándula tiroides;
 Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax,
ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos
cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos;
 Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa
complementaria, visceromegalias, tumores;
 Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado
capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;
 Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o
actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares,
simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de
los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o
patológicos

LABORATORIOS

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:

 Hemograma
 Creatinina sérica
 Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección
de hiponatremia, si la clínica la sugiere).
 Glucemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer).
 Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL
puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a
400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].
 Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas.
 Examen general de orina.
 Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se
sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes
(diabetes mellitus, por ejemplo)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 Electrocardiograma: Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular

izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de
isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos.
 Radiografía posteroanterior del tórax: podrán indicarse radiografías laterales en
caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino,
tórax óseo y el parénquima pulmonar.
 Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo: Ayuda a valorar la condición
física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o
ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de
atención, pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay
un elevado riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio.
 Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo
subutilizado.
 Ecocardiograma dóppler-color: Estudio no invasivo de altísimo rendimiento
diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y
personal altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se
 recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión sin síntomas o
evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.
Otros procedimientos: (dóppler de arterias renales, monitorización de Holter, estudios de función
autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios de medicina nuclear,
tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían ser necesarios en ciertos
pacientes, pero no se consideran obligatorios para los niveles básicos de atención. Se deberá
valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada individuo en particular,
independientemente de los recursos disponibles.

TRATAMIENTO/ CONDUCTAS A SEGUIR

El tratamiento de los pacientes con hipertensión debe incluir medidas no farmacológicas,

fármacos antihipertensivos para reducir las cifras de PA y fármacos para el tratamiento de las
comorbilidades. El objetivo de PA <140/<90 mmHg en todos los pacientes; y considerar razonable
una PA<130/80 mmHg en la mayoría, siempre que se tolere; especialmente cuando el riesgo CV es
alto. El objetivo puede variar en función de la edad del paciente, gravedad, situación de fragilidad
o dependencia, comorbilidad, calidad y esperanza de vida.

Medidas no farmacológicas

Las medidas higiénico-dietéticas y la adopción de un estilo de vida saludable, pueden prevenir o

retrasar el desarrollo de HTA y reducir el riesgo CV. Estas medidas constituyen el primer escalón de
tratamiento en los pacientes hipertensos y además, pueden favorecer el efecto de los fármacos
antihipertensivos.

Las principales medidas no farmacológicas recomendadas en las guías, salvo algunas diferencias
puntuales, son:

1. Dieta sana en el contexto de la dieta mediterránea, con aumento del consumo de

verdura, legumbres, fruta fresca, pescado, nueces, alimentos integrales y ácidos
grasos insaturados (principalmente aceite de oliva); y reducción del consumo de
carne roja, alimentos grasos y bebidas azucaradas.
2. Reducir la sal al cocinar, no añadirla a las comidas y evitar los alimentos ricos en
sal como p.ej. las comidas rápidas, alimentos procesados, bollería industrial.
3. Limitar el consumo de alcohol a un máximo de 14 unidades/semana (hombres) y 8
unidades/semana (mujeres)
4. Dejar de fumar, y moderar el consumo de café, te y otros productos con cafeína
5. Practicar el ejercicio físico
6. Evitar el sobrepeso
7. Evitar sustancias, drogas o fármacos con capacidad para elevar la PA
8. Otras medidas complementarias: reducir el estrés, realizar técnicas de relajación y
reducir la exposición al frio y la contaminación.
Tratamiento farmacológico

Todas las guías recomiendan iniciar el tratamiento farmacológico en pacientes con PA≥160/≥100
mmHg, independientemente del riesgo CV; y a partir de PA≥130/≥80 mmHg, la mayoría
(exceptuando el NICE) recomiendan que se considere cuando el riesgo CV sea alto o muy alto, o la
PA no se controle con medidas no farmacológicas.

La valoración global del paciente se considera un requisito previo para la selección del tratamiento
antihipertensivo más adecuado en cada caso. Debe fundamentarse en la comorbilidad asociada,
las características o circunstancias particulares, las contraindicaciones y el riesgo de efectos
adversos e interacciones de los fármacos, además, tener en cuenta las prioridades y preferencias
de cada paciente y el cumplimiento eventual del tratamiento.

Fármacos: los inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA), los antagonistas de los
receptores de angiotensina II (ARA-II), los antagonistas del calcio (AC) y los diuréticos (tiazidas o
análogos) se recomiendan como posibles fármacos de primera elección en el tratamiento de la
HTA (en monoterapia o asociación), según la situación clínica de cada paciente. Otros fármacos se
consideran también de utilidad para el tratamiento de la HTA, generalmente como alternativa a
los anteriores algunos, como primera opción en situaciones específicas: betabloqueantes (BB),
antagonistas de la aldosterona (AA), otros diuréticos (del asa, ahorradores de potasio), inhibidores
directos de la renina (aliskireno), antagonistas de receptores alfa-adrenérgicos, antiadrenérgicos
de acción central y vasodilatadores directos.
Se recomienda un tratamiento escalonado, asociando diferentes antihipertensivos de forma
progresiva y secuencial hasta alcanzar el objetivo de PA. Según ESC/ESH (3), ISH (4) y SEMERGEN
(2), el tratamiento debe iniciarse con terapia doble en la mayoría de los pacientes y sólo en
determinados casos, considerar la monoterapia como tratamiento inicial; NICE (1) recomienda
comenzar con antihipertensivos en monoterapia en la mayoría de los pacientes; y la ACC/AHA (5)
con monoterapia en HTA grado 1 (130-139/80-89 mmHg) y riesgo CV ≥10% u otros factores de
riesgo CV y con terapia doble en HTA grado 2 (≥140/≥90 mmHg). SemFyC recomienda comenzar
con monoterapia en la mayoría de pacientes con HTA grado 1 (140- 159/90-99 mmHg) y con
terapia doble en pacientes con HTA grado 2 o 3 (PA≥160/100 mmHgHTA) y/o riesgo CV alto y en
afroamericanos. ACC/AHA (5) y SemFyC (8), plantean la opción de cambiar los fármacos
antihipertensivos o aumentar la dosis antes de pasar a terapia doble, cuando no se alcanza el
objetivo de PA con la monoterapia.

Si no se alcanza el objetivo de PA con la terapia doble a dosis óptima (o máxima tolerada), pasar a
terapia triple; y, en caso de HTA resistente, asociar cuatro fármacos: espironolactona (dosis bajas)
u otros antihipertensivos en caso de contraindicación o intolerancia a ésta. Como alternativa a
espironolactona en HTA resistente, SE recomienda betabloqueantes o doxazosina (antagonista de
receptores alfa-adrenérgicos); mientras que SEMERGEN propone eplerenona (antagonista
aldosterona) o amilorida (diurético ahorrador de potasio) con preferencia frente a los anteriores. o
En todos los casos, antes de pasar al siguiente escalón de tratamiento se recomienda verificar el
cumplimiento y comprobar que los fármacos se administran a dosis óptima o máxima tolerada; y
para facilitar el cumplimiento, minimizar el número de dosis diarias (si es posible, una dosis/día) y
siempre que sea factible, utilizar asociaciones a dosis fijas. o Antes de diagnosticar una HTA
resistente, se debe comprobar la técnica de medida de la PA, descartar el fenómeno de la bata
blanca y una HTA secundaria, comprobar el cumplimiento del tratamiento y que los fármacos se
utilizan a la dosis óptima (o máxima tolerada).

En la guía europea se plantea la posibilidad de prescribir gradualmente el tratamiento

antihipertensivo en determinados pacientes con PA controlada de forma sostenida, sin riesgo CV
alto, que puedan seguir adecuadamente las medidas no farmacológicas; aunque no se
recomiendan en pacientes con daño orgánico o HTA acelerada. En las otras guías no se hace
referencia a la deprescripción; y en una revisión reciente de Cochrane, se concluye que las
evidencias sobre el tema son insuficientes para posicionarse a favor o en contra.
ANTIHIPERTENSIVOS ORALES