Contenido

INTRODUCCION ............................................................................................................................. 3
FIEBRE REUMÁTICA ....................................................................................................................... 4
Concepto.................................................................................................................................. 4
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA .......................................................................................................... 4
MANIFESTACIONES CLÍNICAS .................................................................................................... 5
DUCKETT JONES ................................................................................................................. 6
CRITERIOS MAYORES JONES...................................................................................................... 6
Artritis ....................................................................................................................................... 6
Carditis ..................................................................................................................................... 6
CARDIOMEGALIA ................................................................................................................. 7
FALLO CARDIACO CONGESTIVO .................................................................................... 7
PERICARDITIS ....................................................................................................................... 7
Eritema marginado ................................................................................................................. 7
Nódulos subcutáneos. ........................................................................................................... 8
Corea menor o de Sydenham. ............................................................................................. 8
CRITERIOS MENORES ................................................................................................................ 9
Síndrome febril ........................................................................................................................ 9
Artralgias ................................................................................................................................ 10
Historia previa de FR. .......................................................................................................... 10
REACTANTES DE FASE AGUDA .................................................................................... 10
............................................................................................................................................. 10
Alteraciones ECG. ................................................................................................................ 11
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................................... 11
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 11
PROFILAXIS .............................................................................................................................. 12
Prevención primaria. ............................................................................................................ 13
Prevención secundaria. ....................................................................................................... 13
Prevención terciaria. ............................................................................................................ 13
MANEJO ODONTOLOGICO ...................................................................................................... 13
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ................................................................................... 14
CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS ................................................................... 14
MANIFESTACIONES BUCALES DE LA FIEBRE REUMATICA .................................. 15

1
 CONSIDERACIONES PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON FR EN EL
CONSULTORIO DENTAL................................................................................................... 15
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ........................................................................................................ 17
ETIOLOGÍA ............................................................................................................................... 19
PATOGENIA ............................................................................................................................. 19
MANIFESTACIONES CLÍNICAS .................................................................................................. 20
DIAGNÓSTICOS ........................................................................................................................ 20
CRITERIOS DE DUKE................................................................................................................. 21
Antibióticos ............................................................................................................................. 22
Cirugía ................................................................................................................................ 23
Tratamiento empírico ........................................................................................................... 24
Indicaciones de tratamiento quirúrgico en pacientes con EI .................................................. 24
Tratamiento antibiótico postoperatorio .............................................................................. 25
Tratamiento preventivo ........................................................................................................ 25
Profilaxis recomendada ....................................................................................................... 25
Riesgo alto ......................................................................................................................... 25
Riesgo moderado ............................................................................................................. 26
Profilaxis no necesaria......................................................................................................... 26
Riesgo bajo ........................................................................................................................ 26
• Profilaxis recomendada..................................................................................................... 27
Profilaxis no recomendada.................................................................................................. 27
RECOMENDACIONES EN EL MANEJO ODONTOLOGICO DE LOS PACIENTES EN RIESGO DE
ENDOCARDITIS INFECCIOSA .................................................................................................... 28
BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................... 31

2
INTRODUCCION

En ausencia de tratamiento, la endocarditis infecciosa (EI) es una

enfermedad mortal. Los avances en las técnicas de diagnóstico más
importantes (en primer lugar, la ecocardiografía), en las últimas décadas, y los
progresos terapéuticos (especialmente la cirugía durante EI activa) han
contribuido a una mejora del pronóstico de esta enfermedad.

Cuando se retrasa el diagnóstico o se posponen las medidas

terapéuticas oportunas, la mortalidad es muy elevada. Al respecto, resulta de
máxima importancia: a) sospechar inmediatamente el diagnóstico de EI en todo
paciente con fiebre o septicemia, y soplo cardíaco; b) realizar una
ecocardiografía, sin demora, en caso de sospecha de EI; c) efectuar un trabajo
conjunto entre cardiólogos, microbiólogos y cirujanos cardíacos ante la
sospecha o el diagnóstico definitivo de EI.

Existen 3 circunstancias que afectan al pronóstico de los pacientes que

sobreviven a la fase inicial de la EI: riesgo no despreciable de recurrencia de la
enfermedad (estimado en 0,3-2,5/100 pacientes-año), necesidad de recambio
valvular en el seguimiento como consecuencia de las lesiones valvulares
producidas o agravadas por la endocarditis y muerte debido sobre todo a
insuficiencia cardíaca.

Las enfermedades reumáticas en la infancia y la adolescencia tienen

gran relevancia en la actualidad por ser consideradas potencialmente graves y
que pueden suponer una importante disminución de la calidad de vida del niño.
Aunado a ello producen una repercusión negativa tanto a nivel social como
psicológico, debido en parte al efecto que supone en el niño dejar de realizar,
en mayor o menor medida, las actividades habituales diarias, sin soslayar su
impacto en el entorno familiar y escolar. La polémica hoy gira en torno a la falta
de idoneidad para el ejercicio de la especialidad tanto de pediatras como de
reumatólogos sin formación específica.

3
FIEBRE REUMÁTICA

Concepto
Es una enfermedad inflamatoria sistemática y multiorgánica generada
por la participación de la respuesta inmunitaria que puede llegar a producir un
daño cardíaco Irreversible.

La fiebre reumática todavía es un problema de salud pública tanto en los

países pobres y de economías emergentes como En aquellos en vías de
desarrollo.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

La fiebre reumática es una enfermedad aguda recurrente, a veces

crónica, se presenta una respuesta inmunitaria Cruzada contra el tejido
conectivo y algunos individuos susceptibles a este padecimiento. En su
patogenia participa una infección amigdalina, en la faringe o en las vías
respiratorias altas, producida por el estreptococo beta hemolítico del grupo A.

4
Entre 1 y 6 semanas después de esta infección se presenta el ataque de la
respuesta inmunitaria contra el microorganismo causal, pero también contra el
tejido conectivo de piel, riñones, pulmones, sistema nervioso, ojos,
articulaciones y corazón del paciente. Cuando el cuadro clínico CD todas las
lesiones tisulares regeneran, con excepción de las cardíacas. En la patogenia
de la fiebre reumática participan anticuerpos y linfocitos tcd4+ específicos para
péptidos estreptocócicos. Los linfocitos son responsables de las respuestas
crónicas en las que se reclutan macrófagos y se producen citosinas que dan
origen a los cuerpos de aschoff, lesiones inflamatorias granulomatosas
cardíacas crónicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La fiebre reumática se presenta en la infancia y adolescencia entre los 6
y 16 años, Aunque podría presentarse a mayor edad. Es una enfermedad
Florida en que suele dar diversas manifestaciones categorizadas como criterios
de Jones, para el diagnóstico de la enfermedad

El cuadro clínico clásico va precedido, 2-3 semanas antes, por una

faringoamigdalitis estreptocócica, con enrojecimiento amigdalar, con exudado o
no, petequias en paladar, adenopatías submaxilares o laterocervicales,
disfagia, fiebre alta o moderada, dolor abdominal y, a veces, exantema
escarlatiniforme, apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la
enfermedad

La fiebre reumática se presenta en la infancia y adolescencia entre los 6

y 16 años, Aunque podría presentarse a mayor edad. Es una enfermedad
Florida en que suele dar diversas manifestaciones categorizadas como criterios
de Jones, para el diagnóstico de la enfermedad.

5
DUCKETT JONES
Cardiólogo estadounidense T. Duckett Jones (1899-1954), quien en
1944 propuso una serie de criterios para el diagnóstico de la fiebre reumática,
hoy conocidos en todo el mundo como criterios de Jones.

CRITERIOS MAYORES JONES

Artritis
Es poliarticular, aguda y migratoria, curando sin
secuelas. Presente en el 75% de los casos. Es el signo
más frecuente, pues aparece en el 75% de los
pacientes con ataque agudo. Es una poliartritis de
carácter agudo que afecta a las grandes articulaciones
(tobillos, rodillas, codos); es migratoria, errática,
cambiando en pocos días de una a otra articulación.
Presenta signos inflamatorios con calor, rubor y tumefacción con dolor intenso.
Cuando existe derrame, este no es purulento. La artritis cura sin dejar
secuelas. Rápida respuesta a los salicilatos.

Carditis

Es la afectación más grave, pudiendo

acarrear la muerte en la fase aguda o provocar
graves secuelas valvulares. Se trata de una
pancarditis que afecta a todas las estructuras
cardiacas, pero principalmente a las válvulas. La
incidencia es del 40-50% y suele aparecer antes de la tercera semana. Puede
tener cuatro manifestaciones clínicas diferentes: aparición de un soplo cardiaco
significativo que antes no existía; la presencia de cardiomegalia; el fallo
cardiaco congestivo y la presentación de una pericarditis. Los soplos
significativos que se pueden presentar son:

 Soplo cardiaco apical de insuficiencia mitral. El más frecuente; es un

soplo holosistólico, intenso II-III/VI, que suele irradiar a la axila.

6
  Soplo meso diastólico corto y suave en punta llamado de Carey-
Coombs, debido a una turbulencia diastólica por regurgitación sanguínea
en aurícula izquierda.
 Soplo protodiastólico en foco aórtico debido a insuficiencia aórtica.

Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco

de nueva aparición, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca congestiva,
pericarditis. Puede verse en el 40-50% de casos.

CARDIOMEGALIA
La cardiomegalia ocurre por dilatación de las cavidades, principalmente,
izquierdas; traduce la participación miocárdica en el proceso. Se presenta en el
80% de los casos. Se puede detectar por radiología de tórax y
electrocardiograma (ECG)

FALLO CARDIACO CONGESTIVO

El fallo cardiaco congestivo o insuficiencia cardiaca ocurre menos
frecuentemente, en el 5-10% de casos, y cursa con dificultad respiratoria,
taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia, etc.

PERICARDITIS
La pericarditis no suele presentarse aisladamente sino en el contexto de
la pancarditis; clínicamente cursa con dolor precordial, dificultad respiratoria y
roce pericárdico; se puede diagnosticar por radiología y por las alteraciones del
ECG

Eritema marginado

7
 Es rosado, fugaz y no es pruriginoso; a veces es anular. Poco frecuente
(1-7% de casos). Actualmente muy poco frecuente; la incidencia es del 1-7%.
Es una erupción rosada, fugaz, no pruriginosa con crecimiento periférico; a
veces en forma de anillos concéntricos, llamado eritema anular. Se localiza en
tronco, nalgas y extremidades. Se asocia a carditis.

Nódulos subcutáneos.

Son duros, indoloros. En el 10% de casos. Llamados de Meynet; son

unas tumoraciones duras, indoloras, de tamaño entre guisante y aceituna. Se
localizan en las zonas de extensión de las articulaciones, sobre las
prominencias óseas y las vainas de los tendones, principalmente de codos,
rodillas, tobillos, nudillos y, ocasionalmente, en el occipucio y columna
vertebral. El tamaño es de 0,5 a 2 cm, la piel por encima es normal, y son
duros, no dolorosos, fácilmente movibles y desaparecen en un mes sin dejar
secuela. Son muy poco frecuente (1-5%) y también se asocian a carditis grave.

Corea menor o de Sydenham.

8
 Se considera manifestación tardía de la FR, con un intervalo de uno a
seis meses; afecta más a niñas cerca de la adolescencia y, en ocasiones, el
corea se caracteriza por unos movimientos involuntarios, sin propósito,
arrítmicos y clónicos, y que normalmente son simétricos y sin coordinación
muscular. Estos movimientos son más frecuentes en la cara, tronco y
extremidades distales, y desaparecen durante el sueño. Puede observarse:
hipotonía, alteración de la marcha, incoordinación, pérdida del control motor
fino, muecas faciales o fasciculaciones de la lengua (signo de la lengua de
gusanos). Otros signos que pueden observarse son: el pronador (la extensión
de las manos por encima de la cabeza lleva a la pronación de la mano), el
signo del ordeñador (al pedir que se aprieten los dedos del examinador se
notan contracciones irregulares de los músculos de las manos) o el de la
cuchara (al pedir que se extiendan las manos anteriormente se hiperextienden
los dedos). El habla se puede ver afectada, con disartria, habla explosiva,
paradas bruscas y cambios de tono. También, pueden observarse cambios de
carácter, incapacidad para concentrarse.

CRITERIOS MENORES
Síndrome febril

En el ataque agudo la fiebre suele ser alta o moderada y dura unos 10-
15 días; se controla bastante bien con salicilatos. Se identifica con la medición
de la temperatura oral, timpánica o axilar, mayor de 38 ºC.

9
Artralgias

En la fase aguda se producen dolores en varias articulaciones sin

signos objetivos de inflamación. Es muy importante no confundir artralgia con
artritis para aplicar correctamente los criterios de Jones.

Historia previa de FR.

Es un signo menor en caso de recidiva. Tras el ataque inicial las

manifestaciones tienden a aparecer nuevamente.

REACTANTES DE FASE AGUDA

La velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva
(PCR) están elevadas, habitualmente, por encima de 50 mm y con la PCR de
más de 50. Las mucoproteínas también están aumentadas. Cursa con
leucocitosis, elevación del complemento y alteraciones en la proteinograma con
las alfa-2 y las gammaglobulinas aumentadas.

VSG y PCR elevadas; leucocitosis; alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas.

10
Alteraciones ECG.

Se comprueba un alargamiento del espacio P-R que traduce un

enlentecimiento de conducción AV. Intervalo P-R prolongado, en el
electrocardiograma, de acuerdo con la edad: o 3 a 12 años, más de 0.16
segundos. o 12-16 años, más de 0.18 segundos. o + 17 años, más de 0.20
segundos.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la fiebre reumática se establece con el antecedente de
una infección estreptocócica, y además dos criterios mayores de jones o bien
un criterio mayor y dos menores. Se confirma el diagnostico con la
identificación de 200 o más unidades Toda de antiestreptolisinas. En el manejo
médico de la fiebre reumática se busca curar el problema agudo y evitar las
recurrencias, para evitar daño permanente del corazón.

TRATAMIENTO
En el tratamiento se emplea de preferencia penicilina procaínica, 600
000 U diarias aplicadas por vía intramuscular (IM) durante 10 días o bien
1200000 U de penicilina benzatinica vía IM, en una sola dosis. Para el manejo
de la sintomatología suelen emplearse analgésicos, AINE e inflamatorios
esteroideos. El paciente debe permanecer en reposo durante la fase aguda.

11
— Reposo en cama. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si hay
carditis.

— Tratamiento antiinflamatorio.

 Artritis moderada o grave o carditis leve sin cardiomegalia ni

insuficiencia cardiaca. Salicilatos (ácido acetilsalicílico) a 75-100
mg/kg/día en 4 tomas 2 semanas y después rebajar a 60-70 mg/kg/día
4-6 semanas.
 Carditis moderada o grave con cardiomegalia, pericarditis o insuficiencia
cardiaca. Prednisona (glucocorticoides) a 1-2 mg/kg/ día 2-3 semanas.
Al reducir la dosis, continuar con salicilatos (aspirina, asawin ) a 60-70
mg/kg/día de 4 a 8 semanas.

— Tratamiento antibiótico.

 Penicilina-benzatina de 600.000U IM (-30kg) 1.200.000U IM (+30kg)

 Penicilina V 125mg/12h, VO, 10 días (-30kg) 250mg/12h, VO, 10 días
(+30kg)
 Sulfadiacina no es recomendada
 Eritromicina (macrolido) ( en alérgicos a penicilina) 40mg/kg/día, VO, 10
días

PROFILAXIS
El esquema profiláctico de administrarse de 1.200.000 U por vía IM, al
menos durante los siguientes cinco años posteriores al ataque agudo. En caso
de presentarse secuelas, este periodo de tratamiento profiláctico debe
extenderse.

12
Prevención primaria.
Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del
correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones faringoamigdalares.

Prevención secundaria.
Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR
aguda. Precisa de un programa continuado de profilaxis.

Prevención terciaria.
Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas
de cardiopatía reumática.

MANEJO ODONTOLOGICO
Recomendaciones y adecuaciones durante la consulta

A partir de la Guía 2007 de profilaxis antibiótica para endocarditis

infecciosa ya no se incluyen a las lesiones valvulares generadas por FR con
indicación para la descripción de antibióticos antes de realizar procedimientos
quirúrgicos o que impliquen sangrado.

Los que han presentado FR y desarrollado dalo valvular podrían requerir

ser intervenidos de forma quirúrgica para la colocación de una prótesis valvular,
en cuyo caso la prescripción de antibióticos antes de procedimientos dentales
es mandatoria.

Al identificar a un paciente con antecedentes de FR y daño valvular

habría que referirse al médico para conocer si existe o no insuficiencia cardiaca
y su gravedad; del diagnóstico que se establezca se podrá determinar el
manejo odontológico de cada uno en particular.

El odontólogo debería estar pendiente de los pacientes que presentan

amigdalitis de repetición, y remitirlos al médico para su tratamiento, por el
riesgo latente de que puedan desarrollar FR. Si además el clínico identifica su
sintomatología, la remisión será con carácter de urgente, iniciar el tratamiento a
tiempo podría evitar las complicaciones cardiacas ya señaladas, que en casos
extremos obligarían al reemplazo protésico valvular.

13
 No por el hecho de que el paciente con antecedentes de FR reciba
penicilina procaínica, el odontólogo debe considerarse que la dosis puede ser
suficiente para tratar infecciones bucales. En estos casos este debe prescribir
un antibiótico distinto pues las dosis profilácticas contra el estreptococo B-
hemolítico del grupo A son menores y no son suficientes para el tratamiento de
una infección dental. Por otro lado, ante un caso con antecedentes de FR el
odontólogo debe estar alerta a la aparición de síntomas de FR, pues si en un
primer ataque no hubo lesión valvular, ante la recurrencia podría presentarse.

En aquellos que van a ser sometidos a prótesis valvular el protocolo

marca la erradicación de focos infecciosos, incluidos los bucales. Para ello
deberían ser sometidos a un programa intenso de educación preventiva para
que después de la colocación de prótesis valvular tenga un estricto control de
placa y eliminación de factores de riesgo para caries y enfermedad periodontal
y para que acuda con puntualidad a sus citas de control. Asimismo, deberían
restaurarse los dientes afectados con caries, eliminar irritantes locales e
infecciosos agudas y crónicas. (gutirrez, 2009)

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Para llegar al diagnóstico de FR se deben reunir los antecedentes de
amigdalitis o faringitis estreptocócica, dos criterios mayores de jones o un
mayor y dos menores y debe confirmarse con una determinación de
antiestreptolisina O, que debe arrojar los valores arriba de 200 unidades Toda.
Cuando el cuadro clínico de FR sea advertido por el odontólogo esta es la
prueba que debe solicitarse. Una HB mostrara leucocitos y se incrementara la
velocidad de sedimentación globular.

CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS
Los que han sufrido FR suelen estar bajo tratamiento profiláctico con
antibióticos contra estreptococos B- hemolítico del grupo A. las dosis
empleadas para ello no es suficiente para tratar infecciones bucales, por lo que
el odontólogo no debe confundirse y confiar que la dosis empleada contra FR
será suficiente contra infecciones bucales. Tampoco lo es para evitar el
desarrollo de una endocarditis infecciosa en pacientes que porten una prótesis
valvular, ya que la dosis de penicilina procaínica diaria o penicilina benzatinica
mensual empleadas no alcanzan el nivel antibacteriano necesario. En los casos

14
de que este indicado la prescripción de profilaxis antibiótica, deberá aplicarse
según protocolos establecidos de manera independiente de la quimioterapia
que se emplee para la atención de fiebre reumática. (gutirrez, 2009)

MANIFESTACIONES BUCALES DE LA FIEBRE REUMATICA

No existen lesiones bucales generadas por la FR, sin embargo cuando
se presenta la infección estreptocócica en las amígdalas y la faringe pueden
observarse estas zonas anatómicas inflamadas y eritematosas, con acúmulos
caseosos, que son una mescla de secreciones, restos de alimentos y bacterias.

CONSIDERACIONES PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON FR EN EL

CONSULTORIO DENTAL
Interconsulta medica

Conocer la historia y evolución de la enfermedad, si existen

complicaciones (carditis, daño valvular, ICC, antecedentes de endocarditis
infecciosa) y su manejo.

Conocer el tratamiento médico recibido:

 Manejo farmacológico
 Profilaxis antibiótica con FR
 Terapia anticoagulante
 Régimen para ICC
 Quirúrgico prótesis valvular

Tratamiento dental electivo

 Pacientes con daño valvular pueden ser considerados como sanos.

 Vigilar que sigan esquema de profilaxis antibiótica contra FR
 Prótesis valvular: deben recibir profilaxis antibiótica para endocarditis
infecciosa antes de procedimientos que impliquen sangrado.

Horario y ambiente de trabajo

 Optimizar el tiempo de trabajo

 Atmosfera relajada: en el caso de pacientes aprensivos prescribir
ansiolíticos la noche anterior a la consulta y la mañana de la cita o 1
hora antes.

Procedimientos quirúrgicos
15
 Si el sujeto recibe tratamiento anticoagulante solicitar un INR. Si este es
superior a 2,5 pedir al médico ajuste de dosis.

Prescripción de fármacos

 Emplear anestésicos locales con vasoconstrictor. No rebasar la dosis

recomendaba
 Evitar interacciones medicamentosas nocivas
 Evitar esquemas terapéuticos prolongados de AINE (ibuprofeno-
cataflam, ketorolaco, ibuprofeno, Nimesulida)
 Evitar AINE en quienes reciben anticoagulantes orales.

16
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Endocarditis es el nombre que damos a la inflamación de las estructuras

internas del corazón, especialmente de las válvulas del corazón. La
endocarditis se presenta usualmente cuando una bacteria que está circulando
en el torrente sanguíneo se aloja en una de las válvulas del corazón,
multiplicándose y formando lo que llamamos vegetación valvular.

La endocarditis suele comprometer las válvulas cardíacas. Los principales

factores predisponentes son las cardiopatías congénitas, la enfermedad
valvular reumática, las válvulas aórticas bicúspides o calcificadas, el prolapso
de la válvula mitral, la miocardiopatía hipertrófica y la endocarditis previa. Las
prótesis valvulares y otros dispositivos intracardíacos aumentan un riesgo
específico. En ocasiones, un trombo mural, una comunicación
interventricular o un conducto arterial permeable pueden infectarse. El
sustrato básico para la infección suele ser una vegetación estéril formada por
fibrina y plaquetas, que se desarrolla cuando las células endoteliales
lesionadas liberan factor tisular.
La endocarditis infecciosa es más frecuente del lado izquierdo (p. ej., válvula
mitral o aórtica). Alrededor del 10 al 20% de los casos compromete las
cavidades cardíacas derechas (válvula tricúspide o pulmonar). Los
drogadictos por vía intravenosa presentan una incidencia mucho más elevada
de endocarditis derecha (entre 30 y 70%). (M. ,Clinic, 2018)

La endocarditis puede clasificarse de acuerdo con la evolución temporal de la

enfermedad, el sitio de la infección, la causa de la infección o la presencia de
un factor de riesgo predisponente como el consumo de drogas por vía
intravenosa.
-Aguda: Es de evolución súbita y se presenta en individuos con corazones
sanos, generalmente en pacientes inmunodeprimidos o adictos a drogas
intravenosas. Es producido por microorganismos de alta virulencia como el
estafilococo dorado.

17
  Grave, alta mortalidad

 Evolución en días o semanas

 Patógenos muy agresivos. (Staphylococcus aureus)

 Sin patología cardiaca previa

 Pacientes inmunodeprimidos

 Suele requerir abordaje quirúrgico si no cede con tratamientos

convencionales.

 Cuadro clínico:

 Fiebre alta (40°c)

 Astenia, adinamia, taquicardia

 Complicación cardiaca severa

 Sepsis

- Subaguda: Suele desarrollarse en pacientes con defectos cardiacos

congénitos, valvulopatias, prótesis valvulares, infecciones endocardicas
previas, entre otros elementos de riesgo. Su evolución es insidiosa y las
características del cuadro clínico son inespecíficas y suele ser causado por
Streptococcus viridans.

 Poca gravedad

 Evoluciona en semanas o meses

 Patógenos de poca agresividad (Streptococcus viridans)

 Con alguna patología cardiaca previa.

 Curación con tratamiento antibiótico apropiado.

 Complicación: IC

 Cuadro clínico:

 Fiebre (leve a moderada 37,5 a 38,5°c).

18
  Malestar general, adinamia, escalofríos y sudoración nocturna,
anorexia, pérdida de peso, anemia, manchas de piel.

ETIOLOGÍA
La mayoría de los casos de endocarditis son producidos por un pequeño
número de bacterias, las cuales llegan al torrente sanguíneo por portales de
entrada, como la cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias.
Las bacterias más frecuentemente son:

 Staphylococcus aureus. Es la causa más frecuente de endocarditis en la

población general y también lo es en adictos a drogas por vía parenteral.
 Estafilococos coagulasa-negativos. Casi el 85% son resistentes a
la meticilina.
 Streptococcus viridans. Responsable de algunos de los casos de
endocarditis subagudas. El concepto de endocarditis subaguda se asociaba
a la presentación de casos de larga evolución clínica, y es cada vez menos
frecuente en áreas con buen acceso al cuidado hospitalario.
 Streptococcus bovis.
 Streptococcus pneumoniae: 3-7% de los casos de endocarditis en niños.
 Enterococo. Relacionado con manipulaciones urológicas.
 Pseudomonas aeruginosa.
 Especies de Candida.
 Microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus
parainfluenzae, Actinobacillus hominis, Cardiobacterium, Eikenella
corrodens y Kingella kingae) que provienen generalmente de la flora
saprofita oral. Forman parte de las llamadas "endocarditis con cultivo
negativo", que también pueden ser causadas por Brucella, Bartonella
quintana y otra serie de microorganismos de difícil crecimiento en cultivo.
PATOGENIA
El flujo sanguíneo de alta velocidad que se produce a través de una
válvula estenótica o insuficiente o a través de una comunicación anormal entre
la circulación sistémica y pulmonar causa turbulencias que dañan el endotelio,
así como el efecto Venturi creado en las zonas vecinas de baja presión, o la
presencia de catéteres o material protésico. En el endotelio dañado, potente
inductor de trombogénesis, se depositan plaquetas, fibrina y ocasionalmente
hematíes que forman vegetaciones trombóticas no bacterianas, únicas o
múltiples. Las bacteriemias transitorias habitualmente inocuas pueden
colonizarlas, especialmente los gérmenes con gran adherencia por los
endotelios, con facilidad de producir fibronectina o dextrano, como ciertos
estreptococos de la cavidad bucal. Por sucesivos depósitos aumenta el tamaño

19
de las vegetaciones. Las bacterias atrapadas en su interior están protegidas del
sistema inmune del huésped y proliferan llegándose a una bacteriemia
continua. (R. ,Gonzales , R. ,Hernandez, 2019)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síndrome clínico de endocarditis es muy variado y suele afectar
diversos órganos. Como ya ha sido señalado en párrafos anteriores, existen
dos tipos de Endocarditis como la aguda y subaguda.

Los síntomas pueden generarse de un modo lento (subagudo) menos

grave, dependiendo del microorganismo infectante, que puede prolongarse
semanas o meses, o en cambio, de modo repentino (agudo), producido
por microorganismos virulentos. No siempre existe una clara separación entre
la forma aguda y la subaguda. En más del 50% de los pacientes se nota:

 Debilidad y fatiga.
 Escalofríos.
 Fiebre el síntoma más común, prolongado por semanas o meses.
 Soplo cardíaco.
 Esplenomegalia en el 55-70 % de los casos.
En menos de la mitad de los pacientes puede verse:

 Pérdida de peso
 Sudoración excesiva y/o sudoración nocturna, puede ser severa
 Dificultad para respirar con la actividad o, cuando hay daño valvular severo,
en reposo.
 Dolores musculares (mialgias)
 Palidez (secundaria a anemia)
 Dolores articulares (artralgias) en 25% de los casos
 Sangre en la orina u orina de color anormal
 Inflamación de pies, piernas o abdomen
 Lesiones de Janeway, (manchas cutáneas rojas e indoloras, localizadas en
las palmas de las manos y en las plantas de los pies)9
 Nódulos de Osler: Lesiones subcutáneas rojas y dolorosas en la yema de
los dedos de manos y pies o en las eminencias tenar o hipotenar
 Anomalías en las uñas (hemorragias en astillas bajo las uñas)

DIAGNÓSTICOS
En ocasiones los síntomas y signos clásicos pueden faltar, dificultando el
diagnóstico, por lo que se han establecido una serie de criterios que reúnan

20
una sensibilidad y especificidad adecuadas. En todo caso es de gran
importancia un alto grado de sospecha
CRITERIOS DE DUKE
Aunque la presencia de una vegetación (también llamada verruga) en una
válvula cardiaca, tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico
de endocarditis, se utilizan una serie de criterios clínicos que permiten
diagnosticar con más precisión a los pacientes. Los criterios más utilizados son
los criterios de Duke (anteriormente se usaron los criterios de Von Reyn).los
cuales tienen una especificidad del 99%, Consisten en dos grupos de criterios
(mayores y menores).De acuerdo a los criterios de Duke el diagnóstico de
endocarditis infecciosa se puede hacer cuando se cumplen:

 Dos criterios mayores, o

 Un criterio mayor y tres menores, o
 Cinco criterios menores.11

Criterios de Duke para Endocarditis Infecciosa

Criterios Mayores:

A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (IE)

1- Microorganismos típicos compatibles con IE con al menos 2 hemocultivos

separados, como los siguientes:

Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK*, o

Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad, en ausencia

de un foco primario

2- Microorganismos compatibles con IE en hemocultivos persistentemente

positivos definidos como: 2 muestras de hemocultivos positivos tomados en
forma separada por >12 horas, o todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos
separados (con la primera y la última muestra separados por 1 hora)

B. Evidencia de compromiso endocárdico

1- Ecocardiograma positivo para IE definido como:

· Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas o estructuras

adyacentes, en dirección del jet de regurgitación, o en material implantado en
ausencia de una explicación anatómica alternativa, o Abscesos, o Nueva
dehiscencia parcial de válvula protésica

21
2- Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo
preexistente insuficiente)

Criterios Menores:

Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas

Fiebre: temperatura > 38,0° C (100,4° F)

Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos,

aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones
de Janeway

Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de

Roth, y factor reumatoide

Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero no encontrado como

criterio mayor más arriba o evidencia serológica de infección activa con
organismos compatibles con IE. Hallazgos ecocardiográficos: compatible con
IE pero no encontrado como criterio mayor más arriba

TRATAMIENTO Muchos casos de endocarditis se tratan exitosamente con

antibióticos. A veces, es posible que se requiera una cirugía para reparar las
válvulas cardíacas dañadas y eliminar cualquier signo de infección restante. (G.
,Firman, 2019)

Antibióticos
Si padeces endocarditis, tu médico puede recomendarte altas dosis de
antibióticos por vía intravenosa (i.v.) en el hospital. El médico usará
hemocultivos para determinar qué organismo está provocando la infección.
Según los resultados de los análisis de sangre, tu médico escogerá el
antibiótico o la combinación de antibióticos más adecuada para combatir la
infección.

Por lo general, deberás pasar, como mínimo, una semana en el hospital

cuando comiences a recibir los antibióticos por vía intravenosa. Esto le dará al
médico el tiempo necesario para comprobar que los antibióticos son eficaces

22
contra la infección. Por lo general, deberás tomar antibióticos durante varias
semanas para erradicar la infección.

Una vez que la fiebre y los peores signos y síntomas pasen, podrás irte del
hospital y continuar el tratamiento con antibióticos por vía intravenosa en el
consultorio del médico o en tu hogar con atención médica domiciliaria. Deberás
ver al médico de forma regular de todos modos para asegurarte de que el
tratamiento funciona.

Es importante que le comuniques al médico todo signo o síntoma que pueda

indicar que la infección está empeorando, por ejemplo:

 Fiebre

 Escalofríos

 Dolores de cabeza

 Dolor articular

 Falta de aire

Además, debes indicarle al médico lo antes posible si tienes diarrea, una

erupción cutánea, picazón o dolor en las articulaciones. Estos signos y
síntomas pueden indicar que tienes una reacción al antibiótico recetado.

Consulta con tu médico de inmediato si presentas falta de aire o inflamación en

las piernas, tobillos o pies tras iniciar el tratamiento con los antibióticos. Estos
signos y síntomas pueden indicar una insuficiencia cardíaca.

Cirugía

Si la infección daña las válvulas cardíacas, es posible que presentes síntomas

y complicaciones durante años después del tratamiento. Algunas veces, es
necesario operar para tratar infecciones o para reemplazar una válvula dañada.
Algunas veces, también es necesaria una cirugía para tratar la endocarditis
provocada por una infección fúngica.

Según la enfermedad que padeces, el médico podría recomendarte reparar la

válvula dañada o reemplazarla por una válvula artificial hecha de tejido de

23
vaca, de cerdo, humano (válvula de tejido biológico) o de materiales artificiales
(válvula mecánica).

Tratamiento empírico
Al diseñar y ejecutar un tratamiento sin disponer de los datos del cultivo
es decir antes de que se conozcan los resultados o cuando los cultivos son
negativos deben valorarse los datos clínicos y epidemiológicos que orientan
hacia la posible causa y es preciso considerar tanto los patógenos vinculados
al síndrome de endocarditis específico como los riesgos derivados de iniciar un
tratamiento óptimo Por consiguiente el tratamiento empírico de la endocarditis
aguda en un consumidor de drogas de administración intravenosa debe cubrir
resistencia a meticilina y los bacilos gram negativos el inicio del tratamiento con
vancomicina + Gentamicina inmediatamente después de obtener muestras de
sangre por cultivo cubre estos microorganismos además de otros posibles
agentes causales. (Harrison, 2015)

Indicaciones de tratamiento quirúrgico en pacientes con EI

Insuficiencia cardiaca congestiva moderada a severa debida a disfunción
valvular (regurgitación aórtica aguda, regurgitación mitral aguda)

Prótesis inestable:

 Presentación temprana de endocarditis valvular protésica a menos de 12

meses tras la implantación valvular
 Endocarditis valvular protésica tardía complicada con disfunción
protésica, incluidas fugas perivalvulares significativas u obstrucción
valvular, hemocultivos positivos persistentes, formación de abscesos,
trastornos de la conducción y vegetaciones grandes, especialmente si
los agentes infecciosos son estafilococos),

Infección persistente e incontrolable a pesar del tratamiento

antimicrobiano correcto(>7-10 días). Participación de microorganismos que
frecuentemente no responden a la terapia antimicrobiana, por ejemplo, hongos,
brucella y coxiella) o microorganismos con elevado potencial destructor de
estructuras cardíacas, por ejemplo, S. lugdunensis. (Harrison, 2015)

24
 Confirmación de abscesos, seudoaneurismas, comunicaciones anorma-
les, como fístulas o rotura de una o más válvulas; trastornos de la conducción,
miocarditis u otros hallazgos que indiquen propagación local (infección
localmente incontrolada). Recidiva de la endocarditis valvular protésica
después del tratamiento correcto. Embolismos a repetición con persistencia de
imágenes de vegetaciones grandes y móviles.

Si las vegetaciones son mayores de 10 mm en la válvula mitral, si

aumentan de tamaño a pesar de la terapia antibiótica o si están sometidas a
choques en el movimiento de las valvas (mitral kissing vegetations), se
considerará cirugía temprana. Embolismos a repetición con persistencia de
vegetaciones grandes, hipermóviles (>10 mm de diámetro)

Tratamiento antibiótico postoperatorio

Se administrará un tratamiento antibiótico completo sin tener en cuenta
la duración del tratamiento antes de la operación, y como mínimo se prolongará
durante 7-15 días después de la operación. El tratamiento más eficaz de la
endocarditis infecciosa es la profilaxis antimicrobiana, previa realización de
procederes diagnósticos y terapéuticos, en pacientes con cardiopatía
predisponente ya que de esta manera se reducen los ingresos hospitalarios, la
morbimortalidad por dicha entidad y los costos en general. (Harrison, 2015)

Tratamiento preventivo
Cardiopatías asociadas con endocarditis infecciosa

Profilaxis recomendada
Riesgo alto
 Prótesis valvulares (incluidas bioprótesis y homoinjertos)
 Endocarditis infecciosa previa
 Cardiopatías congénitas cianóticas
 Persistencia del conducto arterioso
 Insuficiencia aórtica
 Estenosis aórtica
 Insuficiencia mitral
 Doble lesión mitral
 Comunicación interventricular

25
  Coartación aórtica
 Lesiones intra cardiacas operadas con anomalías hemodinámicas
residuales o prótesis
 Cortocircuitos sistémicos-pulmonares con corrección quirúrgica

Riesgo moderado
 Estenosis mitral pura
 Valvulopatía tricuspídea
 Estenosis pulmonar
 Miocardiopatía hipertrófica
 Prolapso mitral con insuficiencia valvular y/o valvas redundantes
 Aorta bicúspide con ligeras anomalías hemodinámicas
 Esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas
 Lesiones degenerativas calcificada valvulares en los ancianos
 Lesiones intra cardiacas operadas sin anomalías hemodinámicas en los
primeros 6 meses tras la intervención

Profilaxis no necesaria
Riesgo bajo
 Comunicación interventricular (CIA) tipo ostium secundum
 Reparación de CIA y ductus pasados 6 meses y sin lesiones residuales
 Cirugía coronaria
 Prolapso mitral sin insuficiencia valvular
 Soplos funcionales
 Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular
 Fiebre reumática previa sin disfunción valvular
 Marcapasos (endocavitarios y epicárdicos) y desfibriladores implantados
 Insuficiencia valvular leve por doppler, sin anomalía estructural
 Placas ateroescleróticas

Intervenciones en las que se recomienda o no profilaxis para prevenir la EI en

pacientes con patologías de alto riesgo ya mencionadas (Harrison, 2015)

26
• Profilaxis recomendada
 Intervenciones dentales que provocan hemorragias gingivales o de las
mucosas incluidas la limpieza dental y eliminación del sarro
 Amigdalotomía y adenoidectomía
 Cirugía de la mucosa gastrointestinal
 Cirugía del segmento superior del aparato respiratorio
 Broncoscopia con broncoscopio rígido
 Escleroterapia para las várices esofágicas
 Dilatación esofágica
 Colangiografía endoscópica retrógrada con obstrucción biliar
 Cirugía de la vesícula biliar
 Cistoscopia, dilatación uretral
 Cateterismo uretral si existe infección urinaria
 Cirugía del aparato urinario incluida la próstata
 Incisión y drenaje del tejido afectado

Profilaxis no recomendada
 Intervenciones dentales que no causan hemorragias, como el ajuste de
aparatos ortodónticos y empastes simples sobre la línea gingival.
 Inyección bucal o anestesia local (no intraligamentosa).
 Caída de los dientes primarios.
 Colocación de un tubo para timpanostomía.
 Colocación de un tubo endotraqueal.
 Broncoscopia con broncoscopio flexible, con o sin biopsia.
 Ecocardiografía transesofágica.
 Cateterismo cardíaco, angioplastia coronaria.
 Colocación de un marcapasos.
 Endoscopia gastrointestinal, con o sin biopsia.
 Incisión o biopsia de la piel limpia.
 Cesárea.
 Histerectomía vaginal
 Circuncisión.
 En ausencia de infección:
 Cateterismo uretral

27
  Dilatación y legrado
 Parto vaginal sin complicaciones
 Aborto terapéutico
 Colocación y extracción de un dispositivo intrauterino
 Técnicas de esterilización
 Laparoscopia

RECOMENDACIONES EN EL MANEJO ODONTOLOGICO DE LOS

PACIENTES EN RIESGO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Todo paciente en riesgo de EI debe visitar periódicamente al odontólogo y

tratar de mantener la salud bucal, estas visitas periódicas ayudan a prevenir y a
identificar tempranamente lesiones bucales, además de permitir otorgar el
tratamiento oportuno.

El odontólogo debe motivar a sus pacientes para llevar un buen control de

placa bacteriana que reduzca el volumen de microorganismos que pudieran
ingresar al torrente sanguíneo durante el tratamiento dental. Toda condición
gingivoperiodontal inflamatoria debe ser controlada antes de programar
cualquier procedimiento de tipo electivo. Deben utilizarse antisépticos para uso
cotidiano y emplear antisépticos más potentes como clorhexidina al 0.12% una
vez a la semana.

Las cuentas bacterianas pueden reducirse significativamente si antes de iniciar

cualquier procedimiento se utiliza un enjuague de clorhexidina al 0.12% durante

28
2 mins o de yodopovidona. De igual importancia es el uso de estos antisépticos
locales aplicados directamente en la zona de inyección de los anestésicos
locales y del procedimiento quirúrgico que se vaya a efectuar.

Las estomatitis infecciosas de origen bacteriano, micotico o viral, deben ser

controladas antes de realizar procedimientos dentales electivos.

Cuando se prescribe PA debe hacerse un uso efectivo del tiempo, tratar de

trabajar por cuadrantes y llevar a cabo el mayor número de procedimientos
operatorios el dia de la cita. Dada la posibilidad de generar resistencia
bacteriana si los antibióticos se emplean con mucha frecuencia, es prudente
esperar a que transcurran por lo menos dos semanas para volver a realizar la
administración de PA; posterior al tratamiento dental deberá vigilarse la salud
del paciente durante otros 15 días, ya que la aparición de signos y síntomas
sugerentes de endocarditis infecciosa subaguda, tales como malestar general
fiebre, sudoración nocturna, cefalea o pérdida de peso, deben alertar al clínico
y este necesitara vigilar que el paciente acuda a consulta para descartar la
posibilidad de EI o para el inicio del tratamiento de esta infección.

Cabe destacar la importancia de distinguir entre los antibióticos utilizados para

el manejo de infecciones bucales y la profilaxis antibiótica para EI. Es preferible
utilizar de manera exclusiva estos fármacos para PA y emplear uno diferente
para el manejo de infecciones bucales, mediante el uso del tipo correcto y la
dosis adecuada para esta profilaxis.

En los pacientes que están bajo terapia anticoagulante, como son los
portadores de prótesis valvulares, debe solicitarse un INR (Radio Normalizado
Intencional) reciente antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico, estos
incluye la administración parenteral de PA.

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