“Sulfonamidas, Trimetoprim y

Quinolonas”
EQUIPO 4
Castillo Bringas Victor Andrés 1270707
Guerrero Luque Ami Abigail 1270795
Morales Trujillo Gerardo 1270691
Oscar Sebastián Muñoz Herrera 1270858
Verdugo Soberón Ricardo Adrián 1270820
Ximello Lango Marcella 1270781
 Estructura
Química
Son análogos del ácido aminobenzoico
(PABA por sus siglas en inglés)
 Mecanismo de
Acción
Inhiben la dihidropteroato
sintasa y la producción de
folato necesaria para replicar su
material genético
 Resistencia en Sulfonamidas

1 2 3 4
Ausencia Sobreproducci Afinidad Permeabildia
Microorganismos ón que
Mutaciones Mutaciones que d que
Mutaciones
que usen folato generen generan enzimas dañan la
exógeno sobreproducción de baja afinidad permeabilidad de
de PABA por sulfonamidas la sulfonamida
 Farmacocinética
Se absorben en el estómago y el intestino
delgado y se distribuyen ampliamente por los
tejidos y fluidos corporales.

Las concentraciones terapéuticas alcanzan

entre 40-100 mcg/mL y los niveles sanguíneos
generalmente alcanzan sus concentraciones
máximas entre 2-6 horas.

Son eliminados por vía renal, principalmente

por filtración glomerular. En pacientes con
insuficiencia renal importante la dosis debe ser
reducida.
 Usos Clínicos

Orales No
Absorbibles
Absorbibles
Orales
● Sulfametoxazol ● Sulfasalazina (colitis
● Sulfadiazina ulcerosa, la enteritis y
(toxoplasmosis aguda) otras enfermedades
● Sulfadoxina (malaria) inflamatorias del
intestino)
Tópicos
● Pomada oftálmica de
sulfacetamida (conjuntivitis
y tracoma)
● Acetato de mafenida
(quemaduras)
● Sulfadiazina de plata
(quemaduras)
 Reacciones
Adversas
Los efectos adversos más comunes son
fiebre, erupciones cutáneas, dermatitis
exfoliativa, fotosensibilidad, urticaria,
náuseas, vómitos, diarrea y dificultades
asociadas al tracto urinario.
Las sulfonamidas pueden causar anemia
hemolítica o aplásica, granulocitopenia,
trombocitopenia o reacciones
leucemoides.
Trimetropim
Y mezclas de trimetropim-
sulfametoxazol
Mecanismo de acción
Inhibe selectivamente la ácido
dihidrofólico reductasa
bacteriana
 Resistencia
La resistencia al trimetoprim puede ser el
resultado de:
● La reducción de la permeabilidad celular
● La sobreproducción de dihidrofolato
reductasa
● La producción de una reductasa alterada
con una reducción de la unión al fármaco.
● Resultado de una mutación o plásmidos.
Farmacocinética
● Se administra por vía oral o vía intravenosa.
● Se absorbe bien en el intestino
● Se distribuye ampliamente en los fluidos y tejidos
corporales, incluido el líquido cefalorraquídeo.
● El 45% del TMP y el 70% del SMX se unen a
proteínas.
● La vida media plasmática para el TMP es de 6 a
17 horas y 9 horas para el SMX.
● Aproximadamente 30-50% de la sulfonamida y 50-
60% del trimetoprim se excretan en la orina en un
término de 24 horas.
Efectos adversos
● Anemia megaloblástica, leucopenia y
granulocitopenia.
● En ocasiones náuseas y vómitos,
fiebre medicamentosa, vasculitis,
daño renal y trastornos del sistema
nervioso central.
● Pacientes con SIDA o neumonía por
pneumocystis.
● Ligera elevación de la creatinina
sérica, es un efecto no tóxico.
 Trimetoprim oral
● Puede administrarse solo
en caso de infecciones
agudas del tracto urinario
TMP-SMZ oral
● Es efectiva contra una amplia variedad
de infecciones.
● Es activo contra la mayoría de cepas de
S.aureus y contra patógenos como
Haemophilus sp., Moraxella catarrhalis
y K.pneumoniae.
● Hay una predominio creciente de cepas
de E.coli y neumococos resistentes.
● Se usa comúnmente para el tratamiento
de infecciones cutáneas y de tejidos
blandos sin complicaciones.
Usos clínicos TMP-SMZ
intravenoso
● Es de elección para el tratamiento de la
neumonía por pneumocystis
moderadamente severa a severa
● Puede ser una alternativa efectiva contra
infecciones causadas por algunas especies
resistentes a múltiples fármacos.
● Es la terapia alternativa preferida para las
infecciones graves por Listeria en
pacientes intolerantes a la ampicilina.
Pirimetamina
oral con
● La pirimetamina y la sulfadiazina se usan en el
sulfonamida
tratamiento de la toxoplasmosis.
● El leucovorín se debe administrar para
minimizar la supresión de la médula ósea
causada por la pirimetamina.
● En el paludismo, se utiliza la combinación de
pirimetamina con sulfadoxina (Fansidar).
FLUOROQUINOLONAS
MECANISMO DE ACCIÓN

Bloquean la síntesis de
ADN al inhibir las
topoisomerasa II y IV.
 ACTIVIDAD ANTIBACTERIAL
Excelente actividad contra las bacterias aerobias gramnegativas

Ácido nalidíxico no Ciprofloxacina Gatifloxacina

lograron niveles Enoxacina Gemifloxacina y la moxifloxacina:
sistémicos Lomefloxacina 3er grupo de fluoroquinolonas, actividad
antibacterianos. Levofloxacina mejorada contra organismos grampositivos, S.
Ofloxacina pneumoniae y algunos estafilococos.
Pefloxacina

Ciprofloxacina: agente más activo contra gramnegativos, P. aeruginosa.

Levofloxacina: L-isómero de la ofloxacina, actividad superior contra

grampositivos, Streptococcus pneumoniae.
 RESISTENCIA
Los organismos resistentes emergen en aproximadamente uno de cada 10 7-109 organismos, especialmente
entre estafilococos, P. aeruginosa y Serratia marcescens.

Proteínas Qnr
Aminoglucósido Acetiltransferasa
Protegen la DNA girasa de las
fluoroquinolonas
Modificar la ciprofloxacina.
 Farmacocinética

Administración Oral
Administración Intravenosa
Biodisponibilidad de 80-95%
Se distribuyen ampliamente en fluidos y tejidos Concentraciones séricas son similares a las del
corporales. fármaco administrado por vía oral.

Semividas en suero de 3 a 10 horas.

Todas las fluoroquinolonas se eliminan por secreción tubular o filtración glomerular, excepto la
moxifloxacina que se metaboliza en el hígado.
 Usos clínicos
Usadas en Itu menos la moxifloxacina.
Efectivas contra Shigella, Salmonella, E. Coli y Campylobacter.
Tienen usos sistémicos a excepción de norfloxacina.

Ciprofloxacina: micobacterias, meningococos, antráx y profilaxis gonococos.

Levofloxacina: profilaxis gonococos, alternativa a Chlamydia y usado contra micobacterias,

meningococos e infecciones del tracto respiratorio inferior.

Moxifloxacina: micobacterias, meningococos y profilaxis a pacientes neutropénicos.

Ofloxacina: alternativa contra uretritis y cervicitis por Chlamydia.

 Efectos adversos
Náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, mareos, insomnio, erupción cutánea, alteración del funcionamiento
hepático.

Fotosensibilidad en lomefloxacina y pefloxacina.

Prolongación del intervalo QTc por gatifloxacina, levofloxacina, moxifloxacina y moxifloxacina

En cartílago creciente dan artropatía, en adultos tendinitis.

Evitarse en embarazadas.

Por vía oral e intravenosa se asocian a neuropatías periféricas temporales o permanentes.

Preguntas
1. ¿Qué medicamento inhibidor de la síntesis de ácido fólico puede afectar al ser
humano?
2. ¿Qué efecto secundario puede producir el acetato de mafenida?
3. ¿Cuál es el principal uso clínico de las fluoroquinolonas?
4. ¿Cuál es el mecanismo de acción de las fluoroquinolonas?
5. ¿Cuál es el principal uso clínico de los antagonistas del folato (sulfonamidas y
trimetoprim)?
6. ¿A qué se debe la dosis combinada de trimetoprim y sulfametoxazol?
7. ¿Cuáles son los 2 tipos de resistencia a fluoroquinolonas conocidos?
8. ¿Qué organismos no son sensibles a las sulfonamidas?
9. ¿Cuáles son los efectos adversos del trimetoprim?
10. ¿Cuáles son los efectos adversos de las fluoroquinolonas?