Universidad Nacional del Santa

Facultad de Ciencias
Escuela Profesional de Enfermería

MONOGRAFÍA
“URGENCIAS OBSTÉTRICAS”

Asignatura:

Enfermería en Salud Reproductiva

Asesora:

Dra. Carmen Serrano Valderrama

Estudiantes:

 Rodriguez Aguilar David Abraham – 0202021019

 Rojas Mercedes Abner Farith - 0202021020

Ciclo:

VI

Nuevo Chimbote, 2023

 ÍNDICE
I. Introducción......................................................................................................................1

II. Justificación......................................................................................................................3

III. Objetivos.......................................................................................................................4

IV. URGENCIAS OBSTÉRICAS.........................................................................................5

4.1. Hemorragias en la primera mitad del embarazo........................................................5

4.1.1. Aborto.................................................................................................................5

4.1.2. Embarazo Ectópico..........................................................................................13

4.2. Hemorragia en la segunda mitad del embarazo......................................................16

4.2.1. Placenta Previa................................................................................................16

4.2.2. Desprendimiento Prematuro de Placenta.........................................................20

4.3. Enfermedad Hipertensiva del Embarazo.................................................................26

4.3.1. Preeclampsia....................................................................................................26

4.3.2. Eclampsia.........................................................................................................32

4.3.3. Síndrome de HELLP.........................................................................................36

4.4. Rotura Prematura de Membrana (RPM)..................................................................41

4.5. Restricción del Crecimiento Uterino........................................................................46

4.6. Atonía Uterina..........................................................................................................49

CONCLUSIONES..................................................................................................................53

RECOMENDACIONES..........................................................................................................54
I. Introducción
El parto eutócico se define como el proceso fisiológico con el que la mujer finaliza su
gestación a término y que culmina con el nacimiento de un bebé sano. Desde el punto
de vista biológico, se encuentra dividido en 3 fases: período de dilatación, período de
expulsivo y período de alumbramiento. Desde un punto de vista mecánico, se describiría
como un balance de fuerzas (representadas por las contracciones y los pujos maternos
durante la fase del expulsivo) y resistencias (el canal del parto: canal óseo, es decir la
pelvis, y canal blando que es el segmento uterino inferior, cuello uterino, vagina y
periné); y el feto) (Gil, 2018).

Como todo proceso formado por múltiples factores biológicos, psicológicos, culturales,
ambientales y sociosanitarios; todos deben evolucionar de manera coordinada hasta
conseguir el nacimiento del recién nacido sano. Sin embargo, aunque sería lo deseable,
no todos los partos son iguales; pudiendo en ocasiones producirse alteraciones, es decir
complicaciones y a esto los llamamos emergencias o urgencias obstétricas, en el
transcurso habitual del mismo, llegando a verse comprometida la vida de la madre y/o
del feto: parto distócico (Gil, 2018).

Las urgencias obstétricas son un conjunto de complicaciones críticas durante la

gestación, el parto o el puerperio, que incrementan el riesgo inminente de morbi-
mortalidad materna-perinatal. Sin embargo, pese al conocimiento de estas situaciones
críticas, debido a su impredictibilidad hasta que se produce la situación in situ; y sumado
a que pueden ocurrir en mujeres que no presenten ningún factor de riesgo asociado; se
traduce en un incremento de la mortalidad materna. Las principales causas son la
hemorragia anteparto y postparto, shock séptico y trastornos hipertensivos asociados al
embarazo (Gil, 2018).

El estado durante las últimas décadas se ha visto preocupado por la salud materna a fin
de disminuir sustancialmente las muertes de madres embarazadas, ya sean debidas a
complicaciones que suele presentarse en el embarazo, parto y puerperio (Quezada,
2019).

En el Perú, son las emergencias o urgencias obstétricas una condición principal previa
en los casos de muerte materna. Es así que la emergencia obstétrica está presente en
la mayoría de casos de muerte materna en el país (Quezada, 2019).
La Organización Mundial de la Salud indica elevado número de muertes maternas en
países de bajos ingresos, la RMM (Razón de Mortalidad Materna) es 462 por 100 000
1
nacidos vivos frente a 11 por 100 000 nacidos vivos en países de ingresos altos; en
Latinoamérica y el Caribe la RMM es 74 por cada 100 000 nacidos vivos. Por ejemplo,
en el año 2020 se registra un aumento de mortalidad materna con RMM de 17 por cada
100.000 nacidos vivos en el Perú; y la Dirección Regional de Salud de Puno registró 17
fallecidas (Pumapillo, Quispe y Pantoja, 2020).

En este trabajo, al definir los que es una urgencia obstétrica, se podrá clasificar de tal
manera en que las podamos identificar según sus características, mencionando su
etiopatogenia para poder dar un diagnóstico y tratamiento óptimo, con el fin de disminuir
la morbi-mortalidad materno-perinatal.

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II. Justificación
En la India, Government Medical College, Jammu, Jammu y Cachemira (2018, citado en
Ayon y Proaño, 2020) realizaron un estudio del resultado materno en el sangrado del
primer trimestre, SMGS Hospital. De los 200 pacientes estudiados, el 19% aborto,
embarazo ectópico y molar en el 5% y el 1,5% de las pacientes, respectivamente. Del
74,5% de las pacientes que continuaron con el embarazo, las complicaciones maternas
incluyeron anemia (52%), PROM (14,09%), oligohidramios (6,71%), placenta previa
(5,37%), HPP (4,03%), PPROM (2,68%), preeclampsia (2,01%), hipertensión
gestacional (1,34%), desprendimiento y (0,67%).

En el Perú, Ormeño (2019) realizó una tesis titulada "Complicaciones obstétricas

durante el parto en adolescentes atendidas en el Hospital Santa María del Socorro de
Ica, Perú, 2019”. Se obtuvo como resultado lo siguiente: El (93.10%) pertenecían a la
adolescencia tardía, CPN inadecuado (51%), primigestas (84.82%), nacimientos a
término (79%), tuvieron parto distócico (38%). Las complicaciones que se presentaron
son: trastornos hipertensivos (20.63%), fase latente prolongada (8.73%), fase activa
prolongada (10,32%), hiperdinamia uterina (4,76%), Desgarro vulvoperineal (16,67%),
Desgarro de vagina (4,76%), Desgarro Cérvix (3,17%), expulsivo prolongado (7,14%),
hemorragia uterina (11.11%) y atonía uterina (7.14%).

En el Perú, Pezo (2020) en su estudio titulado "etiología de las hemorragias en

gestantes atendidas en el Hospital II - 1, Moyobamba, 2018", tuvo como objetivo
identificar la etiología de las hemorragias en gestantes atendidas en el Hospital II - 1,
Moyobamba, 2018. La muestra fue de 315 gestantes que presentaron hemorragia en
distintos momentos de la gestación. Se obtuvieron los siguientes resultados: El 94% de
gestantes presentaron hemorragia en la primera mitad del embarazo y el 6% en la
segunda mitad; además se identificó que el aborto con 96.6% es la causa principal de
hemorragias en la primera mitad del embarazo; y la placenta previa fue la única causa
identificada en la segunda mitad del embarazo.

Habiendo presentado los estudios vistos anteriormente, nos damos cuenta de la gran
incidencia de las urgencias obstétricas presentadas en las gestantes. Cifras que
realmente son alarmantes, terminando en muerte fetal la mayoría por la no identificación
o manejo tardío de estas urgencias. Es por eso la razón de este trabajo, del poder
identificar algunos signos de alarma de manera temprana para poder ser tratados lo
más rápido posible, teniendo en cuenta que no es necesario que la mujer gestante

3
tenga algún factor de riesgo para poder identificarlas de manera que nos pueda ayudar
a detectar.
Asimismo, pensando en la salud materno-fetal, presentamos este trabajo de
investigación, en donde podremos identificar algunas urgencias obstétricas, con mas
incidencia, que ayudarán a la gestante y al personal de salud a prestar atención a los
signos de alarma y poder ser atendidas con la urgencia requerida.

III. Objetivos

Objetivo General

 Identificar las urgencias obstétricas más comunes en la gestación, el parto y

puerperio para el óptimo manejo de las intervenciones para la prevención y
disminución de la morbi-mortalidad materno-perinatal.

Objetivo Específico

 Definir los conceptos de cada una de las urgencias obstétricas más comunes
durante la gestación, el parto y puerperio
 Clasificar según las características de cada una las urgencias obstétricas más
comunes y presentes durante la gestación, el parto y puerperio
 Mencionar la Etiopatogenia de cada una de las urgencias o riesgos obstétricos
más comunes y presentes durante la gestación, el parto y puerperio.
 Indicar el diagnóstico y tratamiento óptimo según la guía técnica para la atención
de emergencias obstétricas para la prevención y disminución de la morbi-
mortalidad materno-perinatal.

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 IV. URGENCIAS OBSTÉRICAS
Las urgencias obstétricas se consideran al conjunto de complicaciones críticas que
ponen en peligro la vida de la mujer embarazada y su recién nacido momentos antes del
parto o durante el mismo (Gil, 2018).
A pesar de tener los conocimientos sobre estas situaciones críticas, debido a que son
impredecibles y su desarrollo se da en el mismo momento, se suma a esto la ocurrencia
que se da en las mujeres gestantes que no presentan ningún factor de riesgo. Las
principales causas son la hemorragia ante y postparto, shock séptico y trastornos
hipertensivos asociados al embarazo (Gil, 2018).

A continuación, se presentarán algunas urgencias más comunes:

4.1. Hemorragias en la primera mitad del embarazo
4.1.1. Aborto

Definición
Se define como la interrupción espontánea o provocada de la gestación, con
expulsión o no del producto de la concepción, que ocurre antes de las 20 semanas
de gestación (140 días) contados a partir de la FUR, o cuando el feto presenta un
peso de 500 gramos o menos (Alvarado, 2022).
Según Alvarado (2022) nos menciona algunos conceptos importantes que debemos
diferenciar con el aborto:
 Parto Inmaduro (“aborto tardío” de la FIGO): es la expulsión de un
producto de 20 semanas a más y antes de las 28 semanas, con un peso que
oscila entre 500 y 999 gr.
 Parto Prematuro o pretérmino: Expulsión de un producto de 28 semanas o
más y menos de 37 semanas (hasta 259 días). El peso oscila entre 1000 y
2500 gr.

Clasificación
 Según su etiología
 Aborto Espontáneo: Ocurre por causas naturales. En muchos casos
la mujer no se llega a enterar de que estuvo embarazada, ya que
confunde el aborto espontáneo con un “atraso menstrual” (Alvarado,
2022).

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  Aborto Provocado o Inducido: En el Perú está penalizado, salvo
cuando la gestación pone en riesgo la vida de la gestante o implica
una gravedad para su salud. Pueden ser (Alvarado, 2022):
 Terapéutico: con justificación médico-legal.
 Criminal o Ilegal.
 Según la edad gestacional
Según Alvarado (2022) son las siguientes:
 Aborto Preclínico, ovular o bioquímico: Ocurre después de la
nidación y antes de la identificación ecográfica del saco gestacional
(hasta las 4.5 semanas de gestación). Suelen confundirlo también
como “atraso menstrual”.
 Aborto Clínico: Ocurre posterior a la gestación del saco gestacional.
Hay 2 tipos:
 Aborto Embrionario: Hasta las primeras 6-8 semanas.
 Aborto Fetal: entre las 9-20 semanas.
 Aborto Fetal Precoz: 9-12 semanas.
 Aborto Fetal tardía: 13-20 semanas.
 Según su terminación
De acuerdo con Alvarado (2022) nos menciona lo siguiente:
 Aborto Completo: El producto de la concepción es expulsado en su
totalidad.
 Aborto Incompleto: El producto de la concepción no es expulsado en
su totalidad; quedan restos abortivos dentro de la cavidad uterina.
 Según su recurrencia (Alvarado, 2022)
 Aborto recurrente: Si ocurren 2 abortos espontáneos consecutivos.
 Aborto habitual: 3 o más abortos espontáneos consecutivos, o 5
abortos espontáneos intermitentes.
 Aborto Primario: Si todas las gestaciones terminaron en aborto).
 Aborto secundario: Si antes toleró perfectamente uno o más
embarazos.

Etiopatogenia
La etiología o causas del aborto para Alvarado (2022) son las siguientes:
 Causas Ovulares: Se caracteriza por hemorragia temprana, interrupción
precoz del desarrollo embrionario debido a factores hereditarios o efectos
cromosómicos adquiridos que le provocan malformaciones incompatibles con

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 la vida como trisomía 21(Síndrome de Down), triploidias, síndrome de Turner
(XO), tetrapolidias, mosaicismos, etc, también se caracteriza por caída de los
niveles hormonales, elevada frecuencia de degeneración hidrópica y ocurren
en forma temprana (primer mes de gestación).
Los factores condicionantes de los trastornos mencionados son:
 Edad de los padres.
 Envejecimiento de los gametos.
 Asincronismo de la fecundación.
 Gametos anormales.
 Causas Maternas:
 Procesos Generales:
 Infecciones específicas: TORCHIS, ITU, clamidias,
listeriosis, tifoidea, TBC, micoplasmas, etc.
 Infecciones agudas.
 Enfermedades crónicas: Hepatopatías, nefropatías, HTA,
cardiopatías, enfermedad de Wilson, fenilcetonuria,
hemoglobinopatías.
 Trastornos endocrinos: DM, Insuficiencia delm cuerpo lúteo
(deficiente producción de progesterona), alteraciones tiroideas,
síndrome adrenogenital, etc.
 Alteraciones Inmunológicas: LES, anticuerpos
antifosfolípidos, abortos tempranos por anticuerpos anti-zona
pelúcida, semejanzas de alelos entre la madre y el padre.
 Trastornos carenciales: desnutrición, avitaminosis, etc.
 Isoinmunización Rh.
 Factores psicodinámicos: Pacientes clínicamente sanas,
pero con profundos traumas emocionales que son las causas
del aborto.
 Procesos Locales (Alteraciones Uterinas):
 Malformación congénita: útero unicorne o bicorne, etc.
 Útero hipoplásico o displásico.
 Secuelas quirúrgicas locales o vecinas.
 Sinequias endouterinas consecutivas a legrados muy
profundos (síndrome de Asherman).
 Infecciones intrauterinas.
 Tumores

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  Insuficiencia del OCI, lesiones cervicales (desgarros).
 Deficiente preparación del endometrio y decidua debido a
deficiencia de progesterona.
 Causas Ambientales:
 Tabaco.
 Alcohol y tóxicos químicos.
 Cafeína.
 Agresiones extrínsecas:
 Radiaciones ionizantes.
 Ingesta de medicamentos: Talidomida.
 Intoxicaciones profesionales (Pb, Hg, As, etc.)
 Toxicomanías: alcohol, tabaco, drogas.
 Traumatismos directos o indirectos: golpes o cirugía.
 Causas Paternas:
 Alteraciones del semen: oligospermia, azoospermia, etc.
 Toxicomanías: alcohol, tabaco, drogas.
 Trastornos endocrinos; DM, trastornos tiroideos, etc.
 Trastornos carenciales: desnutrición, avitaminosis.

Categoría Clínica del Aborto (Alvarado, 2022):

 Amenaza de Aborto:
En las primeras 20 semanas de gestación se presenta sangrado vaginal
(color rojizo o marrón), de cualquier intensidad, que puede acompañarse o no
de contracciones uterinas indoloras o dolorosas espasmódicas e
intermitentes localizados en el hipogastrio; puede o no irradiar a la región
sacrolumbar (características similares al dolor menstrual).
 Aborto en curso:
 Aborto Inminente: Hay sangrado vaginal, dolor hipogástrico, al
examen hay cambios cervicales (dilatación, OCI abierto), membranas
íntegras. Tamaño uterino acorde a la EG.
 Aborto Inevitable: Todo lo anterior acompañado de rotura de
membrana con pérdida de líquido amniótico.
 Aborto consumado:
 Aborto Completo: Es la eliminación total del contenido uterino
(embrión o feto y restos ovulares), antes de las 12 semanas. Luego
del acmé doloroso y hemorrágico, cesa total o casi el dolor y

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 sangrado, útero disminuye rápidamente de volumen y recupera su
tamaño y consistencia previos al embarazo, OCI se cierra.
 Aborto Incompleto: Es la eliminación parcial del contenido uterino
(parte del producto o restos ovulares quedan retenidos dentro de la
cavidad uterina), suele ocurrir entre las 12-20 semanas. Hemorragia
vaginal profusa y persistente, útero está agrandado y blando, cérvix
permanece dilatado en sus 2 orificios.
 Aborto frustro:
Llamado también retenido o diferido, “huevo muerto y retenido”, el producto
ha muerto antes de las 20 semanas, pero quedó retenido dentro del útero
durante 8 semanas o más (antes de las 8 semanas se denomina óbito fetal
retenido). Hay desaparición de síntomas y signos de embarazo, ausencia de
movimientos fetales, útero pequeño para la EG y cérvix cerrado. Puede
persistir amenorrea o sangrado escaso y persistente. Prueba de embarazo
negativa.
 Aborto séptico:
Tipo de aborto que se complica con infección del contenido uterino, T° mayor
o igual a 38°C (en 3 tomas diferentes).
Hay taquicardia, malestar, dolor abdominal con hipersensibilidad pélvica y
secreción vaginal purulenta. Se distingue 3 estadíos:
 Estadío I: Infección limitada al útero (endo y miometrial).
 Estadío II: Extensión en anexos y parametrios.
 Estadío III: Peritonitis generalizada.
 Factores de Riesgo Asociado
Los factores de riesgo asociados con el aborto en la gestante para Alvarado
(2022) son:
 Edad materna: menor de 15 años o mayor de 35 años.
 Multiparidad.
 Antecedente de aborto previo.
 Patología uterina que compromete su cavidad.
 Embarazo no deseado.
 Enfermedades crónicas (infecciosas, endocrinas).
 Malas condiciones socio-económicas (desnutrición).
 Violencia familiar.
 Intoxicaciones ambientales.
 Factores hereditarios.
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Diagnóstico
Los diagnósticos del aborto según Alvarado (2022) son:
 Criterios Diagnósticos
 Gestación menor de 20 semanas.
 Sangrado por vía vaginal (ginecorragia).
 Dolor hipogástrico tipo contracción.
 Aborto inevitable
 Cambios cervicales.
 Membranas rotas.
 Aborto incompleto
 Sospecha o evidencia de pérdida parcial del contenido uterino
(pueden estar los restos en el canal cervical o vaginal).
 Sangrado persistente que pone en peligro la vida de la paciente.
 Aborto completo
 Expulsión completa del producto de la gestación con verificación
ecográfica.
 Sangrado escaso.
 Aborto diferido o retenido
 No visualización de embrión en una gestante con diámetro medio de
saco gestacional de 25 mm, utilizando la ecografía abdominal; o de 18
mm si utilizamos ecografía transvaginal.
 No identificación de latido cardiaco fetal en un embrión con longitud
corono-nalga mayor de 6 mm.
 Aborto séptico
Cuando en un aborto (incompleto, frustro, etc.), se presenta fiebre de 38
grados o más y/o sangrado con mal olor
 Diagnóstico diferencial:
 Embarazo ectópico.
 Hemorragia uterina disfuncional con periodo de amenorrea previo.
 Enfermedad del trofoblasto (mola hidatiforme).
 Lesiones del canal vaginal.
 Patología cuello uterino y vagina (cáncer, pólipos, cervicitis, etc).

Exámenes Auxiliares
Algunos exámenes auxiliares que menciona Alvarado (2022) serían:

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  De patología clínica:
 Hemograma (recuento de leucocitos, fórmula leucocitaria,
hemoglobina o hematocrito).
 Grupo sanguíneo y factor Rh.
 Examen de orina.
 RPR o VDRL.
 Prueba de ELISA para VIH o prueba rápida para VIH.
 Prueba de confirmación del embarazo (orina, sangre).
 De imágenes:
Ecografía, revela restos en cavidad uterina o embrión, ausencia de signos de
vitalidad fetal, áreas de desprendimiento, número de fetos.

Tratamiento
Depende de la categoría del aborto, pero en todos los casos, es importante evitar un
nuevo embarazo hasta que se haya determinado y corregido el agente etiológico. El
éxito del tratamiento estriba en el diagnóstico temprano (Alvarado, 2022):
 Amenaza de aborto:
Anamnesis completa, examen clínico general y examen ginecológico con
especuloscopía y tacto vaginal cuidadoso. En embarazo de I trimestre
descartar embarazo ectópico y ETG.
 Reposo absoluto en cama.
 Abstención de relaciones sexuales.
 Control de sangrado vaginal.
 Analgesia.
 Tratamiento de las patologías concomitantes.
 Observación del progreso del embarazo.
 Si a pesar de lo anterior se mantiene el sangrado: hospitalización.
 Aborto Inminente:
Si el cérvix apenas ha iniciado la dilatación y la hemorragia es escasa se
podrá adoptar un tratamiento expectante similar a la amenaza de aborto, pero
si la dilatación progresa, la hemorragia se acentúa y se tacta fácilmente el
producto, se establecerá el diagnóstico de probable aborto inevitable, y se
actuará en consecuencia.
 Aborto Inevitable y aborto incompleto:

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 Evacuar el útero cuanto antes, identificar rápidamente en la paciente el tipo
de sangre, hemograma, hematocrito y Hb.
 Infusión EV de ClNa 0,9% o lactato de Ringer + 20 UI de oxitocina con
bránula calibre 16 o 18.
 Analgesia.
 Evacuación:
 Hasta las 12 semanas: dilatación y LU o succión seguido de
infusión de oxitocina por 2 o 3 hrs para mantener el útero
contraído.
 Desde las 13 semanas: Si el sangrado no es alarmante,
facilitar la evacuación mediante infusión de oxitocina, seguido
de LU. Si el sangrado es alarmante, de inicio de dilatación y
LU, seguido de infusión de oxitocina.
 Otras medidas:
 Transfusión sanguínea.
 En aborto incompleto puede ser necesaria la administración de
antibióticos de amplio espectro y la terapéutica general que
sea necesaria.
 Soporte psicológico.
 Aborto completo:
Si la EG es menor a 8 semanas, sólo observación. Si es mayor a 8 semanas,
se realiza LU, para evitar las dos principales complicaciones, como la
hemorragia e infección. En la hemorragia se administra derivados del
cornezuelo del centeno por VO, con respecto a la profilaxis de la infección, se
administra antibióticos de amplio espectro.
 Aborto frustro:
Examinarla hasta 2-4 semanas después del diagnóstico, si ocurre caída del
fibrinógeno, anemia o infección se debe evacuar el útero.
 Aborto séptico:
 Hospitalización en UCI, monitorización de PVC, diuresis, etc.
 Antibioticoterapia: Mientras se esperan los resultados de los
cultivos, iniciarse antibioticoterapia contra aerobios y anaerobios
asociando:
 Penicilina: 4-8 millones UI EV cada 4 horas
 Gentamicina: 80 mg IM o EV cada 8 hrs.

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 Si hay mejorías tras 48 hrs., o si desde el inicio se sospecha
anaerobios puede usarse Penicilina+Gentamicina asociado
con algunos de los siguientes fármacos:
 Metronidazol: 500 mg EV cada 8hrs. ó
 Cloranfenicol: 750 mg VO, o 1g EV c/6-8 hrs. ó
 Clindamicina: 600 mg EV c/6hrs. Ó
 Cefoxitina: 1-2g EV o IM cada 4-8 hrs.
 Eliminación del foco infeccioso: No más de las primeras 4-6 hrs.
De iniciar la antibioticoterapia.
 Shock séptico: Reposición de líquidos EV o sangre, mantenimiento
de vía aérea permeable, oxígeno, corrección del estado ácido-base, y
aunque controvertido, el uso de dopamina y corticoides. Cuando
exista CID (Coagulación Intravascular Diseminada) se administrará
sangre fresca.

4.1.2. Embarazo Ectópico

Definición:
El embarazo ectópico (EP) o embarazo extra uterino, aceptado del griego “ektopos”
que significa fuera de lugar, se refiere a la implantación del blastocisto fuera del
endometrio de la cavidad uterina con un 95.5% implantados en la trompa; donde el
feto o embrión usualmente está ausente o deja de crecer. Los otros sitios más
comunes de implantación son el ovario (3.2%) y sitios abdominales (1.3%) (Hu
Liang, Sandoval, Hernández y Mora, 2019).

Clasificación:
Según el sitio de implantación el EE se clasifica en (Alvarado, 2022):
 EE. Tubárico: cuando se implanta a nivel de la trompa de Falopio, con
ubicación preferencial en la trompa izquierda.
 Ampular: a nivel de la ampolla.
 Ístmico: en la porción media y más estrecha de la trompa.
 Infundibular: en las fimbrias del pabellón de las trompas.
 Intersticialo cornual: en la porción de la troma que recorre la pared del
útero.
 EE Ovárico: Generalmente en la cara externa del ovario.
 Primario: Nidación desde el inicio se realiza en la superficie del
ovario.

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  Secundario: Implantación inicialmente se realizó en la trompa,
desprendiéndose luego para anidar en el ovario.
 EE abdominal: Puede ser
 Primario: Implantación desde el inicio se realiza en la cavidad
abdominal.
 Secundario: Nidación inicialmente se realizó en la trompa, migra para
implantarse en el peritoneo.
 EE cervical: Implantación se realiza en el cuello uterino (cérvix).
 EE intraligamentario: Se realiza en los pliegues del ligamento ancho.

Etiología:
Se consideran los siguientes factores etiológicos, pero en un 50% de casos no es
posible reconocer ninguna posible causa (Alvarado, 2022):
 Causas ovulares:
 Aceleración del desarrollo del producto, adquiere capacidad de
implantación antes de llegar a la cavidad uterina.
 Migración del producto de una trompa hacia otra.
 Migración externa del producto: hacia la cavidad abdominal.
 Causas tubáricas:
 Obstáculos mecánicos que impiden o retrasan el paso del producto:
anomalías congénitas de la trompa, gonococo o TBC, cirugía
abdominal previa, cirugía tubárica previa, tumores uterinos o
yuxtauterinos, tratamiento de infertilidad.
 Factores que aumentan la receptividad de ciertos tejidos:
endometriosis.
 Alteración de la fisiología tubaria.
 Anticonceptivos:
 Anticonceptivos Orales: Los que sólo tienen progestágenos
aumentan riesgo de EE, ya que disminuye el peristaltismo tubario, en
cambio los que combinan estrógenos con progestágenos protegen
eficazmente contra el embarazo normal como ante el EE.
 DIU: Mujeres que se embarazan a pesar de usar DIU corren el mayor
riesgo de EE tubárico u ovárico porque impide el embarazo
intrauterino, pero se incrementa más la forma significativa de EE si se
usa DIU con progesterona.

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Cuadro Clínico:
La triada de dolor, sangrado vaginal y amenorrea fue históricamente utilizada como
diagnóstica de EE. Estos síntomas, con o sin síncope, dolor en el hombro y shock,
generalmente llevan a intervención quirúrgica (Hu Liang et al., 2019).
Morgan y Thomas en su estudio retrospectivo observacional de 87 casos de
embarazo ectópico reportan como síntoma más común el dolor abdominal bajo, en
80 casos (91.95%). Se presentó amenorrea en 76 casos (87.35%), mientras que
sangrado vaginal en 42 casos (40.27%). La triada clásica de dolor, sangrado y masa
anexial se identificó en solo 35 casos (40.23%). 9 casos (9.20%) se presentaron con
shock, 2 casos se presentaron solo con dolor de espalda, 1 caso con solo dolor de
pecho y 1 caso con únicamente dolor lumbar (Hu Liang et al., 2019).

Diagnóstico (Alvarado, 2022):

 Historia clínica: depende de la evolución:
 EE no accidentado: En el 75-80% de casos, la paciente acude a un
retraso menstrual de 7-8 semanas o con sangrado genital anormal
(65%) acompañado de dolor difuso y discontinuo en el hipogastrio o
fosas ilíacas.
 EE accidentado (aborto tubario o rotura ovárica): Una de las
causas de abdomen agudo obstétrico, caracterizado por dolor
abdominal o en fosas ilíacas y metrorragia. Dependiendo de la
pérdida de sangre, la paciente puede estar en shock, con palidez de
piel y mucosas, taquicardia e hipotensión. El tacto vaginal muy
doloroso, con masa pélvica palpable, reacción peritoneal con fondo de
saco Douglas abombado y defensa abdominal.
 Pruebas diagnósticas: pruebas de embarazo, ecografía abdominal,
ecografía transvaginal, biopsia de endometrio, culdocentesis (punción del
fondo de saco de Douglas), laparascopía, laparatomía exploradora.
 Diagnósticos diferenciales:
 El EE intacto debe diferenciarse de:
 La anexitis.

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  Quiste de ovario a pedículo torcido.
 Cuerpo lúteo persistente.
 Cálculo renal.
 Apendicitis aguda.

Tratamiento:
Los tratamientos del EE son (Alvarado, 2022):
 Tratamiento médico conservador: metotrexato administrado en casos de
EE incipiente, especialmente en casos de niveles de B-HCG menores de
1.000 UI/mL.
 Esquema Terapéutico: Se repite este esquema 4 veces, hasta obtener HCG
menor de 20 UI/L o PG inferior a 1mg/mL.
 Primer día: Metrotexato 50 mg/m2, IM (habitualmente 75mg).
 Segundo día: Ácido fólico 0,1 mg/Kg/día, IM.
 Tratamiento Quirúrgico: Antes de la cirugía se compensará el estado
hemodinámico de la paciente. La técnica quirúrgica depende de la ubicación,
tiempo de evolución, magnitud del sangrado, estabilidad hemodinámica de la
paciente, extensión de la lesión de la trompa de Falopio y deseos de la
madre por conservar su fertilidad. Van a existir 2 vías de abordaje principales:
laparoscopía y laparotomía.
 Aborto, EE.
 Gestación múltiple.
 Polihidramnios.
 Óbito fetal.
 Feto macrosómico.

4.2. Hemorragia en la segunda mitad del embarazo

4.2.1. Placenta Previa
La placenta previa es el recubrimiento total o parcial del orificio interno del cuello
uterino con la placenta. Es un factor de riesgo importante para la hemorragia
posparto y puede conducir a la morbilidad y mortalidad de la madre y el recién
nacido. Esta situación impide un parto vaginal seguro y requiere que el parto del
recién nacido sea por cesárea. La mayoría de los casos se diagnostican temprano
en el embarazo a través de una ecografía y otros pueden presentarse en la sala de
emergencias con sangrado vaginal indoloro en el segundo o tercer trimestre del
embarazo (Anderson-Bagga, 2022).

16
Etiología
Se desconoce la causa subyacente de la placenta previa. Sin embargo, existe una
asociación entre el daño endometrial y la cicatrización uterina. Los factores de riesgo
que se correlacionan con la placenta previa son edad materna avanzada,
multiparidad, tabaquismo, consumo de cocaína, succión y legrado previos,
tecnología de reproducción asistida, antecedentes de cesáreas y placenta previa
(Anderson-Bagga, 2022).
La implantación de un requiere un ambiente rico en oxígeno y colágeno. El
blastocisto, está formada por células trofoblásticas que se desarrollan en la placenta
y las membranas fetales. El trofoblasto se adhiere a la decidua basal del endometrio,
formando un embarazo normal. Las cicatrices uterinas anteriores proporcionan un
entorno rico en oxígeno y colágeno. El trofoblasto puede adherirse a la cicatriz
uterina dando lugar a que la placenta cubra el orificio cervical o la placenta invada
las paredes del miometrio (Anderson-Bagga, 2022).

Epidemiología
La placenta previa afecta del 0,3 % al 2 % de los embarazos en el tercer trimestre y
se ha vuelto más evidente debido al aumento de las tasas de cesáreas (Anderson-
Bagga, 2022).

Fisiopatología
La placenta previa es la cobertura total o parcial del cuello uterino. Una placenta baja
es donde el borde se encuentra a 2 o 3,5 cm del orificio interno. La placenta previa
marginal es donde el borde de la placenta está dentro de los 2 cm del orificio interno.
La placenta en sí misma no se mueve, sino que crece hacia el aumento del
suministro de sangre en el fondo, dejando la porción distal de la placenta en el
segmento uterino inferior con un suministro de sangre relativamente pobre para
retroceder y atrofiarse. (Anderson-Bagga, 2022).

Cuadro Clínico
El sangrado vaginal indoloro durante el segundo o tercer trimestre del embarazo es
la presentación habitual. El sangrado puede ser provocado por las relaciones
sexuales, los exámenes vaginales, el trabajo de parto y, en ocasiones, puede no
haber una causa identificable. En el examen con espéculo, puede haber un
sangrado mínimo o un sangrado activo. A veces, la placenta se puede visualizar en

17
el examen con espéculo si el cuello uterino está dilatado. Se debe evitar un examen
digital para prevenir una hemorragia masiva (Anderson-Bagga, 2022).
Según Alvarado (2022) el cuadro clínico reúne las siguientes características:
 Se inicia usualmente a partir de las 24-28 semanas
 Al examen abdominal y en ausencia de TdP el útero está relajado, es blando,
no doloroso y permite palpar partes fetales.
 Presentaciones anormales
 Situaciones anormales

Evaluación
La ecografía de rutina en el primer y segundo trimestre del embarazo proporciona
una identificación temprana de la placenta previa. Es importante darse cuenta de
que cuanto más temprano sea el diagnóstico de placenta previa, más probable es
que se resuelva en el parto como consecuencia de la migración placentaria. Se
recomienda una ecografía de seguimiento entre las semanas 28 y 32 de gestación
para buscar placenta previa persistente (Anderson-Bagga, 2022).
Una paciente que presenta sangrado vaginal en el segundo o tercer trimestre debe
recibir una ecografía transabdominal antes de un examen digital. Si existe
preocupación por la placenta previa, se debe realizar una ecografía transvaginal
para confirmar la ubicación de la placenta. Se ha demostrado que la ecografía
transvaginal es superior a la ecografía transabdominal y es segura. Las placentas
bajas y marginales se identifican con ecografía y se determinan midiendo la distancia
del borde de la placenta al orificio interno (Anderson-Bagga, 2022).

Tratamiento/Manejo
Con el diagnóstico de placenta previa, la paciente es programada para parto electivo
a las 36 a 37 semanas por cesárea. Sin embargo, algunas pacientes con placenta
previa presentan complicaciones y requieren cesáreas urgentes a una edad
gestacional más temprana (Anderson-Bagga, 2022).
A las pacientes que presenten un historial conocido de placenta previa y sangrado
vaginal se les deben realizar constantes vitales y se les debe iniciar el monitoreo
fetal electrónico. El paciente debe recibir dos líneas intravenosas de gran calibre con
un conteo sanguíneo completo, tipo y pantalla, y se le deben extraer coagulogramas.
Si ella presenta sangrado sustancial, entonces se deben cruzar y emparejar 2-4
unidades de sangre (Anderson-Bagga, 2022).

18
Las pacientes con sangrado vaginal excesivo o continuo deben tener un parto por
cesárea independientemente de la edad gestacional. Si el sangrado cede, se permite
el manejo expectante si la edad gestacional es menor de 36 semanas. Si tiene 36
semanas de gestación o más, se recomienda el parto por cesárea (Anderson-Bagga,
2022).
El paciente debe ser admitido y, si califica, recibir sulfato de magnesio para la
neuroprotección fetal y esteroides para la madurez pulmonar fetal. El reposo en
cama, la actividad reducida y la evitación de las relaciones sexuales son
comúnmente obligatorios, aunque no hay un beneficio claro. Si el sangrado vaginal
cede durante más de 48 horas y se considera que el feto está sano, se continúa con
el control hospitalario o se puede dar de alta a la paciente para un tratamiento
ambulatorio (Anderson-Bagga, 2022).

Diagnóstico
Según el trimestre del embarazo, el diagnóstico diferencial puede variar mucho. En
el primer y segundo trimestre, el sangrado vaginal puede ser secundario a
hematoma subcoriónico, cervicitis, cáncer de cuello uterino, amenaza de aborto,
embarazo ectópico o embarazo molar. En el tercer trimestre, el sangrado vaginal
puede deberse a trabajo de parto, desprendimiento de placenta, vasa previa o
placenta previa (Anderson-Bagga, 2022).
Para Alvarado (2022):
 El TV rutinario da el diagnóstico de certeza, pero está contraindicado ya que
se puede movilizar los cotiledones y coágulos formados, incrementando la
hemorragia con grave riesgo para la madre y el feto.
 El examen con espéculo (usando uno pequeño, para no distender el cérvix)
es un procedimiento valioso que permite constatar la procedencia del
sangrado y descartar otras causas no uterinas de hemorragia vaginal.
 Exámenes auxiliares: útiles para determinar la localización placentaria
 Ecografía: método de elección para determinar la ubicación de la
placenta (90-97% de exactitud). Se prefiere la ecografía transvaginal,
cuya utilización no aumenta el riesgo de hemorragia y tiene mayor
sensibilidad que la ecografía abdominal para localizar la placenta.
 Resonancia magnética: posee mayor exactitud diagnóstica que la
ecografía, pero es poco accesible por su costo y disponibilidad.

Diagnóstico Diferencial

19
  Causas no uterinas de sangrado vaginal:
 Erosión cervical, exocervicitis hemorrágica
 Laceración vaginal
 Rotura de várices hemorrágicas
 Hematuria
 Otras causas uterinas de sangrado vaginal
 DPP
 Rotura uterina
 Torsión del útero
 Rotura de vasos previos
 Rotura del seno marginal
 Neoplasia uterina

Complicaciones
El sangrado vaginal secundario a la placenta previa puede provocar una hemorragia
posparto que requiera una transfusión de sangre, histerectomía, ingreso materno en
cuidados intensivos, septicemia y muerte materna. La hemorragia posparto es la
pérdida de sangre mayor o igual a 1000 ml acompañada de signos o síntomas de
hipovolemia que ocurren dentro de las 24 horas posteriores al parto,
independientemente de la vía del parto (Anderson-Bagga, 2022).
La placenta previa que no se diagnostica lo suficientemente temprano o que se
maneja de manera inadecuada puede provocar morbilidad y mortalidad tanto para la
madre como para el feto. La placenta previa también se asocia con parto prematuro,
bajo peso al nacer, puntajes de APGAR más bajos, mayor duración de la
hospitalización y tasas más altas de transfusión de sangre (Anderson-Bagga, 2022).
Las mujeres con placenta previa y antecedentes de cesáreas tienen un mayor riesgo
de PAS. El riesgo de placenta accreta es del 3 %, 11 %, 40 %, 61 % y 67 %, para la
primera, segunda, tercera, cuarta y quinta o más cesáreas, respectivamente
(Anderson-Bagga, 2022).

4.2.2. Desprendimiento Prematuro de Placenta

El desprendimiento prematuro de placenta se define como la separación parcial o
completa de una placenta normalmente insertada antes del inicio del parto. Esto se
produce en un 0,4-1% de las gestaciones. Esta patología se asocia a una elevada
morbimortalidad materno-fetal (Martos et al., 2018).

20
 Separación prematura, parcial o total, de una placenta normoinserta de su inserción
decidual después de la semana 20 o 22 de gestación y antes del periodo del
alumbramiento (Robles, 2018).
Le corresponde la siguiente clasificación:
 Grado I o leve. Metrorragia escasa y desprendimiento inferior al 30% de la
placenta. Discreta hipertonía. No existen manifestaciones generales. Escasa
o nula repercusión fetal (Robles, 2018).
 Grado II o moderada. Desprendimiento de entre el 30 y el 50% de la
placenta. No existen trastornos de la coagulación, y puede haber sufrimiento
o muerte fetal (Robles, 2018).
 Grado III o grave. Desprendimiento superior al 50% de la placenta.
Hemorragia importante e hipertonía manifiesta, shock, trastornos de la
coagulación, complicaciones maternas graves y muerte fetal (Robles, 2018).

Cuadro Clínico
Las manifestaciones clínicas fundamentales son el dolor abdominal, la hemorragia
genital y la hipertonía uterina. En el cuadro clínico típico, propio de la segunda mitad
del embarazo, el motivo de consulta es el dolor abdominal, de inicio brusco, intenso
y localizado en la zona de desprendimiento, con aumento de la dinámica uterina. El
síntoma principal es la hemorragia genital en el segundo o tercer trimestre, por el
cual la gestante acude a emergencia (Robles, 2018).

Diagnóstico
El diagnóstico debe ser inmediato, se sustenta en los hallazgos clínicos y se
confirma con la ecografía abdominal. El manejo depende de 3 pilares
fundamentales: la condición vital del feto; edad gestacional y el compromiso
hemodinámico materno; la cesárea de emergencia es una de las opciones
terapéuticas resolutivas, para obtener beneficios tanto maternos y perinatales
(Robles, 2018).

4.2.3. Rotura Uterina

La rotura uterina se define como la pérdida de integridad de la pared del útero
grávido. Es la complicación aguda más temida por sus consecuencias
perinatales y maternas, además de su alta morbimortalidad materna
principalmente por la hemorragia que genera (Ordoñez et al., 2022).

21
La rotura uterina ocurre más frecuentemente a lo largo de la línea cicatrizal en
mujeres con cesáreas previas. Otros factores predisponentes incluyen anomalías
uterinas congénitas, traumatismos y otros procedimientos quirúrgicos, y otros
procedimientos quirúrgicos como miomectomías o cirugía abierta materno-fetal
(Moldenhauer, 2021).
En mujeres con antecedente de cesárea sometidas a prueba de trabajo de parto el
riesgo de ruptura uterina es entre 0,2 a 1,5%. La probabilidad de la complicación
está latente cuando el periodo interpartoes menor a 24 meses, cuando el feto tiene
un peso mayor a 4,000 grs, en casos de hiperdinamia, partos laboriosos,
antecedente de histerorrafia en un solo plano, cicatriz uterina menor a 2,5 mm
medido por ecografía y maniobra de kristeler (Ybaseta-Medina, 2020).

Clasificación
Para Ordoñez et, al. (2022). Esta entidad patológica se clasifica como:
 Incompleta, oculta o dehiscencia, cuando la lesión segmentaria no afecta a
todo el espesor del miometrio, conserva el peritoneo visceral, y las
membranas ovulares pueden estar integras o rotas.
 Es completa cuando afecta todo el espesor de la pared, incluida la serosa,
es un desgarro hemorrágico, de bordes anfractuosos y de dirección variable,
que se asocia con un sangrado profuso y se evidencia sufrimiento fetal,
expulsión o protrusión fetal y placentaria hacia la cavidad abdominal
Causas
Para Moldenhauer (2021), las causas son las siguientes:
 Sobredistensión uterina (debido a embarazo múltiple, polihidramnios, o
anomalías fetales)
 Versión fetal externa o interna
 Perforación iatrogénica
 Uso excesivo de uterotónicos
 Falta de reconocimiento de la distocia del trabajo de parto con las
contracciones uterinas excesivas contra un anillo de restricción uterino
inferior

Factores de Riesgo
Para American Baby & Child (2023) los siguientes son factores de riesgo de rotura
uterina:

22
 Cicatrices uterinas: sólo el 13% de todas las roturas uterinas se producen
en úteros sin cicatrices. Los tipos de cicatrices que pueden aumentar el
riesgo de rotura uterina son los siguientes:
 Cicatriz de una cesárea
 Cicatriz de histerotomía vertical o del fondo uterino alta
 Cicatriz de perforación uterina: esto puede ocurrir como resultado
de cualquier complicación que involucre el útero y procedimientos
transcervicales.
 Cicatriz de miomectomía o metroplastia: estas cicatrices se deben
a la extirpación de fibromas en el útero.
 Cicatriz de la reparación previa de un útero roto.
 Rotura uterina previa
 Gran multiparidad: cuando la madre ha dado a luz 5 o más veces.
 Trabajo de parto después de una cesárea: la incidencia de rotura uterina
en mujeres que se someten a un PVDC es del 0,78% y en las mujeres que se
someten a una nueva cesárea planificada es del 0,22%.
 Inducción: la incidencia de rotura uterina es mayor en mujeres que se
someten a un PVDC con inducción. Esto es especialmente cierto cuando se
utilizan Pitocin y Cytotec.
 Mala presentación: esto es cuando el bebé no está en la posición normal
con la cabeza primero. Las malas presentaciones incluyen presentaciones de
cejas, cara, nalgas y hombros.
 Trabajo de parto a término: trabajo de parto en las últimas 40 semanas
 Entrega reciente (menos de 18-24 meses)
 Más de un parto por cesárea anterior
 Cierre uterino de una sola capa en una cesárea previa, especialmente si está
bloqueada
 Macrosomía o un bebé que es grande para la edad gestacional (LGA) (más
de 4000 gramos)
 Múltiples fetos (gemelos, trillizos, etc.)
 Distocia del trabajo de parto (trabajo de parto difícil), particularmente en la
gestación avanzada
 Ciertas maniobras obstétricas, como la versión interna (ajuste del médico de
la posición del bebé en el útero colocando una mano en la vagina de la
madre y la otra en su abdomen)
 Extracción de un bebé en presentación de nalgas
23
Cuadro Clínico (American Baby & Child, 2023)
 Frecuencia cardíaca fetal anormal (FHR): trazados cardíacos no
tranquilizadores, desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal
 Sangrado o hemorragia vaginal
 Dolor abdominal repentino
 Cambios en los patrones de contracción
 El bebé retrocede hacia el canal de parto (pérdida de la estación)
 Inestabilidad hemodinámica (problemas de presión arterial y frecuencia
cardíaca)
 Hematuria si la ruptura se extiende a la vejiga

Los tonos cardíacos fetales no tranquilizadores en el monitor cardíaco son los más
comunes y, a menudo, los únicos signos de ruptura uterina. En la mayoría de los
casos, los signos de sufrimiento fetal aparecerán antes que el dolor o el sangrado.
Es fundamental que los médicos presten mucha atención al monitor cardíaco fetal y
estén preparados para realizar una cesárea de emergencia (American Baby & Child,
2023).
Cuando hay ruptura uterina, debe ocurrir un parto inmediato mediante cesárea de
emergencia. Además, el dolor abdominal intenso, las anomalías de la frecuencia
cardíaca fetal y la inestabilidad hemodinámica materna suelen requerir una cesárea
de emergencia independientemente de su causa (American Baby & Child, 2023).

En la mayoría de los casos el origen de este accidente es atribuido a la fuerza que

sobrepasa la capacidad elástica de la cicatriz a nivel del segmento uterino, con más
posibilidad que ocurra en la fase activa o en el periodo expulsivo donde el musculo
uterino se agota y sufre máxima presión que logra disociarla, pudiendo quedar los
bordes de la lesión uterina irregular, edematoso, equimóticos, sangrantes, que ya
abierta la cavidad abdominal debe delimitarse y volver a explorar a fin de hacer un
control efectivo de la hemorragia y darle reparación (Ybaseta-Medina, 2020).

Complicaciones
Si el útero se rompe, el bebé puede verse gravemente privado de oxígeno (asfixia al
nacer) y desarrollar una lesión cerebral llamada encefalopatía hipóxico-isquémica
(EHI), que puede causar convulsiones, parálisis cerebral, retrasos en el desarrollo y
más. Si se produce una ruptura uterina cuando el bebé es prematuro, la asfixia al

24
nacer puede causar lesiones en los ganglios basales y la línea divisoria de aguas,
que es una lesión cerebral caracterizada por la muerte y daño de los tejidos del
cerebro (American Baby & Child, 2023).
Las complicaciones de una rotura uterina dependen del tiempo transcurrido entre su
diagnóstico y el parto. Debido a esto, es imperativo que los profesionales médicos
controlen el trabajo de parto, diagnostiquen rápidamente las roturas uterinas y den a
luz de inmediato. Según un estudio de A.S. Leung, se encontró una morbilidad
neonatal significativa en los casos de rotura uterina cuando el parto ocurrió más de
18 minutos después de una desaceleración prolongada.
Un útero roto puede provocar complicaciones fetales como asfixia al nacer y muerte
neonatal. Cuando ocurre una ruptura uterina, aproximadamente el seis por ciento de
los bebés mueren (American Baby & Child, 2023).

Entre las complicaciones más graves de la rotura uterina destacan: muerte

perinatal, encefalopatía hipóxico-isquémica y muerte materna. Se ha comunicado
que, además del tipo de cicatriz uterina, algunas características de la
anamnesis obstétrica se relacionan con el riesgo de rotura, como por ejemplo el
número de cesáreas y partos vaginales previos, el intervalo entre partos, la
técnica de cierre uterino, el uso de oxitócicos y prostaglandinas, parto obstruido,
fetos voluminosos, malformación uterina, traumatismos, maniobras obstétricas
riesgosas o no indicadas, cicatrices uterinas por miomectomías, legrados
uterinos a repetición, acretismo placentario, etc (Ordoñez et, al., 2022).

Diagnóstico
Para el diagnóstico de esta patología, no se usan las pruebas de imagen de forma
habitual, pues se trata de una emergencia obstétrica cuyo diagnóstico suele ser
clínico. Si las condiciones fetales y maternas son estables y se sospecha una rotura,
se puede utilizar una evaluación focalizada con ecografía u otro método de
imagen que pueda mostrar uno o más de los siguientes signos: hemoperitoneo,
rotura del miometrio, hematoma adyacente a la cicatriz de histerotomía, membranas
fetales distendidas por líquido extrauterina, líquido peritoneal libre, anhidramnios,
útero vacío, partes fetales fuera del útero y/o muerte fetal (Ordoñez et, al., 2022).
La tomografía computarizada o la resonancia magnética realizadas como parte de
una evaluación de traumatismo pueden detectar aire peritoneal, así como patologías
asociadas con la rotura, como íleo y abscesos (Ordoñez et, al., 2022).

Manejo
25
American Baby & Child (2023) el manejo de la rotura uterina se da en tres
momentos:

 Antes del parto

Se puede sospechar una rotura uterina antes del parto debido a los signos y
síntomas anteriores. Si este es el caso, generalmente se planificará una
cesárea. Normalmente se planifica una cesárea en el caso de esos síntomas,
incluso si no se diagnostica una ruptura uterina.
 Durante el parto
Si se produce una ruptura uterina durante el trabajo de parto, los médicos
deberán realizar una cesárea de emergencia de inmediato. Los objetivos de
la cirugía son dar a luz al bebé de manera segura, controlar la hemorragia en
la madre, reparar el útero, identificar daños a otros órganos y minimizar la
morbilidad posquirúrgica. En algunos casos, sin embargo, el médico debe
realizar una histerectomía, de la extirpación completa del útero.
 Parto
Un parto rápido es imperativo en casos de ruptura uterina para evitar daños
tanto a la madre como al bebé. El parto debe ocurrir dentro de los 18 minutos
posteriores a la desaceleración prolongada para evitar una morbilidad
neonatal significativa

Prevención
Conocer el historial médico de la madre y vigilarla de cerca durante el embarazo y el
parto. Se debe hacer un gran esfuerzo para diagnosticar incluso grados menores de
CPD o mala presentación, y para tratar la gran multiparidad y otros factores de
riesgo, especialmente el desprendimiento de placenta. Las madres con factores de
riesgo deben ser atendidas y tratadas en una zona especial de cuidados intensivos
de alto riesgo en el departamento de trabajo por médicos y personal especialmente
capacitados. No se deben intentar partos quirúrgicos difíciles, sino que se debe
realizar el parto por cesárea (American Baby & Child, 2023).

Un parto vaginal después de una cesárea (PVDC) debe ser realizado únicamente
por profesionales capacitados y preparados y con el consentimiento informado de la
madre (American Baby & Child, 2023).

26
 El PVDC solo debe realizarse en el caso de una madre que haya tenido una cesárea
transversal del segmento uterino inferior anterior por una afección no recurrente, y
solo después de que los médicos hayan realizado una evaluación muy cuidadosa
con la determinación de que el parto vaginal sería correcto. favorable. El
consentimiento informado de la madre es fundamental, y esto implica discutir todos
los riesgos de un PVDC (American Baby & Child, 2023).

4.3. Enfermedad Hipertensiva del Embarazo

4.3.1. Preeclampsia
La definición clásica de la preeclampsia se da como la presencia de hipertensión
arterial después de las 20 semanas de gestación.
La preeclampsia es un síndrome multisistémico de severidad variable, específico del
embarazo caracterizado por una reducción perfusión sistémica en generada la por
vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación. Se presenta después de
la semana 20 de gestación, durante el parto o en las dos semanas posteriores a este
(Herrera, 2018).
Según la Organización Mundial de la Salud, la preeclampsia es la segunda causa
de muerte en el mundo con un 14% 2; y en el Perú en el I semestre del 2018 fue la
primera causa de muerte materna con un 28,7% (Guevara, 2019).
La preeclampsia es una patología con una prevalencia a nivel mundial de 10% de los
embarazos. Presenta una mayor incidencia en mujeres menores de 20 años y
mayores de 35 años al momento del embarazo y de estas el 75% de los casos
corresponden a pacientes primigestas (Herrera, 2018).

Clasificación
Anteriormente se clasificaba como preeclamsia leve, moderada y severa pero dentro
de la nueva clasificación solamente se habla de preeclampsia con criterios de
severidad o sin criterios de severidad. Es una patología que en la mayoría de los
casos es asintomática y ya cuando presenta síntomas presenta por lo general
criterios de severidad por lo que es importante el control de la presión arterial dentro
de los controles prenatales (Herrera, 2018).

Factores de Riesgo
Para Herrara (2018) los factores de riesgo son:
 Preeclampsia en embarazo anterior
 Historia familiar de preeclampsia en madre o hermanas.

27
  Síndrome antifosfolipido.
 Periodo intergenésico mayor a 10 años.
 Antecedente de enfermedad renal o proteinuria.
 Embarazo múltiple.
 Antecedente de Diabetes mellitus, hipertensión, trombofilia, enfermedades de
la nefropatía.
 Primipaternidad.
 Primigestas o multiparidad.
 Enfermedad colágeno, trofoblástica del embarazo.
 Obesidad.
 Infecciones en el embarazo.
 Menores de 20 años o mayores de 35 años

Etiología
El principal mecanismo descrito que la explica es la invasión trofoblástica anormal de
los vasos uterinos. También se ha descrito la intolerancia inmunitaria entre tejidos
maternos y fetoplacentarios, mala adaptación de la madre a cambios inflamatorios y
cardiovasculares del embarazo normal e influencias genéticas (Herrera, 2018).

Fisiopatología
Existe un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias
espirales lo que conlleva a liberación de factores tóxicos circulantes con disfunción
endotelial, vasoconstricción y estado de hipercoagulabilidad. Como resultado de
este procedimiento se produce hipertensión arterial, lesión glomerular con
proteinuria, trombocitopenia, hemolisis, isquemia hepática, isquemia de sistema
nervioso central y por último eclampsia con convulsiones (Herrera, 2018).

Manifestaciones Clínicas
Los síntomas más frecuentes de preeclampsia son síntomas neurohipertensivos
como cefalea, escotomas, fotofobia, visión borrosa e incluso ceguera temporal, dolor
abdominal o epigastralgia, disnea, dolor torácico. Aunque está bien definido el
espectro clínico de las manifestaciones más frecuentes, se debe tener alta sospecha
en aquellas pacientes en las que podría presentarse una sintomatología atípica
(Pereira et al., 2020).

28
A pesar de ser poco común, algunos hallazgos clínicos atípicos que pueden dificultar
el diagnóstico, es la presencia de síntomas antes de las 20 semanas. En estos
casos, además de valorar por preeclampsia, se debe descartar la presencia de una
enfermedad trofoblástica gestacional. Otro tipo de presentación atípica son los casos
en que se presentan proteinurias aisladas, sin otro hallazgo asociado (Pereira, et al.,
2019).
En aquellas pacientes que, sumado a la sintomatología, presentan alteraciones en
valores de laboratorio, especialmente la deshidrogenasa láctica, enzimas hepáticas
y trombocitopenia, se debe descartar la presencia de un síndrome de HELLP
(Pererira et al., 2019).

Diagnóstico
Para Herrera (2018) dentro de los criterios para dar el diagnóstico de preeclampsia
se encuentran:
 Embarazo mayor a las 20 semanas de gestación excepto en los casos de
embarazo molar.
 Presión arterial mayor a 140/90mmHg en al menos dos tomas distintas con 6
horas de diferencia.
 Proteinuria mayor o igual a 300mg/dl en 24 horas.
Dentro de los criterios de severidad se encuentran:
 Presión arterial mayor a 160/110 mmHg en al menos 2 tomas con al menos 4
horas diferencia más dos de los siguientes:
 Proteinuria mayor a 5g en orina de 24 horas.
 Creatinina sérica mayor a 1.2mg/dl.
 Dolor epigástrico o de hipocondrio derecho intenso y persistente.
 Oliguria menor a 500ml en 24 horas.
 Trombocitopenia por debajo de 100 000.
 Alteración en las pruebas de función hepática con valores que doblan
su nivel normal.
 Trastornos visuales. Caracterizados principalmente por fosfenos o la
presencia de tinnitus o acufenos.

29
  Cefalea.
 Edema pulmonar
Tratamiento (Herrera, 2018)
 Preeclampsia sin datos de severidad
El objetivo ante una preeclampsia sin datos de severidad es mantener cifras
tensionales en niveles cercanos a los normales con una presión sistólica
entre 135 y 155 mmHg y una presión diastólica entre 80 y 105mmHg.
Dentro de los tratamientos utilizados para este fin se encuentran:
 Metildopa en dosis de 250 a 500mg por día, aunque se pueden utilizar
inclusive dosis de hasta 2g cada día. Tratamiento de primera línea.
 Hidralazina en dosis de 60 a 200mg por día. Se usa principalmente en
emergencias ya que el riesgo de hipotensión es muy elevado.
 Labetalol en dosis de 100 a 400 mg pero con dosis inclusive de hasta
1200mg al día. Debe evitarse en pacientes asmáticas o insuficiencia
cardiaca y en mujeres en labor de parto ya que puede generar
bradicardia fetal.
 Nifedipina dosis de 10 a 20mg hasta 180mg al día.
 Preeclampsia con datos de severidad
 Se debe hospitalizar a la paciente con monitoreo cardiaco no invasivo
en posición de decúbito lateral izquierdo. Canalizar vías periféricas de
grueso calibre. Colocar sonda Foley para cuantificar diuresis.
Dentro del tratamiento farmacológico se utiliza:
 Hidralazina con bolo inicial de 5mg IV con bolos de 5 a 10mg IV cada
20 minutos con una dosis máxima de 30mg.
 Labetalol; 20mg IV seguido de 40 a 80mg cada 10 minutos hasta una
dosis máxima de 220mg.
 Nifedipina: 10mg cada 30 minutos hasta una dosis máxima de 50mg.
 Control de crisis convulsivas
 Se utiliza como neuroprotección el sulfato de magnesio en dosis de 4g
diluidos en 250cc de solución glucosada a pasar en 20 minutos y
luego dosis de mantenimiento a 1g IV por hora en infusión con
solución glucosada al 5%.
 En caso de determinarse intoxicación por magnesio, determinada por
hiperreflexia, se administra 1g de gluconato de calcio en 100cc de
solución fisiológica a pasar en 15 minutos.
 Terminación del embarazo

30
  La terminación del embarazo es la única cura para la preeclampsia.
Los demás tratamientos son solamente de sostén para lograr llevar el
embarazo a una edad gestacional con feto viable.
 Debe terminarse el embarazo con preeclampsia que presente criterios
de severidad o en embarazos que presenten restricción de
crecimiento intrauterino, oligohidramnios, flujo diastólico umbilical
invertido con madurez pulmonar.

Vía de Tratamiento Intraparto

Durante el periodo intraparto, se tiene que tener un control cercano de la presión
arterial, debido a que iniciará tratamiento para pacientes con cifras de presiones
severas, con tratamiento parenteral intravenoso u oral, dependiendo de la
disponibilidad y el caso (Pereira et al., 2020).

Tratamiento Posparto
En caso de que existan presiones arteriales elevadas durante el posparto, se debe
iniciar un manejo terapéutico, sin esperar a que se presenten valores de presiones
severas. El tratamiento se vuelve agresivo, debido a que ya no existen posibles
alteraciones en la perfusión placentaria. Por lo tanto, se inicia tratamiento en
aquellas mujeres que presenten una presión arterial sistólica mayor a 110 mmHg la
sistólica, o una presión diastólica mayor a 70 mmHg (Pereira et al., 2020).
Se pueden utilizar antihipertensivos orales, similares a los medicamentos usados en
el resto de la población. Con respecto a las mujeres que están dando lactancia, los
bloqueadores de canales de Calcio, bloqueadores alfa y beta adrenérgicos, e
inclusive los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, suelen ser
seguros durante la lactancia (Pereira et al., 2020).

Prevención
La aspirina a bajas dosis, se ha convertido en la única estrategia preventiva que ha
logrado tener validación y aprobación para utilizarla, generando una reducción del
riesgo de preeclampsia y disminuyendo los resultados adversos asociados. El uso
de calcio por su efecto de producir óxido nítrico, también ha sido considerado
efectivo en la práctica clínica como medida preventiva, sin tener la misma eficacia
que la aspirina (Pereira et al., 2020).

31
 A pesar de su beneficio preventivo, la aspirina no se le administra a todas las
embarazadas. Se recomienda iniciar la profilaxis en mujeres con alto riesgo de
padecer preeclampsia, para lo cual es útil seguir los criterios recomendados. Se
recomiendas iniciar la profilaxis en pacientes con embarazo múltiple, antecedente de
embarazo previo con preeclampsia, hipertensas crónicas, diabéticas, nefrópatas y
pacientes que padecen de enfermedad autoinmune, Lupus y síndrome
antifosfolípidos (Pereira et al., 2020).
Finalmente para la prevención de la preeclampsia, en aquellas gestantes con
riesgo de desarrollar preeclampsia se recomienda usar el ácido acetilsalicílico
desde antes de las 16 semanas y hasta las 34 semanas de gestación (Guevara,
2019).

4.3.2. Eclampsia
La eclampsia es una de las complicaciones agudas más graves del embarazo y
conlleva una alta morbilidad y mortalidad tanto para la madre como para el bebé. La
eclampsia se define como la aparición de 1 o más convulsiones tónico-clónicas
generalizadas no relacionadas con otras afecciones médicas en mujeres con
trastorno hipertensivo del embarazo. Aunque el 10 % de los embarazos se
complican con trastornos hipertensivos, la eclampsia continúa presentándose en el
0,8 % de las mujeres con trastornos hipertensivos (Fishel y Baha, 2022).
Las convulsiones eclámpticas pueden ocurrir antes del parto, 20 semanas después
de la gestación, durante el parto y después del parto. Las convulsiones antes de las
20 semanas son raras, pero se han documentado en la enfermedad trofoblástica
gestacional (Magley y Hinson, 2020).

Etiología
La etiología exacta de la eclampsia aún no está clara a pesar de los avances en la
comprensión de la preeclampsia. Se propone que existe un aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica durante la preeclampsia, lo que
provoca una alteración del flujo sanguíneo cerebral por alteración de la
autorregulación (Magley y Hinson, 2020).

Fisiopatología
32
Un modelo propuesto para la eclampsia es la alteración de la autorregulación en la
circulación cerebral similar a la encefalopatía hipertensiva con alteración de la
barrera hematoencefálica (BBB) y paso de líquido, iones y proteínas plasmáticas al
parénquima cerebral. La BBB creada por las células endoteliales que recubren las
paredes de los capilares regula la paracelular (transferencia de sustancias a través
de un epitelio al pasar a través del espacio intercelular entre las células) y
transcelular (transferencia de sustancias viajan a través de la célula, a través de
ambas membranas apicales) pasajes de moléculas y solutos entre los vasos
cerebrales y el cerebro (Magley y Hinson, 2020).
Esta teoría no puede explicar todos los casos de eclampsia ya que algunas mujeres
con eclampsia no tienen hipertensión severa (presión arterial sistólica [PAS] de ≥160
mm Hg o presión arterial diastólica [PAD] de ≥110 mm Hg) antes de una convulsión
eclámpsica. Una posible explicación sugerida anteriormente es un cambio en la
curva de autorregulación a una presión arterial más baja durante el embarazo. Este
mecanismo puede mejorar poderosamente el flujo sanguíneo cerebral durante la
hipotensión hemorrágica, pero podría estar relacionado con la falla de la
autorregulación incluso sin un rango severo de presión arterial durante el embarazo
(Magley y Hinson, 2020).

Epidemiología
Los trastornos hipertensivos, incluida la hipertensión crónica, la hipertensión
gestacional, la preeclampsia, la eclampsia y la hipertensión crónica superpuesta a la
preeclampsia, afectan hasta el 10 % de todos los embarazos en todo el mundo y son
responsables de aproximadamente el 10 % de todas las muertes maternas en los
Estados Unidos (Magley y Hinson, 2020).
En los Estados Unidos, las mujeres afroamericanas tienen una mayor incidencia de
preeclampsia con una tasa de mortalidad materna 3 veces mayor en comparación
con sus contrapartes blancas. Los factores de riesgo adicionales asociados con la
preeclampsia incluyen el aumento de la edad materna por encima de los 40 años,
antecedentes de preeclampsia, gestación multifetal, obesidad, hipertensión crónica,
diabetes pregestacional, enfermedad renal, síndrome antifosfolípido, trombofilia,
lupus y fertilización in vitro (Magley y Hinson, 2020).

Factores de Riesgo
Varios factores se han asociado con un mayor riesgo de eclampsia, incluida la raza
negra e hispana, la edad materna avanzada, la nuliparidad, la edad materna de ≤20

33
años, la gestación multifetal, el parto prematuro con <32 semanas de gestación y la
falta de atención prenatal (Fishel y Baha, 2022).

Manejo de la Eclampsia
El manejo de la eclampsia requiere la disponibilidad de una UCI médica, y las
mujeres con eclampsia a término deben ser atendidas solo en un hospital de nivel II
o III con una UCI médica adecuada. Para las mujeres con eclampsia remota desde
el término, se debe derivar a un centro de atención terciaria. Antes de trasladar a un
paciente con una enfermedad crítica, es importante estabilizar la presión arterial y
controlar las convulsiones. La paciente debe recibir una dosis de carga de sulfato de
magnesio y debe realizarse un control fetal. Los pacientes deben ser enviados en
una ambulancia con personal médico presente para un manejo adecuado en caso de
convulsiones posteriores (Fishel y Baha, 2022).

Atención Aguda durante la convulsión

Durante o inmediatamente después del episodio convulsivo agudo, se debe brindar
atención de apoyo para prevenir lesiones maternas graves, evaluando y
estableciendo la permeabilidad de las vías respiratorias, asegurando la oxigenación
y evitando la aspiración. Durante este tiempo, las barandillas de la cama deben estar
elevadas y acolchadas. No recomendamos sujetar al paciente ni intentar detener su
movimiento (Fishel y Baha, 2022).
Para minimizar el riesgo de aspiración, el paciente debe acostarse en decúbito
lateral y aspirar las secreciones orales según sea necesario. Se debe mantener una
oxigenación adecuada durante el episodio convulsivo. Aunque la convulsión inicial
suele durar sólo unos pocos minutos, es importante mantener la oxigenación
mediante la administración de oxígeno suplementario a través de una máscara facial
a 8 a 10 l/min (Fishel y Baha, 2022).
Se requerirá un análisis de gases en sangre arterial solo si los resultados de la
oximetría de pulso son anormales (saturación de oxígeno de ≤92%). Una vez que ha
cesado la convulsión, el paciente generalmente comienza a respirar nuevamente y la
oxigenación rara vez es un problema. Sin embargo, la hipoxia materna puede
desarrollarse en mujeres que tienen convulsiones repetitivas, neumonía por
aspiración o edema pulmonar (Fishel y Baha, 2022).

34
La hipoxia y la hipercarbia maternas pueden causar cambios en la frecuencia
cardíaca fetal y la actividad uterina durante e inmediatamente después de una
convulsión. Los cambios en la frecuencia cardíaca fetal pueden revelar bradicardia,
desaceleraciones tardías, disminución de la variabilidad o taquicardia
compensatoria. Las contracciones uterinas pueden aumentar en frecuencia y tono.
Estos cambios generalmente se resuelven dentro de los 3 a 10 minutos posteriores a
la terminación de las convulsiones y la corrección de la hipoxia materna (Fishel y
Baha, 2022).
Como se discutió antes, el paciente debe acostarse en posición de decúbito lateral;
si es posible, se debe administrar oxígeno suplementario, pero no recomendamos
administrar líquidos para la reanimación del ritmo cardíaco fetal. No se debe llevar a
la paciente a un parto por cesárea de emergencia en base a estos hallazgos,
especialmente si la condición materna es estable (Fishel y Baha, 2022).

Diagnóstico
Varios signos y síntomas pueden preceder a la eclampsia, como trastornos visuales,
dolor epigástrico y dolores de cabeza occipitales o frontales intensos y persistentes,
pero ninguno puede predecir con precisión o excluir la eclampsia (Fishel y Baha,
2022).
Los cambios visuales pueden incluir visión borrosa, diplopía (visión doble), escotoma
(pérdida parcial de la visión o punto ciego), fotopsia (destellos de luz en el campo de
visión) y ceguera cortical transitoria. En una revisión sistemática de 2163 mujeres
con eclampsia y síntomas informados, los síntomas más comunes fueron dolor de
cabeza (66 %), alteración visual (27 %) y dolor en el cuadrante superior derecho o
epigástrico (25 %) (Fishel y Baha, 2022).
Aunque la hipertensión es el sello distintivo para el diagnóstico de eclampsia, puede
estar ausente hasta en el 25% de los casos. Además, la hipertensión severa es más
común en mujeres que desarrollaron eclampsia antes del parto que en mujeres con
preeclampsia posparto. Las mujeres con eclampsia pueden presentar proteinuria,
pero estudios previos han encontrado que la proteinuria sustancial (≥3 en una tira
reactiva) estuvo presente solo en el 48 % de los casos y la proteinuria estuvo
ausente en el 14 % de los casos (Fishel y Baha, 2022).

Diagnóstico Diferencial
La presentación clínica y los síntomas de la eclampsia pueden superponerse con
otras condiciones médicas y quirúrgicas. Cuando una mujer presenta convulsiones
que se desarrollan en asociación con hipertensión o proteinuria durante el embarazo
35
o inmediatamente después del parto, la etiología más común es la eclampsia. Los
diagnósticos alternativos deben considerarse especialmente en los siguientes
escenarios:
 Presión arterial normal con ausencia de proteinuria
 Déficits neurológicos focales, inicio antes de las 20 semanas de gestación o
> 48 horas después del parto, o pérdida prolongada del conocimiento.
Cuando se considera un diagnóstico alternativo, el camino hacia el diagnóstico de
una convulsión en mujeres embarazadas comenzará con una historia clínica y un
examen físico completos. Deben evaluarse las causas subyacentes, incluidos los
medicamentos, el abuso de sustancias y las comorbilidades médicas. Aunque no se
recomienda de forma rutinaria, el hemograma completo, la glucosa en sangre, los
paneles de electrolitos, el análisis de proteínas en orina, la punción lumbar y los
estudios de toxicología pueden ser útiles según las circunstancias clínicas (Fishel y
Baha, 2022).

Tratamiento
Las convulsiones eclámpticas son una emergencia médica y requieren tratamiento
inmediato para prevenir la mortalidad tanto de la madre como del feto.
Debe administrarse sulfato de magnesio para controlar las convulsiones y es el
tratamiento de primera línea para las convulsiones eclámpsicas. Con una dosis de
carga de 4 a 6 gramos por vía intravenosa durante 15 a 20 minutos. Posteriormente
se debe administrar una dosis de mantenimiento de 2 g por hora. El tratamiento con
magnesio debe continuarse durante al menos 24 horas después de la última
convulsión del paciente. Se debe tener especial atención al administrar este
medicamento, ya que puede provocar toxicidad y causar parálisis respiratoria,
depresión del sistema nervioso central y paro cardíaco. Es fundamental controlar los
reflejos, la función de la creatinina y la diuresis con la administración de magnesio
(Magley y Hinson, 2020).
Otros medicamentos antiepilépticos incluyen diazepam o fenitoína. Las
benzodiazepinas y los barbitúricos se utilizan para las convulsiones refractarias que
no responden al magnesio. El levetiracetam o el ácido valproico son alternativas
para pacientes con miastenia grave con eclampsia, ya que el magnesio y la fenitoína

36
 provocan un aumento de la debilidad muscular, lo que podría provocar una crisis de
miastenia (Magley y Hinson, 2020).
El parto no debe retrasarse por la administración de esteroides. En última instancia,
el tratamiento definitivo para la preeclampsia/eclampsia es el parto del feto. La vía de
parto, así como el momento, se basan en factores maternos y fetales (Magley y
Hinson, 2020).

4.3.3. Síndrome de HELLP

El síndrome de HELLP es una afección del embarazo, el cual presenta la triada de
hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia. Este síndrome se
caracteriza por presentar una afectación multisistémica, además de presentar una
alta morbimortalidad materno-fetal. Se estima que afecta entre 0,1 a 0,9% de los
embarazos, entre las 27-37 semanas de gestación principalmente; y 10-20%también
presentan preeclampsia (Agüero et al., 2020).

Factores de Riesgo
 La edad promedio de las que padecen este síndrome es de 25 años.
 Pacientes multíparas y con la raza blanca
 Mujeres afroamericanas y caucásicas.
 Pacientes que hayan presentado preeclampsia/eclampsia
 Antecedente de trastornos hipertensivos del embarazo en gestaciones
previas

Mecanismos del Síndrome (Sánchez et al.,2021)

 Hemolisis: representada por anemia hemolítica microangiopática y resulta del
paso de los eritrocitos por los vasos disminuidos en su diámetro debido al
daño endotelial y depósito de fibrina, presentando en el frotis de sangre
periférica la presencia de esquinocitos y esferocitos.
 Lesión hepática: la lesión característica del síndrome de HELLP es la
necrosis, el parénquima de zonas periportales focales en las que existen
depósitos de fibrina en las sinusoides de estas áreas, incrementándose las
enzimas hepáticas y, en casos, más graves, hemorragia intrahepática.
 Medula ósea: generalmente caracterizado por observar un incremento del
número de megacariocitos, signo compatible con el mayor consumo o
destrucción plaquetaria

37
Clasificación
Para Araya et al. (2022) en la actualidad, existen clasificaciones útiles y prácticas,
citadas a continuación:
 Mississippi:
 Plaquetas <50 000mL + LDH >600 IU/L + AST + ALT >70IU/L.
 Plaquetas >50 000mL y <100 000mL + LDH >600 000 IU/L + AST o
ALT >70IU/L.
 Plaquetas >100 000 mL y <150 000mL + LDH >600 000IU/L + AST o
ALT >40IU/L.
 Tennessee:
 Plaquetas >100 000 mL y <150 000mL + LDH >600 000IU/L + AST o
ALT >40IU/L.

Esta clasificación divide el síndrome en completo o parcial, utilizando los criterios de

trombocitopenia, disfunción hepática y hemólisis. Se clasifica como completo en
aquellas pacientes que presentan alteración en todos los parámetros y es parcial
cuando presentan afectación de algunos parámetros.

 Criterios ACOG:
Plaquetas <100 000 + DHL >600U/L +AST/ALT >2X límite alto normalidad.

Epidemiología
El síndrome HELLP aparece en el 5-9 de cada 1.000 gestaciones y en el 10-20% de
los casos con PE grave. En el 70% de los casos aparece antes del parto,
desarrollándose el 80% por debajo de la semana 37 de gestación, y el 10% por
debajo de la semana 27 de gestación. En el postparto, la mayoría aparece en las
primeras 48 horas, aunque puede aparecer hasta siete días después del parto
(Arigita y Martínez, 2020).

Etiopatogenia
Si consideramos que se trata de una forma grave de PE, su desarrollo estaría
relacionado con una anomalía en la placentación que desencadenara un
desequilibrio entre factores angiogénicos y antiangiogénicos. Sin embargo, existen
diferencias en el perfil angiogénico de los casos de síndrome HELLP aislado, HELLP
asociado a PE y PE severo, presentando los casos de síndrome HELLP aislado una
relación SFlt1/PlGF menor que los casos asociados a PE severo. Algunos casos de

38
síndrome HELLP podrían estar relacionados con microangiopatías trombóticas,
causadas por disrregulación del complemento, lo cual abre una vía hacia posibles
tratamientos con terapia biológica dirigida (Arigita y Martínez, 2020).

Fisiopatología
Se hace referencia a la implantación insuficiente de las células del
citotrofoblasto, lo que provoca que las arterias espirales se mantengan estrechas y
fibróticas, generando una disminución en el flujo placentario al feto. Esta hipoxia
placentaria genera la liberación de diferentes factores placentarios, entre los que se
encuentran el factor de crecimiento vascular soluble receptor-1, el factor de
crecimiento endotelial vascular y el factor decrecimiento placentario . Así mismo, va
a haber una activación y disfunción del endotelio vascular materno, liderando un
aumento en la producción de endotelina, tromboxano A, aumento en la
sensibilidad vascular a la angiotensina II y una disminución en la formación de
agentes vasodilatadores (Agüero et al., 2020).

Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas fundamentales son dolor epigástrico, dolor abdominal
localizado en cuadrante superior derecho, náuseas y vómitos. La mayoría de los
pacientes se refiere al malestar general de los días anteriores. Entre el 30 y 60% de
las mujeres se refieren al dolor abdominal, y el 20% presentan síntomas visuales. En
el examen físico, el 85% de los pacientes presentan hipertensión y proteinuria,
siendo frecuente también la presencia de edemas y de aumento de peso en los días
previos. La sintomatología evoluciona rápidamente presentando agravamientos
súbitos. La regresión espontánea de la clínica ocurre de forma excepcional (Arigita y
Martínez, 2020).

Diagnóstico
La presentación del síndrome de HELLP es varia-da (puede o no estar asociada a
preeclampsia), usualmente se desarrolla entre la semana 27-37 de gestación, sin
embargo un 30% de los casos toma lugar en el puerperio, principal-mente entre las
primeras 48 horas y hasta unos 7 días después; y un 80% de estos casos
presentaron signos de preeclampsia previo al parto. Es importante tomar en cuenta
que el síndrome de HELLP es una entidad distinta a la preeclampsia y que, en el
caso del síndrome, la presión arterial no se debe de utilizar para predecir su
progresión (Arigita y Martínez, 2020).

39
Los criterios diagnósticos utilizados en la literatura para el síndrome de HELLP son
inconsistentes, sin embargo se tiene un consenso en los siguientes: hemólisis,
enzimas hepáticas elevadas (dos veces por arriba del límite superior), trombo-
citopenia (<100,000/mm3) y aumento en lactato deshidrogenasa (LDH) >600 UI/L.
También se describe una tríada clásica de anemia hemolítica microangiopática,
elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia (2,6,7). La hemólisis
microangiopática es un signo importante del síndrome, la cual se caracteriza por un
frotis de sangre periférica anormal, con esquistocitos y equinocitos, elevación de la
bilirrubina (predominio indirecto) (Arigita y Martínez, 2020).

Diagnóstico Diferencial
Entre los diagnósticos diferenciales se incluyen: síndrome urémico hemolítico,
púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), hígado graso agudo del embarazo y
síndrome antifosfolípido, siendo las tres primeras entidades las más frecuentes.
También suele existir una superposición con la preeclampsia severa, donde las
características clínicas e histológicas son tan similares que realizar el diagnóstico
en ocasiones resulta un gran reto (Arigita y Martínez, 2020).

Complicaciones
Para Araya et al. (2022) las complicaciones pueden variar, sin embargo, son mucho
mayores en el feto que en la madre. En la madre se puede llegar a presentar:
 Coagulación intravascular diseminada (CID): es la complicación más grave,
que se presenta en al menos 40% de los casos. En cuadros con
trombocitopenia menor a 50 0000/mm3 o fibrinógeno menor a 30 mg/dl se
considera la sospecha de CID.
 Edema pulmonar.
 Hematoma subcapsular hepático: algunos criterios de presentación son: dolor
de cuello u hombro, disnea, distensión abdominal, hipotensión o taquicardia,
ascitis, hemoperitoneo o cambio repentino en ritmo cardiaco fetal. Su ruptura
es de las complicaciones más graves de dicho síndrome, en su mayoría
dadas en el lóbulo derecho, precedido por hemorragia parenquimatosa.
 Desprendimiento de retina.
 Lesión renal aguda y muerte.
En el caso del feto:
 Hipoglicemia neonatal severa.
 Trombocitopenia neonatal.

40
 Tratamiento
Consiste en finalizar la gestación; sin embargo, primeramente, se debe estabilizar a
la paciente. Si el embarazo es mayor a 34 semanas, debe finalizarse la gestación de
manera inmediata; si es menor a 34 semanas, se debe iniciar maduración pulmonar,
y una vez estable, iniciar labor de parto (Araya et al., 2022).
Se puede manejar expectante en embarazos con gestas muy pretérmino (menor a
24 semanas o 500 gr), las cuales aún no se consideran viables. Como primera
instancia, se debe colocar monitoreo no invasivo para control de presión arterial por
su alto riesgo de elevación, dejar nada vía oral, realizar doppler uterino, así como
monitoreo fetal (Araya et al., 2022).
De iniciar terapia antihipertensiva si PA mayor a 160/110 con labetalol IV, hidralazina
IV, nifedipina VO. Profilaxis con sulfato de magnesio en caso de eclampsia,
maduración fetal con betametasona 12 mg cada 24 hrs no.2 dosis o dexametasona
10 mg cada 12 hrs IV no.4 dosis. Fluidoterapia con una meta en diuresis mínima de
0,5 ml/kg/h. Administrar transfusión de plaquetas únicamente si <40.000U/l en caso
de cesárea o <20.000 en caso de parto vaginal (Araya et al., 2022).
En el manejo post parto se deben realizar controles de todos los laboratorios, ya que
existe tendencia al empeoramiento del mismo las primeras 48 hrs; si la paciente
debuta dicho síndrome en el post parto, el manejo es el mismo que ante parto,
tratamiento sintomático y de soporte (Araya et al., 2022).

4.4. Rotura Prematura de Membrana (RPM)

La ruptura prematura de membranas (RPM) es la pérdida de continuidad del saco
amniótico antes del inicio del trabajo de parto, independientemente de la edad
gestacional en que se encuentre el embarazo. De acuerdo a la Normativa del
Ministerio de Salud, se contempla como la rotura de las membranas corioamnióticas
luego de las 22 semanas de embarazo y antes del inicio del trabajo de parto
(Gómez, 2022).
La mayoría de las RPM son a término (8% gestaciones) y el parto se
desencadenará, incluso en condiciones cervicales desfavorables, de forma
espontánea en las siguientes 24 horas (72%-95%). Más infrecuente es la RPM
pretérmino que complica un 2-4% de todas las gestaciones únicas, un 7-20% de las
gestaciones gemelares y representa un 30% de los partos pretérmino (Gómez,
2022).

Epidemiología
41
Se produce en aproximadamente el 3% de los embarazos pretérmino (antes de las
37 semanas) ocasionando entre el 30 y 60% de los nacimientos prematuros. En un
0.6–0.7% de los embarazos la RPM ocurre antes de las 26 semanas. El 10% de las
muertes perinatales se relaciona con rotura de membranas. Las mujeres que han
sobrellevado RPM en pretérmino (RPMPT) tienen un 13.5% de riesgo de padecer el
cuadro comparado con 4.1% de la población sin ese antecedente. Alrededor del
80% de las RPM ocurren al término y el parto se desencadenará durante las
siguientes 48 h. El 20% son RPMPT y representan el 10% de los partos prematuros
(Susacasa et al., 2019).

Etiología
Al tiempo que el rompimiento sucede a menor edad gestacional se repara una mayor
relación con la infección del corion/decidua, no obstante, en algunas situaciones, sea
dificultoso conocer si la infección es el motivo directo o secundario a la ruptura de las
membranas. Por el contrario, los rompimientos de las membranas a mayor edad
gestacional se relacionan mayormente con el descenso del contenido de colágeno
en las membranas, el cual también puede ser secundario a algunos
microorganismos que causan colagenasas, mucinasas y proteasas (Gómez, 2022).
Según Gómez (2022) también, de los dos factores ya 27 indicados, otros factores
relacionados son:
 Bajo nivel socioeconómico
 Fumar
 Enfermedades adquiridas por transmisión sexual
 Partos pretérminos anteriores
 Labor de parto pretérmino en semanas anteriores en el actual embarazo
 Conización cervical por procedimientos terapéuticos al cuello del útero
 Polihidramnios
 Embarazos múltiples
 Amniocentesis, cerclaje del cuello del útero y sangrados vaginales durante el
actual embarazo
 Patologías pulmonares en el embarazo
 Bajo índice de masa corporal y últimamente se ha mostrado que la
suplementación con Vitamina C y E es un factor de riesgo.

Clasificación
Para Gómez (2022) la ruptura prematura de membranas se clasifica en:

42
  Ruptura prematura de membranas fetales pretérmino pre-viable (menos de
23 semanas en países desarrollados).
 Ruptura prematura de membranas fetales pretérmino lejos del término (desde
la viabilidad hasta aproximadamente 32 semanas de gestación).
 Ruptura prematura de membranas fetales pretérmino cerca al término
(aproximadamente 32-36 semanas de gestación).
Según la localización se clasifican en:
 Rotura alta (persiste bolsa amniótica por delante de la presentación).
 Rotura baja (no hay bolsa amniótica por delante de la presentación).
En ambas situaciones se interviene de la misma forma, no hay distinciones en el
tratamiento porque no se ha obtenido menor riesgo de infección en la rotura alta.

Manifestaciones Clínicas
Típicamente, a menos que aparezcan complicaciones de la RPM, el único síntoma
es la pérdida de un chorro repentino de líquido por la vagina. La presencia de fiebre,
flujo vaginal abundante o fétido, dolor abdominal y taquicardia fetal, especialmente si
no tiene proporción con la temperatura materna, sugiere una infección intraamniótica
(Gómez, 2022).

Diagnóstico
La detección de la ruptura de membranas se ejecuta de manera compuesta con
peculiaridades de la historia y la observación del flujo de líquido amniótico al análisis
físico. Los análisis de laboratorio se podrían emplear para ratificar el diagnóstico en
caso de incertidumbres (Gómez, 2022).
En la historia clínica se puede ver que ocurrió salida de flujo imprevisto de líquido
claro que sale de la vagina. No obstante, varias féminas narran una efugio
discontinuo o constante de pequeñas cuantías de líquido o solo una impresión de
humedad en la vagina o el en periné. En el examen físico ejecutado por
especuloscopía se puede también apartar otros motivos como la incontinencia
urinaria, la transpiración o la secreción vaginal (Gómez, 2022).
La detección aumenta a 97% mediante el test de nitracina (prueba de virado del pH)
o cristalografía. Si el líquido amniótico por ecografía se encuentra disminuido o

43
ausente, la sospecha diagnóstica aumenta aún más. No obstante, un volumen de
líquido normal no descarta el diagnóstico (Gómez, 2022).
Al diagnosticar RPMp, se evaluará si existe alguna indicación de finalizar el
embarazo, por ejemplo, corioamnionitis (Gómez, 2022).

Diagnóstico Diferencial
Para Gómez (2022) Se debe realizar diagnóstico diferencial con:
 Leucorrea: flujo genital blanco amarillento infeccioso asociado con prurito.
 Incontinencia urinaria: pérdida involuntaria de orina, frecuente en la
segunda mitad del embarazo en multíparas por relajación perineal y
cistocele, descartar Infección de Vías Urinarias.
 Eliminación de tapón mucoso: fluido mucoso a veces sanguinolento

Complicaciones
Según Gómez, (2022) las complicaciones de casos donde hay rotura prematura de
membranas pueden ser: Desde el punto de vista materna existe mayor riesgo de
corioamnionitis clínica, infección postparto y desprendimiento prematura de placenta,
siendo la sepsis materna una complicación rara.
A continuación, se detallan algunas de ellas:
 Infecciosas. Durante la gestación se relaciona a Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Materna (SRIM) y un gran aumento en la frecuencia de
corioamnionitis, y en el puerperio a endometritis puerperal e infección de sitio
quirúrgico, lo que representa un acrecentamiento de la morbilidad materna.
 Sangrados: anemia por metrorragias crónicas, o sangrado agudo
relacionado a desprendimiento prematura de placenta, con elevado riesgo de
coagulopatías maternas.
 Superior índice de cesáreas: mayormente en las rupturas prematuras de
membranas pretérmino.
A nivel neonatal, se ha explicado un mayor peligro de déficit respiratorio, sepsis
neonatal, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante, notable compromiso
neurológico y mayor peligro de compresión de cordón en casos de anhidramnios.
Muchas de estas complicaciones se ven agravadas por el grado de prematuridad.
Asimismo, parto prematuro, deformidades ortopédicas en recién nacidos e hipoplasia
pulmonar fetal si la rotura prematura de membranas (RPM) se produce antes de la
semana 25 de embarazo.

44
  Prematurez. Esta condición se relaciona con una superior morbimortalidad
neonatal en razón a displasia broncopulmonar (DBP), distress respiratorio,
hemorragia intraventricular (HIV), enterocolitis necrotizante (EN),
leucomalacia periventricular (LPV) y sepsis.
 Infección. La infección intraamniótica surge en un 30-40% de las pacientes
con ruptura de membranas. Se vincula a un incremento de la morbilidad feto-
neonatal (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Fetal, sepsis, Enterocolitis
Necrotizante, etc.) generalmente motivado por un gran incremento en el
porcentaje de corioamnionitis clínica.
 Para oligohidramnios severo: se vincula a un elevado peligro de
complicaciones como:
 Hipoplasia pulmonar: Por presión física, dificultad de efectuar
movimientos respiratorios fetales y alteración del flujo entre el líquido
amniótico y el pulmón; en casos de RPM precoz y prolongada.
 Deformidades fetales: Contracturas, artrogriposis, secuencia Potter
(facies típica aplanada, defectos posicionales de los miembros, RCIU
e hipoplasia pulmonar, en casos de RPM precoz y prolongada). o
Compresión de cordón umbilical.
 Accidentes funiculares y placentarias. Desprendimiento precoz de
placenta, procidencia de cordón umbilical, que podría implicar una asfixia
perinatal o muerte fetal.
Tratamiento de acuerdo a lo señalado por el Ministerio de Salud
Para los casos de ruptura prematura de membranas, el manejo incluye:
Dentro de las medidas generales: identificar los elementos de peligro, colocar vía
endovenosa y administrar antibióticos (ampicilina, eritromicina, gentamicina).
Asimismo, requieren hospitalización, descanso, exámenes auxiliares, ecografía, etc.
El actuar obstétrico depende de la edad gestacional y la madurez del feto, pues en
aquellas que tienen más de 37 semanas serán sometidas a una inducción de trabajo
de parto o cesárea, en las de 34 a 36 semanas se actúa igual que un embarazo a
término, en las 31 a 33 semanas se colocan corticoides, antibióticos y extracción del
feto por inducción o cesárea, finalmente en las de 31 semanas se mantendrá en
vigilancia y con manejo multidisciplinario (Gómez, 2022).

Prevención (Susacasa et al., 2019)

 Prevención primaria. Medidas destinadas a la población en general sin
antecedentes de partos prematuros o RPMPT.

45
 Se desarrollarán en dos etapas:
 Preconcepcional: Adecuado asesoramiento, especialmente en
aquellas pacientes cuyo embarazo es producto de Fertilización
asistida.
 Durante el embarazo: medidas para prevención de APP a las que se
agregan nutrición completa y balanceada en proteínas, vitaminas y
minerales tales como Zn y Cu, incluyendo ácidos grasos omega.
Durante el CPN, interrogatorio orientado a descartar factores de
riesgo para RPM. Se brindarán acciones de Educación para la Salud
(EpS) y Promoción de la salud, en pos de propender a hábitos de vida
saludables (evitando el tabaco, mejorando la nutrición y el descanso,
etc.), la evaluación y tratamiento odontológico, pesquisa de
infecciones urinarias, vaginosis bacteriana, etc.
 Prevención secundaria. Acciones destinadas a aquellas pacientes con
factores de riesgo para nacimiento prematuro o RPM, especialmente aquellas
con antecedentes de RPM.
 Disminuir al mínimo las exploraciones vaginales o intervenciones
instrumentales
 Pesquisar infecciones ginecológicas: Tamizaje para vaginosis
bacteriana
 Pesquisar longitud cervical mediante ecografía transvaginal (eco-TV)
 Suplementación dietaria
 Tratar la incompetencia cervical
 Evaluar la utilización de Progesterona
 Evaluar la utilización de cerclaje cervical

4.5. Restricción del Crecimiento Uterino

Actualmente el término de “Retraso en el Crecimiento Uterino” se ha dejado de
utilizar porque se asocia con retraso mental, lo que genera ansiedad en las
pacientes (Alvarado, 2022).

Definición
La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es la insuficiente expresión del
potencial genético de crecimiento fetal. La evolución del peso fetal durante el
embarazo sigue la distribución normal, considerándose anormal cuando se

46
encuentra por debajo del percentil 10 o por encima del percentil 90 para una
determinada edad gestacional (Ortiz, 2022).
Aquellos fetos que muestran un crecimiento por debajo del percentil 10 se
denominan como fetos pequeños para su edad gestacional (PEG). Los PEG tienen
tres tipos de patrones que responden a diferentes etiologías (Ortiz, 2022):
 Fetos constitucionalmente pequeños: son el 60 % de los PEG. No tienen
ninguna patología.
 Fetos pequeños por insuficiencia placentaria: son el 25 % de los PEG.
Son los verdaderos fetos con RCIU.
 Fetos pequeños por una condición extrínseca a la placenta: son el 15 %
de los PEG. Este grupo incluye las infecciones fetales, síndromes genéticos,
cromosomopatías, malformaciones congénitas y secuelas de exposiciones
tóxicas.

Etiología
En general podemos dividir las causas que incrementan el riesgo de una
insuficiencia placentaria y por ende de condicionar un RCIU, en factores maternos,
fetales y placentarios (Ortiz, 2022):
Factores maternos
 Trastornos hipertensivos
 Trastornos autoinmunes
 Trombofilias
 Estilo de vida
 Trastornos psicoafectivos
 Fármacos: están incluidos los medicamentos antineoplásicos,
anticonvulsivantes (fenitoína), beta-bloqueadores (especialmente atenolol) y
esteroides (corticoides).
Factores fetales
 Prematuridad
 Gestaciones múltiples
 Infección intrauterina
 Alteraciones cromosómicas
Factores placentarios: Las principales entidades asociadas a RCIU son placenta
previa, infartos placentarios, vasculitis, arteria umbilical única, placenta circunvalada,
inserción velamentosa del cordón, tumores placentarios, angiogénesis aberrante.

47
En un 50-60% de casos es posible encontrar alguno de los siguientes factores
causales. Los casos resultantes son catalogados como “idiopáticos” (Alvarado,
2022):
Complicaciones maternas
 Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE).
 HTA crónica.
 Cardiopatía crónica.
 Enfermedades infecciosas severas.
 Infecciones intercurrentes.
 DM
 Asma bronquial.
 Medicación teratogénica o inmunosupresora.
Factores Ambientales
 Habitantes de altura (> 3.000 msnm).
 Exposición a sustancias tóxicas.
 Radiación.

Clases de RCIU
De acuerdo con el análisis de las proporciones corporales fetales, se considera dos
tipos de RCIU (Alvarado, 2022):
 RCIU simétrica (20%):
Fetos proporcionalmente pequeños, presentan reducción en todas sus
medidas (PC, talla y peso). También se denomina RCIU tipo I (RCIU-I). Se
originan cuando el agente causal ataca al producto desde épocas tempranas
de la gestación (a partir del I trimestre). Factores etiológicos más comunes:
malformación congénita, infecciones, uso de drogas teratogénicas o
tabaquismo, así como factores ambientales como la altura.
 RCIU asimétrica (80%):
Son fetos desproporcionales, presentan reducción de peso, PC y talla
normales. Se denomina también RCIU tipo II, RN hipotrófico, emanciación
fetal o malnutrición fetal aguda. Se origina cuando el agente causal ataca al
producto desde el II o inicios del III trimestre. Generalmente es resultado de
una insuficiencia placentaria, siendo en nuestro medio la causa más
frecuente la HIE.

Complicaciones o Consecuencias

48
Las consecuencias para el feto afectado por una restricción no son sólo aquellas
evidenciables en el recién nacido, sino que sus implicancias pueden hacerse
evidentes aún en la edad adulta (Scacchi, der Velde, Vergara, Rivas, Analis y López,
2020):
 Consecuencias a corto plazo:
 Muerte fetal intraútero: el PFE por debajo del p10 es el principal
factor de riesgo para muerte fetal.
 Muerte perinatal: la mortalidad neonatal aumenta 8 veces con peso
al nacer menor al p10 y aumenta 20 veces con peso al nacer menor al
p3, siendo el RCIU la segunda causa de muerte perinatal, luego de la
prematurez.
 Alteración de la salud fetal intraparto: el 50 % presenta
alteraciones en el registro cardiotocográfico.
 Morbilidad neonatal: en neonatos de término, las tasas de Apgar
bajo al 5to minuto, acidemia severa, necesidad de intubación
inmediata, convulsiones en las primeras 24 horas de vida, sepsis. Así
también se reporta aumento de incidencia de ingreso a UTIN,
encefalopatía perinatal, hipotermia, policitemia, mayor incidencia de
asfixia perinatal, aspiración de líquido amniótico meconial,
hipertensión pulmonar persistente, distress respiratorio, enterocolitis
necrotizante e insuficiencia suprarrenal por hemorragia.
 Consecuencias a largo plazo:
Se definen así situaciones tales como: deterioro en el Coeficiente Intelectual;
crecimiento físico alterado con 5 veces más probabilidad de tener una talla
baja en la vida adulta, síndrome metabólico del adulto, dislipidemias,
diabetes, enfermedad cardiovascular e hipertensión (3,5 veces más
probabilidad de ser hipertensos).

Diagnóstico
El diagnóstico precoz es importante para reducir las complicaciones y realizar la
intervención adecuada de los fetos con RCIU (Alvarado, 2022):
 Cuadro clínico: Los siguientes datos, obtenidos durante el CPN, deben dar
la sospecha de RCIU: identificación de factores de riesgo, patrón inadecuado
del crecimiento del fondo uterino, patrón inadecuado de incremento del peso
materno y disminución de los movimientos fetales.

49
  Exámenes auxiliares: Ecografía seriada, velocimetría Doppler, pruebas
hormonales, amniocentesis.

Tratamiento o Manejo:
El tratamiento o manejo para casos de fetos con RCIU son los siguientes (Alvarado,
2022):
 Medidas generales: hospitalización (reposo en cama, en posición DLI),
mejorar nutrición, identificar la etiología del RCIU para determinar si se trata
de un factor corregible o no, corregir el factor etiológico, evaluar el bienestar
fetal.
 Momento del parto:
 Si la gestación es a término se debe efectuar el parto una vez
confirmado el diagnóstico.
 Embarazo pretérmino: Continuar la gestación si el feto está en
buenas condiciones y si la ecografía muestra una buena evolución.
Caso contrario, si hay maduración pulmonar interrumpir la gestación,
sin madurez pulmonar se debe inducir con glucocorticoides y luego
finalizar gestación, si hay amenaza de parto pretérmine se debe
inhibir sólo en casos que el feto esté en buenas condiciones, en la
atención del RN con RCIU se debe evitar la asfixia neonatal, la
hipotermia, hipoglicemia y policitemia.
4.6. Atonía Uterina
Definición
La atonía uterina es definida como la incapacidad uterina de encogerse posterior al
parto y la expulsión del feto del vientre materno, provocando carencias de
hemostasia dentro de la zona placentaria, lo que a su vez genera sangrados
excesivos (hemorragias) que superan los 500 ml de flujo sanguíneo durante el
periodo de postparto si se trata de un parto normal, es decir si el parto es vía vaginal;
sin embargo, en partos por cesárea, la pérdida de sangre supera los 1000 ml
posterior a las 24 horas de intervención (Freire & Larrea, 2019, citado en Gómez,
Morillo y Pilatuña, 2021).
Cabe mencionar, que la atonía uterina consta como parte de las complicaciones del
puerperio inmediato que provoca hemorragias continuas e inevitables que se
presentan de forma inesperada y pueden llegar a causar la muerte de la padeciente
en un tiempo no mayor de 2 horas posteriores al inicio del sangrado si no existe una
intervención médica de emergencia, por lo que se determina que esta patología

50
representa un grave problema del sistema de salud pública del mundo (Fernández,
Sierra, Armas, y Bayard, 2019, citado en Gómez, Morillo y Pilatuña, 2021).

Etiología
La causa principal para que una mujer presente atonía uterina es el fallo en el
mecanismo fisiológico que contempla tanto la contracción como la retracción del
útero, lo cual conlleva al fracaso de la hemostasia fisiológica posterior al
alumbramiento fetal. El útero al momento de la contracción y la retracción reduce la
superficie de implantación placentaria, facilitando la separación de la misma; sin
embargo, en casos en donde exista una separación placentaria total, los vasos
sanguíneos quedan dañados o desgarrados que tienden a comprimirse con las
contracciones del útero, dando paso a una hemorragia (Gómez, Morillo y Pilatuña,
2021).
Otras causas para una atonía uterina es la sobre distensión uterina (por gestación
múltiple, hidramnios o feto macrosoma), agotamiento muscular (por parto
excesivamente prolongado, rápido y/o gran multiparidad), corioamnionitis (fiebre,
RPM prolongada) (Ponce, Zapata, Cárdenas y Parra, 2021).
También el uso de fármacos tocolíticos (inhibitorios de las contracciones uterinas)
pueden producir que finalmente haya una atonía uterina, así como tener miomas
uterinos o que, tras el parto y el alumbramiento, o que queden restos dentro del
útero (Savia, 2018).

Diagnóstico
Se diagnostica mediante la presencia inicial de un sangrado continuo, lento e
inclusive con poca perdida de flujo sanguíneo, acompañado de dolores agudos
posterior a la expulsión tanto del feto como de la placenta, que se agudiza a los
pocos minutos hasta crear una hemorragia uterina; además de presentar un útero
agrandado y blando al momento de la palpación, evidenciando la ausencia de
laceraciones, pero con una continua dilatación; mientras que los signos vitales de la
mujer sufren una alteración en función del nivel de sangrado vaginal (González,
2020, citado en Gómez, Morillo y Pilatuña, 2021).
Del mismo modo, Ponce et al. (2021) nos indican que, para el diagnóstico de una
atonía uterina, pueden tomarse como referencia los siguientes:
 Signos: TA sistólica, indica afección hemodinámica leve/moderada/ grave
según la cifra tensional sea 100-80/ 80-70/ 70-50 respectivamente.
 Síntomas: indican hemorragia.
 Leve: debilidad, sudor, taquicardia.
51
  Moderada: palidez, oliguria.
 Grave: shock, fallo renal con anuria, disnea, Síndrome de Sheehan en el
puerperio inmediato.

Tratamiento
 La conducta inicial ha de centrarse en mantener y/o recuperar la estabilidad
hemodinámica de la paciente. Para ello ha de instaurarse fluidoterapia
agresiva con SF o Ringer Lactato a razón 3:1 (300 cc de reposición por cada
100 perdidos). En general, se debe considerar la transfusión cuando se han
perdido entre 1 y 2 litros de sangre aproximadamente (Ponce et al., 2021).
 Monitorizar los signos vitales y obtener analíticas seriadas cada 30 minutos.
Consideraremos detener la transfusión una vez alcanzada una hemoglobina
>8 gr/dl (hematocrito >21%). En caso de no mantenerse saturaciones de
oxígeno superiores a 92%, debe instaurarse oxigenoterapia de soporte con
mascarilla. Simultáneamente ha de colocarse una sonda urinaria con la triple
función de favorecer la contracción uterina (gracias al vaciado vesical),
preparar a la paciente en caso de una intervención quirúrgica y controlar la
diuresis (Ponce et al., 2021).
 Pinzamiento inmediato del cordón umbilical para su sección. Luego realizar
tracción permanente y en control del cordón umbilical para extraer
adecuadamente la placenta, evitando inmiscuirse en una tercera fase de
parto, es decir ocasionar un parto prolongado, la tracción debe efectuarse
durante la contracción uterina (Gómez, Morillo y Pilatuña, 2021).
 Tratamiento farmacéutico
En el tratamiento farmacéutico, Ponce et al. (2021) nos mencionan los
siguientes:
 Uterotónicas: Administrados después del alumbramiento
 Oxitocina: Provoca contracciones similares a las de un parto y con
pocos efectos adversos, 10 UI EV.
 Ergonovina o Metilergonovina: Provoca contracciones sostenidas
sobre el útero con una vida media de 30 a 120 minutos, se administra
como agente único 0,2mg IM.
 Sintometrina y Misoprostol: Dosis única de 600 mg VO, puede ser
utilizado combinado con oxitocina.
 Carbetocina: Es un agonista sintético de la oxitocina con la ventaja de
ser termoestable, única inyección IV lenta de 100 mg

52
CONCLUSIONES

La mortalidad Materna y Perinatal constituye aún, como uno de los grandes problemas en
Salud Pública en el Perú. Muchas mujeres fallecen por consecuencias de las urgencias
obstétricas y más aún en las que se presentan durante la primera mitad del embarazo y por
la enfermedad hipertensiva del embarazo. Desafortunadamente un número significativo de
las urgencias obstétricas ocurren en pacientes sin factores de riesgo, por lo cual el rol
fundamental para disminuir la morbi-mortalidad Materno-Perinatal es mediante la
prevención, la identificación precoz y realizar la intervención a tiempo.
Se lograron identificar las urgencias obstétricas más comunes en la gestación, parto y
puerperio, siendo estas: el aborto y Embarazo Ectópico, que son parte de las hemorragias
53
de la primera mitad del embarazo; también está la placenta previa, desprendimiento
prematuro de placenta, rotura uterina, que estos forman parte de las hemorragias de la
segunda mitad del embarazo; se identificó además como urgencias obstétricas la
enfermedad hipertensiva del embarazo, RPM, restricción del crecimiento uterino y atonía
uterina.
Para poder conocer mejor estas urgencias obstétricas, se definió, se clasificó según las
características de cada una, se mencionó la etiopatogenia, teniendo conocimiento sobre
estas urgencias durante la gestación, parto y puerperio, se realizará el óptimo manejo de las
intervenciones para la prevención y disminución de la morbi-mortalidad Materno-Perinatal.
Por último, es fundamental y en vista a la realidad en el Perú por faltas de educación a la
población materna o por otros motivos que puedan influir en las decisiones para el beneficio
de su salud, más aún en zonas o lugares donde los servicios y los recursos son deficientes,
se debe mejorar la calidad de atención, cuidado y conocimiento en cuanto al manejo de
urgencias obstétricas.
También es importante brindar los conocimientos obtenidos por parte de los profesionales
de salud y adecuar la información dependiendo del lugar en que residen las madres, para la
prevención y la importancia de acudir al establecimiento de salud más cercano en relación a
los eventos adversos por estas urgencias obstétricas que puedan causar y poner en riesgo
la salud y la vida de la madre y la de su bebé.

RECOMENDACIONES
 Se recomienda especialmente a los centros de salud o profesionales de la salud que
laboren en zonas rurales, realizar visitas continuas, para identificar sectores
vulnerables mediante los factores de riesgos que se observaron en las emergencias
o urgencias obstétricas, con el fin de dar charlas educativas a las pacientes
embarazadas y no embarazadas sobre este tema, ya que hay muchas mujeres
especialmente que están embarazadas, que no acuden a un centro de salud o a sus
CPN, por lo que desconocen de su estado y la de su futuro bebé, y por
desconocimiento la presencia del sangrado lo confunden como una menstruación
normal.

54
 Recomendamos y sugerimos al Ministerio de Salud, que realicen programas de
educación a la población para dar a conocer sobe las complicaciones que se puedan
presentar durante la gestación y qué hacer en caso de que presente alguna de estas
emergencias o urgencias. Así mismo que se realicen programas de capacitación a
los profesionales de la salud, para poder identificar los factores de riesgo pre y post
natales para encaminar acciones preventivas oportunas que disminuyan las tasas de
morbimortalidad Materno-Perinatal.

 Es necesario priorizar el estado de salud de una gestante o madre y la de su futuro

bebé, ante todo, para evitar el aumento de la tasa de morbi-mortalidad Materno-
Perinatal y así lograr ayudar y a obtener en un buen inicio de la vida, un crecimiento
y desarrollo adecuado para el nuevo ser y mantener saludables a ambos.

 Recomendamos que los profesionales y futuros profesionales de la salud, se

profundicen más de conocimientos actualizados y se capaciten sobre el tema de las
urgencias obstétricas y el diagnóstico precoz, así también como las intervenciones
que se tengan que llevar a cabo, ya que de esa manera estén siempre alerta y
preparados para actuar con independencia cuál sea la circunstancia, en especial con
pacientes de alto riesgo y disminuir aquellos riesgos que se puedan llevar a cabo y
puedan comprometer la vida y salud de la madre y futuro bebé, todo esto serán
factores claves para mejorar la tasa de supervivencia del binomio madre-hijo.

 Por último, es muy importante y necesario que se realice, se promueva y se facilite

la educación e información a todas las madres y gestantes, incluyendo además a
sus familiares sobre los riesgos inherentes a la gestación, parto y puerperio y la
importancia de acudir a los controles prenatales y postnatales para el diagnóstico
precoz y tratamiento y así prevenir las urgencias obstétricas que puedan influir en el
crecimiento y desarrollo del bebé y mejorar la salud Materno-Perinatal.

55
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Agüero, A., Kourbanov, S., Polanco, D., Ramirez, J y Salas, F. (2020). Actualización y
conceptos claves del Síndrome de HELLP.
https://revistacienciaysalud.ac.cr/ojs/index.php/cienciaysalud/article/view/
133/212
Alvarado, J. C. (2022). Apuntes de Obstetricia. Apuntes Médicos del Perú.

American Baby & Child (2023). Ruptura uterina y lesiones de nacimiento.

https://www.abclawcenters.com/espanol/ruptura-uterina-lesiones/

56
Araya, P., Araya, S. y Gonzáles, C. (2022). Síndrome de HELLP, una triada que puede
llegar a ser mortal, revisión breve.
https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2022/rms227p.pdf

Arigita, M. y Martínez, G. (2020). Síndrome HELLP: controversias y pronóstico.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7428701/

Ayo, V. y Proaño, H. (2020). causas de las hemorragias obstetricias del primer trimestre
de embarazo que ingresan al área de emergencia.
http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/51988/1/CD%203122-%20AYON
%20REGALADO%20VICTOR%3b%20PROA%c3%91O%20TOALA
%20HAROLD.pdf

Fishel, M. y Baha, S. (2022). Eclampsia en el siglo XXI.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002937820311285

Gil Hervada. (2018-2019). Urgencias Obstétricas en el parto.

https://uvadoc.uva.es/bitstream/handle/10324/36700/TFG-H1543.pdf?
sequence=1&isAllowed=y

Gómez, N., Morillo, J. y Pilatuña, C. (2021). El cuidado enfermero en pacientes con

atonía uterina atendidas en el Hospital General Puyo.
https://www.scielo.org.mx/pdf/dilemas/v8n3/2007-7890-dilemas-8-03-00050.pdf

Gómez, R. (2022). Factores asociados a rotura prematura de membranas en gestantes:

revisión narrativa.
https://repositorio.uwiener.edu.pe/bitstream/handle/20.500.13053/7937/
T061_40278072_S.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Guevara, E. (2019). La Preeclampsia, Problema De Salud Pública.

https://investigacionmaternoperinatal.inmp.gob.pe/index.php/rpinmp/article/
view/147/151

Herrera, K. (2018). Preeclampsia. https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-

2018/rms183b.pdf

57
Hu Liang, H., Sandoval, J., Hernández, A., y Mora, J. (2019). Embarazo ectópico:
Revisión bibliográfica con enfoque en el manejo médico.
https://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2019/ucr191d.pdf

Magley, M y Hinson, S. (2020). Eclampsia. https://europepmc.org/article/nbk/nbk554392

Moldenhauer, J. (2021). Rotura uterina.

https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/ginecolog%C3%ADa-y-
obstetricia/anomal%C3%ADas-y-complicaciones-del-trabajo-de-parto-y-el-
parto/rotura-uterina

Ordoñez, W., Calderón, M., Carrión, G., Álvarez, L., Nagua, D. y Guevara, R. (2022).
Rotura Uterina, A propósito de un caso.
https://revistas.uta.edu.ec/erevista/index.php/medi/article/view/1820/2200

Ormeño, k. (2021). Complicaciones obstétricas durante el parto en adolescentes

atendidas en el Hospital Santa María del Socorro de Ica, Perú, 2019.
https://repositorio.unica.edu.pe/bitstream/handle/20.500.13028/3256/
Complicaciones%20obst%C3%A9tricas%20durante%20el%20parto%20en
%20adolescentes%20atendidas%20en%20el%20hospital.pdf?
sequence=1&isAllowed=y

Ortiz, E. (2022). RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino.

http://sedici.unlp.edu.ar/bitstream/handle/10915/148058/Documento_completo.p
df-PDFA.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Pereira, J., Pereira, Y. y Quirós, L. (2020). Actualización en preeclampsia.

https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2020/rms201k.pdf

Pezo, K. (2020). Etiología de las hemorragias en gestantes atendidas en el Hospital II -

1, Moyobamba, 2018.
https://repositorio.usmp.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12727/6861/Pezo%20_
%20LKR.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Ponce, M., Zapata, M., Cárdenas, A., y Parra, W. (2021). Manejo de la hemorragia
severa post-parto por atonía uterina.
https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/8384017.pdf

58
Pumapillo, S., Quispe, C. y Pantoja, L. (2020). Adherencia a guias de manejo de
emergencias obstétricas en muerte materna, hospital Carlos Monge Medrano
2020. https://investigacionmaternoperinatal.inmp.gob.pe/index.php/rpinmp/
article/view/254/305

Quezada, J. (2019). Nivel de conocimientos sobre manejo de las claves obstétricas en

internos de ciencias de la salud y la reacción frente a las emergencias
obstétricas en el Hospital de la Amistad Perú Corea Santa Rosa – Piura 2018.
https://repositorio.ucv.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12692/41673/
Quezada_NJA.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Sánchez, M., Chapues, G., Cáceres, M. y Medina, M. (2021). Características clínicas

del síndrome de HELLP.
https://www.recimundo.com/index.php/es/article/view/1051/1698
Savia. (2018). Atonía Uterina.
https://www.saludsavia.com/contenidos-salud/enfermedades/atonia-uterina

Scacchi, M., der Velde, J. Vergara, R., Rivas, M., Analis, S., y López, P. (2020).
Restricción de crecimiento intrauterino. https://sarda.org.ar/images/2020/6.pdf

Susacasa, S., Frailuna, M., Swistak, É., Mondani, M., Fabra, L. y Martínez, M. (2019).
Rotura Prematura De Membranas. https://www.sarda.org.ar/images/2019/2019-
3_5_Norma.pdf

Ybaseta-Medina, J. (2020). Ruptura Uterina En Gestantes Con Antecedente De

Cesárea Previa.
https://revistas.unica.edu.pe/index.php/panacea/article/view/289/403

59