CLASIFICACION DE LOS ANTIBIOTICOS Según sitio blanco

Inhibición de la pared Replicación del DNA (DNA girasa)

ß-lactámicos Glicopéptidos
Fosfomicina Bacitracina

Quinolonas
Síntesis proteica 50S:

Metabolismo del ácido Fólico

Trimetoprim Sulfonamidas

Eritromicina Clindamicina
Síntesis proteica 30S:

Aminoglucósidos
Tetraciclina

.4 . Estos fármacos contienen un grupo sulfuro unido a un anillo de benceno y grupos NH2 que le confieren a la molécula la actividad antibacteriana.4-diamino-5-(3 . ‡ Trimetoprim es una 2. A pesar de tener actividad antimicrobiana propia esta droga fue sintetizada como un inhibidor de la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR) con la finalidad de potenciar la actividad de las sulfonamidas.5 trimetoxibenzil) pirimidina.TrimetoprimSulfametoxazol Estructura genérico de la ‡ Las sulfonamidas representan elquímica sulfanilamida.

Puede verse como un antifolato. .Actividad antimicrobiana ‡ Las sulfonamidas interfieren con la formación de ácido fólico en las bacterias mediante la inhibición competitiva de la enzima bacteriana dihidropteroato sintasa. ‡ El Trimetoprim es también un agente antibacteriano sintético que pertenece al grupo de compuestos diaminopiridinas. ‡ Ambos ejercen un efecto bacteriostático. un análogo del ácido fólico. ya que es necesaria para la síntesis del nucleótido Timina (ADN). Desde un punto de vista microbiológico las sulfonamidas sintéticas son un único agente que opera por homología estructural con el ácido paraaminobenzoico (PABA) en la vía metabolica que lleva al ácido fólico. ‡ Esta reacción enzimática es crucial en todas las células. que inhibe competitivamente la reducción del dihidroflolato al tetrahidrofolato mediante la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR).

Nocardia y Pneumocystis carinii. las micobacterias y el Treponema pallidum .Espectro de actividad antimicrobiana ‡ El TMP-SMX es activo contra algunas cepas de Cocos gram (+). Bacilos gram(+). Bacilos gram (-). ‡ No cubre a los anaerobios. Cocobacilos gram (-) y algunos otros como Chlamydia trachomatis.

Farmacología ‡ Vías de Administración: ‡ Oral: Alcanza picos en suero de 1 g/ml luego de 1-4 horas después de la ingestión ‡ Intravenosa: Se logran concentraciones en suero de 3. Con dosis repetidas el pico de trimetoprim puede aproximarse a los 9 g/mL. . Es posible alcanzar niveles similares con la terapia oral pero solamente después de 2-4 horas de ingerido el antibiótico.4 g/mL luego de 1 hora de administrado.

Se necesita ajustar la dósis si está comprometida la función renal. Estos compuestos se eliminan como metabolitos inactivos o sin modificación en un 80% por vía renal y 20% por vía hepática. 9 horas para el SMX. Para obtener el máximo efecto sinérgico la relación en las concentraciones séricas pico debe ser de 20:1 de SMX a TMP. lo cual se logra al utilizar dosis en una relación de 5:1 (Ej. alcanza concentraciones más altas en varios tejidos y fluídos corporales. ‡ ‡ ‡ . La vida media plasmática para el TMP es de 6 a 17 horas vs. El 45% del TMP y el 70% del SMX se unen a proteínas. Ambos compuestos se distribuyen ampliamente en diferentes tejidos y secreciones. El TMP al ser más lipofílico que el SMX.Farmacocinética ‡ ‡ El TMP-SMX se absorbe de forma rápida y completa (95%) a nivel del TGI (El TMP en 2 horas y el SMX en 4 horas). También atraviesan la placenta y se excretan por la leche materna.: Bactrim).

vómito y diarrea en un 10% de los pacientes. náuseas. meninigitis aséptica y meninigoencefalitis. trombocitopenia. hipoglicemiantes orales. Las reacciones de hipersensibilidad son más frecuentes en los pacientes con VIH. agranulocitosis. eritema multiforme. ocurre en el 3 al 5% de los pacientes. por desplazarlos de las proteínas. . hepatitis y nefritis Intersticial ‡ Interacciones: Potencia efecto de Warfarina.Toxicidad e interacciones ‡ Efectos adversos gastrointestinales: Puede producir anorexia. ‡ Reacciones de Hipersensibilidad: Principalmente en la forma de rash o fiebre. ‡ Otros: Hipercalemia. síndrome de Steven Johnson. anemia aplásica. hemólisis. necrosis hepática fulminante. Fenitoína y Metrotexate.

Neumonía por Legionella y Pneumocystis carinii. respiratorio ‡ 1. Exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica. Prostatitis. Infecciones urinarias no complicadas (por pátogenos no resistentes). orquitis y epididimitis. 2.I. 4. 2. isosporiasis .G. Nocardiosis. (limitada a pulmón o sin vasculitis diseminada) 5. Oido-Nariz-Laringe ‡ 1. ya sea pulmonar o en otros órganos. genitourinario ‡ 1. Granulomatosis de Wegener. Profilaxis de los pacientes con alto riesgo de desarrollar peritonitis bacteriana primaria. 2. T. Diarrea del viajero causada por E. Shigellosis. 2.Uso Clínico ‡ 1. fiebre tifoidea (Salmonella) y diarrea por Vibrio cholera. . 3. Sinusitis aguda. 3. Coli productora de enterotoxinas. Ap. ciclosporiasis. Neumonía Adquirida en la Comunidad (Aunque hay muchos neumococos resistentes) Ap. Otitis media aguda. IVU crónica o recurrente (por patógeno sensible) 3.

‡ Otros mecanismos incluyen la sobreproducción de PABA y alteraciones en la permeabilidad de la membrana celular. ‡ Plasmídica: La resistencia a ambos antibióticos se da por la portación de variantes no alélicas y resistentes a ambas drogas de las enzimas blanco cromosómicas (dihidrofolato reductasa y dihidropteroato (dihidrofolato sintasa) sintasa) . La resistencia a sulfonamidas consistiría en mutaciones en el gen folP (dihidropteroato sintasa). resultando en una menor afinidad del antibiótico por la enzima mutada.‡ Cromosómica: Mecanismos de Resistencia La resistencia a Trimetoprim está dada por mutaciones en el gen dfr que determinan una mayor expresión de la enzima dihidrofolato reductasa o enzimas con menor afinidad por el antibiótico.

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