Universidad Autónoma de Chiriquí

Facultad de Medicina
Nefrología
Trastornos Hidroelectroliticos
SODIO
Dra. Rocío Arroyo

Presentado por: Eibar Camarena, Nataly Gómez, Patricio Lizondro

 Tabla de Contenido

0 02 03
1
Metabolism Hiponatremia Hipernatremi
o normal a
Causas
del sodio Diagnóstico
Causas
Diagnóstico
Tratamiento
Tratamiento
 Introducción

El sodio es un electrolito del cuerpo. El valor sérico normal del sodio, que es el catión más
abundante en el líquido extracelular, oscila entre 135 y 145 meq/l. El sodio es el
determinante principal de la osmolalidad del líquido extracelular, por lo cual desempeña
una función clave en el control de la distribución del agua y en el equilibrio hídrico en todo
el cuerpo. Lo ingerimos a través de alimentos sólidos o líquidos y es metabolizado por el
intestino y los riñones. Los mecanismos implicados en la homeostasis de sodio (Na+)
tienen la finalidad de mantener una osmolalidad constante a nivel plasmático, teniendo
especial interés el metabolismo del agua, pequeñas variaciones desencadenan
mecanismos para corregirla, que son fundamentalmente la sed y la excreción renal de
agua.
Metabolismo Normal
del Sodio
 Conceptos Importantes
Presión
Osmosis Osmolalidad
osmótica

En Circunstancias
Normales…
El sodio [Na+] es una medida de la osmolalidad del La cantidad total de sodio representa el agua total del
líquido extracelular y que refleja cambios en el agua. líquido extracelular, reflejando cambios en el volumen.

Concepto importante: La concentración plasmática de Na+ Es una medida de concentración y no de volumen

• Osmolaridad = Relación
• Volumen= Medidas absolutas
Rose, B., & Post, T. (2002). Trastornos de los electrólitos y del equilibro ácido-base (5ta ed.). Marbán.
Distribución Hídrica y Presión
osmótica
Distribución del Agua Corporal
Total
 Intercambio de agua entre los espacios intra
y extracelular
Las fuerzas osmóticas son las principales determinantes
de la distribución del agua en el organismo.

La presión osmótica generada en cada compartimento es

proporcional al numero de partículas por unidad de
volumen de disolvente .

Las sales de Na+ son los principales osmoles del espacio

extracelular y actúan reteniendo el agua en este espacio.

Rose, B., & Post, T. (2002). Trastornos de los electrólitos y del equilibro ácido-base (5ta ed.). Marbán.
 Relación entra la concentración plasmática de Na+ y
la
osmolalidad
Osmolalidad: número de partículas de soluto por kg de agua
Principales Osmoles extracelulares (Y plasmáticos): Sales de Na+, Glucosa y
Valor
Osm
normal
plasmática: 280
de
a 295
la

urea mOsmol/kg

Urea: Participa en la Posm absoluta pero no en la efectiva por su capacidad para penetrar
membranas.

En condiciones normales la glucosa y la urea aportan menos de 10 mosmol/Kg, Por lo

cual:

La concentración plasmática de Na+ Es el principal determinante Hipernatremia=Hiperosmollidad

Hiponatremia=
Hipoosmolalidad
Rose, B., & Post, T. (2002). Trastornos de los electrólitos y del equilibro ácido-base (5ta ed.). Marbán.
 Regulación del Na+ y Agua es
Independiente
Regulación Volumétrica Osmorregulación
• Mide: Volumen circulante eficaz • Mide: Osmolalidad plasmática
• Sensores: Seno carotideo, seno • Sensores: Osmorreceptores del hipotálamo
auricular, arteriola aferente. • Mecanismos:
• Mecanismos efecto res: SRAA,
FG, Prostaglandinas

La cantidad to tal de Na+ dete rmina el

volumen del espacio extracelular. La concentración de Na+ determina la osm del
espacio extracelular.

Los mecanismos homeostáticos que mantienen la integridad del volumen dominan sobre los mecanismos que mantienen
la
osmolalidad.
 Efectos fisiológicos de los cambios plasmáticos de Osmolalidad y
Volumen

↑ Posm e intracelular ↓ Posm e intracelular Posm e intracelular se mantiene

↑ vol LEC ↑ vol LEC ↑ vol LEC
↓ vol LIC ↑ vol LIC No hay desplazamiento de agua

Respuesta: inhibición de Respuesta: se fomenta la pérdida

Respuesta: Liberación de ADH y liberación de ADH y excreción urinaria de NaCl (y agua)
sed de orina diluida
Reiterando:
Resumiendo: la concentración plasmática de Na+ depende de la relación
↑ Posm: Provoca deshidratación celular entre la cantidad de soluto y de agua, y no se correlaciona
↓ Posm: Provoca sobrehidratación celular necesariamente con el volumen, el cual depende de la
cantidad to tal de Na+ y de agua
Rose, B., & Post, T. (2002). Trastornos de los electrólitos y del equilibro ácido-base (5ta ed.). Marbán.
Hiponatremi
a
 Clasificación:

Hiponatremi De acuerdo al nivel de sodio plasmático:

a
Na < 135 mEq/ L
Afecta entre 15 - 30% de
los pacientes hospitalizados.
La mayoría de las veces es leve y
asintomática.
1. Leve: Na+: 130 - 135 mEq/L
2. Moderada: Na+: 125 - 129 mEq/L
3. Severa: Na < 125 mEq/L
De acuerdo a su nivel de osmolalidad plasmática:
4. Hiponatremia hipotónica (<280 mOsm/kg)
5. Hiponatremia isotónica (280 - 295 mOsm/ kg)
6. Hiponatremia hipértonica (>295 mOsm/ kg)
De acuerdo al tiempo de desarrollo:
● Aguda: < 48 horas
● Crónica: > 48 horas
De acuerdo al estado de volumen:
1. Hipovolémico: VEC bajo ( Na+ U bajo)
2. Isovolémico: VEC normal (Na+ U variable)
3. Hipervolémica: VEC alto (Na+ U variable)
De acuerdo a la sintomatología:
4. Leve: asintomático.
5. Moderado: cefalea, confusión, náusea.
6. Severa: vómito, distrés cardio respiratorio,
alteración del estado de alerta, convulsiones,
coma.
 Presentación
Clínica
Los síntomas predominantes son neurológicos y se observan en hiponatremias severas (<
125 mEq/l) y de instalación aguda (< de 48 horas ). Inicialmente aparece cefalea, náuseas,
vómitos, y posteriormente se agrega compromiso de conciencia progresivo, convulsiones y
eventualmente la muerte en relación a herniación cerebral por edema cerebral difuso.

Pasos principales en la evaluación:

● Anamnesis minuciosa (fármacos)

● Examen físico ( valoración
neurológica)
● Exámenes de laboratorios.
● Cálculo de osmolalidad.
● Valorar el VCE y VLE.
ALGORITMO PARA
DIAGNOSTICAR
HIPONATREMIA
 EDEMA CEREBRAL EN
HIPONATREMIA SEVERA
AGUDA
 B. Iniciar reposición con suero salino hipertónico
1.Suero salino al 3%

Tratamiento
2.Una vez calculado el déficit: la mitad de lo calculado
se administra en las primeras 10-12 h. Son necesarios
controles a las 2h, a las 4h y a las 6h, hasta conseguir
concentraciones seguras de Na+ (nivel aprox. > 120
A. Déficit de sodio:(Na deseado - Na medido) x mEq/L) o ante el cese de la sintomatología del
ACT paciente.
3.Los pacientes con desnutrición grave, alcoholismo o
hepatopatía avanzada son especialmente vulnerables,
por lo que siempre debe individualizarse el tratamiento,
para evitar las complicaciones.
4. No se debe corregir a velocidad mayor de 0,5
mEq/L/h
en la hiponatremia crónica o de 1,0 mEq/L/h en la
hiponatremia aguda. Evitar corrección >10-12 mEq/24h
y
> 18 mEq/48h por el riesgo de mielinólisis central
pontina (MCP).
C.Valorar furosemida 1 mg/kg/4-6 h (si hay edema
y/o si Osm urinaria > 400 mOsmol/kg).
D. Control de la diuresis y monitorización de signos
vitales.
E.Restricción hídrica, salvo si existe disminución del
Restricción de líquido por SIADH:
● Si (Na+ en orina + K+ en orina) / Na+ en suero < 0.5, se
restringirá a 1 L/día.
● Si (Na+ en orina + K+ en orina) / Na+ se encuentra
entre
0.5 y 1.0, se restringirá a 500 ml/día.
● Si (Na+ en orina + K+ en orina) / Na+ en suero > 1, el
paciente tiene un aclaramiento de agua libre renal
activo y se reabsorbe agua de forma activa.
Hipernatremia
 ● Na >145mEq/l
● Mayor frecuencia en niños, ancianos y
pacientes comatosos
● Se debe a 3 alteraciones:
- Perdida de H2O con concentraciones
Hipernatremia de
Na y K menor al plasma que no se
repone
- Deshidratación
- Movimiento de H2O al espacio
Intracelular
- Administración Exógena de Na
Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med .2000; 342(20): p.1493-1499. doi: 10.1056/nejm200005183422006
 Clínica
Hipernatremia

Braun MM, Barstow CH, Pyzocha NJ. Diagnosis and management of sodium disorders: hyponatremia and hypernatremia. Am Fam Physician .2015; 91(5): p.299-307. pmid: 25822386.
 Hipernatremia
causa

Braun MM, Barstow CH, Pyzocha NJ. Diagnosis and management of sodium disorders: hyponatremia and hypernatremia. Am Fam Physician .2015; 91(5): p.299-307. pmid: 25822386.
 Crónico Aguda
• DA 5% en agua destilada a • DA 5% en agua destilada a 3-6cc/kg/h
1.35cc/kg/h • Hasta Na <145
• Max 10-12mEq en 24h
• Corregir via enteral si es
posible

Estrategias
• Hipernatremia hipervolémica : considere
Adicionales:
Manejo la posibilidad de tomar diuréticos de asa
• Insuficiencia renal grave o sobrecarga de
líquidos refractaria : Considere la
derivación al
nefrólogo para hemodiálisis
• Restricción de sodio a <2 gramos por día

Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med .2000; 342(20): p.1493-1499. doi: 10.1056/nejm200005183422006
 Déficit de H2O
Agudo
- en 24h

Crónico
- corregir en 24h no mas de 10mEq/l

Manejo

Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med .2000; 342(20): p.1493-1499. doi: 10.1056/nejm200005183422006
 Conclusiones

✔ El principal electrolito a nivel extracelular es el Na+, por lo cual es el soluto

principal encargado de mantener la osmolalidad en este espacio.
✔ La concentración plasmática de Na+ depende de la relación entre la cantidad de soluto
y
de agua, y no se correlaciona necesariamente con el volumen, el cual depende de la
cantidad total de Na+ y de agua.
✔ Debemos de tener el conocimiento básico para tratar de forma apropiada cualquiera
alte ración que se presente.
✔ La hiponatremia es la anomalía electrolítica que se presenta con más frecuencia en
la
práctica clínica y puede provocar complicaciones potencialmente mortales.
✔ Siempre que se produce hipernatremia hay un trastorno en la sed o está limitado el
acceso al agua.
 Bibliografía

✔ Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, et al. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert
panel
recommendations. Am J Med .2013; 126(10): p.S1-S42. doi: 10.1016/j.amjmed.2013.07.006
✔ Hoorn EJ, Zietse R. Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. J Am Soc Nephrol .2017;
28(5): p.1340-1349. doi: 10.1681/asn.2016101139
✔ Sterns RH. Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction. N Engl J Med .2015; 372(1): p.55-
65. doi: 10.1056/nejmra1404489
✔ Li M, Hu YH, Chen G. Hypernatremia severity and the risk of death after traumatic brain injury. Injury .2013; 44(9):
p.1213- 1218. doi: 10.1016/j.injury.2012.05.021
✔ Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med .2000; 342(20): p.1493-1499. doi:
Braun MM, Barstow CH, Pyzocha NJ. Diagnosis and management of sodium disorders: hyponatremia and
10.1056/nejm200005183422006
hypernatremia. Am Fam Physician .2015; 91(5): p.299-307. pmid: 25822386.
✔
✔ Rose, B., & Post, T. (2002). Trastornos de los electrólitos y del equilibro ácido-base (5ta ed.). Marbán
✔ Pavan Bhat, Alexandra Dretler, Mark Gdowski. (2016). Manual Washington de Terapéutica Médica . St. Louis Missouri:
Wolters Kluwer.
¡Gracias
!