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332.e2 Síndrome cardiorrenal

• Este capítulo se centra en los tipos 1 y 2 de SRC. • Del 20% al 30% de los pacientes tratados por CHF
INFORMACIÓN BÁSICA aguda o crónica desarrollarán lesión renal aguda
SINÓNIMO (IRA).
DEFINICIÓN SRC 1. En la ICC aguda, la gravedad de la LRA aumenta
con la disminución de la función sistólica del
• El términosíndrome cardiorrenal (SRC)se refiere a
CÓDIGOS CIE-10CM ventrículo izquierdo y la ERC basal.
los trastornos del corazón y los riñones en los
I13 Enfermedad cardíaca hipertensiva y renal 2. Solo el 9% de los pacientes hospitalizados con
que la disfunción aguda o crónica en un órgano
crónica IC aguda en la base de datos del Registro
puede inducir una disfunción aguda o crónica en
I13.0 Hipertensión cardíaca y enfermedad renal Nacional de Insuficiencia Cardíaca Aguda
el otro.
crónica (no especificada o en estadios 1-4) con Descompensada (ADHERE) tenían función
• De acuerdo con la reciente definición propuesta
insuficiencia cardíaca renal normal con FG > 90 ml/min por 1,73 m2
por la conferencia de consenso del Acute Dialysis
I13.2 Hipertensión cardíaca y enfermedad renal en la admisión
Quality Initiative Group (septiembre de 2008), la
crónica (etapa 5 o ESRD) con insuficiencia • Los pacientes con IC aguda experimentaron la frecuencia
CRS se ha utilizado para definir diferentes
cardíaca más alta de CRS. El impacto sobre la mortalidad fue mayor
condiciones clínicas en las que la disfunción
en los pacientes que desarrollaron CRS en el marco de
cardíaca y renal se superponen.
• Hay cinco tipos de CRS (Figura E1). El SRC tipo 1 es
EPIDEMIOLOGIA & una cirugía cardíaca.

un empeoramiento abrupto de la función

DEMOGRAFÍA
• La prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva (CHF, por sus
HALLAZGOS FÍSICOS Y
cardíaca que induce una lesión renal aguda. El
siglas en inglés) en los Estados Unidos superó los 6,2 millones
PRESENTACIÓN CLÍNICA
SRC de tipo 2 representa anomalías de disfunción
de personas entre 2013 y 2016. • Insuficiencia cardíaca aguda/subaguda descompensada
cardíaca crónica (p. ej., insuficiencia cardíaca
• La enfermedad renal crónica (CKD) está presente en (ADHF)
congestiva crónica) que causan enfermedad renal
20% a 67% de los pacientes con CHF. 1. Síntomas clínicos
crónica progresiva. El SRC tipo 3 es un
1. Las mujeres, los ancianos, los caucásicos y los una. Disnea de esfuerzo o en reposo
empeoramiento repentino de la función renal (p.
pacientes con diabetes mellitus o b. ortopnea
ej., isquemia renal aguda o glomerulonefritis)
hipertensión resistente al tratamiento tienen C. Disnea paroxística nocturna
que produce disfunción cardíaca aguda (p. ej.,
una mayor incidencia de ICC. d. Dolor en cuadrante superior derecho
insuficiencia cardíaca, arritmia, isquemia). Este
2. En general, la mortalidad aumenta en 2. Signos vitales
tipo ha sido menos estudiado que el CRS tipo 1 o
pacientes con IC y tasa de filtración una. Taquicardia sinusal
2. El CRS tipo 4 describe un estado de
glomerular (TFG) reducida. b. Hipertensión o hipotensión
enfermedad renal crónica (p. ej., enfermedad
3. Los pacientes con ERC tienen un mayor riesgo C. Frecuencia respiratoria elevada
glomerular crónica) que agrava la función
de cardiopatía aterosclerótica e IC. d. Presión de pulso estrecho
cardíaca, la hipertrofia cardíaca y/o un mayor
4. La enfermedad cardiovascular es responsable de mi. Pulsus alternans: indicador de mal
riesgo de eventos cardiovasculares adversos . El
hasta el 50% de las muertes en pacientes con pronóstico
SRC tipo 5 es una afección sistémica (p. ej.,
ERC. 3. Hallazgos del examen físico
sepsis) que causa simultáneamente disfunción
una. Presiones venosas yugulares elevadas
cardíaca y renal.
b. Edema periférico
C. Tercer ruido cardíaco (S3)
d. crepitantes respiratorios
Síndrome cardiorrenal (SRC) definición general:
Trastorno fisiopatológico del corazón y los riñones por el cual la mi. ascitis abdominal
disfunción aguda o crónica en un órgano puede inducir disfunción F. Hepatomegalia y esplenomegalia
aguda o crónica en el otro órgano. • Insuficiencia cardíaca crónica

1. Síntomas clínicos
una. disnea
SRC tipo I (síndrome cardiorrenal agudo)
Empeoramiento repentino de la función cardíaca (p. ej., shock cardiogénico b. Fatiga
agudo o insuficiencia cardíaca congestiva descompensada) que conduce a C. La anorexia es una característica de mal pronóstico

una lesión renal aguda 2. Signos vitales

una. La hipotensión puede estar presente con un
estado de gasto cardíaco bajo; la taquicardia
CRS tipo II (síndrome cardiorrenal crónico) Anomalías crónicas en la
función cardíaca (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva crónica) que sinusal puede estar ausente.

causan enfermedad renal crónica progresiva y permanente b. Hallazgos del examen físico: similares a los
hallazgos físicos de ADHF, pero los estertores
pueden estar ausentes, lo que refleja la rapidez de

CRS tipo III (síndrome renocardiaco agudo) la acumulación de líquido. En la insuficiencia

Empeoramiento abrupto de la función renal (p. ej., isquemia renal aguda o cardíaca crónica, la vasculatura pulmonar puede
glomerulonefritis) que causa un trastorno cardíaco agudo (p. ej., insuficiencia contener grandes volúmenes de líquido distintos
cardíaca, arritmia, isquemia) del volumen intravascular.
• Los hallazgos de HF se asociarán con hallazgos de

CRS tipo IV (síndrome renocardiaco crónico) Enfermedad renal crónica laboratorio de enfermedad renal (discutido más
(p. ej., enfermedad glomerular crónica) que contribuye a la disminución adelante). En casos extremos, pueden presentarse
de la función cardíaca, hipertrofia cardíaca y/o aumento del riesgo de hallazgos del examen físico de enfermedad renal
eventos cardiovasculares adversos grave, como asterixis, escarcha urémica, olor
urémico y pericarditis urémica.
CRS tipo V (síndrome cardiorrenal secundario) Condición
sistémica (p. ej., diabetes mellitus, sepsis) que causa ETIOLOGÍA
disfunción cardíaca y renal Se cree que el principal mecanismo de la RSC aguda es la
congestión sistémica que conduce a un aumento de la
HIGO. E1 Definiciones de síndromes cardiorrenales.(De Ronco C et al: Síndrome cardiorrenal,J Am Coll presión venosa renal que, a su vez, reduce la presión renal.
Cardiol52(19):1527-1539, 2008.)

Descargado para Alfredo Quintero Corella ( yutualfred19@gmail.com ) en Panamá Programa de las Naciones Unidas para el Desarrollo de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo
31 de enero de 2022. Para uso personal exclusivo. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Síndrome cardiorrenal 332.e3

lesión endotelial, Hipoxia

Cardíaco Microvascular
producción FBR insuficiencia

lesión tubular
TFG Pérdida de nefronas Inflamación
Fibrosis intersticial
CVP

Célula mesangial
proliferación
sal y agua Hiperfiltración esclerosis glomerular
retencion Albuminuria

HIGO. E2 Vías integradas del síndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardiaca.CVP,Presión venosa central;TFG,tasa de filtración glomerular;alta frecuencia,insuficiencia cardiaca;RBF, flujo
sanguíneo renal. (De Damman K et al: El síndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardíaca,Enfermedad cardiovascular prog.54:144-153, 2011.)

Fisiopatología del síndrome cardiorrenal

Cambios miocárdicos asociados a la ERC

Hipertrofia de miocitos
Disfunción sistólica, diastólica o ambas
Disfunción de miocitos
↑↑Fibrosis intersticial ↓
Alteración de la hemodinámica intracelular-renal
Densidad capilar
↑↑Masa VI
Niveles elevados de troponina sérica

Cambios vasculares asociados a la Aumentó

ERC Aterosclerosis acelerada Perfusión disminuida venoso
↑Rigidez vascular presión Renal
congestión
↓Densidad del músculo liso Transformación precipitadores
osteoblástica de VSMC Calcificación diuréticos
intracelular y extracelular Vasodilatadores
Procedimientos Toxicidad
vasoconstricción Agudoo
Agudoocrónico crónico
cardíaco riñón
enfermedad lesión
Activación neurohormonal aguda

SNS+RAS+Aldosterona+ Endotelina+ADH+, renal

neurohormonal crónico vasoconstricción (adenosina)+prostaglandina DM+HTA + otra ERC
↑SNS, RAS, Aldosterona ↓ desregulación Hipoperfusión renal
Vitamina D FG disminuido
↑HPT Resistencia a diuréticos
↑PO4 Mecanismos de falla de BT Resistencia a ANP/BNP
• Sobrecarga de presión
hipotestosteronismo Na+H2O retención
• Sobrecarga de volumen ANP/ Obstruido
↓OEP • Enfermedades no relacionadas con la ERC
BNP Péptidos natriuréticos natriuresis Necrosis / apoptosis
factores hemodinámicos
↓Utilización de Fe Fibrosis
↓Na-K ATPasa
humorístico Anemia/Relativo↓Transporte de Epo/Fe bloqueado
citocina Biomarcadores
señalización
Eventos incitantes secreción ↑BNP/NT-proBNP
↓Cumplimiento médico ↑N-GAL
↓túbulo-
↑Ingesta de sodio IL-1, TNF-α ↑KIM-1
glomerular
Isquemia monocitos función ↑IL-18
endotelial
Arritmias (FA) activación Hierro catalítico
disfunción
SAOS ↑Cistatina-C
↑moléculas de adhesión,↑activación enzimática,↑Estrés oxidativo ↑creatinina
Insultos añadidos
albúmina de orina
AINE, TZD McCullough PA, Diez J, taller KDIGO 2010, adaptado, cortesía de Ronco, C 2009.
Muchos otros

HIGO. E3 Fisiopatología del síndrome cardiorrenal tipo 1 o empeoramiento de la función renal tras hospitalización por IC aguda descompensada.HAD, Hormona antidiurética;
FA, aleteo auricular;ANP/BNP, proteína natriurética auricular/péptido natriurético tipo B;ERC, enfermedad renal crónica;MD, diabetes mellitus;OEP, eritropoyetina;TFG, tasa de
filtración glomerular;HTA, hipertensión;ILLINOIS, interleucina;kim, molécula de lesión renal;BT, ventricular izquierdo;N-GAL, lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos; AINE,
fármacos anti-inflamatorios no esteroideos;NT-proBNP, péptido natriurético de tipo B N-terminal pro;SAOS, síndrome de apnea obstructiva del sueño;HPT, hormona paratiroidea; RAS
, sistema renina-angiotensina;redes sociales, sistema nervioso simpático;TNF, factor de necrosis tumoral;TZD, tiazolidinedionas;VSMC, célula de músculo liso vascular. (De Herzog CA
et al: Enfermedad cardiovascular en la enfermedad renal crónica: una actualización clínica de Enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO),Riñón Int80:572, 2011.)

perfusión. La etiología de la CRS se puede dividir 3. La TFG puede aumentar rápidamente después de la • Dilatación y disfunción del ventrículo derecho.
en varias categorías (higos. E2, E3 y E4): terapia con diuréticos, un efecto probablemente 1. Aumenta la presión venosa central que
• Aumento de la presión venosa renal. mediado por una reducción en la presión venosa aumenta la presión venosa renal y
1. Secundario a presión venosa central renal y/o una reducción en la dilatación del ventrículo reduce la TFG.
elevada o presión intraabdominal elevada. derecho. 2. La dilatación y disfunción del ventrículo derecho
2. La frecuencia de empeoramiento de la función • Perfusión renal reducida. reducen el llenado del ventrículo izquierdo y el flujo
renal es más baja en pacientes con presión 1. Causa común de CRS tipo 1 (CHF aguda sanguíneo renal.
venosa central (PVC) <8 mm Hg. resulta en LRA).

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Síndrome cardiorrenal 332.e4

Síndrome cardiorrenal crónico

Bajo cardiaco
producción

subclínico
ERC 5 – diálisis ERC 3 – 4 ERC 1 – 2 inflamación
endotelial
De fumar De fumar De fumar disfunción
Obesidad Obesidad Obesidad aterosclerosis
Hipertensión Hipertensión Hipertensión
hipoperfusión
dislipidemia dislipidemia dislipidemia Factores de riesgo genéticos
Aumentó
Inflamación Inflamación Inflamación Riesgo adquirido
presión venosa
factores
Aumento renal
Gasto cardíaco bajo
resistencias

Embolia

Síndrome renocardiaco crónico

HIGO. E4 Fisiopatología del síndrome cardiorrenal tipo 2.ERC,Enfermedad renal crónica. (De Ronco C et al:nefrología de cuidados intensivos, ed 3, Filadelfia, 2019,
Elsevier.)

• Neurohormonales. 3. Causas posrenales: • Nitrógeno ureico en sangre:

1. La activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, el sistema nervioso simpático, la
hormona antidiurética y la endotelina-1
aumenta la retención de sal y agua. La
vasoconstricción sistémica disminuye la
perfusión renal.
2. La activación de los sistemas neurohormonales
anteriores reemplaza los efectos vasodilatadores
de los péptidos natriuréticos, el óxido nítrico, las
prostaglandinas y la bradicinina.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Antes de establecer un diagnóstico de CRS, descartar
otras causas de insuficiencia renal
1. Causas prerrenales:
una. Depleción de volumen (sobrediuresis,
pérdidas gastrointestinales o vómitos)
b. Estados de sobrecarga de líquidos, excluyendo
CHF (cirrosis, síndrome nefrótico)
2. Enfermedad renal intrínseca:
una. Necrosis tubular aguda
b. Enfermedad glomerular: síndromes
nefróticos y nefríticos
una. Obstrucción
TRABAJO
• Antecedentes médicos consistentes con síntomas de CHF
que incluyen disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, edema, aumento de la circunferencia
abdominal o aumento de peso. Los resultados de
laboratorio demuestran signos de lesión renal.
• El estudio de diagnóstico incluye radiografía de
tórax, ecocardiograma, ecografía renal y pruebas
de laboratorio.
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Suero de creatinina:
1. Los pacientes con SLC tenían una razón de probabilidad
de mortalidad de 1,5 incluso para aumentos leves en
los niveles de creatinina sérica (0,3 a 0,5 mg/dl por
encima del valor inicial), con una razón de
probabilidad mayor para la mortalidad con aumentos
de creatinina sérica que superan los >0,5 mg/dl
una. Para aumentos del nivel de creatinina sérica de
> 0,5 mg/dl, la razón de probabilidad de
mortalidad aumenta a 3,22
• Tasa de filtración glomerular (TFG):
1. Evaluación de la TFG utilizando la TFG estimada
(TFGe) o la TFG calculada
1. Los niveles de ingreso >43 mg/dl se asocian
con una mayor tasa de mortalidad
hospitalaria
• Péptido natriurético cerebral (BNP):
1. Los valores de ingreso inicial >480 pg/ml se asocian con
un 51 % de probabilidad de muerte, reingreso
hospitalario o visita al servicio de urgencias dentro de
los 6 meses en comparación con los niveles <230 pg/
ml
• Puede ser difícil distinguir entre la ERC y el
deterioro de la función renal debido a la CRS,
especialmente cuando se desconoce la
función renal previa. Algunos pacientes
tienen CKD y CRS subyacentes. Los hallazgos
que respaldan la ERC subyacente incluyen
proteinuria significativa (>1000 mg/día),
sedimento de orina con hematuria y/o piuria,
cilindros celulares y/o riñones ecogénicos
pequeños en la ecografía.
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
1. Puede mostrar signos de sobrecarga de
líquidos, incluidos edema pulmonar,
derrames o líquido en las fisuras

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Síndrome cardiorrenal 332.e5

• Ecocardiograma:
1. Determina la presencia de disfunción
sistólica o diastólica subyacente y/o
enfermedad valvular significativa
• Ultrasonido renal:
1. La ecografía renal puede ayudar a distinguir
entre la enfermedad renal aguda y crónica y
determinar si la obstrucción puede estar
empeorando la función renal.
TRATAMIENTO
TERAPIA NO FARMACOLÓGICA
• Se recomienda la restricción de sodio y líquidos con menos de 2 g
(87 mmol) de sodio al día para los pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva
• Hemodiálisis/ultrafiltración
1. Aplicar si hay respuesta insuficiente al tratamiento
farmacológico o cuando los agentes farmacológicos
están limitados por hemodinámica o empeoramiento
de los valores de laboratorio
• Dispositivo de asistencia ventricular izquierda/terapia de
resincronización cardíaca (TRC)
1. Mejora el gasto cardíaco al mejorar la fracción de
eyección en un 7 % y los síntomas de insuficiencia
cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca de
clase II a IV de la New York Heart Association (NYHA)
con fracciones de eyección del ventrículo izquierdo≤
35% y bloqueo de rama izquierda con QRS de
duración >150 mseg
AGUDO GENERAL Rx
Ningún tratamiento médico mejora directamente la TFG
en el contexto de CRS. Mejorar la función cardíaca puede
mejorar la función renal al aliviar cualquiera de los
mecanismos de CRS enumerados.
• Diuréticos:
1. La reducción del volumen del líquido extracelular
mejora la relación de Frank-Starling del ventrículo
izquierdo.
2. La reducción de la sobrecarga de volumen disminuye la
presión venosa central, la presión venosa renal y la
dilatación del ventrículo derecho. En consecuencia,
mejoran la función del ventrículo derecho y el
rendimiento del ventrículo izquierdo.
3. Furosemida intravenosa dos veces al día
administrada a 2,5 veces la dosis oral diaria
La dosis equivalente de furosemida es una estrategia
posológica inicial recomendada.
4. El tratamiento con diuréticos de asa en bolo
intravenoso en dosis altas mejora la congestión
cardiopulmonar de forma más eficaz que los
diuréticos de asa en dosis bajas. Las infusiones
continuas de diuréticos de asa no son más eficaces
que los regímenes de diuréticos de asa en bolo
administrados con frecuencia para la eliminación de
líquidos en pacientes no oligúricos.
5. Con frecuencia se encuentra resistencia a los
diuréticos. Las causas comunes son la dosis
inadecuada de diurético, la falta de cumplimiento
del régimen médico y/o la ingesta elevada de
sodio. Los factores farmacocinéticos incluyen la
absorción lenta del diurético debido al edema
intestinal, secreción alterada del diurético en la
luz tubular debido al flujo plasmático renal bajo,
ERC, hipoalbuminemia, hipotensión y fármacos
antinatriuréticos.
• Los regímenes combinados de diuréticos pueden optimizar
el tratamiento (p. ej., furosemida y metolazona).
• Bloqueo del sistema renina-angiotensina-
aldosterona:
1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA), bloqueadores de los receptores de
angiotensina II tipo 1, antagonistas de los receptores
de aldosterona e inhibidores directos de la renina
una. Uso limitado por el empeoramiento de la función
renal, particularmente si la creatinina sérica es
superior a 2,5 mg/dl
b. Permite dosis reducidas de diuréticos
C. La eficacia de la terapia del sistema anti-
renina-angiotensina-aldosterona en el
tratamiento de la IC descompensada está
bien establecida, pero su papel en la CRS no
está probado
• Vasodilatadores
1. Nitroglicerina y nitroprusiato
una. Aumentar la presión de perfusión renal
al mejorar las relaciones de Frank-Starling
y el gasto cardíaco
• Agentes inotrópicos
1. Dobutamina, dopamina y milrinona
2. Mejorar el gasto cardíaco y la perfusión renal por
vasodilatación. Se utiliza para tratar estados de
shock cardiogénico y bajo gasto cardíaco con
presión arterial normal.
3. La dobutamina y la milrinona pueden reducir la
presión arterial sistémica, lo que limita la eficacia
terapéutica.
• Es posible que se requiera la eliminación mecánica de
fluidos, como la ultrafiltración extracorpórea (UF),
para lograr el control del balance de fluidos,
particularmente en pacientes resistentes a la terapia
con diuréticos. La UF elimina isotónicamente la sal y
el agua del plasma por convección a través de un
filtro altamente permeable en un circuito
extracorpóreo. Con la UF lenta y continua, el volumen
de líquido intravascular permanece estable a medida
que el líquido se desplaza del espacio extravascular al
intravascular sin inducir hipotensión. La UF puede
estar indicada en pacientes con IC altamente
refractaria con resistencia a los diuréticos
• Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2
(SGLT-2) pueden influir positivamente en los resultados
cardiovasculares en pacientes con ERC. El ensayo de
insuficiencia cardíaca EMPEROR investigará la seguridad y
eficacia de la empagliflozina en pacientes con insuficiencia
cardíaca crónica y, respectivamente, función cardíaca
conservada y reducida.
DISPOSICIÓN
Basado en mejoras en la insuficiencia cardíaca y la
función renal.
REMISIÓN
Se recomienda la consulta con un cardiólogo
y un nefrólogo.
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AUTORES:Dra. Chandrika Chitturi,y
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