Yina Gonzáles 4-793-1669

Yaribeth Santos 1-739-104

Merfin Pinto 4-796-1324
 INTRODUCCIÓN

Los trastornos del metabolismo del potasio se encuentran entre las alteraciones
electrolíticas más frecuentes en la práctica clínica, siendo su espectro de
gravedad variable, desde la hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la
hiperpotasemia grave de consecuencias fatales. Tanto la hipo como la
hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana
celular, que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas, siendo las más
graves las que afectan al sistema cardiovascular.
 INDICE
01 METABOLISMO NORMAL DE POTASIO

02 HIPOPOTASEMIA

03 HIPERPOTASEMIA
 01
METABOLISMO NORMAL
 FUNCIONES DEL POTASIO

REGULACIÓN DE FUNCIONES DETERMINANTE DEL POTENCIAL

CELULARES DE MEMBRANA EN REPOSO

Síntesis de proteínas y de glucógeno Establece la generación del potencial

de acción
Regulación del volumen celular y del
pH intracelular

Actividad de enzimas
DETERMINANTES DEL POTASIO
DISTRIBUCIÓN CORPORAL
DISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE POTASIO

Intracelular (98%) à 140 mEq/L Extracelular (2%) à 3,5-5 mEq/l

Bomba
Na+/K+-ATPasa
 INSULINA
Factor más importante para la captación de potasio por las células tras la ingesta de
alimentos.

ACTIVIDAD ADRENERGICA
la estimulación beta2-adrenérgica por fármacos como el salbutamol y el fenoterol, activa a
la adenilciclasa y aumenta el AMP cíclico intracelular, lo que a su vez estimula a la bomba
Na-K-ATPasa y facilita la captación intracelular de potasio

ALDOSTERONA
Puede favorecer la entrada del potasio en el espacio intracelular.
ü Hiperaldosteronismo primario à hipopotasemia
ü Enfermedad de Addison à hiperpotasemia
 CAMBIOS EN EL PH

ACIDOSIS METABÓLICA ALCALOSIS METABÓLICA

HIPERPOTASEMIA HIPOPOTASEMIA
los hidrogeniones del medio el aumento del bicarbonato sérico
extracelular entran en la célula, y provoca como mecanismo tampón la
se produce una salida pasiva de salida de hidrogeniones del interior, y
potasio para mantener la esto produce la entrada de potasio
electroneutralidad. para mantener la electroneutralidad.
 EXCRECION RENAL DEL POTASIO

70% reabsorbido por el túbulo proximal

20% se reabsorbe en la porción ascendente

del asa de Henle

El túbulo distal se encarga de la eliminación

urinaria de potasio
 Los factores principales en la regulación de la secreción de potasio son los siguientes:

CARGA DISTAL DE
CONCENTRACIÓN DE K+
ALDOSTERONA ANIONES NO
PLASMÁTICO
REABSORBIBLES

FLUJO TUBULAR DISTAL

Y APORTE DISTAL DE PH SISTÉMICO VASOPRESINA
SODIO
 Hipopotasemia
● Hipopotasemia moderada: (K+) < 3,5 mEq/L
● Hipopotasemia grave: (K+) < 2,5 mEq/L

● Pseudohipopotasemia: Leucocitosis extrema o retraso en la muestra.

● La hipopotasemia real puede deberse a una o más de las siguientes
causas:
○ Disminución de la ingesta neta:

○ Trasvase al interior de las células:

○ Aumento de la pérdida neta:

Mutneja, A. Cheng, S. Lang, J. (2017). Manual Washington de Terapéutica Médica. Edición: 35°: Wolters Kluwer.
 Etiología de la hipopotasemia
Causas

Perdidas Perdida primaria debidas a enfermedades/síntomas gastrointestinales

gastrointestinal • Vómitos
• Diarrea
• Adenoma vil del colon
Pérdida secundaria debidas a medicamentos u otras causas
• Laxantes
• Ingesta de bentonita
Pérdida renal Pérdidas primarias debidas a enfermedades renales
• Acidosis tubular renal tipo I y II
• Síndrome de Cushing
• Tumores secretores de renina
• Síndrome de Fanconi
Pérdidas secundarias debidas a medicamentos u otras causas
• Diuréticos
• Agonistas adrenérgicos beta-2
• Glucocorticoides
• Catecolaminas
• Regaliz (acido glicirrinico)
• Hipomagnesemia: 40%, asociado a diuréticos o quimioterapia
con cisplatino
Desplazamiento Alcalosis metabólica
intracelular Insulina
Hiposmolalidad
Aumentos de la glicogénesis
Aumento de tono simpático
Ingesta Edad avanzada
insuficiente Abuso de alcohol
Trastornos alimentarios
 Hiperglucemia, deshidratación
y síntomas de tirotoxicosis

Insuficiencia
Cardiovascular respiratoria
Fatiga
Arritmias (palpitaciones,
pulso irregular y sincope) y
Hipotensión
Gastrointestinales
Nauseas, vómitos,
Potencialde
Potencial demembrana
membranadedeuna
unacélula
célulamuscular
normal
íleo paralitico y
60
estreñimiento 60
40
40
20
20
Poliuria 0
0
0 2 4 6 8 10 12
Neuromuscular -20 0
-20
2 4 6 8 10 12

-40
(Calambres y espasmos, debilidad, -40
disminución de los reflejos -60
-60
tendinosos profundos) y -80
-80
rabdomiólisis. -100
-100
-120
-120

Mutneja, A. Cheng, S. Lang, J. (2017). Manual Washington de Terapéutica Médica. Edición: 35°: Wolters Kluwer.
 Diagnóstico
• Hallazgos de ECG
● Electrolitos y función renal • Hipopotasemia de leve a moderada:
○ Niveles bajos de K+ sérico • Aplanamiento de onda T o inversión
○ Otros electrolitos: Calcio, magnesio y • Depresión ST
• Hipopotasemia de moderada a
fosfato grave:
● Gases en sangre (venoso o arterial) • Presencia de onda U
• Fusión de la onda T y U
● Potasio urinario: • Prolongación del intervalo QT
○ Pérdida renal: > 15-20 mEq/L • Disritmias:
○ Pérdida extrarrenal: < 15-20 mEq/L • Complejo auricular y ventricular
prematuro
𝑇𝑇𝐾𝐺 : Gradiente transtubular de potasio • Bradicardia sinusal
𝐾 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎 ∗ 𝑂𝑠𝑚 (𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎) • Taquicardia auricular y funcional
𝑇𝑇𝐾𝐺 = paroxística
𝐾 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 ∗ 𝑂𝑠𝑚 (𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎)
• Disritmias ventriculares (Torción de
TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralcorticoide en el TCD punta)
TTKG > 7: Presencia de actividad mineralcorticoides en el TCD
Mutneja, A. Cheng, S. Lang, J. (2017). Manual Washington de Terapéutica Médica. Edición: 35°: Wolters Kluwer.
 Máximo 40 mEq/L por
Intravenosa de KCl hora hasta > 2.5 mEq/L, Telemetría, ECG en
(línea central) llege a su meta o se serie, cada hora
resulevan los sintomas
< 2.5 mEq/L
Máximo 10 mEq/L por
Intravenosa de KCl hora hasta > 2.5 mEq/L, Telemetría, ECG en

Tole
(línea periferica) llege a su meta o se serie, cada 4-12 horas

ra la
resulevan los sintomas

vía o
¿Comprobar el nivel de

r
10-40 mEq VO cada 12-

al
Paciente adulto con Mg?
Cloruro de potasio oral 24 horas hasta llegar a
hipopotasemia Tratar la causa No la meta
subyacente ¿Hay acidosis
2.5-2.9 mEq/L Si
metabolica?
Considere el 25 mEq VO cada 6-12
bicarbonato de potasio horas hasta llegar a la
oral meta
3.0-3.4 mEq/L

Leve Moderada Grave

?
Nesecidad Déficit de
basal: potasio:
3.0 - 3.4 2.5 - 2.9 < 2.5 1mEq/Kg 50 mEq/Kg(%)
5% 10% 15%

Perez, M. (2022, 23 marzo). Hipocalcemia. AMBOSS. Recuperado 18 de junio de 2022, de https://next.amboss.com/us/article/lI0v1h?q=hypokalemia

Paciente femenina de 66 Kg, tiene el potasio en 2,8 mEq/L Leve
3.0 - 3.4
Moderada
2.5 - 2.9
Grave
< 2.5
5% 10% 15%
Basal Déficit
50 mEq x 66Kg
1 mEq x 66Kg
3 300 mEq x 0.10%
8.25 mEq/h por 48 horas
66 mEq 330 mEq 396 mEq
16.5 mEq/h por 24 horas

Diuréticos ahorradores de
potasio:
Bloqueadores de canales
ClK + Zumo de sodio o aldosterona

Perez, M. (2022, 23 marzo). Hipocalcemia. AMBOSS. Recuperado 18 de junio de 2022, de https://next.amboss.com/us/article/lI0v1h?q=hypokalemia

Clase CM, Carrero JJ, Ellison DH, et al. (2020). Potassium homeostasis and management of dykalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease:
Improving Global Outocmes (KDIGO) Controversies Conference. Idney int 2020;97: 42-61
•Arritmias cardíacas (p. ej. ,bloqueo
auriculoventricular ,fibrilación ventricular)

•Debilidad muscular , parálisis, parestesia

•↓ Reflejos tendinosos profundos

•Náuseas, vómitos, diarrea

Electrólitos, BUN, creatinina, osmolalidad
sérica, biometría hemática completa, pH
urinario.
Medicamentos de intercambio de cationes:
• Mecanismo de acción: Estos fármacos liberan Na + que se
intercambian por K + , lo que mejora la eliminación enteral de K +

Opciones:
Resinas de intercambio catiónico
Sulfonato de poliestireno sódico
Polímeros de intercambio catiónico: por ejemplo, patiromer

Efectos adversos:
Necrosis colónica
 Referencias bibliográficas
● Mutneja, A. Cheng, S. Lang, J. (2017). Manual Washington de Terapéutica Médica. Edición: 35°: Wolters Kluwer.
● Perez, M. (2022, 23 marzo). Hipocalcemia. AMBOSS. Recuperado 18 de junio de 2022, de
https://next.amboss.com/us/article/lI0v1h?q=hypokalemia
● Blanco, A. (2019). Homeostasis del Potasio. Servicio de Nefrología, Hospital Ruber Juan Bravo, Madrid, España.
● Hall, J.E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica 13ª edición. Editorial Elsevier.
● Flores, A. (2021). Homeostasia del potasio: bases fisiopatológicas de las tubulopatías hereditarias. Universidad La Salle,
México. https://doi.org/10.24245/mim.v37i2.4740
● Mutneja, A. Cheng, S. Lang, J. (2017). Manual Washington de Terapéutica Médica. Edición: 35°: Wolters Kluwer.