TRANSTORNOS DEL

AGUA Y
ELECTROLITOS(Na,K,Ca y
P)
CURSO:
BASES FISIOPATOLÓGICAS EN
INTEGRANTES: NEFROLOGÍA I
INCIO FLORES CARLOS DOCENTE:
MENDEZ DOLORIER LUCIA
MEZA CARDENAS YULI DRA MARY GENTYAN VALERA REVOREDO
MEZA ROJAS KATHERINE
YAYA REYNOSO JENNIFER
GRUPO 3
 INTRODUCCIO
N
El equilibrio hidroelectrolítico es fundamental para
conseguir una correcta homeostasis, pues
regula la mayoría de las funciones orgánicas.
El principal órgano encargado de mantener
este equilibrio es el riñón, y
especialidades como la Nefrología que estudia
más directamente los
trastornos hidroelectrolíticos.​
 DEFINICIONES
Homeostasis
Conjunto de fenómenos de auto
regulación, que conducen al
mantenimiento de la constancia en
la composición y propiedades
del medio interno de un organismo.
Electrolitos: Sustancias que se
disocian en solución para formar
partículas cargadas o iones. Por
ejemplo, una molécula de cloruro de
sodio (NaCl) se disocia para formar
un ion Na+ cargado positivamente y
union Cl- con carga negativa.
Difusión: Movimiento de partículas cargadas o no,
conforme a un gradiente de concentración.
 Osmol: Es la unidad que mide la
DEFINICIONES actividad osmótica que ejercen las
partículas no difundibles arrastrando agua
Presión osmótica (mmHg): desde un lado de la membrana al otro. En
Presión originada por el movimiento de agua la clínica se expresa en mOsm/L.
a través de la membrana semipermeable,
representa la presión necesaria para
oponerse al movimiento del agua a
través de la membrana > presión >
concentración de soluto.

Osmolaridad: Es la
concentración osmolar en 1L de
solución mOsm/L.
Tonicidad: Tensión o
efecto que ejerce la presión
osmótica efectiva sobre el
tamaño de la célula, debido
al movimiento del agua a
través de la membrana
plasmática.
Balance hídrico

Fundamentos de enfermería Kozier, 9na ed.

Importante
 Regulación del balance hídrico.
Reabsorción de agua.

Sensación
de sed y
absorción
renal.
Reabsorción de
agua bajo la
influencia de la ADH

 >Osmolalidad = - agua
+sed y secreción de
ADH
Reabsorción activa de
 <Osmolalidad= - sed y –
NA+ y CL -
ADH.
Regulación hormonal del agua y electrolitos
Valores normales de los electrolitos
Tipos de balance hídrico
Tipos de Causas
deshidratación
Isotónica • Perdida de líquidos
gastrointestinales, vomitos,
diarreas…
• Ingesta inadecuada de liquidos
y sal.

Hipotónica • Sudoración sin reposición de

líquidos
• Diuresis osmótica (p, ej
diabetes mellitus)
• Medicamentos diuréticos
• Ingesta inadecuada de agua.

Hipertónica • Sudor de alto contenido en

sodio
• Perdida de liquidos
gastrointestinales.
Diuresis
¿Como se hace el calculo?

Poliuria Poliuria
Que son las perdidas insensibles?
 Osm: 2 (Na + k) + glucosa + BUN
18 2.8

Concentración 135 y 145 mEq/l

Formula del Na++ corregido: (Na+)

 Es el principal ion del espacio
extracelular. + [0.016 x (glucosa-100)]
 Mantiene el potencial de membrana.
 Conforma gran parte de la osmolaridad
de los líquidos. (normal: 275-295
mOsm/kg)
 Controla el volumen intra y extra celular.
 Regula la homeostasis del agua.
 ADH o
vasopresina

● Se produce en el hipotálamo

● Genera vasoconstricción, esto PA.

● Reabsorción de agua en el TCD y
TC= aumento de la presión
intravascular
● >ADH= SIADH= hiponatremia
● <ADH= Diabetes insípida=
hipernatremia.
 Metabolismo del sodio
Regula reabsorción y excreción

Ingesta diaria de Excreta 140mEq Por el sudor se Por las heces

Na++ 150 mEq por día excreta 5mEq. 5mEq.
 Soluciones
parenterales

Cristaloides Coloides

Hipertónicas Hipotónicas Isotónicas Sintéticos Naturales

 SOLUCIONES CRISTALOIDES SOLUCIONES HIPERTONICAS

• Son las que tienen mayor concentración

de solutos que otra solución.

•Hipotónicas = Osmolaridad • Tienen mayor osmoralidad que el

menor. plasma, superior a 300 mOsmol/L.
Respecto
•Hipertónicas = Mayor • Son soluciones que contienen mayor
al
osmoralidad. concentración de sodio
plasma
•Isotónicas = Misma
proporción de
Solutos.
 SOLUCIONES HIPOTONICAS SOLUCIONES ISOTONICAS

• Son las que tienen una

concentración de solutos menor
que otra solución.
• Tienen una osmoralidad menor
a la del plasma, la cual es menor
de 280 mOsmol/L.

• Son aquellas que tienen la misma concentración

de solutos que otra solución.

• Tienen una osmoralidad similar a la del plasma,

entre 272 – 300 mOsmol/L

Ejemplo
 Solución Salina al 0.9% • Ringer Lactato
 ● Cifras normales de sodio 135 - 145
mEq/L
Trastornos del sodio
Equivalencias del sodio
1 mmol = 1 mEq = 23 mg

LA CLASIFICACIÓN del desbalance de este ion se

divide en dos grandes grupos:

Se basa en tres parámetros: HIPERNATREMIA: Na+>145mEq/L.

HIPONATREMIA: Na+ <135mEq/L.
● Valoración clínica de la cantidad de
sodio y agua del organismo.
● Valoración bioquímica de la
cantidad de agua (osmolalidad) y
concentración de sodio en suero.
● Valoración de la respuesta renal
mediante análisis bioquímico de
● la orina.
 Hiponatremia
Cada 100mg/dl de aumento de glucosa disminuyen el
Na+ entre 1,6 a 1,8 mEq/L.

 Normal: cuando hay moléculas de gran peso que

Concentración sérica de sodio inferior a 135
mmol/L. La hiponatremia se debe siempre a una
retención renal de agua, es decir, que siempre
tiene un componente dilucional.
están ocupando el espacio del Na. ej; proteínas o
lípidos  Tto: hiperproteinemia, hiperlipidemia.
 Baja o verdadera: puede ser por exceso de agua libre
o dificultad en la eliminación de la misma.

Según su osmolaridad la dividen en:

Falsas.
• Alta: cuando hay aumento de otra molécula,
p.ej; glucosa.  Tto: hiperglicemia.
 Hiponatremia
<20mEq  por
ETIOLOGÍA SEGÚN EL VOLUMEN perdidas No renales:
EXTRACELULAR:  Vomito.
1. Bajo:  Diarrea.
 3er espacio: peritonitis,
>20mEq  por pérdidas pancreatitis o quemaduras.
renales: el riñón está dejando
escapar el sodio. Ej,
 Deshidratación.
 Uso de diuréticos tiazídicos.
 Nefropatía perdedora de sal.
 Enfermedad de Addison.
 Hiponatremia
SIADH: criterios diagnósticos.
ETIOLOGÍA SEGÚN EL VOLUMEN
EXTRACELULAR: • Sodio plasmático < 135 mmol/L.
• Sodio en orina > 40 mmol/L con dieta normosódica.
2. Normal: >40mEq 3. Elevado: • Osmolalidad efectiva plasmática < 275 mOsm/kg.
*hipotiroidismo *ICC • Osmolalidad en orina > 100 mOsm/kg.
grave. *LRA • Euvolemia clínica (no signos de hiper ni
hipovolemia).
*↓ corticoides. *Sx nefrótico.
• Ausencia de tratamiento reciente con diuréticos.
*SIADH. *Cirrosis. • Las funciones suprarrenal y tiroidea son
normales.
 Manifestaciones clínicas
de a hiponatremia
CLÍNICA:
Disminuye el sodio, disminuye la
osmolaridad plasmática, ambiente
hipotónico, el agua entra a la célula, se
produce edema intracelular, todo esto afecta
principalmente al cerebro produciendo
edema cerebral.
El riesgo depende de: la [Na+] y la
velocidad de instauración.
 Tratamiento de la hiponatremia
1. ESPECIFICO DE LA CAUSA.
2. Restricción hídrica para evitar que el sodio no se siga diluyendo
800ml/día.
3. Hipovolemia: corregir con solución salina 0.9% (solución isotónica que
corrige tanto el sodio como el volumen de líquido)
4. Edema: diuréticos de asa: furosemida.
5. SIADH: antagonista de receptores de ADH  vaptanes ↓ retención de
agua.
6. Corrección de sodio. DESPACIO!!!
- Hasta 0.5mEq/hora o 12mEq/24h

Nota: Na+ <120mEq corregir hasta 125 el primer día, porque si se corrige
muy rápido produce una descompensación osmolar muy brusca que genera
una desmielinización a nivel del SNC, provocado un cuadro llamado
mielinólisis pontina.
 Hipernatremia
Concentración sérica de sodio > 145 mmol/L, con una osmolalidad plasmática > 290 mOsm/kg.

Pérdidas de agua son > perdidas de sodio. Un aumento del 1-2% de la Osmp es suficiente para
estimular el centro de la sed y revertir la hipernatremia.
 Síntomas ● Hipernatremia grave (Na+ > 160
mmol/L): puede aparecer focalidad
neurológica secundaria a hemorragia
cerebral o subaracnoidea, convulsiones,
● Hipernatremia aguda (instauración <
estupor, coma y muerte.
48 horas): anorexia, náuseas, vómitos,
contracturas musculares, inquietud,
irritabilidad y letargia. Si se deja
evolucionar aparecen convulsiones y
coma.

● Hipernatremia crónica (instauración

> 48 horas): espasticidad,
hiperreflexia, temblor, corea y ataxia.
 ALTERACIONES DEL POTASIO
El potasio es el catión intracelular mas importante del organismo
98% espacio intracelular
140meq/L Eliminación
2% espacio extracelular • La principal vía es renal
4-5Meq/L 80%
•esta diferencia es lo que
determina el potencial de • Tracto gastrointestinal 15%
membrana en reposo
Excitabilidad cardiaca y • Sudor 5%
neuromuscular
• Perdida extrarenal:
quemaduras extensas ,
Requerimientos: 1,600 a 2.000 ( 40-50meq ) ejercicio intenso o pacientes
•Plátano , pasas , nazanja, aguacates , frijoles , verduras , carnes con insuficiencia renal cronica
(pacientes con medicación cronica)
• cloruro de potasio , captopril , aines , diuréticos •El 90% del K es filtrado en el
glomérulo y se absorbe en el
túbulo proximal
la regulación de la homeostasis del potasio:
• relación entre el K ingerido , su distribución en el espacio extracelular y su eliminación
HIPOPOTASEMIA Es una concentración sérica de potasio por debajo de 3,5 mEq/l,

Es la alteración electrolítica Deficit en la ingesta

más frecuente, apareciendo
en el 20% de los pacientes
hospitalizados Excreción renal excesiva (K urinario mayor de 20 mEq/dia)

Extrarrenales (K urinario menor a 20 mEq/día)

CAUSAS
Acidosis metabólica, sindrome de Cushing, intoxicación
por bario, hipotermia

Estado acido-base normal (anorexia nerviosa, aumento de

la masa celular, respiración profusa, abuso de laxantes)

Redistribución intracelular

Diagnostico
• debe realizarse una anamnesis Diarrea, fistulas, vomito, o gasto nasogástrico alto
• Debemos realizar un ECG
• laboratorio
Origen renal / Origen extrarenal Abuso de diuréticos
HIPOPOTASEMIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es proporcional al grado y duración
de la disminución de K.

 Fatiga , debilidad muscular , calambres en piernas ,

náuseas , vómito , disminución de la motilidad
intestinal , parestesias , arritmias

Manifestaciones cardiacas:
ECG: ondas U, aplanamiento de la onda T,
cambios en el segmento ST y arritmias
(en pacientes tratados con antiarrítmicos
que prolongan el QT incrementa el riesgo de
torsades de pointes.)
HIPERPOTASEMIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es la concentración alta de potasio ,>5,5meql es un desequilibrio
electrolítico menos común ,a veces hay falsas hiperpotaseamia

Se clasifica: hiperpotasemia leve (K 5,5-5,9 mEq/l), moderada (K 6,0-6,4

GI: están, distensión abdominal náusea, vómito, cólicos
mEq/l) grave (K más de 6,5 mEq/l).
intestinales y diarrea

Neuromusculares: desde debilidad a parálisis ascendente

hasta insuficiencia respiratoria
Imitando sindrome de guillain-barre

Cardiovasculares: se despolariza la membrana celular

enlenteciendo la conducción ventricular y disminuyendo la
duración de el potencial de acción, dando cambios en el
electrocardiograma (ECG) a arritmias y paro cardiacos.

ECG: aparición de ondas Y

Diagnostico
• debe realizarse una anamnesis
estrechas ,acortamiento del intervalo
• Debemos realizar un ECG
QT ,intervalo PR se prolonga ,desaparición
• laboratorio
de la onda P ,prolongación del complejo qrs
• Descartar pseudohiperpotasemia
 HIPERPOTASEMIA
CAUSAS:
• Ingestión dietética excesiva Ficticia
• Hemolisis de la muestra (toma de la muestra con
torniquetes muy apretado)

• Acidosis Por redistribución

• Déficit de insulina

• Función secretora renal alterada: nefritis

intersticial, LES, anemia falciforme, amiloidosis,
uropatia obstructiva.
Por disminución de excreción
• Medicamentos: captopril, espironolactona,
de potasio
triamtereno, amilorida, enalapril, analgésicos,
AINES, diuréticos ahorradores de K+.
 FISIOLOGÍA DEL
CALCIO/FOSFORO
Calcio:
▶ Concentración plasmática normal: 9.4 mg/dl
(2.4 mmol/Lt)
▶ Distribución:
 0.1% extracelular: 50% ionizado
 1% intracelular
 98.9% intraoseo
▶ Principal sustrato óseo
▶ Fundamental en señalización celular
 FISIOLOGÍA DEL
CALCIO/FOSFORO
Fosforo:
▶ Concentración plasmática normal: 2,5-4,5 PTH
mg/dl
▶ 700 gr corporales
▶ Distribución:
 85% intraoseo Vitamina D
 15% intracelular
 1% extracelular
▶ Componente de ácidos nucleicos
Calcitonina
Calcio
Fosforo

Producto de solubilidad
Vitamina D:
▶ Aumenta la absorción
intestinal de C a y P
▶ Disminuye la excreción renal
de C a y P
Calcitonina:
• Disminuye C a plasmático
• Incrementa absorción intestinal de fosfatos
• Efecto transitorio sobre los osteoclastos
• Menor proporción de efecto que la PTH
 HIPERCALCEMI
▶
mg/dl)
A
Ca total > 10,5 mg/dl o Ca ionozado > 1,4 mmol/lt (5.6

Leve: Moderado:
- 10,5-11,9 - 12-13,9 Grave:
mg/dl mg/dl - >14
- 1,4 -2,0 2,0-2,5 mg/dl
mmol/lt mmol/lt
- 5,6 – 8,0 8-10 mg/dl
mg/dl
HIPERCALCEMI
ACausas:
▶
 Malignidad (osteolisis de enfermedad
metastásica, liberación de PTHrP y
aumento del calcitriol)
 Hiperparatiroidismo (adenoma benigno
productor, enf renal crónica)
 Medicamentos (litio, teofilina, tiazidicos,
Vitamina A y D)
 Otras: tirotoxicosis, enfermedad
granulomatosa y NPT

▶ Presentación clínica
 SNC: Fatiga, debilidad, depresión, alucinaciones, hipotonicidad, convulsiones y coma.
 Cardio: bradiarritmias, acortamiento del QT
 Renal: Nefrolitiasis, falla renal aguda.
 TGI: Anorexia, nauseas, vomito y constipación
 HIPOCALCEMI
▶ Presentación clínica : A
 SNC: parestesias peri bucales,
irritabilidad, confusión, alucinaciones y
convulsiones
 Signos de Chvostek y Trousseau
 Arritmias ventriculares, falla cardiaca y
sincope
 Disfagia, estridor y broncoespasmo
▶ Causas:
 Hipo paratiroidismo (congénito o adquirido)
 Metabólico (hipomagnesemia, hiperfosfatemia y
deficiencia de Vit D)
 Pancreatitis aguda
 Medicamentos (QT, anticonvulsivantes, fosfato
sódico, IBP, antiH2)
 Trasfusiones sanguíneas
 HIPOFOSFATEMI
A

Leve: 2,5-3,5 mg/dl Moderado: 1,0-2,4 Grave: <1,0 mg/dl

▶ Causas:
 Disminución en la absorción (mala absorción, diarrea crónica, deficiencia de vitamina D y abuso de
antiacidos)
 Aumento en la excreción (Hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi adquirido o congénito, diuresis)
 Redistribución extra a intracelular (Cetoacidosis, quemaduras extensas, alcalosis respiratoria, síndrome de
realimentación y crisis blastica leucémica)
 HIPOFOSFATEMI
▶ Síntomas:
 Debilidad muscular
A
 Dificultades con el wining
 Alteración en la contractilidad
cardiaca
 Hemolisis
 Bicitopenia (plaquetas y blancos)
 Convulsiones

Dx diferencial: Fosforo en orina de 24

hrs (<100 mg/24 horas)
 HIPERFOSFATEMI
A

▶ Tratamiento:
 Niveles anuales de fosfato
 Restricción en la dieta
 Queladores de Fosfato (Carbonato de calcio,
sevelamer clorhidrato)
 Expansión de volumen
 Hemodiálisis
 RECORDAN
DO…
Como consecuencia de la pérdida de agua y
electrolitos por heces y por vómitos en la
enfermedad diarreica aguda se produce
deshidratación. Las alteraciones iónicas
principales son:
hipernatremia (cuando se ofrecen líquidos
hiperosmolares o con alta concentración de
sodio) y
la hiponatremia (si se ofrecen líquidos
hipoosmolares y faltos o pobres en sodio).
La deshidratación normonatrémica es la más
frecuente. La deshidratación produce una
reacción de vasoconstricción.
 BIBLIOGRAFIA:
●Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII
Edición. ELSEVIER. 2012
●Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
●Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
●https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del
-agua-disnatremias-363

●https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/
pii/S1245178903720538

●https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_ar
ttext&pid=S1665-11462005000100009
Gracias por su
atención…