CARDIOPATIAS

ISQUEMICAS

Camila Andrea De la Hoz Polonia

DEFINICIÓN:
 La cardiopatía isquémica es
un conjunto de síntomas y
signos que se producen por
una disminución del aporte Trastorno donde parte del
de 02 al corazón en miocardio recibe una cantidad
relación con el insuficiente de sangre y O2;
requerimiento metabólico surge de manera especifica
de este. cuando hay desequilibrio
entre el aporte y necesidad de
 Consecuencia de una O2 por dicha capa muscular.
disminución del flujo
coronario por debajo de un
umbral mínimo requerido.
CAUSA:

Isquemia al miocardio por ataque

ateroesclerótico de una arteria(s) epicárdica
coronaria que baste para disminuir la
circulación sanguínea a miocardio en una
región y una perfusión insuficiente de esa
capa por parte de la arteria(s) coronaria
afectada.
Clasificación
Cardiopatía
Isquémica

Arteriopatía Síndromes
Coronaria
Crónica Coronarios Agudos
SCA sin elevación IAM con elevación
del segmento ST del segmento ST

IAM sin elevación del Angina inestable sin

segmento ST elevación del segmento ST
MAYORES MAYORES
Modificables: No modificables:
Dislipidemia Sexo
Hipertensión masculino
arterial Enfermedad
Tabaquismo coronaria
precoz en una
familia en
primer grado
(madre-
MENORES MENORES
Modificables: No modificables:
Diabetes
Sexo
Obesidad
femenino en
(sobrepeso la
>30 ) posmenopa
Sedentarism usia
o Enfermedad
Estrés coronaria
 EPIDEMIOLOGÍA Y
TENDENCIAS GLOBALES
EPIDEMIOLOGÍA
• 13 millones de personas la padecen en USA.
• Relación con alimentación rica en grasas y carbohidratos,
tabaquismo y vida sedentaria.
• Obesidad, resistencia a la insulina y DM están incrementando su
frecuencia y son factores de riesgo importantes para la IHD.
• Los subgrupos de población que afecta más es a hombres del
sur de Asia.
• Se espera que sea la causa más común de muerte para el
2020 en todo el mundo.
 EPIDEMIOLOGÍA:

Según la OMS en el 2008 en la carga

mundial de muertes por IHD Honduras
ocupa el 10mo puesto en la región de Latino
América con 6,200 muertes; el primer lugar
es Brasil con 133,900
Finegolda JA, Asariab P, Francis DP. Mortality from ischaemic heart disease by country, region, and age: Statistics from World Health
Organisation and United Nations. International Journal of Cardiology 2013; 168(2):934-945.
 EPIDEMIOLOGÍA:

El índice de mortalidad indirectamente

estandarizado para IHD de Honduras para
el 2008 era de 189; el más alto es
Turkmenistán con 536 y el más bajo son
las Islas Guadalupe con 15.

Finegolda JA, Asariab P, Francis DP. Mortality from ischaemic heart disease by country, region, and age: Statistics from World Health
Organisation and United Nations. International Journal of Cardiology 2013; 168(2):934-945.
  El metabolismo
cardiaco es
fundamental
aeróbico, dada la
gran actividad
FISIOPATOLOGÍA mecánica
requiere
que
altos
consumos de
energía.

 Por lo tanto, es
decisivo para su
buen
funcionamiento
El principal mecanismo etiopatogenico de la
disfunción endotelial y la obstrucción coronaria
por ateromas es la aterosclerosis, cuya
producción depende de los factores de riesgo.

Estos son características genéticas

hereditarias o enfermedades congénitas o
adquiridas.

Predisponen a la enfermedad
aterosclerótica de las arterias.
FISIOPATOLOGÍA:
Los factores que En situaciones normales el miocardio
determinan la MVO2 son: contrala el suministro de O2 en la
sangre para evitar la deficiencia de
 Frecuencia Cardiaca perfusión de los miocitos y la aparición
 de isquemia e infarto.
Contractilidad del miocardio
 Presión sobre la pared del miocardio

MVO2= Flujo O2 Extraído=

coronario por la Diferencia
cantidad de O2 arteriovenosa de
extraído. O2.
FISIOPATOLOGÍA:
Para que la capacidad de transporte de
oxigeno de la sangre sea satisfactoria se
requiere:
– Concentración de oxigeno inspirado
– Función pulmonar
– Concentración y función de hemoglobina.
FISIOPATOLOGÍA:

75% de la resistencia coronaria total al flujo

tiene los siguiente grupos de arterias:

 Grandes arterias epicárdicas (R1)

 Vasos prearteriolares (R2)
 Capilares arteriolares e intramiocárdicos (R3)
FISIOPATOLOGÍA:
Si no hay obstrucciones ateroscleróticas
notables que limiten la corriente

Elemento
Insignificante determinante de
la Resistencia
FISIOPATOLOGÍA:
La circulación coronaria normal es dominada y
controlada por las necesidades de oxígeno del
miocardio. Éstas se satisfacen por la capacidad
del lecho vascular coronario de variar en forma
considerable su resistencia vascular coronaria,
mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y
relativamente fijo del oxígeno.
FISIOPATOLOGÍA:
• En condiciones normales, las arteriolas de resistencia
intramiocárdicas poseen una inmensa capacidad de dilatación (
de R2 y R3).
• La resistencia vascular coronaria y su flujo tienen dos formas de
regulación:
– Metabólica.
– Autorregulación.
 FISIOPATOLOGÍA:
• Al reducir la luz de las arterias coronarias, la
ateroesclerosis limita el incremento
correspondiente de perfusión cuando
la
aumenta la demanda. Cuando esta
obstrucción luminal es la pronunciada,
disminuye perfusión del miocardio en
estado basal.
FISIOPATOLOGÍA:

El flujo coronario también puede verse limitado por

trombos, espasmos y émbolos coronarios o por el
estrechamiento de los orificios coronarios causado
por aortitis sifilítica. Las anomalías congénitas son
causas muy poco comunes en el adulto.
FISIOPATOLOGÍA:

Tambien puede haber isquemia miocárdica cuando aumenta en

exceso la demanda oxígeno y cuando la circulación coronaria es
limitada, como en la HVI grave por estenosis aórtica.

Cuando disminuye la capacidad de transporte de O2 de la sangre,

como en la anemia o presencia de carboxiHb, en ocasiones reduce
el umbral isquémico en pacientes con obstrucción coronaria
moderada.
 Fisiopatología
• La constricción anormal o la imposibilidad
que muestran los vasos de resistencia
coronaria de dilatarse en forma normal
también originan isquemia.
• Cuando surge angina se conoce al
trastorno como angina microvascular.
EFECTOS DE LA
ISQUEMIA
En situaciones patológicas, el
endotelio se altera pierde su
capacidad de respuesta
vasodilatadora con respecto al
requerimiento metabólico, además
de que se producen obstrucciones
del flujo, sea por mecanismo
ateromatoso (placa aterosclerótica)
 Aporte de 02 disminuido

Alteración metabólica subclinica

Alteración metabólica con disfunción

diastólica (relajación) Alteración

metabólica con disfunción sistólica

(contracción) Alteración metabólica con

Secuencia de mecanismos y manifestaciones de la
isquemia
 Efectos de la isquemia
• El desarrollo brusco de la isquemia grave provoca la
interrupción casi instantánea de la contracción y la
relajación normales del músculo.
• La perfusión relativamente deficiente del
subendocardio causa isquemia más intensa en esta
porción de la pared.
• La isquemia de grandes segmentos del ventrículo da
lugar a insuficiencia vent. izq. transitoria y puede
ocurrir insuficiencia mitral.
 Efectos de la isquemia
• Episodios isquémicos transitorios, pueden
asociarse a angina de pecho; si son prolongados
quizá ocasionen necrosis y cicatrización del
miocardio, con o sin el cuadro clínico de IAM.
• Durante la privación de O2, no es posible oxidar
ác. grasos y la glucosa es degradada hasta
producir lactato. El pH intracelular , al igual que
los depósitos miocárdicos de fosfato de alta
energía (ATP y fosfato de creatina).
 Efectos de la isquemia
• El funcionamiento anormal de membrana
celular
la provoca salida de K y entrada de Na en
los miocitos, así como aumento del Ca
citosólico.
• La gravedad y duración del desequilibrio entre el
aporte y la demanda miocárdica de O2 define si
el daño es reversible (≤20 min de oclusión total
en ausencia de colaterales) o permanente, con
necrosis miocárdica posterior (>20 min).
 Efectos de la isquemia en EKG
• Anomalías de la repolarización, que se
manifiestan por inversión de la onda T y, cuando
es más grave, desplazamiento del segmento ST.
• La inversión transitoria de la onda T refleja
isquemia intramiocárdica que no es transmural;
la depresión transitoria del segmento ST suele
manifestar isquemia subendocárdica y su
elevación es causada por isquemia transmural
más intensa.
 Efectos de la isquemia en EKG
• Otra importante de la isquemia
consecuenciaes la inestabilidad eléctrica, que
miocárdica
puede causar taquicardia o fibrilación
ventriculares.
• La mayoría de los pacientes que mueren en
forma súbita por cardiopatía isquémica fallecen a
consecuencia de arritmias ventriculares malignas
inducidas por la isquemia.
CARDIOPATÍA ASINTOMÁTICA
Y SINTOMÁTICA
ISQUÉMICA
 IHD Sintomática y Asintomática
• Las pruebas de esfuerzo efectuadas en
individuos asintomáticos pueden mostrar
cambios electrocardiográficos inducidos por
el ejercicio, que no van acompañados de
angina; la angiografía coronaria de estos
pacientes a menudo revela placas y
obstrucción de la arteria coronaria que no
se había identificado antes.
 IHD Sintomática y Asintomática
• El 25% de los pacientes que sobreviven a
un IAM que no reciben atención médica
tienen el mismo pronóstico grave que los
que presentan el síndrome clásico.
• La muerte súbita, a veces no precedida de
episodio clínico alguno, es una forma
frecuente de presentación de cardiopatía
 IHD Sintomática y Asintomática
• Algunos individuos acuden con el médico
por cardiomegalia e insuficiencia cardiaca
secundarias a la lesión isquémica del
miocardio del ventrículo izquierdo, que no
produjo síntomas antes de que se
desarrollara la insuficiencia cardiaca; este
proceso se denomina miocardiopatía
isquémica.
 La enfermedad coronaria
obstructiva, el IAM y la
isquemia miocárdica
transitoria a menudo no
generan síntomas.
Durante la vigilancia
ISQUEMIA electrocardiográfica los
px con agina crónica
estable tiene signos de
ASINTOMÁTICA de isquemia
miocardio (depresión del
segmento ST) durante
del

episodios de molestias
retroesternales, en tanto
continuaban sus
actividades.
 SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS
SON DE INSTALACIÓN BRUSCA CONLLEVAN
UN RIESGO IMPORTANTE CONSTITUYE UNA
EMERGENCIA MEDICA
La angina inestable consiste en la
presencia de dolor precordial no
relacionado con el ejercicio y
puede tener o no antecedentes de
infarto previo .
De acuerdo con la De acuerdo con las circunstancias
gravedad: clínicas:
•Clase I: reinicio grave o angina • Clase A: angina inestable secundaria.
acelerada.
Dolor desencadenado por circunstancias
Pacientes con angina de menos de colaterales, taquicardias, infección, fiebre,
anemia, insuficiencia respiratoria, etcétera.
dos meses de evolución y
presentación de dos o más veces
al día, desencadenada por • Clase B: angina inestable primaria.
ejercicio mínimo.
•Clase II: angina de reposo, • Clase C: angina inestable posinfarto (en
subaguda. las dos primeras semanas posinfarto).
•ClaseIII: angina de reposo aguda,
angina de 48 h de evolución.
Clasificación